Меню Рубрики

Кто победил болезнь альцгеймера

В Израиле удалось победить болезнь Альцгеймера
Впервые в истории мировой медицинской науки ученым из Израиля удалось одержать победу над самым непредсказуемым и до сегодняшнего дня неизлечимым заболеванием – болезнью Альцгеймера. И хотя разработки эффективного лекарства против болезни Альцгеймера велись уже давно, 99% клинических исследований препаратов заканчивались неудачно. Израильские же исследователи создали новый препарат, который оказался эффективным даже в небольших дозах.

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных. Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

Не побоюсь высказать своё мнение. По существу вся победная реляция в этой статье сводится к фразе: «. благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных». Учитывая разницу между человеком и мышкой, этого пока что совершенно недостаточно для того, чтобы фанфарить.

В позапрошлом году на FDA были представлены около полутысячи заявок на тестирование препаратов от болезни Альцгеймера, но на самом начальном этапе прошли всего три заявки, которые ничем не закончились. Вся причина в том, что фармацевтам нужен препарат, который можно продавать, а не меры профилактики заболевания. Поэтому внимание армии фармацевтов, занимающихся этой страшной неизлечимой болезнью, сосредоточено на бета-амилоидных бляшках, которые можно наблюдать и количество которых можно оценивать, соответственно, оценивать эффективность синтезируемых препаратов. Именно по этой причине устранение этих бляшек в понимании медиков равноценно излечению от болезни.

На мой скромный взгляд неспециалиста бета-амилоидные бляшки являются следствием, а вовсе не причиной болезни. Причиной болезни является нарушение работы гиппокампа, о которой толком никто ничего не знает. Гиппокамп готовит информацию, воспринимаемую органами чувств, для рационального восприятия мозгом, для поступления этой информации в нужные ассоциативные центры, для правильно «оформленной» запроса на вспоминание. Нейроны мозга не возобновляются. Они в очень небольшом процентном отношении отмирают в течение человеческой жизни. Единственным местом, где нейроны синтезируются de novo, является гиппокамп, что подчёркивает особую важность этой структуры мозга. Процесс реанимации гиппокампа был показан относительно недавно в результате самоотверженной работы учёных в течение 8 лет. У всех людей, заболевших болезнью Альцгеймера, гиппокамп сморщен. Но восстановить гиппокамп — это совсем не то, что удалить бляшки.

И тем не менее, описанное в этой статье достижение израильских учёных при любом исходе имеет эпохальное значение. Если действительно найдено реальное эффективное средство от болезни Альцгеймера, то это просто фантастическаий успех и нужно всем миром рукоплескать тем, кто добился такого результата. Если же выяснится, что 100%-ное удаление бета-амилоидных бляшек практически не повлияло на процесс выздоровления, то и это можно считать результатом не менее важным. В этом случае огромная армия фармацевтов и медиков, работающая над излечением от этой страшной болезни, выплюнет соску из бета-амилоидных бляшек и начнёт наконец заниматься реальным делом.

источник

Группа ученых из университета Вирджиния, США, полагает, что средством, предупреждающим развитие болезни Альцгеймера, может стать… мемантин. Да, тот самый препарат, который появился в России около 15 лет назад под названием «Акатинол» и с тех пор стал самым распространенным средством лечения деменции. Разумеется, возникает вопрос: «Каким образом можно рассчитывать на мемантин в излечении заболевания, если известно, что он лишь помогает замедлить развитие симптомов, но не побеждает болезнь Альцгеймера?» Руководитель исследования профессор Блум считает, что для этого нужно заблаговременно выявлять пациентов из группы риска (сегодня это можно сделать двумя способами: используя позитрон-эмиссионную томографию или анализ спинно-мозговой жидкости) и назначать им препарат как средство профилактики. «Кроме того, они сами должны придерживаться соответствующего образа жизни. Вот тогда можно захватить болезнь на скрытой стадии, до проявления симптомов. В идеальном варианте, болезнь можно будет остановить именно на этой стадии».

Как появилось такая идея? Как известно, болезнь Альцгеймера начинает развиваться в скрытой форме, лет за 10-15 до появления внешних симптомов, а то и больше. Что происходит на этой стадии? Под воздействием зарождающегося патологического процесса нейроны начинают делиться, чтобы поддержать количественный баланс, нарушаемый гибелью других нейронов. Это не свойственно здоровому головному мозгу, и такой процесс называется рециркуляцией деления клетки. «По нашим оценкам, около 90% случаев гибели нейронов происходит после рециркуляции деления клетки, что является патологией», — поясняет профессор Блум.

В поисках решения проблемы коллега профессора Блума, Эрин Кодис, выдвинула собственную гипотезу относительно того, что запускает этот механизм. По ее мнению, причиной может быть избыток кальция, проникающего в нейроны через рецепторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDA-рецепторы), находящиеся на поверхности клетки. Это и провоцирует её деление. Проведенная для проверки гипотезы серия лабораторных экспериментов подтвердила высказанное предположение. Выяснилось, что патологическое деление запускается еще до начала формирования амилоидных бляшек в головном мозге – процесса, который многие ученые считают основным признаком и даже причиной болезни Альцгеймера. Получается, что первопричина – это нарушение работы кальциевых каналов, а образование отложений патологического белка бета-амилоида – следствие.

Воздействуя в ходе проведения экспериментов на NMDA-рецепторы при помощи мемантина, Эрин Кодис и её коллеги смогли предотвращать рециркуляцию деления клетки. «Прием препарата до начала проявления симптомов может отсрочить наступление заболевания или даже не дать ему развиться вообще», — считает профессор Блум. Поэтому задача системы здравоохранения – выявить ранние признаки заболевания до появления симптомов и затем назначать мемантин. Это позволит людям в группе риска держать заболевание под контролем.

