В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов.
Впервые описал заболевание знаменитый немецкий психиатр Алоис Альцгеймер, в честь него и назвали болезнь.
Чаще всего недуг поражает пациентов старше 60 лет. Лечением болезни занимаются психиатры и неврологи.
Каковы симптомы болезни Альцгеймера, можно ли вылечить заболевание, как и чем лечить недуг в домашних условиях, в чем заключается лечение?
Болезнь Альцгеймера выражается атрофией коры головного мозга и последующей за этим утратой интеллектуальных навыков, умений с постепенной деградацией личности.
До сих пор не определена точная причина возникновения слабоумия. Общепризнанным является наследственный фактор.
Кроме этого, заболевание может возникнуть вследствие различных травм, воспалительных заболеваний мозга.
Недуг имеет органическую природу. Токсический белок (бета-амилод) откладывается между нейронами клеток головного мозга.
Появляются амилоидные бляшки, разрушающие связи между нейронами. В клетках образуются нейрофибрилляные клубочки, которые провоцируют полное отмирание клетки.
Еще один участник разрушающего процесса — липопротеин АроЕ.
К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных вылечить деменцию полностью.
Есть препараты, которые разрушают нейрофибриллярные клубочки и препятствуют образованию бляшек. Однако, их эффективность слишком низкая.
Кроме того, генные мутации не позволяют остановить разрушительный процесс.
Поэтому лечение болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, направлено на сохранение интеллектуальных навыков как можно дольше.
Терапия позволяет оттянуть наступление последней стадии болезни, сохранить человеку способность обслуживать себя самому.
О лечении болезни Альцгеймера расскажет видео:
Для успешного лечения заболевания проводится полная диагностика, чтобы определить стадию и распространение болезни.
Терапия включает в себя медикаментозное лечение и психологическую помощь.
Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? Лечением занимаются неврологи и психиатры.
Кроме того, необходимо корректировать сопутствующие патологии (болезни сердца, щитовидки), от этого зависит положительный исход лечения.
Сложности этого метода в том, что организм пожилого пациента ослаблен и слишком восприимчив к лекарствам. Поэтому назначать препараты нужно с осторожностью, начиная с маленьких доз, постепенно корректируя схему лечения.
В психиатрии препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на следующие группы:
Ингибиторы холинэстеразы. Данная группа средств повышает уровень медиатора ацетилхолина, поэтому звмедляется патологический процесс в мозге. Это такие лекарства, как:
- Галантамин. Оказывает влияние на повышение внимания и памяти. Обладает довольно слабой токсичностью, хорошо переносится больными;
- Донепезил. Считается наиболее эффективным среди всех препаратов. Скорость ингибирования холинэстеразы повышается в 1000 раз быстрее, чем при использовании других лекарств;
- Ревастигмин. Применяется при сильно прогрессирующем течении болезни.
- Оланзапин;
- Клозепин;
- Рисперидон;
- однако, при острых психических состояниях (галлюцинации, бред) применяют Галоперидол.
Традиционно применяют Церебролизин и Актовегин. Эти средства улучшают мозговое кровообращение, способствуют снабжению клеток мозга кислородом.
Эффективность лечения достигается за счет длительного применения препаратов. Первые улучшения можно заметить по прошествии нескольких недель.
Среди новых методов лечения — применение стволовых клеток. Поврежденные клетки замещаются здоровыми, функции мозга восстанавливаются. Однако, этот метод является довольно дорогим и еще до конца не изученным.
Ингибиторы ацетилхолина (Донепезил), Мемантин и успокоительные при болезни Альцгеймера:
Применение народных методов оправдано в сочетании с медицинскими препаратами. Как моносредство они бесполезны.
Какими травами хорошо лечить болезнь Альцгеймера? На начальном этапе средства народной медицины могут слегка замедлить прогрессирование патологии:
Из витаминов принимают добавку — соевый лецитин. Он улучшает работу головного мозга.
Кроме того, полезно употреблять крепкий чай и кофе. Также хороший эффект дает постоянный прием Омега-3.
Важно! Доказано, что употребление трех чашек натурального кофе в день снижает риск деменции в несколько раз.
Кофе и болезнь Альцгеймера:
Как еще бороться с болезнью Альцгеймера? В настоящее время предпринимаются попытки найти эффективные и безопасные методы борьбы с недугом.
Не так давно на рынке появился аппарат «Биомедис М». Это биорезонансный аппарат, излучающий электромагнитные волны высокой частоты. Они воздействуют на мозг и стимулируют его работоспособность.
Однако, этот метод является спорным. Как самостоятельное средство его применять не рекомендуют, так как деменция является следствием органического поражения клеток, восстановить разрушительный процесс данному аппарату не под силу.
Применение психотерапевтических методик на начальном этапе значительно облегчает состояние больного и тормозит процесс развития болезни Альцгеймера.
Психологическая помощь оказывается в виде:
- арттерапии;
- лечения музыкой;
- обеспечения присутствия.
Выполнение различных умственных упражнений (решение задач, разучивание стихов, разгадывание кроссвордов, чтение книг).
Поможет ли логопед при болезни Альцгеймера? Да, при нарушении речи понадобится помощь логопеда.
Большое значение имеет психологическая поддержка близких. Важно хвалить больного за любые достижения, подбадривать.
Нельзя изолировать человека от общения, он должен посещать кружки, ходить в кино. Обязательны прогулки на свежем воздухе.
Родственникам нужно смириться с тем, что близкий человек уже никогда не стане прежним. Нельзя раздражаться, обижаться на него.
Если больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, это придется делать близким, либо прибегнуть к помощи сиделки.
Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс. Она неизбежно будет прогрессировать. При отсутствии адекватного лечения деградация личности и смерть больного произойдет намного быстрее.
Излечима ли болезнь Альцгеймера? Полностью вылечить таких больных современная медицина не в состоянии.
Лечение направлено на продление начальной стадии, сохранение интеллектуальных навыков на как можно более долгий период.
Эффективная терапия сочетает в себе применение современных медицинских препаратов, средств народной медицины и методов психологической помощи.
Успех лечения зависит от правильно подобранных комплексных методик.
