Мексидол при болезни альцгеймера

Прием одного из ингибиторов ацетилхолинэстеразы: Ривастигмина, Галантамина, Ипидакрина или Донепезила.

Назначение Мемантина — отдельно или в сочетании с ингибиторами.

Препараты назначаются на неопределенно долгое время или на всю оставшуюся жизнь.

На ранних стадиях дополняют лечение Гинкго Билоба, ноотропы — Кортексин, Фенибут и др.

При эмоциональных нарушениях: Феназепам, Сонапакс, Сероквель и др.

При психотических расстройствах: Галоперидол.

Антидепрессанты и транквилизаторы выписывают с осторожностью, учитывая все особенности заболевания пациента.

Самолечение таблетками от маразма недопустимо! Все дозы назначаются врачом, сочетание лекарств индивидуально!

Ривастигмин принимают в форме таблеток, через инъекции, в виде пластыря Экселона.

При его нанесении действующее вещество проникает в кровь через кожу.

При этом улучшается проведение импульсов по клеткам коры головного мозга. Эффективен при комплексном лечении.

У пластыря меньше побочных эффектов в сравнении с другими формами, но проявления тошноты, депрессии, судорог, брадикардии (замедление сердцебиения), психической слабости, аллергии в месте нанесения, возможны. У больных с весом меньше 50 кг возрастает риск нежелательных последствий.

Начальный прием составляет 4,6 мг с медленным увеличением. Дозу подбирают индивидуально, отслеживая состояние пациента. На чистую неповрежденную кожу прикрепляется только один пластырь с последующей заменой через сутки.

С пластырем нельзя загорать, посещать сауну или солярий. Не отклеивается при соприкосновении с водой, но при его использовании запрещены внешние источники тепла. Для приобретения средства нужен рецепт врача.

При невозможности больного уснуть врачи назначают средства, которые успокаивают центральную нервную систему и увеличивают продолжительность сна.

Димедрол при деменции с нарушением сна применяют все реже, он обладает обширным списком побочных эффектов, среди них трудности с мочеиспусканием, диарея, затрудненное дыхание, эпилептический приступ и т.д.

Препарат противопоказан страдающим сосудистыми заболеваниями, язвой желудка, проблемами с щитовидной железой, глаукомой.

Продается только по рецепту, курс приема не более 10-15 дней по 50 миллиграмм за 20-30 минут перед сном.

Димедрол признан устаревшим, есть средства эффективнее, например, Зопиклон.

Приобретается по рецепту. Сильнодействующий препарат, при этом побочных действий у него меньше: привкус металла во рту, тошнота, аллергия, сонливость, головокружения.

Принимать не больше месяца за полчаса до сна, для людей старшего возраста первоначальная доза – 3.75 мг. Она же максимальна при нарушениях работы печени.

В 2015 году американские ученые выявили: прием людьми снотворных без рецепта опасен. Многие из препаратов являются антихолинергическими, в то время как при деменции назначают лекарства обратного действия. Важно сообщать врачам о всех принимаемых снотворных!

Есть ли лекарства при деменции для подавления агрессии? От бреда и агрессивного поведения врачи выписывают нейролептики или антипсихотики, названные так по своей способности преодолевать расстройства психики.

Хлорпротиксен при деменции лечит нарушения поведения, неврозы, психоматические расстройства. Людям пожилого возраста назначается индивидуальная доза от 15 до 90 миллиграмм в сутки, которая делится на три приема.

Чем старше пациент, тем выше риск побочного действия препарата: усталость (особенно при высоких дозах), доходящая до апатии, дискинезия (непроизвольные сокращения мышц), есть случаи тромбоза вен.

Самые частые побочные эффекты таблеток от слабоумия – увеличение веса, сонливость, головная боль, обстипация (тяжёлый запор), ортостатическая гипотензия (понижение давления при вставании из лежачего или сидячего положения).