«Не хотелось бы давать ложных надежд», — говорит профессор Блум, – «но если мемантин подтвердит свое профилактическое действие, предотвращая разрушительное действие кальция, запускающего развитие заболевания, препарат сможет остановить или замедлить дегенерацию нейронов при условии приема на ранней стадии». В планах исследовательской группы провести испытания, чтобы проверить разработанную ею профилактическую стратегию.

Ученый также подчеркивает, что у мемантина крайне мало побочных эффектов, но и те редки и не оказывают негативного действия на общее самочувствие человека.

По материалам научной публикации:

Добавим от себя, что речь пока идет о предварительных результатах. Мемантин не внесен в рекомендации по профилактике болезни Альцгеймера и других заболеваний, ведущих к деменции. Главным средством профилактики, согласно современным руководствам, остаются здоровый образ жизни и рациональное питание.

источник

  • ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
  • НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
  • ДРЕВНИЙ МИР (277)
  • СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
  • ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
  • евреи в России (696)
  • ХОЛОКОСТ (495)
  • ИУДАИЗМ (1091)
  • НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
  • ТОРА (129)
  • молитвы (114)
  • библейские образы (106)
  • ТОРА И НАУКА (78)
  • ПРАЗДНИКИ (642)
  • Песах (103)
  • ХАНУКА (97)
  • Пурим (80)
  • РОШ А-ШАНА (72)
  • СУККОТ (64)
  • Шаббат (44)
  • Йом Кипур (40)
  • Шавуот (31)
  • Йом Ацмаут (30)
  • ТУ БИ-ШВАТ (25)
  • Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
  • Лаг ба-Омер (22)
  • ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
  • ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
  • ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
  • СЕМЬЯ (174)
  • календарь (91)
  • ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
  • самоидентификация (92)
  • ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
  • ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
  • АНТИСЕМИТИЗМ (351)
  • ИЗРАИЛЬ (2070)
  • ИЕРУСАЛИМ (274)
  • сельское хозяйство (51)
  • СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
  • ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
  • АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
  • ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
  • ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
  • НАУКА И ТЕХНИКА (214)
  • ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
  • деревья (78)
  • фауна (55)
  • цветы (47)
  • горы (19)
  • ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
  • СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
  • ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
  • ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
  • СИМВОЛИКА БУКВ (35)
  • СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
  • иврит (121)
  • идиш (45)
  • ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
  • ЛИТЕРАТУРА (507)
  • КИНО (404)
  • живопись (171)
  • фольклор (93)
  • театр (59)
  • скульптура (55)
  • музыка (437)
  • МУЗЕИ (72)
  • ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
  • ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
  • АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
  • ЮМОР (242)
  • АНЕКДОТЫ (79)
  • ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
  • Краткая еврейская энциклопедия (43)

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.

На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.

Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера симптомы и развитие продолжительность жизни

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

источник

«Дорогой! Как зовут этого господина, от которого я без ума?» — «Альцгеймер, родная, Альцгеймер». Этот невеселый анекдот становится все более актуальным в наши дни. Связано это прежде всего с тотальным ростом продолжительности жизни. Болезнь Альцгеймера — недуг стариков.

Сегодня количество больных в США измеряется пятью миллионами. Нет смысла приводить цифры предполагаемого роста числа заболевших в будущем, а также огромных расходов на лечение, уход за ними. Какая разница… Вот если бы прогремела медицинская сенсация — научились лечить! Люди приходят в себя из детства, в которое они впали! Вернулся к жизни великий писатель и снова начал творить. Великий художник снова взялся за кисти. Великий режиссер вернулся к репетициям… И почти незаметно — исчезла великая нужда в подгузниках для стариков. Они вспомнили дорогу в туалет.

Как тяжело ухаживать за такими больными! Нэнси Рейган отказалась от посторонней помощи — могла бы, дело не деньгах, но в любви… И потом, после смерти мужа Рейгана, она призналась, каким это было мучением.

Но пока что такой сенсации нет. Стена! Крепость выглядит пугающей, неприступной и загадочной. Но есть ощущение, что ученые шаг за шагом придвигаются к крепостным бастионам, а в стене незнания появились первые трещины. Дай-то Бог, чтоб еще при жизни сегодняшних семидесятилетних увидеть пролом в стене, куда можно будет ворваться во всеоружии медицинской науки.

Сегодня у общества, по крайней мере, есть ответы на наиболее часто задаваемые вопросы. Их всего шесть.

Вопрос 1. Временами я забываю, куда положил очки или какой сегодня день. Это нормально для моего возраста или у меня развивается болезнь Альцгеймера?

Если вы забыли что-то купить из списка продуктов, это не означает, что у вас развивается слабоумие. Большинство людей в старости страдают от случайных провалов памяти. Но если ваш муж обнаруживает ваши ключи от машины в холодильнике или вы постоянно забываете выключить воду и вообще совершаете действия, в результате которых возникает опасность для вашей жизни или жизни людей (если забыли свет погасить, да и черт бы с ним), выходите из дома неподобающе одетым… То это уже признаки грозной болезни.

Помимо этого признаками болезни являются невозможность приготовления еды, планирования расписания, неспособность выполнять принятые решения, тем более, если они требуют множественной последовательности действий. Сюда также попадают резкие и беспричинные изменения в настроении, неожиданное возбуждение, добровольная социальная изоляция и даже изменение походки.

Вопрос 2. Как диагностировать болезнь Альцгеймера?