источник
Вы, конечно, знаете симптомы болезни Альцгеймера и деменции. Все из нас с ними немного знакомы, жалеем таких больных и боимся сами заболеть. А знаете ли вы, что причины болезней Альцгеймера и деменции могут быть обратимыми?
Есть приятная новость, ученые установили, что 9 из 10 больных имеют ложные диагнозы этих заболеваний.
Каждое заболевание может иметь разные причины. Но когда пациент приходит к врачу и жалуется на какие-то симптомы, врач не ищет причины заболевания, он ориентируется на жалобы больного и на анализы.
При научных исследованиях больных с деменцией и болезнью Альцгеймера было показано, что 40% диагнозов были поставлены неправильно.
У таких больных были симптомы заболевания, но они проходили при лечении природными средствами.
Наука зафиксировала уже большое число пациентов с болезнью Альцгеймера, для которых природные подходы восстанавливали умственное функционирование.
Первое такое исследование провел доктор Дейл Бредесен, это он показал, что у 9 из 10 больных с диагнозом деменции, болезнь исчезла после применения природных средств.
Доктор Бредесен является профессором неврологии в Mary S. Easton Центра исследований болезни Альцгеймера в Лос-Анджелесе, а также профессором Buck Института.
Исследование было поддержано несколькими организациями, включая Национальный институт здравоохранения.
Доктор Бредесен считает, что многочисленные факторы влияют на развитие деменции и болезни Альцгеймера.
В небольшом исследовании, он и его коллеги разработали персонализированный и комплексный протокол для ликвидации потери памяти у 10 пациентов.
Результаты были замечательными. Девять из 10 участников показали улучшение в их памяти в течение трех-шести месяцев после начала программы.
Шесть пациентов вынуждены были прекратить работать в то время, когда они присоединились к этой программе. Все они были в состоянии вернуться на работу после лечения природными средствами.
Среди пациентов были пять человек с потерей памяти, связанной с болезнью Альцгеймера. У остальных были амнезия и мягкие когнитивные нарушения, субъективные познавательные ухудшения.
Только у одного пациента с диагнозом поздней стадии болезни Альцгеймера, не было улучшения.
Врачи использовали «системный подход» в лечении пациентов. Они разработали сложную, 36-балльную терапевтическую программу, которая включает комплексные изменения в диете, стимуляцию мозга, физические упражнения, оптимизацию сна, специфические лекарственные препараты и витамины, а также несколько дополнительных шагов, которые влияют на химию мозга.
Подход доктора Bredesen основан на обширных исследованиях каждого пациента, чтобы определить, что влияет на сигнализацию в его мозге.
Протокол затем составлялся индивидуально для каждого пациента.
Образец протокола для одного из этих пациентов приводится ниже.
Пример протокола лечения одного больного.
1. Устранение всех простых углеводов из питания.
2 . Устранение клейковины и обработанных пищевых продуктов.
3. Увеличение потребления овощей, фруктов и дикой рыбы, то есть не выращенной.
4. Снижение стресса, полезно использовать йогу и медитацию.
5. Принимать мелатонин ежедневно на ночь. Читайте статью «Мелатонин – гормон, необходимый для здоровья и долголетия»
6. Увеличение сна с 4-5 часов в сутки до 7-8 часов в сутки.
7. Принимать метилкобаламин (витамин В12), витамин D, коэнзим Q10 и рыбий жир каждый день.
8. Оптимизация гигиены полости рта с помощью электрического Flosser и электрической зубной щетки. Если вы не знаете, что такое электрический Flosser, то можете посмотреть очень короткий (1 минута) фильм.
10. Голодание между ужином и завтраком как минимум 12 часов.
11. Не есть в течение как минимум трех часов между обедом и перед сном.
12 . Выполнять физические упражнения в течение минимум 30 минут, 4-6 дней в неделю.
Доктор Бредесен признает, что эта программа является сложной по количеству изменений в образе жизни.
Однако он отмечает, что единственным побочным эффектом протокола было «улучшение состояния здоровья и оптимальный индекс массы тела, что резко контрастирует с побочными эффектами многих лекарств»
Что вы можете сделать, когда сталкиваетесь с диагнозом когнитивных нарушений, деменции, или болезни Альцгеймера?
Протокол признает, что деменция может иметь много причин, и эти причины являются часто обратимыми.
Создана некоммерческая организация в 2012 году, чтобы обучать общественность и медицинское сообщество об обратимых причинах деменции.
У них есть сайт http://sharpagain.org/ Добро пожаловать на него!
А я вам перечислю семь условий, которые могут вызвать потерю памяти и слабоумие, но знайте, что они могут быть отменены.
Недостатки омега-3, витаминов В12, С, D3, магния, селена, пробиотиков часто вызывают болезнь Альцгеймера и деменцию.
Искусственные добавки в пищу для придания ей цвета, запаха, улучшители вкуса, стабилизаторы и прочие вещества. Они часто обозначаются буквой Е.
Они обеспечивают долгое хранение продуктов после их производства. Это удобно для производителей продукции и для тех, кто ее продает и перевозит.
Во многих исследованиях неоднократно было показано, что искусственные добавки всех видов являются причиной симптомов деменции, причем не, только у пожилых людей, но и у молодых также.
Неоднократно было показано, что отказ от искусственных добавок из школьного питания, влияет на успеваемость.
Лекарства, особенно болеутоляющие, психотропные препараты и статины (которые атакуют саму субстанцию, из которой состоит мозг) могут серьезно нарушить познание.
Есть много других лекарств, имеющих вредные побочные явления на мозг.
Воспаления могут возникать от инфекций, плесени, пищевой аллергии и болезни Лайма.
Воспаление является попыткой организма избавиться от токсичных веществ из организма, и оно появляется во многих различных ситуациях, даже таких, как корневые каналы и воспаление мочевыводящих путей. О корневых каналах вы можете прочитать в статье «Ваши зубы могут быть причиной ваших болезней»
Стресс повышает уровень кортизола, что приводит к воспалению, и в свою очередь к гормональному дисбалансу, когнитивным нарушениям, повышенному уровня сахара в крови, гипертонии, задержке времени исцеления, и восприимчивости к болезням.
Механизмы самоисцеления организма зависят от беспрепятственного потока лимфы, крови и других жидкостей, которым физические упражнения помогают продвигаться.