Сероквель или Кветиапин назначают пожилым людям по 25 мг в сутки (полтаблетки) с постепенным увеличением на 25-50 мг ежедневно до достижения эффективности.

При этом в инструкции по применению указано, что сероквель при деменции не применяется для лечения психозов, взаимосвязанных с деменцией.

Препарат увеличивает риск поражений сосудов головного мозга. Имеет большой список побочных явлений: увеличение веса (более 7%), сухость во рту, головокружение, сонливость, повышение холестерина. При отмене препарата наблюдается бессонница, тошнота.

Сонапакс при деменции или тиоридазин действует после двух недель приема от 30 до 100 мг в сутки. Дозу подбирает врач индивидуально, курсом в несколько недель, постепенно увеличивая количество лекарства, а затем снижая.

Побочные эффекты: дискинезия, сонливость, апатия, раздражительность, нарушение теплообмена, тахикардия (учащение сердцебиения), панцитопения (недостаток кровяных клеток), желтуха, аллергия.

Галоперидол при деменции эффективен при агрессии, но тревожное состояние он не снимает. Начальная доза 0,25-2,5 мг на два-три приема с увеличением на 0,25-1 мг.

Среди побочных действий: повышение температуры, вялость, задержка мочеиспускания, нарушение зрения и нормальной деятельности желудка.

Все рассмотренные антипсихотики доступны только по рецепту врача.

Таблетки от деменции улучшают способность сосредотачиваться, запоминать факты, сохранять ясный ум.

Кортексин назначается комплексно при познавательных нарушениях.

Вводят внутримышечно, растворив в 0,5 % новокаина, однократно 10 мг в течение десяти дней.

Нужно учитывать побочное действие не только кортексина – индивидуальная непереносимость, – но и новокаина.

Фенибут при деменции не угнетает нервную систему пожилых людей, при этом улучшает работоспособность, повышает координацию. Принимать две-три недели после еды 250-500 мг трехкратно. Среди побочных явлений возбуждение, тревожность, тошнота, зуд.

Оба препарата отпускаются в аптеках при предъявлении рецепта.

При постоянном унынии и подавленном состоянии пациентам с деменцией врачи выписывают антидепрессанты.

Амитриптилин при деменции помогает справиться с угнетением, сопровождающимся нарушением сна.

Пожилым людям назначается с осторожностью, побочные действия препарата обширны: лекарственный психоз, ухудшение работы сердца, нечеткость зрения, спутанность сознания.

Назначают от 25 до 100 мг в сутки на ночь, сразу после еды, внутрь, не разжевывая. Продолжительность приема от месяца до года.

Циталопрам действенен при нарушениях эмоциональных состояний людей старшего возраста. У него мало побочных действий: головная боль, сухость во рту, тошнота. Ежедневная доза его приема — 20 мг с увеличением до 40 при необходимости.

Без рецепта врача лекарства приобрести нельзя, могут вызвать ухудшение.

Нейтрализуя окислительные процессы в клетках, средства замедляют прогрессирование общих признаков деменции.

Мексидол – российский препарат, повышает устойчивость клеток к повреждениям, стимулирует кровообращение мозга. Мексидол для лечения деменции усиливает действие антидепрессантов.

Принимают первоначально два раза в день от 125 до 250 мг, постепенно увеличивая до трех раз, максимум в сутки можно 800 мг. Возможны индивидуальные реакции организма в виде расстройства пищеварения и аллергии.

Гингко билоба — антиоксидант растительного происхождения, улучшает эластичность сосудов, восстанавливает ткани, предотвращает гибель нейронов. Признан как народной, так и официальной медициной.

Есть мнение врачей об эффективности на первоначальных стадиях деменции, особенно сосудистой. Принимать утром, после еды по одной капсуле в течение месяца.

Противопоказан при совместном приеме с лекарствами, разжижающими кровь. Может привести к головокружению, аллергии, расстройству желудка.

Оба средства безрецептурные.