Диагностика обычно включает серию оценок, куда входят тесты на память и способность к познанию. Пациента проводят через серию тестов, чтобы выяснить, не вызваны ли проблемы с памятью другими причинами: физическим недомоганием или приемом лекарств. Есть и другие виды слабоумия, не имеющие отношения к болезни Альцгеймера. Также сканируют мозг и делают поясничные пункции, чтобы определить концентрацию амилоида — протеина, который является критерием наличия недуга.

Вопрос 3. Что вызывает болезнь Альцгеймера?

В большинстве случаев причины возникновения этой болезни неизвестны. Меньше 5% случаев вызвано редкой и специфической генной мутацией. Это как раз те случаи, когда болезнь проявляется в сравнительно раннем возрасте. В остальных случаях болезнь возникает после 65 лет, и вероятность ее появления растет с возрастом. Помимо возраста это могут быть сердечные и сосудистые проблемы, диабет, высокое давление… Депрессия тоже вносит свою существенную лепту.

Люди с определенным набором генных вариантов (подробности ничего не скажут читателю, незнакомому с медициной) имеют в четыре раза (и даже в десять раз) большую вероятность заболеть. В «утешение» мужчинам можно добавить, что этот набор генов в основном присутствует у женщин. Число таких потенциальных жертв на планете составляет 25% от всего населения.

Вопрос 4. Есть ли возможность предотвращения болезни Альцгеймера?

На этот важный вопрос нет четкого ответа. Есть намеки только на то, что диета, регулярные физические упражнения, социальная активность, умственный труд могут как-то способствовать предотвращению этой болезни. Напряженная работа мозга способствует сохранению здоровья.

А что, великий Маркес не включал свой мозг, когда писал «Сто лет одиночества»? А президент Рейган не напрягал голову, когда встречался с Горбачевым и призывал его разрушить Берлинскую стену? Да сколько еще примеров можно привести. Общество зачастую не подозревает о болезни своих прошлых кумиров просто потому, что родственники или близкие скрывают этот недуг от любопытных глаз. Так что можно сказать, что ничего не помогает. Тем более не помогают витамины разного рода, специальные добавки в диету, игры, требующие умственного напряжения… Шарлатанов вокруг нас хватает с избытком. Не надо попадаться на их удочку.

Вопрос 5. Каковы симптомы, предшествующие болезни?

Это по-разному. Некоторые люди испытывают состояние умеренного когнитивного нарушения. Например, провалы в памяти или падение уровня квалификации при принятии решений. Но помехи такого рода не влияют на независимость человека. И болезнь Альцгеймера вовсе не обязательна в таких случаях. Ну, постарел, говорят окружающие. Что делать! Возраст берет свое.

Совсем недавно ученые начали распознавать даже более ранние стадии развития болезни: субъективное снижение когнитивных функций. Такие люди сами замечают проколы в их памяти или размышлениях. Конечно, это тревожит, даже если окружающие и не замечают провалов. Специалисты обнаружили, что порой люди распознают эту проблему перед тем, как они заболевают по-настоящему. И вот когда это случается, то можно точно сказать, что вероятность возникновения болезни Альцгеймера растет.

Болезнь обычно разделяется на три стадии: мягкая, умеренная и серьезная. Первые две могут длиться годами, и зачастую нет никакой возможности предсказать темп развития недуга.

Вопрос 6. Есть ли какие-либо лекарства против этой болезни?

Сегодня в продаже пять видов лекарств: Арисепт, Екселон, Наменда, Намзарик и Разардайн. Они либо блокируют сверхпроизводство глутамата в мозгу, либо замедляют распад ацетилхолина. Но ни одно из них не работает достаточно хорошо в течение долгого периода времени.

Многолетний поиск эффективных лекарств пока что безуспешен. Есть теория, что новые лекарства испытываются на пациентах, болезнь которых зашла слишком далеко и мозг этих людей поврежден безвозвратно. Многие разработанные лекарства направлены на уничтожение или, по крайней мере, на уменьшение концентрации протеина амилоида, который способствует появлению бляшек и, как следствие этого, развитию болезни Альцгеймера.

Последние исследования показали, что этот протеин начинает накапливаться за 20 лет до появления симптомов грозной болезни в виде усиливающегося слабоумия. Развитие сканирующей техники, выявляющей амилоид на ранней стадии, позволяет выявлять будущих пациентов, включая тех, кто даже не подозревает, что его ждет.

Хотелось бы закончить статью обнадеживающими словами. Но их нет! Однако клинические исследования продолжаются. Ученые штурмуют бастионы. На сегодня оптимистичный прогноз таков: пройдет еще несколько лет, прежде чем появятся надежные результаты. Не создали еще лекарство, способное разрушать то, что должно быть разрушено, и восстанавливать то, что должно быть восстановлено. Будем ждать!

источник

21 сентября — Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера, которая с каждым годом уносит все больше человеческих жизней. Юрий Дейгин, вице-президент фонда «Наука за продление жизни», — о том, как наука пытается ее победить

«Болезнь Альцгеймера — это я, перестающий доверять самому себе, посмешище для собственных шуток, периодически не справляющийся даже с такой банальной задачей, как поиск тапочек. С этим невозможно бороться, не стоит питать ложных надежд на почетный титул “выжившего”. Болезнь крадет тебя у самого себя», — говорил знаменитый английский писатель-фантаст Терри Пратчетт о диагнозе, который убил его в 66 лет после 8 лет борьбы.

По мере развития «сенильной деменции альцгеймеровского типа», как ее формально называют врачи, в различных областях мозга постепенно погибают нейроны. Сначала мишенью становятся те из них, которые отвечают за кратковременную память, затем — за долгосрочную и так далее. Так, день за днем, «человек разумный» лишается своего разума и превращается в безумца: болезнь стирает его личность, оставляя лишь физическую оболочку. Впрочем, и она умирает через восемь-десять лет, когда Альцгеймер добирается до систем жизнеобеспечения и отключает их одну за другой.