Бездействие, напротив, производит блокировку системы самоисцеления и препятствует заживлению на каждом уровне.
Многие люди с диагнозом болезни Альцгеймера или деменции имеют низкий уровень гормона Т3 щитовидной железы.
Многим людям с гипотиреозом лекарственные препараты, содержащие только гормон Т4 (например, левотироксин) не помогают.
Считается, что от 10 до 15% всех проживающих в домах престарелых может быть там из-за низкого уровня гормона T3.
Так называемые серебряные пломбы из амальгамы содержат 50 процентов ртути, но ртуть не является, ни стабильной, ни инертной.
От этих пломб с ртутью отходят газы, которые пересекают гематоэнцефалический барьер и разрушают нейроны даже без контакта.
Удаление этих пломб является опасным, если не сделано с учетом безопасных протоколов по работе с ртутью.
Когда эти факторы должным образом учтены и исправлены, то снижение памяти и когнитивных функций у пациента восстанавливается, часто полностью, а иногда очень быстро.
Вы можете «побороться» за здоровье своих родных, если у них появились симптомы ухудшения памяти, деменции или болезни Альцгеймера.
Вы можете не допустить появления этого заболевания у вас.
Знайте об этой информации, используйте ее и будьте здоровы.
источник
- ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
- НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
- ДРЕВНИЙ МИР (277)
- СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
- ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
- евреи в России (696)
- ХОЛОКОСТ (495)
- ИУДАИЗМ (1091)
- НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
- ТОРА (129)
- молитвы (114)
- библейские образы (106)
- ТОРА И НАУКА (78)
- ПРАЗДНИКИ (642)
- Песах (103)
- ХАНУКА (97)
- Пурим (80)
- РОШ А-ШАНА (72)
- СУККОТ (64)
- Шаббат (44)
- Йом Кипур (40)
- Шавуот (31)
- Йом Ацмаут (30)
- ТУ БИ-ШВАТ (25)
- Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
- Лаг ба-Омер (22)
- ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
- ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
- ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
- СЕМЬЯ (174)
- календарь (91)
- ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
- самоидентификация (92)
- ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
- ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
- АНТИСЕМИТИЗМ (351)
- ИЗРАИЛЬ (2070)
- ИЕРУСАЛИМ (274)
- сельское хозяйство (51)
- СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
- ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
- АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
- ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
- ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
- НАУКА И ТЕХНИКА (214)
- ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
- деревья (78)
- фауна (55)
- цветы (47)
- горы (19)
- ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
- СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
- ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
- ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
- СИМВОЛИКА БУКВ (35)
- СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
- иврит (121)
- идиш (45)
- ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
- ЛИТЕРАТУРА (507)
- КИНО (404)
- живопись (171)
- фольклор (93)
- театр (59)
- скульптура (55)
- музыка (437)
- МУЗЕИ (72)
- ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
- ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
- АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
- ЮМОР (242)
- АНЕКДОТЫ (79)
- ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
- Краткая еврейская энциклопедия (43)
Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.
На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.
Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.
Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.
В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».
До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».
Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.
Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».
источник
Ведущие западные медицинские издания едва ли не каждую неделю публикуют новую информацию о болезни Альцгеймера.
Уже много лет ученые усердно трудятся над поисками способов профилактики и лечения этого инвалидизирующего заболевания, которым страдают почти 36 000 000 человек по всему миру.
Насколько успешна их работа?
Спросим об этом у ведущих экспертов.
Впервые описанная в 1906 году доктором Алоисом Альцгеймером (Alois Alzheimer), эта болезнь является самой распространенной формой деменции, на которую приходится 60-80% ее случаев. Болезнь Альцгеймера характеризуется проблемами с памятью, мышлением и поведением.
Возникновение симптомов болезни обычно приходится на седьмое десятилетие жизни, хотя люди 40-50 лет также могут страдать болезнью Альцгеймера. В этом случае принято говорить о болезни Альцгеймера с ранним началом.
Это прогрессирующее заболевание, которое в самом начале может проявляться лишь незначительными проблемами с памятью, но со временем нарушения становятся все более выраженными. Болезнь Альцгеймера может приводить к полной потере способности общаться с окружающими.
В Америке долгое время существуют медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера, которые были одобрены FDA. К примеру, ингибиторы холинэстеразы и мемантин помогают улучшить память и мышление. Но эти препараты лишь контролируют симптомы. Излечиться от болезни Альцгеймера пока невозможно.
В США около 5 000 000 людей в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Большинство больных – женщины. Число больных к 2050 году должно достигнуть 16 000 000 человек в США и 115 000 000 в мире, если ученые не научатся предотвращать и лечить заболевание.
Согласно американской статистике, болезнь Альцгеймера – это причина смерти №6 в США, которая убивает 500 000 пожилых людей каждый год. Получается, что на долю этого неврологического недуга приходится больше смертей, чем на рак простаты и рак груди, вместе взятые.
Доктор Хизер Снайдер (Heather Snyder), директор медицинских и научных операций Ассоциации Альцгеймера, в интервью изданию Medical News Today привела интересный факт: «Будучи 6-й причиной смерти в Америке, болезнь Альцгеймера – это единственная болезнь-убийца из топ-10, которую мы до сих пор не можем ни предотвращать, ни останавливать, ни даже замедлять».
Определенно, это не следствие недостаточных усилий ученых. Только за последний месяц ученые из разных стран сообщали минимум о двух важных открытиях в данной области: было установлено, что метилирование ДНК связано с развитием болезни, а дефицит витамина D может увеличивать риск деменции, включая болезнь Альцгеймера.
Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.
Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.
Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.
Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.
«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», — говорит доктор Снайдер.
И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.
«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).
Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.
Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.
Совсем недавно исследователи нашли доказательства того, что гены играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что большая часть случаев болезни Альцгеймера с ранним началом – наследственные. Эту форму заболевания назвали семейной болезнью Альцгеймера (familial Alzheimer’s disease, FAD).
FAD связана с генетическими мутациями в хромосомах 21, 14 и 1. Эти мутации приводят к быстрому накоплению аномальных белков в головном мозге. К примеру, мутация в хромосоме 21 вызывает формирование аномального белка-предшественника амилоида (АРР).