При неоставляющем чувстве страха и беспокойстве пациентам выписывают транквилизаторы и седативные средства.

Подавляя активность нервной системы, препараты приводят к успокаивающему и расслабляющему эффекту. Принимают их с осторожностью, есть риск обратного эффекта: неадекватное поведение, галлюцинации.

Феназепам угнетает центральную нервную систему, снижая напряженность больных, восстанавливает сон, улучшает состояние при перепадах настроения.

Как и все бензодиазепиновые лекарства, вызывает привыкание, поэтом курс приема короткий и одноразовый – 14 дней по 0,5-1 мг три раза в день при среднем количестве от 1,5 до 5 в день.

Побочные явления при приеме: дезориентация, усталость, нарушения координации и внимания, подавленное настроение.

Афобазол, в отличие от феназепама, приобретается без рецепта врача. Не обладает побочными действиями, кроме повышенной чувствительности к препарату. Снимает психологический дискомфорт и тревогу, повышает объем внимания и памяти.

Курс может быть длительным (из-за отсутствия привыкания): трехкратно после еды по 10 мг в течение 4 недель, но с перерывом на месяц.

Однако специалисты отмечают его избирательное действие, некоторым Афобазол при деменции не помогает.

Для лечения в комплексе, особенно для профилактики и на ранних стадиях заболевания, дополнительно могут применяться биологические активные добавки.

Медиками доказано, рыбий жир замедляет угасание когнитивных (познавательных) функций мозга. Но положительный эффект был отмечен только у здоровых пожилых людей, у группы больных деменцией его не зафиксировали.

Назначение большого количества витамина Е, наоборот, оказалось бесполезным для профилактики деменции, но замедлило прогрессирование болезни.

Исследования, связанные с приемом лецитина пациентами со старческим слабоумием, выявили улучшение работы мозга, стабилизацию нервной системы, укрепление памяти, внимания.

Растительный лецитин по своим показателям признан лучше животного.

При начальных признаках болезни пьют настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника.

Продаются без рецепта. Стакан черники ежедневно восстанавливает память.

Тревожность снимает корень заманихи, настоянный на спирте в пропорции 1 к 10.

Пьют по двадцать капель трижды в день. При нарушении сна заваривают мяту в кипятке 10 минут, принимая по полстакана утром и на ночь. Популярно принятие ванн с настоем из корней шиповника и веточек можжевельника.

При лечении познавательных нарушений среди немедикаментозных методов ученые признают средиземноморскую диету, включающую:

• овощи и оливковое масло — ежедневно;
• морепродукты – 2 раза в неделю и больше;
• красное вино – не более 150 г в день.

Профилактика заболевания имеет большое значение, так как деменция не поддается лечению. Ее появление необратимо влечет за собой прохождение всех стадий — от легкой до тяжелой.

Выявление при первых признаках и адекватное лечение тормозит протекание болезни. Грамотно подобранные лекарства помогают справиться с признаками недуга, улучшая качество жизни больных и окружающих их людей.

Новые лекарства при лечении деменции:

источник

По статистике, только 30% пожилых людей к 80 годам могут трезво мыслить, запоминать, анализировать происходящие ситуации. У большинства диагностируется расстройство мыслительных процессов разной степени тяжести, в частности деменция.

Деменция – это заболевание, вызванное органическим поражением головного мозга и проявляющееся расстройствами интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, невозможность к обучению, нарушение мышления и т.п.) и психо-эмоциональной сферы, начиная от изменения характера до полного распада личности. Многие не обращают внимание на изменение поведения пожилых, ошибочно полагая, что это естественные процессы при старении, поэтому обращаются за помощью поздно. При условии своевременной и рациональной терапии можно приостановить прогрессирование патологии, восстановить утерянные функции и улучшить качество жизни пациентов.