«Есть хороший способ избежать болезни Альцгеймера — умереть в 30 лет»

Получить примерное представление о том, что чувствуют люди с приобретенным слабоумием, предложил выпускник Центрального колледжа искусства и дизайна им. святого Мартина (Central Saint Martins) Ди Пенг (Di Peng), который сконструировал для этого специальный шлем. Его забрало влияет на зрение, вы с трудом различаете лица своих близких. Имитация слуховых галлюцинаций не позволяет адекватно воспринимать действительность и, наконец, специальный микрофон затрудняет речь и изменяет произносимые слова, лишая их смысла. Таким образом, вы почти не осознаете происходящее и практически теряете возможность общаться с людьми.

По сути, этот шлем — репетиция того, что ждет многих из нас за 60-летним рубежом: в этом возрасте Альцгеймером болеет 5% людей, среди 80-летних заболевших уже 30–40%, а к 90 годам эта патология наблюдается уже почти у 50%. И панацеи от нее до сих пор нет.

За последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и продемонстрировала впечатляющие успехи в самых разных областях: ученые и врачи нашли способы профилактировать, выводить в ремиссию и даже полностью излечивать непобедимые когда-то заболевания, попутно увеличивая продолжительность человеческой жизни и, как следствие, количество пожилых людей: сегодня на планете уже миллиард людей старше 60 лет, к 2030 году их будет 1,4 млрд, а к 2050 году — 2,1 млрд.

Оборотную сторону этих успехов можно увидеть в последних информационных отчетах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): среди 10 ведущих причин смерти по всему миру болезнь Альцгеймера и другие виды деменции поднялись на 7-ю строчку. Показательно, что еще в начале 2000-х годов это место принадлежало ВИЧ и СПИДу, которые теперь даже не входят в эту десятку.

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают. Уже сегодня в мире почти 50 млн больных Альцгеймером или схожей деменцией (в некоторых странах диагностируется только общая возрастная деменция), а к 2030 году эта цифра вырастет до 75 млн.

Шансы оставаться «в здравом уме» с каждым годом тают, а пресловутый старческий маразм давно перестал быть поводом для шуток. Если нам не повезет умереть от сердечно-сосудистых заболеваний или других лидеров рейтинга ВОЗ, то с высокой долей вероятности нас ожидает медленная, мучительная и унизительная смерть от болезни Альцгеймера, на которую приходится 70% всех случаев деменции.

«Все, о чем я мог думать, было: “Я знаю трех человек, у которых наблюдались улучшения после обнаружения опухоли мозга. Я не слышал ни о ком, кому стало лучше после диагностирования Альцгеймера”», — вспоминал Терри Пратчетт о том дне, когда у него обнаружили болезнь.

Это по-прежнему так: полного понимания механизмов патогенеза Альцгеймера у ученых пока нет. Можно разве что выделить некоторые факторы, которые повышают вероятность развития болезни.

Например, в зоне риска оказываются люди, подвергающие мозг негативному физическому воздействию: футболисты или боксеры. Есть исследования, которые показывают, что развитие деменции может быть связано с инсулинорезистентностью в мозге, некоторые ученые даже называют Альцгеймер «диабетом 3-го типа». При этом люди, которые страдают от обычного диабета, гораздо чаще подвержены и болезни Альцгеймера. Однако надеяться на то, что здоровый образ жизни даст гарантию избежать этой участи, увы, не стоит: Альцгеймером болеют и ЗОЖники.

Страх получить клеймо «слабоумного» приводит к тому, что пожилые люди часто скрывают свою забывчивость и другие изменения, которые обычно являются первыми симптомами болезни

Средств, которые могли бы вылечить или хотя бы затормозить болезнь, также не существует. Препараты, одобренные на сегодняшний день, относятся к ингибиторам ацетилхолинэстеразы. Они помогают восполнить недостаток ацетилхолина (нейротрансмиттера, который передает сигналы между нейронами) в мозге, который наблюдается в патогенезе болезни Альцгеймера.

Это позволяет замедлить развитие болезни лишь на незначительные проценты, а также хотя бы немного обнадежить пациентов и их родных. Правда, стигматизация психических больных и страх получить клеймо «слабоумного» приводят к тому, что пожилые люди часто скрывают свою забывчивость и другие изменения, которые обычно являются первыми симптомами болезни, и в результате не получают даже этой минимальной помощи.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера причины симптомы лечение

Ученые и врачи по всему миру понимают катастрофичность ситуации, а потому бьют в набат, и им выдают миллиардные гранты на исследования. Так, бюджет на изучение болезни Альцгеймера в одной из крупнейших организаций, финансирующих научные исследования, американской National Institutes of Health (NIH), в 2017 году составит почти $1,4 млрд.

Несмотря на внимание, прикованное к болезни Альцгеймера, и колоссальные суммы выделяемого финансирования, ученые пока проигрывают в этой борьбе: с 2002 по 2012 год лишь 1 из 244 кандидатов на регистрацию лекарства от этого заболевания получил одобрение FDA и пополнил ряды безопасных, но не слишком эффективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Тем не менее битва продолжается: исследователи пытаются бороться с отдельными проявлениями заболевания и надеются, что они могут оказаться причиной его возникновения. Речь идет прежде всего о скоплении амилоидных бляшек (из пептида бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубках (из тау-белка), которые удалось обнаружить в мозге больных.