По мнению Национального института старения США, такие открытия помогают ученым лучше понять нарушения, которые лежат в основе болезни Альцгеймера с ранним началом. Они также позволяют создать методы визуализации мозга, позволяющие отслеживать накопление белков, то есть видеть прогрессирование болезни Альцгеймера на снимках.
Когда речь идет о привычной форме болезни, поражающей стариков, то ученые и здесь нашли генетический спусковой крючок. Это ген под названием аполипопротеин Е (АРОЕ). Один из вариантов гена — APOE E4 – ученые связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Недавно было обнаружено, что женщины с этим вариантом гена более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.
В прошлом году в журнале Nature Genetics рассказывалось о том, что ученые вычислили сразу 11 генов, способных влиять на индивидуальный риск болезни Альцгеймера. Также был найден вариант гена ABCA7, который повышает риск болезни только у африканцев. Возможно, не за горами появление генетических скрининг-тестов?
Но как именно все эти гены влияют на развитие болезни, ученые, к сожалению, не знают.
За последние 20 лет наука раскрыла роль бета-амилоида и тау-протеинов при болезни Альцгеймера, FDA одобрила первый препарат для лечения симптомов заболевания, была создана первая животная модель болезни Альцгеймера и первый потенциальный анализ крови на это заболевание.
Сегодня в лабораториях разных стран мира в стадии разработки находится целая серия препаратов против болезни Альцгеймера, которые имеют колоссальный потенциал.
«Многие ученые считают, что успешное лечение будет включать целый «коктейль» из лекарств, нацеленных сразу на несколько механизмов болезни, подобно современным коктейлям против ВИЧ», — говорит доктор Снайдер.
В интервью Medical News Today доктор Лори Райан (Laurie Ryan), директор отделения нейронаук Национального института старения США, говорит, что есть причины для оптимизма, когда речь идет о разработке эффективного лечения болезни Альцгеймера.
«Достижения в области визуализации позволяют нам «видеть» патологию Альцгеймера в живом мозге, а за последние несколько лет генетические исследования помогли найти несколько вариантов генов, которые играют роль в этой болезни и могут стать мишенями для фармакологического вмешательства. Мы сейчас тестируем ряд многообещающих препаратов, гормонов, упражнений и других методов», — говорит Райан.
Для того чтобы исследования двигались дальше, необходимо соответствующее финансирование.
Доктор Джеймс Пикетт (James Pickett), координатор научных исследований в Обществе Альцгеймера Великобритании, говорит: «Деменция – это самый большой вызов для здравоохранения нашего времени, но изучение этого состояния серьезно недофинансируется. Эта нехватка средств тормозит прогресс и не дает возможности многим выдающимся ученым и клиницистам эффективно работать в данной области».
Это действительно так. В Соединенных Штатах, например, в 2013 году на изучение болезни Альцгеймера Национальный институт здоровья выделил 504 миллиона долларов, в то время как на изучение рака — 5 миллиардов. На исследования рака молочной железы за год было потрачено 674 миллиона долларов.
Доктор Снайдер считает, что нехватка финансирования – это одна из главных трудностей в разработке стратегий лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Она говорит: «На примере других болезней мы видим, как существенные инвестиции в исследования улучшают жизнь больных, уменьшают смертность. У нас есть инструменты и талантливые ученые, способные победить болезнь Альцгеймера, но нам нужны деньги, чтобы сделать это реальностью».
Снайдер также жалуется на нехватку добровольцев, которые готовы участвовать в исследованиях новых методов лечения.
Доктор Райан соглашается с коллегой: «При количестве клинических испытаний более 300 Национальный институт старения и другие институты США сталкиваются с проблемой острейшей нехватки нескольких тысяч добровольцев. Без них просто невозможно быстро провести эти исследования и закончить работу над новыми препаратами».
Пытаясь решить эту проблему, Ассоциация Альцгеймера запустила в интернете специальный сервис TrialMatch – первый конфиденциальный интерактивный сервис, который дает пользователям полную информацию обо всех клинических испытаниях для людей с деменцией и помогает подобрать подходящее испытание для потенциальных добровольцев.
источник
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции, которым страдает около 44 миллионов человек во всем мире. Эксперты прогнозируют, что эти цифры могут утроиться к 2050 году по мере увеличения численности людей старшего возраста.
Так почему же до сих пор нет эффективного лечения болезни Альцгеймера и проверенного способа предотвратить или отсрочить его последствия? Почему до сих пор нет полного понимания того, что вызывает болезнь Альцгеймера или у кого оно может развиться?
В течение почти двух десятилетий ученые, фармакологические компании и клинические испытания в основном фокусировались на одной стратегии: пытаться очистить мозг от скоплений бета-амилоидного белка, которые образуют бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера.
Но хотя некоторые лекарства снижают накопление амилоида в мозге, ни одному из них еще не удалось остановить или обратить вспять развитие деменции. Амилоид также не объясняет все, что связано с болезнью Альцгеймера — не у всех людей с амилоидными бляшками развиваются симптомы болезни.
Некоторые клинические исследования сосредоточились на tau, белке, который при болезни Альцгеймера образует нити, слипающиеся в клубки внутри нейронов, мешая их взаимодействию. Такие клубки, по-видимому, распространяются после накопления амилоида в бляшках между нейронами. Но до сих пор препараты против tau не смогли успешно атаковать саму болезнь Альцгеймера.
Только пять препаратов были одобрены для лечения деменции при болезни Альцгеймера, но они устраняют только ранние симптомы, и ни один из них пока не доказал свою эффективность в течение долгого времени. Прошло уже 15 лет с момента утверждения последнего лекарства от этой болезни.
Летом этого года был всплеск обещаний, когда исследователи сообщили о результатах первого крупного клинического испытания препарата, который в самой высокой из пяти протестированных доз не только снизил уровни амилоида, но также замедлил прогрессирование проблем с памятью и мышлением у людей на ранних этапах развития болезни Альцгеймера. В то время как несколько экспертов заявили, что они проявляют осторожный оптимизм, необходимо гораздо больше испытаний препарата, известного как BAN2401. Эти результаты были получены в ходе исследования фазы 2, которое считается промежуточным этапом для более крупных и обширных испытаний фазы 3, обычно необходимых для одобрения международными медицинскими сообществами.