Терапия деменции направлена на устранение причины патологии, предотвращение гибели жизнеспособных нейронов, упрочнение нейронных связей, улучшение мозговой деятельности, восстановление кровоснабжения нервной ткани и купирование проявившихся симптомов. Медикаментозное лечение наиболее эффективно на ранних стадиях, поэтому при возникновении подозрительных симптомов необходимо обратиться за помощью к неврологу в Юсуповскую больницу. Врач в соответствии с диагнозом и общим состоянием пациента составит индивидуальную программу лечения, назначит лекарственные препараты. Часто в состав терапии включают такие медикаменты, как мексидол и церепро, позволяющие добиваться положительного терапевтического эффекта.

Церепро – это ноотропное средство, являющееся холиномиметиком центрального действия. Оно назначается при многих неврологических заболеваниях, в том числе при деменции. Этот препарат положительно влияет на когнитивные функции головного мозга и поведенческие реакции.

Активный действующий компонент лекарства – метаболически защищенный холин, который при попадании в организм распадается на два составляющих: холин и глицерофосфат. Холин принимает участие в синтезе ацетилхолина (нейромедиатора), необходимого для передачи нервного импульса. Глицерофосфат также оказывает положительное действие, восстанавливая мембрану нейронов.

Церепро улучшает мозговое кровообращение, нормализует обменные процессы в тканях головного мозга, улучшает функциональность рецепторов и синаптическую передачу нервного импульса, улучшает познавательные и поведенческие реакции. Согласно отзывам, церепро при деменции позволяет добиваться положительного эффекта, но в составе комбинированной терапии, а не монопрепарата.

Мексидол относится к группе антиоксидантов. Его основной действующий компонент этилметилгидроксипиридин. Мексидол обладает антиоксидантным, противосудорожным, антистрессовым действием. Средство улучшает память, умственную деятельность, способность к обучению, нормализует сон, замедляет прогрессирование дегенеративных заболеваний головного мозга. Мексидол улучшает защитные свойства нейронных мембран, стимулирует работу ферментов, отвечающих за расщепление агрессивных факторов. Также он ускоряет передачу нервного импульса, нормализует мозговое кровообращение, улучшая реологические свойства крови.

Благодаря своим положительным эффектам препарат активно используется в неврологии, психиатрии, хирургии, при этом его часто назначают с профилактической целью при сильных физических и умственных нагрузках. Мексидол часто назначают при деменции: согласно отзывам пациентов и врачей, при включении препарата в программу лечения можно быстро добиться желаемого эффекта, к тому же он усиливает действие транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов, позволяя снизить их дозировку и побочные реакции на организм. При этом сам препарат позволяет снизить раздражительность больных и тревожность, нормализуя поведенческие реакции и восстанавливая структуру личности.

Церепро и мексидол имеют разные составы, хотя при этом обладают схожими механизмами действия. Они часто используются в неврологической практике, не исключено одновременное назначение обоих медикаментов для получения максимально возможного терапевтического эффекта, но чаще всего препараты применяются отдельно друг от друга курсами.

Церепро и мексидол входят в состав комплексной терапии множества неврологических заболеваний, связанных с поражением мозговой ткани и нарушением кровообращения, в частности при деменции. При этом заболевании оба средства помогают защитить неповрежденные нейроны от разрушения, восстанавливая свойства их мембран, нормализуют кровообращение, усиливают передачу нервного импульса. Все это положительно сказывается на когнитивных и поведенческих реакциях, помогает снизить прогрессирование болезни, частично восстановить утраченные функции, улучшить качество жизни пациента.

Стоит отметить, что препараты не воздействуют на причину заболевания, поэтому они не могут полностью подавить развитие патологии и всегда назначаются в составе комплексной терапии, как средства, улучшающие терапевтический эффект. Несмотря на их положительное действие — это лекарственные средства, поэтому не стоит принимать их самостоятельно.