Победить «плохой белок» уже много лет пытаются ведущие фармацевтические компании, но одна за другой отчитываются о провалах

Увы, самый популярный сегодня подход, связанный с устранением бета-амилоидных бляшек, пока не оправдывает ожиданий. Победить «плохой белок» уже много лет пытаются ведущие фармацевтические компании, но одна за другой отчитываются о провалах. В их числе, например, Merck, Pfizer, Johnson & Johnson и Elan Pharmaceuticals. Впрочем, надежда на то, что у Большой Фармы припасено в пайплайнах что-то еще, остается. Исследования продолжаются.

Другой подход к терапии связан с генетической предрасположенностью к развитию болезни Альцгеймера: одна из трех аллелей гена аполипопротеина Е многократно увеличивает риск этой деменции — у носителей двух копий этой аллели вероятность возникновения Альцгеймера может достигать 91%, а средний возраст его диагностирования — 68 лет. Однако, во-первых, даже отсутствие злополучной аллели не гарантирует, что развития деменции удастся избежать, а во-вторых, непонятно, как помочь тем, у кого эта аллель есть. Так что пока «генетический» подход к терапии Альцгеймера популярностью не пользуется. Возможно, ситуация изменится по мере совершенствования генной терапии.

«Есть хороший способ избежать болезни Альцгеймера — умереть в 30 лет», — говорил Пратчетт.

С учетом истории провалов самых разных подходов к терапии, в мрачной шутке писателя сложно не увидеть изрядную долю правды: недаром эта смертельная патология относится к классу «возрастозависимых», как, например, рак и сердечно-сосудистые заболевания.

Дело в том, что по мере старения организм постепенно теряет способность поддерживать гомеостаз, что в итоге приводит к возникновению ряда заболеваний и далее — к смерти. Начинается эта системная деградация с момента полового созревания, и первые двадцать лет протекает почти незаметно, но неумолимо. Понемногу у нас атрофируются мышцы, ухудшаются зрение и слух, перестает должным образом выполнять свои функции иммунная система — перечислять «спутников» этого болезнетворного процесса можно долго.

Самое неприятное то, что уже с 25 лет начинают снижаться когнитивные функции, и тогда над нашей головой возносится «дамоклов меч» слабоумия. Более того, каждые 10 лет мы теряем около 5% объема мозгового вещества: к 80 годам мозг весит около килограмма, тогда как в 20 лет — полтора. У очень многих людей эти процессы и приводят к развитию Альцгеймера или иной деменции. Так что, если бы мы могли возвращать организм в более молодое состояние, то и угроза возникновения болезни Альцгеймера отступила бы.

Звучит как фантастика, но ученые уже давно работают над тем, чтобы сделать это реальностью.

Геронтологи уверены в том, что старение можно победить или хотя бы замедлить. Последнее уже удавалось в ходе успешных экспериментов по продлению жизни десяткам различных видов модельных животных — от червей и мух до мышей и приматов. Например, в ходе одного из них специально выведенные быстростареющие мыши жили на 30–50% дольше в зависимости от контрольной группы.

Также придает оптимизма существование в природе животных с так называемым «пренебрежимым старением»: риск их смерти с возрастом практически не увеличивается, и погибают они с одинаковой частотой в любом возрасте, в отличие от человека. Помимо тысячелетних деревьев или известных всем долгожителей — черепах, в пример можно привести гренландского кита, который живет около 200 лет, или некоторых видов окуневых, которые в этом ему почти не уступают.

Все больше исследователей включаются в борьбу со старением как первопричиной всех возрастозависимых недугов и пытаются изменить нашу биологию. К ним относятся, например, команды Института исследований старения Бака и Института Солка, а также ряд стартапов: целенаправленно созданная для борьбы со старением дочерняя структура «Гугла» (с тех пор преобразованного в холдинг «Алфавит») под названием California Life Comany, или сокращенно Calico, компания первопроходца расшифровки генома Крэйга Вентера Human Longevity Inc., компании Ambrosia и Unity Biotechnology, в которые инвестировал открытый трансгуманист Питер Тиль и другие.

Будем надеяться, что их усилия увенчаются успехом. Ведь в таком случае мы сможем не только избавиться от угрозы развития возрастных патологий, но и радикально продлить здоровую человеческую жизнь — тогда умирать не придется ни в 30, ни в 80 лет.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

  • Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани.
  • Является самой распространённой формой слабоумия у пожилых людей и влечёт за собой окончательную потерю памяти, утрату способности мыслить и двигаться.
  • Изначально болезнь прогрессирует медленно и её можно принять за естественный процесс старения.
  • Эта болезнь неизлечима.
  • Целью лечения является замедление прогрессирования болезни и облегчение симптомов.

Болезнь Альцгеймера является четвёртой по значимости причиной смерти в мире (после болезней сердца, рака и инсульта).
Это неизлечимое заболевание головного мозга было открыто в 1907 году немецким учёным Алоисом Альцгеймером и было названо в его честь.
В первую очередь этой болезни подвержены люди старше 65 лет. В таких случаях говорят о болезни Альцгеймера с поздним началом. Кроме того, были зарегистрированы случаи среди людей в возрасте 50, 40 и редко 30-ти лет (раннее начало). Почти у всех пациентов с синдромом Дауна, если они доживают до 40 лет, развивается это заболевание. В конечном счёте, люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 — 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 — лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия.

Причины болезни Альцгеймера ещё не полностью известны и находятся на стадии изучения. Не так давно были обнаружены два основных вида нейрональных повреждений или отклонений, которые могут быть связаны с развитием заболевания и его прогрессированием.
Генетические исследования пролили новый свет на возможные причины болезни Альцгеймера, но они пока недостаточно изучены. Исследования того факта, что алюминий и цинк являются причинами заболевания очень противоречивы, и поэтому эта теория меньше обсуждается.