Во-первых, исследователи обнаружили, что им трудно создавать животных с симптомами, имитирующими деменцию человека, чтобы они могли эффективно опробовать на них лекарства, прежде чем тестировать на людях.
Другая проблема: более продвинутая технология сканирования показала, что повреждение мозга у людей с болезнью Альцгеймера может начаться за десятилетия до появления первых симптомов деменции. Вполне возможно, что испытания лекарств на людях с полноценной деменцией не увенчались успехом, потому что было уже слишком поздно, не обязательно потому, что теория ошибочна. Из-за этого в последние годы многие исследователи начали тестировать антиамилоидные препараты на людях с очень ранней деменцией, или на тех, у кого пока нет симптомов, но — из-за генетического риска или уровня амилоида в их спинномозговой жидкости — имеют высокий риск развития болезни Альцгеймера.
Такие профилактические испытания будут сообщать о результатах в ближайшие годы, и некоторые из них могут дать четкие ответы о роли амилоида в развитии болезни. В то же время научное общество становится все более открытым для новых теорий, лежащих в основе болезни Альцгеймера.
Некоторые исследователи пытаются восстановить утраченные синапсы; другие сосредотачиваются на микроглии, клетках, вовлеченных в иммунную систему мозга. Две группы исследователей, работая отдельно, недавно опубликовали исследования, предполагающие, что вирусы, особенно два распространенных типа герпеса, могут запустить иммунный ответ, стимулирует накопление амилоида в мозге. Два автора второго вирусного исследования годами занимались этим направлением.
Доктор Рудольф Танзи: «Амилоид — это спичка, клубки — это огонь, распространяющийся, убивая нейроны, а вирус зажигает спичку».
Некоторые ученые предполагают, что лечение болезни Альцгеймера в конечном итоге может быть сочетанием разных медикаментозных средств, включая лекарства от воспаления и противовирусные препараты.
Техасский бизнесмен с семейной историей деменции недавно объявил, что выделит 4 миллиона долларов в качестве призовых денег исследователям, которые с помощью опубликованных научных исследований объединят полученные результаты в единое объяснение того, как развивается болезнь Альцгеймера.
Современные знания предполагают, что эффективное лечение болезни Альцгеймера, к сожалению, пока далеко. Акцент делается на клинических испытаниях, которые в основном сосредоточены на лечении более ранних стадий болезни. При этом практически нет эффективного лечения продвинутых стадий болезни Альцгеймера.
Исследования показали, что помощь в стимулировании положительных эмоций с помощью занятий, музыки, комфортного питания и физических упражнений может помочь пациентам с болезнью Альцгеймера чувствовать себя лучше и испытывать меньше беспокойства и разочарования.
Но, к сожалению, это не то же самое, что повернуть вспять течение болезни.
источник
Ученые в США остановили деменцию у подопытных мышей
16.04.2015 в 16:35, просмотров: 55558
Группа американских ученых, представляющая Школу медицины при Университете Дьюка, провела лабораторное исследование. В ходе него было создано лекарство от болезни Альцгеймера. В ходе многолетних исследований ученые создали препарат способный не только предотвратить страшное заболевание, но и вылечить уже страдающего болезнью Альцгеймера человека. Новое лекарство работает на уровне иммунной системы, помогая ей бороться с губительными последствиями заболевания.
При болезни Альцгеймера иммунные клетки в мозге работают неправильно, производя молекулу, снижающую иммунную реакцию. Болезнь не позволяет организму самостоятельно бороться с формированием бета-амилоидных бляшек, которые располагаются между клетками мозга и мешают им нормально функционировать. Разработанное лекарство блокирует действие вредоносной молекулы и прекращает процесс формирования бляшек, сообщает Medikforum.ru.
Медики уверены, что это лекарство является важным шагом в борьбе с ранее неизлечимой болезнью. Препарат можно использовать не только для профилактики, но и для полного излечения тяжелобольных.
Специалисты провели исследование на мышах с иммунной системой, похожей на человеческую, отмечает delfi.lv. Они заметили, что клетки микроглии на ранней стадии болезни Альцгеймера начинали делиться и меняться. До появления симптомов деменции мышам дали дифторметилорнитин (ДФМО). Лекарственное вещество защищало грызунов от повреждений, вызываемых аргиназой (ферментом, разрушающим аргинин).
Полученные учеными из университета Дьюка данные, однако, свидетельствуют, что простое введение добавочного количества аргинина в организм не влияет на развитие деменции, так как процесс расщепления аминокислоты не прекращается, пишет bbc.co.uk.
Член британского общества Альцгеймера доктор Джеймс Пикетт считает, что новое исследование дает надежду на появление новых методов лечения старческого слабоумия.
«Эти результаты, полученные при опытах на лабораторных животных, дают ответы на некоторые открытые до сих пор вопросы в нашем понимании процессов, которые вызывают синдром Альцгеймера, в особенности в том, что касается роли, которую играет при этом иммунная система», — поясняет Пикетт.
Деменция — синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия, информирует who.int. Деменция поражает, в основном, пожилых людей, но она не является нормальным состоянием старения. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится 60-70% всех случаев. Деменция – одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Деменция оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие на людей, осуществляющих уход, семью и общество.
К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.
Деменция по-разному поражает людей — это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием.
Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.
Ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:
нарушение ориентации в знакомой местности.
Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:
забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;
нарушение ориентации дома;
возрастающие трудности в общении;
потребность в помощи для ухода за собой;
поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.
На поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:
потерю ориентации во времени и пространстве;
трудности в узнавании родственников и друзей;
возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;
поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.
Люди с деменцией часто бывают лишены основных прав и свобод, доступных для других людей. Во многих странах в домах престарелых и учреждениях интенсивной терапии широко используются физические средства и химические препараты для удержания пациентов, даже несмотря на наличие нормативных положений по защите прав человека на свободу и выбор.
источник
Американский обозреватель и автор New York Times Паган Кеннеди побеседовала с учеными, которые ищут лекарство от болезни Альцгеймера в джунглях Боливии. Что побудило их отправиться туда за поиском ответов? Мы перевели этот материал для вас.