Неврологи Юсуповской больницы занимаются лечением многих тяжелых заболеваний, в том числе деменции. Благодаря профессионализму и многолетнему опыту работы врачи могут определить возможные причины заболевания, выявить патологию на ранней стадии, что позволяет добиться максимального результата, сохранить оставшиеся функции, восстановить утраченные и улучшить качество жизни пациентов. Неврологи Юсуповской больницы составляют для каждого больного индивидуальную программу лечения, в которую при наличии показаний включают мексидол и церепро. При этом специалисты ведут динамическое наблюдение за своими пациентами для коррекции программы лечения, своевременного изменения дозировки и схемы применения препаратов, внесения других корректив. Подробную информацию можно узнать, записавшись на прием к врачу по телефону.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции (около 80% случаев) [1,2]. Среди других причин деменции следует отметить сосудистую деменцию (20%, часто сочетается с болезнью Альц­гей­мера), болезнь Леви, болезнь Пика, токсические поражения центральной нервной системы (алкоголизм, отравление угарным газом; токсическое действие лекарств), метаболические расстройства (дефицит витамина В12, тиамина, патология печени, почек), эндокринные нарушения (гипотиреоз), воспалительные заболевания центральной нервной системы (нейросифилис), васкулиты, посттравматические и постаноксические состояния, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию.

Применяемое в настоящее время лечение болезни Альцгеймера наиболее результативно на максимально ранних стадиях заболевания. Однако именно на ранней стадии диагностика болезни Альцгеймера и других деменций чрезвычайно затруднительна.

Ядром клинической картины БА являются:

1.Синдром прогрессирующей деменции.

2.Множественный когнитивный (познавательный) дефицит, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков, по крайней мере, одного из следующих когнитивных нарушений:

–афазии (сенсорной или амнестической), но речевые расстройства могут отсутствовать;

–нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно–следственных связей);

–нарушения как памяти, так и когнитивных функций должны быть выражены в степени, вызывающей снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

–течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием слабоумия;

–данные клинических или специальных параклинических исследований должны указывать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций не обусловлены каким–либо другим заболеванием или повреждением ЦНС;

–признаки когнитивных нарушений выявляются у больных вне состояний помрачнения сознания;

–расстройства когнитивных функций не вызваны каким–либо другим психическим заболеванием [3].

В соответствии с критериями МКБ–10 [4], для диагностики болезни Альцгеймера необходимо подтвердить наличие деменции и исключить все иные причины деменции – по данным анамнеза, физикального ос­мотра и инструментального исследования.

В настоящее время, помимо критериев МКБ–10, для диагностики болезни Альцгеймера широко используются критерии NINCDS–ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) [5], предложенные одноименными исследовательскими учреждениями в 1984 году. Согласно данным критериям выделяют 4 степени достоверности клинического диагноза:

1. Клинически достоверный диагноз характеризуется критериями предполагаемого диагноза и подразумевает наличие гистологического подтверждения болезни, полученного при выполнении биопсии или аутопсии.

2. Предполагаемый диагноз характеризуется клинически и нейропсихологически подтвержденной деменцией, прогрессированием расстройств не менее двух когнитивных функций, началом заболевания в возрасте от 40 до 90 лет и отсутствием других заболеваний, которые могли бы привести к развитию данного синдрома.

3. Вероятным диагноз считается в случаях прогрессирования деменции, но нетипичного начала заболевания и отсутствия другой предполагаемой причины.

4. Маловероятным диагноз является, если у пациента обнаружены либо симптомы очагового поражения головного мозга, либо экстрапирамидные расстройства, либо из анамнеза устанавливается внезапное начало заболевания.

Авторами критериев NINCDS–ADRDA выделено 8 когнитивных функций, которые могут быть нарушены при болезни Альцгеймера: память, речь, восприятие, внимание, способность созидать, ориентация, способность принимать решение и способность выполнять какую–либо работу/задание.

Наравне с NINCDS–ADRDA используются критерии DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), впервые опубликованные Американской психиатрической ассоциацией в 1952 году. С тех пор DSM неоднократно пересматривались. В настоящее время используются критерии DSM–IV [6]. Согласно данному четвертому изданию DSM при болезни Альцгеймера обязательно наблюдается постепенно возникающее и прогредиентно нарастающее нарушение памяти, а также нарушение, по крайней мере, одной из следующих когнитивных функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. У больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других неврологических или соматических заболеваний, которые могут привести к когнитивным расстройствам.

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90–95% [7], однако определенный диагноз может быть поставлен только при его подтверждении данными аутопсийного нейроморфологического исследования мозга. Не решают критерии и проблему диагностики на раннем этапе заболевания, так как становятся информативны только при развитии когнитивных нарушений степени деменции.

Лучевые методы диагностики

Особенностью болезни Альцгеймера является преимущественное поражение височно–теменных полушарий головного мозга и холинергических нейронов базального ядра Мейнерта. В первую очередь при болезни Альцгеймера поражаются медиальные отделы височной доли. Атрофия гиппокампа – ранний, хотя не абсолютно специфичный маркер заболевания. Наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз болезни Альцгеймера [8].

Проведенное исследование показало, что когнитивные расстройства, приводящие к социальной дезадаптации пациентов с болезнью Альцгеймера, связаны не столько с диффузной церебральной атрофией, сколько с более локальной атрофией височных долей и гиппокампа. При этом более выраженные нарушения высших мозговых функций отмечаются у пациентов, у которых церебральная атрофия сопровождается лейкоареозом. Имеет значение его локализация – для больных с лейкоареозом в лобных отделах характерны нейродинамические расстройства. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается клинически расстройствами равновесия, а по данным МРТ – более значительным расширением желудочков. На постуральные функции при болезни Альцгеймера значительное влияние оказывает возраст, при этом динамические характеристики (ходьба) также связаны с размерами желудочковой системы, а нарушения поддержания равновесия — с наличием и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза [9].

В Швеции ученые изучали риск развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. С помощью перфузионной МРТ было обнаружено, что у пациентов со снижением кортикального кровотока теменных долей риск развития болезни Альцгеймера в 3 раза больше [10].

Важной нейропатологической особенностью болезни Альцгеймера являются отложения β –амилоидного белка. Новые достижения в области позитрон­но–эмис­сионной томографии позволяют увидеть β –амилоид в головном мозге [11].

Маркеры болезни Альцгеймера

Уже упоминавшееся выше исследование риска развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями включало также исследование уровня β –амилоида и тау–протеина в спинномозговой жидкости. Учеными было обнаружено, что повышение уровня данных белков в спинномозговой жидкости свидетельствует об увеличении риска развития заболевания в 13 раз. В случаях, когда повышение концентрации маркеров в спинномозговой жидкости сопровождалось снижением кортикального кровотока, был отмечен еще более высокий риск развития болезни Альцгеймера. Интересно, что из трех исследованных параметров (кортикальный кровоток, уровень β –ами­лоида, уровень тау–протеина) о более скором развитии заболевания достоверно свидетельствует уровень кровотока в коре затылочных долей головного мозга [10].

Не раз появлялись сообщения об обнаружении достоверных маркеров болезни Альцгеймера в крови. В последних работах на эту тему авторы среди вероятных маркеров заболевания упоминают р53 измененной конфигурации [12], циркулирующие в плазме рецепторы к продуктам гликирования [13], антитела к полиаденозиндифосфатрибозе, антитела к гистону Н1 [14].

В 2008 году американская компания Power3 Medical Products заявила на страницах журнала Chemistry & Industry о планируемом на 2009 год начале продаж теста для ранней диагностики болезни Альцгеймера. Тест под названием NuroPro основан на определении уровня 59 белков–биомаркеров в образце крови. Согласно ре­зультатам клинических испытаний тест имеет высокую чувствительность и специфичность – более 90%, позволяет диагностировать болезнь Альц­геймера на ранней стадии – примерно за 6 лет до появления симптомов. Таким образом, врачи смогут раньше выявлять пациентов из группы риска и назначать лечение, замедляющее развитие болезни. Кроме того, как полагают специалисты, метод может быть полезен для контроля эффективности лечения. Ведутся исследования применения NuroPro в диагностике болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

При болезни Альцгеймера в настоящее время ис­поль­зуются препараты нескольких фармацевтических групп. Например, центральные ингибиторы ацетилхолинестеразы (амиридин, донепезил, галантамин), антагонисты NMDA–рецепторов (мемантин). Есть указания на способность замедлять прогрессирование этого заболевания заместительной терапии эстрогенами у женщин в постменопаузальном периоде, нестероидных про­тивовоспалительных препаратов, витамина Е и се­ле­гилина [15].

Также предполагается, что помимо ацетилхолинэстеразы регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом – бутирил­холинестеразой [16]. Поэтому следует ожидать боль­шего эффекта от препаратов, обладающих двойным действием (ривастигмин), т.е. способных ингибировать и ацетилхолинестеразу, и бутирилхолинестеразу.

В основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит ней­родегенерация, поэтому логично было предположить эффективность нейротрофической терапии, однако применение непосредственно нейротрофических факторов затруднено их большим разнообразием и многофункциональностью. В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина [17–20]. Этот препарат используется для лечения деменций различного генеза и инсульта в нашей стране и за рубежом уже более 40 лет [21–32]. В 2007 году были опубликованы данные, демонстрирующие эффективность курсов 4–недельной [33] и пролонгированной двухлетней курсовой терапии церебролизином при болезни Альцгеймера [34].

Во многих работах представлены доказательства значительной роли окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера. Окислению при данном заболевании подвергнуты как протеины и липиды, так и ДНК [35]. Существует теория, что первопричиной экстрацеллюлярного накопления субстратов является именно их перекисное окисление [36]. Учеными предприняты неоднократные по­пытки воздействовать на это звено патогенеза заболевания. На настоящий мо­мент доказано, что примене­ние витаминов, обладающих антиоксидантной активностью, снижает риск развития болезни Альц­гей­ме­ра [37]. Установлена связь между интенсивно­стью перекисного окисления липидов и клинической картиной болезни Альц­гей­мера. Некоторые эффекты препаратов–ингибиторов антихолинестеразы могут быть связаны с влиянием на процессы перекисного окисления липидов мембран. Отечественным антиоксидантным препаратом, зарекомендовавшим себя и при многих других патологиях, является Мекси­дол. Мексидол ® – антиок­сидант и антигипоксант прямого энергезирующего действия, что определяет его механизм и спектр фармакологических эф­фек­тов. Он является ингибитором свободно–ра­ди­кальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует суперок­сиддисмутазу, оказывает влияние на физико–хи­ми­ческие свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов в мембране, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппарат клеток и структуру их мембран. Таким образом, механизм действия Мексидола определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Благодаря этому механизму действия, Мексидол оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, имеет большой спектр эффектов. Существенным преимуществом Мексидола является то, что он имеет незначительные побочные эффекты и низкую токсичность. Препарат обладает высокой биодоступностью. Может использоваться внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь, что делает его применение более удобным и доступным для пациентов в амбулаторных условиях. Препарат сочетается практически со всеми лекарственными средствами, что очень важно для пациентов с болезнью Альцгеймера, как правило, соматически отягощенных. Мексидол также оказывает влияние на сопутствующую цереброваскулярную причину деменции, что улучшает мнестические процессы и повышает качество жизни данной группы больных.