Микроскопическое исследование мозга человека, умершего от болезни Альцгеймера, выявляет в его определённых областях сплетения волокон нервных клеток (как правило, эти волокна находятся внутри самих клеток). По мере того как нервные волокна сплетаются, в поражённой ткани накапливаются белковые отложения, называемые бляшками. В этих сплетениях был найден особый белок, названный «тау». Учёные не знают, как образуются эти нейроволоконные сплетения, но они специфичны для этого заболевания.

Связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера заставила учёных искать генетические дефекты на 21 хромосоме, которая поражена при синдроме Дауна. Хромосомы находятся в каждой клетке организма и несут наследственную информацию (гены). Кроме того, учёные изучили 14 и 19 хромосомы, также поврежденные при синдроме Дауна. Более значительным стало исследование 19 хромосомы. Именно на этой хромосоме научные работники обнаружили ген АроЕ-4. Это известный маркер сердечно-сосудистых заболеваний у людей, у которых болезнь Альцгеймера развилась в возрасте 65 лет или позже. Согласно этим открытиям, учёные считают, что люди с этим геном могут быть более восприимчивыми к болезни Альцгеймера. Но это неточный показатель.

Некоторые исследователи обнаружили в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, повышенный уровень содержания алюминия, ртути и других металлов. Это привело к развитию противоречивой теории, согласно которой, употребление мелких частиц одного из этих металлов, особенно алюминия, может привести к развитию болезни Альцгеймера. Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы выяснить, являются ли отложения алюминия причиной или результатом болезни Альцгеймера, а так же чтобы лучше понять истинную роль этого и других металлов в развитии этого расстройства.

В центре внимания другой теории о возможных причинах развития болезни Альцгеймера находится цинк.
Исследования, предполагающие связь между этим микроэлементом и улучшением умственной активности у пожилых людей, натолкнули учёных на мысль назначать цинк пациентам, страдающим этой болезнью. Было проведено 1991 исследование. Тем не менее, всего через два дня умственные способности пациента ухудшались. Несколько лет спустя лабораторные тесты выявили, что цинк влияет на белки таким образом, что они образуют сгустки похожие на бляшки, найденные в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить являются ли бляшки истинно причиной заболевания или, они всего лишь стали её результатом.

Симптомы болезни Альцгеймера значительно отличаются у разных людей, но из них можно выделить несколько общих. Симптомы тесно связаны с различными стадиями заболевания.

В этот период (обычно первые 2 – 4 года) симптомы развиваются медленно и могут ошибочно быть приняты за естественный процесс старения. Этот период времени характеризуется ранними признаками потери памяти: забывание имён или событий. Больные люди также могут трудно ориентироваться в пространстве. Отмечаются изменения в личности пациентов и в их поведении. Они больше не в состоянии выполнять повседневные дела.

В эмоциональном плане люди, страдающие болезнью Альцгеймера, становятся всё более подозрительными и превращаются в параноиков. Они больше не в силах контролировать свой гнев, разочарование или плохое поведение и становятся всё более сварливыми, раздражительными и взволнованными. Также они могут странно одеваться и пренебрегать собственным внешним видом.

Конечная стадия болезни характеризуется тяжёлыми нарушениями интеллектуальных способностей. Ухудшается физическое состояние, и появляется симптом недержания физиологических процессов (больные не в состоянии контролировать опорожнение кишечника и мочеиспускание). Они больше не способны участвовать в разговоре, невнимательны, допускают много ошибок и отказываются от сотрудничества. На заключительном этапе они не могут заботиться о себе, прикованы к постели или к инвалидной коляске. Часто пациенты не способны питаться самостоятельно и нуждаются в чужой помощи. Смерть, как правило, наступает вследствие пневмонии или другой болезни в момент, когда состояние здоровья значительно ухудшается.

Частота заболевания болезнью Альцгеймера тесно связана с возрастом больного и с годами резко увеличивается. 10% всех людей старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. 50% пациентов — старше 85 лет.

Средняя продолжительность болезни составляет от шести до восьми лет, но она может прогрессировать в течение нескольких месяцев или продолжаться до 20 лет.

Основным фактором риска развития болезни Альцгеймера является пожилой возраст. К другим факторам риска относятся зарегистрированные случаи слабоумия в семье больного и предыдущие травмы головы.

Если у члена семьи или друга появляются симптомы болезни Альцгеймера, необходимо отвести его к врачу. Человек может не понимать, что он или она болен и часто отвергает помощь других людей. Таким образом, больного, возможно, придётся уговаривать обратиться к врачу за помощью.

Важной задачей врача становится диагностирование болезни Альцгеймера среди других излечимых заболеваний со схожими симптомами (такими как гипотиреоз, авитаминоз, гипогликемия, анемия и депрессия). Причиной заболеваний со сходной симптоматикой могут явиться побочные эффекты от назначенных лекарств или опасные сочетания препаратов.
Чтобы проверить есть ли у человека болезнь Альцгеймера, врач сначала должен провести тест на память, а затем физическое обследование, чтобы исключить другие возможные причины психических нарушений пациента. Поэтому клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путём исключения. Следующий шаг включает устные тесты, а также собеседование с членами семьи, хотя эти методы не дают окончательных результатов.