В 2011 году Бен Трумбл вышел из боливийских джунглей с рюкзаком, в котором находились сотни проб слюны. Он провел шесть недель среди коренного населения этих мест — племени Цимане. Люди из этого племени живут так, как наши предки жили тысячи лет назад — охотятся, рыбачат и занимаются сельским хозяйством. Доктор Трумбл хотел понять, меняется ли уровень тестостерона в крови мужчин, вернувшихся в поселение с добычей. Для этого он попросил мужчин Цимане плевать в специальные емкости несколько раз в день. В свою очередь доктор тоже охотился и помогал охотникам разделывать мясо. В результате он узнал, что у удачливых охотников всплеск тестостерона действительно происходил.
Будучи одним из исследователей исторического проекта «Здоровье и жизнь Цимане», он присоединился к длительному изучению благосостояния и старения людей, живущих далеко от цивилизованного мира. В тот день, когда он покидал джунгли, то столкнулся с новым и ещё более важным вопросом о здоровье человека. Он позвонил маме и выронил рюкзак, услышав ужасные новости: его 64-летний дядя узнал, что у него деменция, вероятно, вызванная болезнью Альцгеймера.
Всего за несколько лет его дядя, яркая личность и успешный адвокат, перестал говорить, отказывался от еды и в результате умер.
— Я не смог ему помочь, — вспоминает доктор Трумбл, но это вынудило его изучить болезнь, которая лишила близкого человека. Он задался вопросами: страдают ли Цимане от болезни Альцгеймера, как мы? И если нет, что мы можем узнать от них о лечении или предупреждении деменции?
— На самом деле лекарств от болезни Альцгеймера действительно нет, — говорит доктор Трумбл. — У нас нет ничего, что могло бы ликвидировать уже нанесенный организму вред.
Почему, думал он, миллиарды долларов и десятилетия исследований дали так мало? Возможно, ответ стоит искать в другом месте.
Доктор Трумбл получил образование антрополога, а его основная специализация — эволюционная медицина — научила его смотреть на нашу окружающую среду как на миг в истории человечества. Он считает, что основная проблема такова: почти все медицинские исследования сосредоточены исключительно на «людях, которые живут в таких городах, как Нью-Йорк или Лос-Анджелес». Ученые часто называют эти места «странными» — западными, образованными, промышленными, богатыми и демократическими — и отмечают, что наши тела по-прежнему предназначены для не-странной среды, в которой развивались наши виды. Тем не менее мы почти ничего не знаем о том, как деменция развивалась у людей в течение 50 000 лет до появления антибиотиков и механизированного земледелия. Изучение Цимане, по мнению доктора Трумбла, может пролить свет на эту современную «чуму».
Племя Цимане страдают от высокой смертности младенцев, но продолжительность жизни тех, кто доживает до зрелости, такая же, как и у большинства других людей. Ученые решили оценить здоровье этих представителей племени. В рамках проекта «Цимане» они провели более 15 лет, изучая здоровье людей из племени. Было обнаружено, что племя Цимане отличается от остальных. Например, у них настолько здоровые артерии, что представители племени практически не сталкивались с сердечными заболеваниями. Это первая популяция людей, у которой были обнаружены подобные особенности.
Доктор Трумбл был не первым участником проекта «Цимане», который задался вопросом о деменции среди представителей этого племени. В 2002 году один из основателей исследовательской группы Майкл Гурвен протестировал умственные способности пожилых представителей племени, попросив их решить головоломки. Результаты этих тестов хранились до самого 2015 года — именно тогда умер дядя доктора Трумбла. После случившегося он, доктор Гурвен и другие ученые полностью погрузились в исследование деменции в племени Цимане.
Доктор Трумбл особенно интересовался геном ApoE4 (ген аполипопротеина E), который часто называют геном Альцгеймера. У носителей этого гена риск развития деменции выше в 10 раз, чем у обычных людей. Доктор Трумбл сделал открытие, изучив данные представителей племени Цимане: многие из тех, у кого была и есть копия гена, как правило, лучше справлялись с тестами на оценку когнитивных способностей.
Он долго обдумывал этот парадокс в своей лаборатории в Аризонском государственном университете. Ответ нашелся неожиданно. После возвращения из поселения Цимане у Трумбла обнаружились кишечная инфекция, вызванная бактериоцитами, и две неприятных формы кишечной палочки.
— Мне было так плохо и больно, что я чуть не пропустил свою свадьбу, — рассказал он.
Раньше он уже имел дело с тропическими паразитами. Был случай, когда прошло несколько лет прежде чем он заметил, что то, что было похоже на прыщик на его носу, начало увеличиваться в размерах. Позже он понял, что это плотоядный паразит — лейшмании. Тогда химиотерапия спасла его нос и, возможно, жизнь.
— Мой опыт паразитарных инфекций привёл меня к интересному вопросу, — сказал он. — По крайней мере 70% представителей Цимане заражены паразитами — черви живут в их кишках и в любой момент могут попасть в организм через кожу. То же самое можно сказать и о наших предках. Могут ли эти инфекции изменить влияние генов на наш организм?
Возможно, ген ApoE4 обеспечил преимущество выживания в дикой природе.
Сегодня только четверть из нас обладают единственной копией гена ApoE4, и только у 2 из 100 зафиксирована двойная копия гена. Однако анализ ДНК костей древних людей показывает, что тысячи лет назад генотип ApoE4 был у всех людей. Ген, который помогает вырабатывать холестерин, мог бы стать важным шагом в развитии наших мозгов и, возможно, сыграл бы ключевую роль в защите мозга от патологий.
После случившегося доктор Трумбл снова изучил информацию о когнитивном здоровье представителей племени Цимане, которые оказались заражены паразитами. В итоге он обнаружил, что те из них, кто был заражен паразитами, с большей вероятностью сохраняли свою психическую работоспособность в том случае, если они являлись носителями одной или двух копий гена ApoE4 — для них «ген Альцгеймера» обеспечил защиту. Однако для меньшинства, которому удалось избежать паразитарной инфекции, было актуально прямо противоположное — ген ApoE4 стимулировал когнитивные нарушения, как и у людей в развитых странах.
— Люди развивались вместе с паразитами, но сейчас в развитых странах их научились лечить, — говорит доктор. — Возможно, поэтому ген превратился из защитника в нападающего.