В настоящее время разрабатываются лекарственные препараты, которые позволят непосредственно влиять на первичную проблему болезни Альцгеймера – процесс концентрации амилоидов. Речь идет о так называемой антиамилоидной терапии. Антиамилоид­ная те­ра­пия основана на введении антител, препятствующих синтезу амилоида или же приводящих к его разрушению. Это могут быть как антитела непосредственно к амилоиду [11,35,36], так и антитела к ферментам, участвующим в его синтезе [37]. В предварительном клиническом испытании был показан положительный эффект внутривенного введения очищенного донорского иммуноглобулина [38]. Следует, однако, подчеркнуть, что попытки лечения данного заболевания с помощью иммуноглобулинов сопряжены с большим риском развития тяжелых осложнений аллергического генеза.

В 1999 году впервые было заявлено о положительном эффекте вакцинации путем внутривенного введения амилоида. Тем не менее начатое клиническое испытание пришлось прервать, несмотря на положительные результаты, из–за развития у нескольких больных, входивших в группу исследования, менингоэнцефалита. В настоящее время разрабатывается ДНК–вакцина против болезни Альцгеймера. Ученые полагают, что такая вакцина будет проста в применении и безопасна. ДНК–вакцина уже была испытана на мышах, показаны ее способность предотвращать отложение амилоида в головном мозге мышей и отсутствие побочных эффектов [39].

источник

Здравствуйте . Моей маме 67 лет, 3 года назад проявились симптомы: частичная потеря в пространстве, жалобы на удушье, тянет руки, ноги. В больнице неврологи поставили диагноз БА сказали пить акатинол 20 мг, что мы и делаем 3 года. Один врачь выразил мнение что у нее нет БА, а есть сосудистая деменция. Я думал это одно и тоже, но оказалось что имеются различия в лечении и протекании. Психиатр при осмотре просмотрел рекомендации неврологов и просто переписал их. Пожалуйста помогите с диагнозом насколько можете. Анализы все в норме, мама ходит тихонько, всех помнит, плачет, в последнее говорит что-то не то, голос тихий. И физически она слабее чем умственно. Невролог в последний раз сказала что личность у нее сохранена.
вот данные МРТ:
На серии МР томограмм, взвешанных по Т1 и Т2 в трех проекциях, визуализированы суб- и супртенториальные структуры.
Вещество мозга с умеренной диффузной атрофией. В белом веществе лобных и теменных долей имеются множественные дисциркуляторные миероочаги неправильной округлой и продолговатой формы без четких контуров и перифокальной реакции до 0.5 см в диаметре.По контурам боковых желудочков- зоны незначительного глиозируещего лейкоареоза.
Боковые (симметрично) и 3-й желудочки мозга умеренно расширены. 4-й желудочек, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространсива умеренно раширены по крнвексу лобных и теменных долей, в области сильвиевых щелей, незначительно — в остальных отделах. средние структуры не смещены. миндалины мозжечка расположены обычно.
Заключение:МР-признаки ДЭП-изменений: умеренно выраженные диффузная атрофия вещества мозга, смешанная симметричная заместительная гидроцефалия, незначительный перивентрикулярный глиозирующий лейкоареоз, множественные дисциркуляторные микроочаги в лобных и теменных долях. 29. 05. 2010

По данным экспериментально психологического исследованя получены оценки: Вербальная- 72
Невербальная -65
Общая- 67
Полная оценка интеллекта по методике Векслера соответствует зоне легкого умственного дефекта для данного периода. Наклон субтестовой кривой свидетельствует о снижении интеллектуальной деятельности по выраженному органическому типу.

Мы принимаем сейчас акатинол 20 мг, димебон 60 мг, наком одна табетка.
Был курс церебролезина 20 мл на физ р-ре 10 дн, мексидола, мильгаммы.
Какие новинки вы порекомендуете и какое исследованине сделать чтобы понять что это сосудистая деменция а не БА. При всем лечении прогрессирует все быстро. Она не находится в том умиротваренном сосстоянии как описывают при БА.
Спасибо.

ОАК, кровь на сахар, холестерин, ТТГ — все ето проверяли?

На самом деле БА и СД очень часто трудно различими, при БА очень часто встречаются сосудистые изменения и наоборот. Лечение принципиально не отличается.