Другие методы исследования включают:

  • Анализы крови;
  • Сканирование мозга;
  • Электрокардиограмму (ЭКГ);
  • Электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Сканирование мозга может дать ценную информацию о состоянии мозга. К нему относятся:
Компьютерная томография (КТ) – для исключения заболеваний со схожими симптомами. Компьютерная томография способна выявит изменения, характерные для болезни.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – этот вид сканирования позволяет получить более подробную информацию о структуре и состоянии более глубоких слоёв мозга вблизи кости и может добавить важную диагностическую информацию. Функциональная магнитно-резонансная томография может дать информацию о функционировании мозга, включая участки, подверженные изменениям.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новое исследование, которое позволит лучше изучить мозг. Может предоставить информацию о мозговом кровотоке, метаболической активности и распределении специфических рецепторов в мозге. Совсем недавно она стала использоваться для выявления и количественной оценки нервных сплетений и бляшек при помощи радиоактивных веществ, которые связываются с ними.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) – ещё один метод исследования для выявления нарушений, типичных для болезни Альцгеймера.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера механизм развития

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Некоторые лекарства могут улучшать память и замедлять прогрессирование заболевания на ранних стадиях, другие – могут контролировать изменения настроения и поведенческие проблемы, связанные с болезнью. Цель лечения при болезни Альцгеймера заключается в облегчении симптомов, насколько это возможно.

Арисепт (донепезила гидрохлорид), Экселон (ривастигмин) и Реминил (галантамин) действуют путём замедления распада ацетилхолина, химического вещества, которое осуществляет связь между нервными клетками. Эти препараты могут в некоторой степени улучшить память больных с лёгкой или средней формой заболевания.
Абикса (мемантин) блокирует в мозге NMDA-рецепторы глутамата, защищая нейроны от токсического воздействия этого вещества. Были отмечены замедление процесса прогрессирования болезни и улучшение повседневной жизни.
Ряд препаратов может облегчить специфические симптомы. Можно назначит антидепрессанты, успокаивающие, препараты, улучшающие настроение, и другие лекарства (например, антипсихотические).

Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.

Члены семьи могут сделать следующее:

  • Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
  • Прятать лекарства и яды;
  • Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
  • Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
  • Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
  • Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
  • Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
  • Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.

На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.

Предупредить развитие болезни Альцгеймера очень трудно, так как неизвестна причина, которая её вызывает. Хотя возможная причина заключается в генетических дефектах, это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть болезнь Альцгеймера, то и у всех остальных родственниках она обязательно будет развиться.

Если Вы беспокоитесь о том, что можете заболеть этим недугом, то лучшее, что Вы можете сделать – это вести здоровый образ жизни. Придерживайтесь сбалансированной диеты и регулярно занимайтесь спортом, чтобы держать своё тело, в том числе и нервные клетки, в форме. Исследования показывают, что у высокообразованных и психически активных пожилых людей риск заболеть этой изнурительной болезнью намного меньше. По возможности не дышите табачным дымом и загрязнённым воздухом. Если Вы постараетесь избежать этих факторов риска, то свёдёте к минимуму воздействия на Ваш организм свободных радикалов (высоко реактивных молекул), которые участвуют в образовании бляшек.
В настоящее время уже не рекомендуется применять высокие дозы витамина Е и Гинкго Билоба.

В целях профилактики болезни Альцгеймера можно принимать Омега-3 жирные кислоты.
Согласно теории о том, что существует связь между уровнем содержания цинка и развитием болезни Альцгеймера, необходимо ежедневно включать в свой рацион продукты, содержащие это вещество. Цинк является важным минералом, однако его передозировка скорее принесёт больше вреда, чем пользы, поэтому ограничивайте его употребление ниже рекомендуемой нормы (15 мг для мужчин и 12 мг для женщин).
Общественная жизнь тоже может защитить Вас от этой болезни.
Не рекомендуется употреблять алкоголь, особенно в избыточных количествах, так как он оказывает нейротоксическое действие.

Последние исследования рекомендуют тем, кто уже в раннем возрасте жалуется на проблемы с кратковременной памятью, выполнять умственные упражнения. Было обнаружено, что у тех, кто регулярно упражняется, увеличивается размер гиппокампа (важной области памяти в мозге). Учёные связывают это с увеличением уровня мозгового нейротрофического фактора — важного химического вещества для нормального функционирования мозга.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Ведущие западные медицинские издания едва ли не каждую неделю публикуют новую информацию о болезни Альцгеймера.

Уже много лет ученые усердно трудятся над поисками способов профилактики и лечения этого инвалидизирующего заболевания, которым страдают почти 36 000 000 человек по всему миру.

Насколько успешна их работа?

Спросим об этом у ведущих экспертов.

Впервые описанная в 1906 году доктором Алоисом Альцгеймером (Alois Alzheimer), эта болезнь является самой распространенной формой деменции, на которую приходится 60-80% ее случаев. Болезнь Альцгеймера характеризуется проблемами с памятью, мышлением и поведением.

Возникновение симптомов болезни обычно приходится на седьмое десятилетие жизни, хотя люди 40-50 лет также могут страдать болезнью Альцгеймера. В этом случае принято говорить о болезни Альцгеймера с ранним началом.

Это прогрессирующее заболевание, которое в самом начале может проявляться лишь незначительными проблемами с памятью, но со временем нарушения становятся все более выраженными. Болезнь Альцгеймера может приводить к полной потере способности общаться с окружающими.

В Америке долгое время существуют медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера, которые были одобрены FDA. К примеру, ингибиторы холинэстеразы и мемантин помогают улучшить память и мышление. Но эти препараты лишь контролируют симптомы. Излечиться от болезни Альцгеймера пока невозможно.

В США около 5 000 000 людей в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Большинство больных – женщины. Число больных к 2050 году должно достигнуть 16 000 000 человек в США и 115 000 000 в мире, если ученые не научатся предотвращать и лечить заболевание.