Его выводы подкрепили результаты новых исследований, проведенных в университетских лабораториях. В публикациях, выпущенных в 2016 и 2017 годах, ученые взглянули на слабоумие по-новому — не только как на болезнь, которая является следствием постепенного разрушения наших клеток, но и как на беспорядок, когда мозг идет против самого себя.
Несколько лет назад, описывая историю ресурсного центра тканей мозга Гарварда, у меня был шанс взглянуть через микроскоп на кусочек мозга, взятый у пациента, умершего от болезни Альцгеймера. Мозговая ткань была заполнена амилоидными бляшками, напоминавшими черные облака. Я также увидела тау-клубки, которые выглядят как волосы, забивающие сток. На протяжении десятилетий большинство исследователей соглашались с тем, что эти бляшки и клубки являются основными причинами деменции, и если вы можете удалить их из мозгов пациентов, то болезнь удастся замедлить или вовсе вылечить. Ученые были сосредоточены на поиске препарата, который мог бы удалить амилоидные бляшки, и теперь у нас есть десятки препаратов, которые способны удалять их у мышей.
Но этот подход оказался провальным для людей. Даже когда препараты очищали бляшки в мозгу пациентов, болезнь продолжала развиваться, нанося всё тот же ущерб. Поэтому некоторые ученые посчитали, что акцент на амилоидных бляшках, возможно, был ошибочным.
Чангиз Гула, профессор нейронауки в Северо-западном университете, изучает мозговые ткани, собранные у людей, умерших в возрасте 90 лет и старше. Он обнаружил, что в мозгу некоторых умерших, которые не утратили остроту ума перед кончиной, было обнаружено соединение, связанное с патологией болезни Альцгеймера. Это означает, что у каждого из нас может быть «мозг Альцгеймера», но при этом отсутствует деменция. Доктор Гула предполагает, что в таких случаях нечто в мозге — назовём это противоположностью болезни Альцгеймера — защищает нейроны от повреждений. Мы до сих пор не знаем, что это такое. Возможно это астроциты, клетки, которые поддерживают здоровье нейроны и синапсы даже при наличии бляшек и клубков.
В 2017 году ученые Стэнфордского университета описали в издании Nature, как эти обычно мирные клетки могут переходить в «режим убийцы», становясь токсичными и уничтожая те самые клетки, которых они когда-то оберегали. По словам одного из авторов статьи Шейна Лиддлоу, эта характерная особенность астроцитов, вероятно, существовала тысячи лет назад, чтобы предотвратить инфекции, которые вторгались в мозг наших предков. При первых признаках заражения астроциты идут в атаку, уничтожая все на своем пути, иногда и здоровую ткань мозга.
— Нейроны могут стать «невиновными свидетелями в этом защитном убийстве», — объяснил доктор Лиддлоу.
В наше время большинство людей живут в более стерильных условиях, поэтому эта «мозговая армия» больше не занята борьбой с патогенами, из-за чего она часто слишком энергично реагирует на амилоидные бляшки и тау-клубки, которые являются частью нормального старения.
— Десять лет назад очень немногие ученые задавались вопросом, была ли иммунная система связана с болезнью Альцгеймера, но сейчас этот вопрос стоит очень остро, — сказал доктор Лиддлоу. — На каждом научном мероприятии, в котором я участвую, все говорят: почему некоторые люди с большим количеством амилоидных бляшек — то есть те, у кого, согласно нашим наблюдениям, должна быть болезнь Альцгеймера — напротив защищены от неё? Я думаю, что ответ будет получен тогда, когда будут изучены иммунные клетки людей, живущих по всему миру в самых разных условиях.
Я спросила доктора Лиддлоу, знаком ли он с исследованиями племени Цимане. Он признался, что нет — область эволюционной биологии далека от той, в которой трудится он. Но Лиддлоу заметил, что гипотеза об эволюции гена ApoE4, защищающего наш мозг от последствий паразитарной инфекции, весьма перспективна.
— Это полностью соответствует нашим наблюдениям. Для наших предков ген ApoE4 мог быть полезным, — сказал доктор Лиддлоу. — Отчасти потому, что это помогло бы астроцитам атаковать инфекцию.
Доктор Лиддлоу, который недавно стал ассистентом профессора в Нью-Йоркском университете, занят созданием своей собственной лаборатории с целью проверить эту теорию. Он считает, что это может привести к «быстрому обнаружению эффективных методов лечения». Доктор Трумбл надеется, что его работа в конечном итоге также поможет найти метод лечения болезни Альцгеймера.
Если онкологи могут создать вирусы, которые помогают телу атаковать раковые опухоли, то почему бы не создать паразита, который защитит от дегенеративного заболевания?
Вскоре после нашей беседы доктор Трумбл отправил свою слюну на тестирование, чтобы выяснить, есть ли у него генотип ApoE4. Недавно он получил ответ: он является носителем одной копии гена ApoE4. Для большинства американцев это означает повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Конечно, доктор Трумбл, который месяцами спит в палатке, поедая сырое мясо и запивая его речной водой, — не совсем обычный американец. Поэтому я спросила, думал ли он, что его прошлые инфекции защитят его от болезни Альцгеймера. Он пожал плечами.
— Конечно, я не собираюсь целенаправленно заражать себя паразитами, так как наука еще не доказала, что эти инфекции могут использоваться в терапевтических целях. И я точно не хочу, чтобы люди читали эту статью и пытались заразить себя в целях защиты, — добавил он. — Паразиты могут быть очень неприятными или опасными сами по себе. Однако, я надеюсь, что до того, как мне стукнет 80 лет, мы сможем обнаружить способ лечения этой болезни.
Кто знает, возможно, ученые создадут препарат для людей-носителей гена ApoE4, который будет имитировать эффект паразита без ущерба организму — своего рода попытка обмануть иммунную систему мозга, чтобы удержать клетки, подобные астроцитам, от уничтожения здоровых нейронов. Но для этого доктор Трумбл и остальная часть исследовательской группы должны собрать больше данных, прежде чем они смогут ответить даже на самые простые вопросы: насколько часто болеют представители племени Цимане деменцией? Являются ли некоторые паразиты более полезными для мозга, в то время как другие вредны? И каким людям инфекция чаще приносит пользу?
Если Цимане действительно ключ к лекарству, доктор Трумбл и его коллеги не теряют времени даром.
— Сейчас у нас мы сосредоточены на сборе данных для проведения исследований, — сказал он.
Доктор Трумбл продолжает оставаться на связи с исследовательским центром в Боливии: он использует Skype для звонка в полевой офис, где с помощью радио получает сообщения от его коллег в джунглях. Но эта система ускорила не только процесс исследования. Сотовые телефоны, консервы и другие атрибуты современной жизни постепенно просачиваются в жизнь племени Цимане.
— У нас остается немного времени. Быть может, это наш последний шанс понять, связаны ли заболевания у пожилых людей, например, болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые заболевания, с индустриализацией и развитием человечества, — сказал доктор Трумбл.
Его самый главный страх, что постепенно представители племени Цимане станут такими же, как мы. И тогда его вопросы останутся без ответа.
источник
Связь с болезнью Альцгеймера
Ацетилхолиновый дефицит имеет также связь с болезнью Альцгеймера, коварным, подтачивающим организм заболеванием, которое поражает в середине жизни, вызывает потерю памяти, спутанность сознания и старческое слабоумие. До настоящего времени не найдены способы ее лечения. Ученые пытаются найти связь с лецитином, но до сих пор результаты в лучшем случае спорные.
В тяжелых случаях болезни Альцгеймера нейроны, которые производят ацетилхолин, могут полностью разрушиться в мозгу; предполагается, что способность лецитина его производить к этому времени уже утрачена.
Одна группа исследователей давала высококонцентрированный лецитин пациентам с самыми разнообразными по выраженности симптомами в течение восьми недель. Они не обнаружили особого улучшения памяти – за одним исключением. Пациент, у которого было умеренное расстройство памяти, стал вспоминать лучше на 50 процентов.
«Если бы оказалось, что лецитин в рационе улучшает функции кратковременной или долговременной памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера, или что он позволяет им более эффективно решать другие когнитивные задачи, или улучшает их двигательные способности, это могло бы принести весьма значительную пользу как самим пациентам в их повседневной деятельности, так и их семьям», – говорила доктор философии Сьюзен Коркин, исследователь из Массачусетского технологического института, на симпозиуме по основам биологических наук в феврале 1981 года.
Лецитин также перспективен в смысле улучшения умственной деятельности нормальных здоровых людей.
«Наши исследования показывают, что холин оказывает слабое воздействие на улучшение памяти, – сказал в интервью доктор медицины Н. Ситарам, профессор психиатрии из Университета Уэйна в Детройте. – Эффект небольшой, но измерить его можно».
Д-р Ситарам, который сотрудничает с отделением биологической психиатрии Национального института психиатрии, и его коллеги доктор философии Херберт Вайнгартнер и доктор медицины Кристиан Джиллин хотели выяснить, может ли холин улучшать память здоровых молодых людей.
В разные дни они давали десяти здоровым добровольцам в возрасте от 21 до 29 лет либо добавку хлорида холина, либо внешне идентичное, но бесполезное вещество. Затем через полтора часа проводилось тестирование памяти этих людей.
В тесте последовательного обучения тестируемые должны были заучивать наизусть в определенном порядке последовательность из десяти не связанных между собой слов. Этот список каждый человек читал и повторял столько раз, сколько было необходимо, пока не запоминал его в точности и не мог повторить дважды подряд.
«Холин значительно улучшает последовательное воспроизведение в памяти не связанных между собой слов – это проверяется числом требуемых повторений, – сообщают исследователи. – Более того, улучшение более резко выражено у более «медленных» субъектов, чем у тех, кто справлялся хорошо».
Другими словами, память у людей, которым больше всего требуется помощь, стимулируется сильнее, когда они принимают холин. Один испытуемый, которому обычно требовалось шесть прочтений, чтобы запомнить список из десяти слов, после приема холина обошелся четырьмя. Другой, получив холиновую добавку, уложился вместо семи в пять прочтений.
Один из тестируемых, которому обычно, чтобы справиться со списком трудных слов, нужно было читать его десять раз, после приема холина сократил число прочтений до пяти (50-процентное улучшение!).
Причем авторы подчеркивают, что, в отличие от некоторых лекарств, которые также повышают уровень ацетилхолина в мозгу, холин – это натуральный пищевой компонент, безопасный даже в больших количествах. Дозы холина, которые давались в этих тестах, были по крайней мере в десять раз больше тех 900 или меньше миллиграммов, которые обеспечивает обычный рацион.
Однако, какими бы многообещающими ни были результаты д-ра Ситарама, он скоро заметил, что еще остается много вопросов. К примеру, в этих тестах измерялась память через 90 минут после приема дозы холина. Мы все еще не знаем, сколько длится эффект и будет ли он продолжаться несколько недель или несколько месяцев, если большие дозы холина потреблять ежедневно.
И в этих опытах участвовали только молодые, здоровые добровольцы с нормальной способностью к запоминанию.
Однако более недавние исследования холина были ориентированы на пожилых людей с серьезным ухудшением памяти, вызванным старческим разрушением мозговых связей. В своей статье в журнале «В мире науки» доктор медицины Ричард Вуртман поясняет, почему такое внимание уделяется этому аспекту исследований холина и почему исследователи полны оптимизма по поводу своих открытий.
Заболевания, в настоящий момент вызывающие наибольший интерес в качестве кандидатов в объекты лецитиновой терапии, – это нарушения памяти в пожилом возрасте. Старение влечет за собой утрату нейронов в мозгу, и особенно уязвимы, по-видимому, именно холинергические (восприимчивые к холину) нейроны. В гиппокампе – области мозга, как известно, отвечающей за формирование новой памяти, сосредоточено особенно большое количество холинергических нейронов. Назначение молодым людям таких лекарств, как скополамин, который блокирует холинергическую передачу, вызывает ухудшение кратковременной памяти, подобное тому, которое наблюдается у пожилых. По этой причине существует вероятность, что лечение, рассчитанное на повышение ацетилхолина в мозгу, может быть эффективно при расстройствах памяти у некоторых пациентов.
источник