Согласно американской статистике, болезнь Альцгеймера – это причина смерти №6 в США, которая убивает 500 000 пожилых людей каждый год. Получается, что на долю этого неврологического недуга приходится больше смертей, чем на рак простаты и рак груди, вместе взятые.

Доктор Хизер Снайдер (Heather Snyder), директор медицинских и научных операций Ассоциации Альцгеймера, в интервью изданию Medical News Today привела интересный факт: «Будучи 6-й причиной смерти в Америке, болезнь Альцгеймера – это единственная болезнь-убийца из топ-10, которую мы до сих пор не можем ни предотвращать, ни останавливать, ни даже замедлять».

Определенно, это не следствие недостаточных усилий ученых. Только за последний месяц ученые из разных стран сообщали минимум о двух важных открытиях в данной области: было установлено, что метилирование ДНК связано с развитием болезни, а дефицит витамина D может увеличивать риск деменции, включая болезнь Альцгеймера.

Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.

Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.

Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.

Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.

«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», — говорит доктор Снайдер.

И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.

«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).

Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.

Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.

Совсем недавно исследователи нашли доказательства того, что гены играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что большая часть случаев болезни Альцгеймера с ранним началом – наследственные. Эту форму заболевания назвали семейной болезнью Альцгеймера (familial Alzheimer’s disease, FAD).

FAD связана с генетическими мутациями в хромосомах 21, 14 и 1. Эти мутации приводят к быстрому накоплению аномальных белков в головном мозге. К примеру, мутация в хромосоме 21 вызывает формирование аномального белка-предшественника амилоида (АРР).

По мнению Национального института старения США, такие открытия помогают ученым лучше понять нарушения, которые лежат в основе болезни Альцгеймера с ранним началом. Они также позволяют создать методы визуализации мозга, позволяющие отслеживать накопление белков, то есть видеть прогрессирование болезни Альцгеймера на снимках.

Когда речь идет о привычной форме болезни, поражающей стариков, то ученые и здесь нашли генетический спусковой крючок. Это ген под названием аполипопротеин Е (АРОЕ). Один из вариантов гена — APOE E4 – ученые связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Недавно было обнаружено, что женщины с этим вариантом гена более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.

В прошлом году в журнале Nature Genetics рассказывалось о том, что ученые вычислили сразу 11 генов, способных влиять на индивидуальный риск болезни Альцгеймера. Также был найден вариант гена ABCA7, который повышает риск болезни только у африканцев. Возможно, не за горами появление генетических скрининг-тестов?

Но как именно все эти гены влияют на развитие болезни, ученые, к сожалению, не знают.

За последние 20 лет наука раскрыла роль бета-амилоида и тау-протеинов при болезни Альцгеймера, FDA одобрила первый препарат для лечения симптомов заболевания, была создана первая животная модель болезни Альцгеймера и первый потенциальный анализ крови на это заболевание.

Сегодня в лабораториях разных стран мира в стадии разработки находится целая серия препаратов против болезни Альцгеймера, которые имеют колоссальный потенциал.

«Многие ученые считают, что успешное лечение будет включать целый «коктейль» из лекарств, нацеленных сразу на несколько механизмов болезни, подобно современным коктейлям против ВИЧ», — говорит доктор Снайдер.

В интервью Medical News Today доктор Лори Райан (Laurie Ryan), директор отделения нейронаук Национального института старения США, говорит, что есть причины для оптимизма, когда речь идет о разработке эффективного лечения болезни Альцгеймера.

«Достижения в области визуализации позволяют нам «видеть» патологию Альцгеймера в живом мозге, а за последние несколько лет генетические исследования помогли найти несколько вариантов генов, которые играют роль в этой болезни и могут стать мишенями для фармакологического вмешательства. Мы сейчас тестируем ряд многообещающих препаратов, гормонов, упражнений и других методов», — говорит Райан.

Для того чтобы исследования двигались дальше, необходимо соответствующее финансирование.

Доктор Джеймс Пикетт (James Pickett), координатор научных исследований в Обществе Альцгеймера Великобритании, говорит: «Деменция – это самый большой вызов для здравоохранения нашего времени, но изучение этого состояния серьезно недофинансируется. Эта нехватка средств тормозит прогресс и не дает возможности многим выдающимся ученым и клиницистам эффективно работать в данной области».

Это действительно так. В Соединенных Штатах, например, в 2013 году на изучение болезни Альцгеймера Национальный институт здоровья выделил 504 миллиона долларов, в то время как на изучение рака — 5 миллиардов. На исследования рака молочной железы за год было потрачено 674 миллиона долларов.

Доктор Снайдер считает, что нехватка финансирования – это одна из главных трудностей в разработке стратегий лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Она говорит: «На примере других болезней мы видим, как существенные инвестиции в исследования улучшают жизнь больных, уменьшают смертность. У нас есть инструменты и талантливые ученые, способные победить болезнь Альцгеймера, но нам нужны деньги, чтобы сделать это реальностью».

Снайдер также жалуется на нехватку добровольцев, которые готовы участвовать в исследованиях новых методов лечения.

Доктор Райан соглашается с коллегой: «При количестве клинических испытаний более 300 Национальный институт старения и другие институты США сталкиваются с проблемой острейшей нехватки нескольких тысяч добровольцев. Без них просто невозможно быстро провести эти исследования и закончить работу над новыми препаратами».

Пытаясь решить эту проблему, Ассоциация Альцгеймера запустила в интернете специальный сервис TrialMatch – первый конфиденциальный интерактивный сервис, который дает пользователям полную информацию обо всех клинических испытаниях для людей с деменцией и помогает подобрать подходящее испытание для потенциальных добровольцев.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *