Метаболизм в болезни альцгеймера

Компьютерное моделирование метаболизма объясняет, почему болезнь Альцгеймера убивает одни нервные клетки раньше других

Специалисты по биоинженерии из Калифорнийского университета (Сан–Диего) объяснили, почему нейроны одного типа гибнут быстрей, чем другие клетки головного мозга при болезни Альцгеймера. Известно, что в человеческом мозге при болезни Альцгеймера некоторые клетки (такие как глутаматергические и холинергические нейроны) гибнут в значительно большем количестве на стадии умеренной выраженности заболевания, а ГАМКергические рецепторы почти не затрагиваются вплоть до поздних стадий.

В чем причина? Для ответа на этот вопрос была создана компьютерная программа, которая отражала метаболическое взаимодействие между клетками трех типов, а также между ними и астроцитами. Речь идет о сложной модели, в которой работа каждой клетки представлена как процесс со специфическим входом и выходом. Например, глюкоза может быть элементом на входе, далее модель демонстрирует, как используется этот элемент для синтеза необходимых компонентов клетки и какие субпродукты получаются на выходе. Представляемая модель относится к моделированию более высокого уровня, так как демонстрирует сеть отдельных клеток с учетом их взаимодействия. Например, каждый тип клетки по–разному реагирует на вещества, составляющие их среду. В примере с глюкозой траектория ее движения между пунктом А и Б по клеткам может изменяться, если исключить ген, связывающий клетки. Тогда сеть находить иной путь (способ) доставки. Виртуальная модель может продемонстрировать вероятные решения, которые находит самоорагнизующаяся сеть, не исключая и варианта гибели отдельных клеток.

Когда сложная компьютерная модель, созданная учеными из США и Германии, научилась воспроизводить влияние метаболизма клеток одного типа в человеческом организме на метаболизм клеток другого типа, из нее был исключен α–кетоглутарат, ген, повреждаемый у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Результаты изменения виртуальных процессов в компьютерной модели совпали с клиническими данными. После разрушения энзима α–кетоглутарата в моделях работы холинергических и глютаматергических клеток, метаболизм в этих клетках падал, что приводило к их гибели. На работе ГАМКергических нейронов это никак не сказалось. Другими словами, болезнь Альцгеймера замедляет метаболизм клеток определенного типа и приводит к их гибели.

Дальнейший анализ привел к установлению биохимического механизма, позволяющего ГАМКергическим нейронам оставаться невосприимчивыми к разрушению. Причина была найдена в специфическом энзиме ГАМКергических нейронов – глутамата декарбоксилазе.

Когда этот энзим был добавлен в компьютерной модели к другим типам нейронов, их метаболизм улучшился. Так модель позволила исследователям определить ген, воздействие на который может продлить жизнь некоторых клеток при болезни Альцгеймера.

Работа следующего этапа предполагает поиск путей использования знаний об открытом механизме для разработки новых методов диагностики и лечения заболеваний. Разработанный метод может быть использован для выявления побочных эффектов лекарств, уточнения степени развития заболеваний, а также для проверки гипотез о биологических механизмах, лежащих в основе работы клеток и тканей разного типа.

Статья опубликована в журнале Nature Biotechnology, 28,1279–1285 (2010)

С аннотацией на английском языке можно познакомиться здесь.

источник

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 ( including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока. Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки. Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину». Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает невероятное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.

Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания ( memories ), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»( “Mild Cognitive Impairmen t) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10% .).

Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину. Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.( 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes. ) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“ Type 3 Diabetes .”)

У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию ( dementia ), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.

Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность. Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу. Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования. Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

• Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.
• Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.

Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here. .

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование ( 2012 study ) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.

Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу. Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера. Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III , является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.

В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида- β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β -гидроксибутират ( BHB ) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.

В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β -мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида- β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.

Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси- D -глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF ), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).

Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε 4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.

Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.

Кетогенная диета может стать панацей при деменции

Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.

Исследования показывают, что кетогенная диета может замедлять развитие и даже предотвращать симптомы потери памяти и когнитивных нарушений на всех стадиях развития деменции. Вы возможно спросите: «Что такое кетогенная диета?» Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, сбалансированным количеством белков и низким содержанием углеводов, благодаря которой в организме вырабатываются кетоны — соединения, которые используются как источник энергии. Кетоны представлены в исследованиях как нейропротективные, что означает, что они «защищают» мозг от дегенерации. Одним словом кетогенная диета — отличный способ естественным путём обратить деменцию вспять.

Почему кетогенная диета дает такие результаты? Исследования установили тесную связь между расстройствами уровня сахара в крови и различными стадиями деменции, включая потерю памяти, умеренное когнитивное расстройство (MCI) и болезнь Альцгеймера. Наиболее частыми нарушениями сахара в крови являются инсулинорезистентность и диабет. Более того, связь настолько очевидна, что некоторые исследователи назвали болезнь Альцгеймера «диабетом 3 типа ».

У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.

Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.

Кетогенная диета как диета против деменции:

• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.

• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.

• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.

• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.

• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.

Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.

Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:

Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера .

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.

Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый «кетон», может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.

Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

В статье «Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера» из журнала «Болезнь Альцгеймера и Деменция» рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.

Согласно классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США кетоновые эфиры «признаны безопасными». Они достаточно дорогие, их трудно найти, и они имеют очень неприятный вкус (я чувствовала запах и он был чем-то похож на соленую мочу). Не существует долгосрочных исследований относительно безопасности этих добавок у людей, хотя высокие уровни кетонов держались у голодающих пациентов с ожирением на протяжении 6-8 недель без каких-либо побочных эффектов. Основным риском может быть обострение подагры, но на самом деле, долгосрочные последствия использования эфиров неизвестны. Для человека с деменцией, который сталкивается с неизбежной нисходящей спиралью и жизнью в условиях длительного ухода, вопрос о преимуществах и рисках — абсолютно другой по сравнению со здоровым человеком.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.

источник

Сенильная деменция альцгеймеровского типа, или болезнь Альцгеймера, развивается на фоне дегенеративных изменений в нервной ткани головного мозга. Это приводит к угнетению высших функций ЦНС, снижению интеллектуальных способностей человека. Если пользоваться простейшими словами, то болезнь представляет особый вид старческого слабоумия. Ученые уже более ста лет занимаются изучением патологии, но все еще многого о ней не знают. Основные данные по заболеванию позволяют в определенной степени бороться с ним, поддерживая уровень жизни пациентов на максимально высоком уровне. Первые тревожные признаки недуга зачастую остаются незамеченными, диагноз ставят слишком поздно, что снижает шансы на достижение выраженного лечебного эффекта.

Если пользоваться простейшими словами, то болезнь Альцгеймера представляет особый вид старческого слабоумия.

По официальным данным в основе развития болезни Альцгеймера лежит отложение специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида – в массе тканей головного мозга. Это становится причиной сбоя передачи нервных импульсов между отделами ЦНС, отмирания клеточных колоний, дегенерации целых зон органа. Ученые выделяют несколько вариантов осуществления этих процессов, но причины их развития до сих пор не установлены.

Несмотря на определение заболевания, оно может проявиться в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера признана самой распространенной формой сенильной деменции, она приходится почти на половину всех зафиксированных случаев подобных состояний. Прогрессирующее заболевание регистрируется у современных людей все чаще и грозит со временем приобрести статус эпидемии. От развития патологии не застрахована ни одна этническая, социальная или гендерная группа.

Вопреки распространенному мнению, болезнь Альцгеймера негативно сказывается не только на качестве, но и продолжительности жизни пациента.

Вероятность развития недуга повышается под влиянием таких факторов:

• перенесенные черепно-мозговые травмы, в том числе, полученные ребенком еще при родах;
• психоэмоциональный шок или депрессия в анамнезе;
• низкий уровень умственной активности, отказ от получения высшего образования;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз церебральных сосудов, кровеносных каналов шеи и головы;
• повышенные показатели вредного холестерина в крови;
• чрезмерная концентрация в крови гомоцистеина – специфической, содержащей серу аминокислоты;
• сахарный диабет, повышенное содержание глюкозы в крови;
• любые патологические состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;
• наличие лишнего веса у пожилых и молодых людей;
• отказ от систематической физической активности;
• злоупотребление кофе и напитками с кофеином.

Вероятность развития недуга повышается под влиянием повышенных показателей вредного холестерина в крови.

На многие из перечисленных моментов человек может оказывать воздействие. Уменьшая степень влияния негативных факторов на организм, можно снизить вероятность развития болезни Альцгеймера или на несколько лет отсрочить проявление патологии.

Отдельно ученые выделяют два показателя, которые в значительной степени влияют на риски развития патологии и не поддаются контролю – возраст человека и его пол. По статистике, у 40% лиц старше 90 лет болезнь Альцгеймера развивается даже при ведении профилактики. Недуг встречается у представителей обоих полов, но женщины страдают от него чаще мужчин.

Изначально основной причиной болезни считался дефицит ацетилхолина. Это биологически активное вещество, которое принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.

На основе теории были разработаны лекарственные препараты, повышающие уровень нейромедиатора до нормальных показателей.

Такая терапия приводила к уменьшению выраженности симптомов заболевания Альцгеймера, но дегенеративные процессы и дальше прогрессировали. Подобные медикаменты и сегодня вводятся в состав комплексных подходов для купирования проявлений недуга или снижения их интенсивности.

Ведущая официальная теория развития патологии. За ее основу взяты изменения в головном мозге при болезни Альцгеймера, которые возникают в результате формирования амилоидных отложений в тканях органа ЦНС. Такой вариант течения недуга довольно правдоподобен, но ученым не удается установить причины запуска подобных процессов. В последние годы ведутся разработки медикаментов, способных разрушать амилоидные бляшки или не допускать их образования. Полученные вакцины пока только походят клинические испытания. Как проявляется их действие при использовании больным человеком пока не известно.

Один из последних вариантов причины развития болезни Альцгеймера связан с нарушением структуры тау-белка. В норме это вещество необходимо для образования микротрубочек, входящих в состав клеток. По данным исследований, у лиц со старческим слабоумием это химическое соединение переходит в нерастворимую форму. В результате этого его клубок крепится к нейронам, снижая их функциональность. Такие же последствия фиксируются у лиц, перенесших серьезные или многократные черепно-мозговые травмы. Ученые считают, что дальнейшая работа над этой теорией поможет доказать то, что травмы головы существенно повышают вероятность возникновения болезни Альцгеймера.

Генетическая предрасположенность считается одной из основных причин возникновения болезни Альцгеймера. Анализ статистики в течение многих лет подтверждает тот факт, что риск сенильной деменции выше у тех лиц, родственникам которых был поставлен такой диагноз. По мнению ученых за недуг отвечают 1, 14, 19 и 21 хромосомы. Чаще всего наследственное происхождение патологии приводит к развитию клинической картины после 65 лет, но ранние проявления не исключены. Важно понимать, что усугубленный семейный анамнез не провоцирует патологию, а только увеличивает вероятность ее возникновения. Лицам из группы риска стоит уделять профилактике старческих изменений особое внимание. В частности, их жизнь должна сопровождаться активной умственной деятельностью.

Не каждый знаменитый человек способен признаться в том, что после долгих лет продуктивной жизни его настигло старческое слабоумие. Такие смельчаки все же находятся. Признавая тот факт, что они страдают болезнью Альцгеймера, эти люди зачастую стараются призвать рядовых граждан не стесняться своего недуга и не скрывать его от врачей. Многие из них своим примером показывают, что при правильном подходе с проблемой можно жить еще длительное время.

Среди известных актеров со страшным диагнозом Питер Фальк, Анни Жирардо, Чарлтон Хестон. Рита Хейворт прожила после обнаружения патологии еще 15 лет благодаря качественному уходу, обеспеченному ее дочерью.

Одним из методов профилактики старческого слабоумия считаются здоровый образ жизни, правильное питание и физическая активность.

Несмотря на это, в список лиц с болезнью Альцгеймера входят спортсмены. В частности, диагноз был поставлен футболисту Ференцу Пушкашу, боксеру Уолкеру Смиту-младшему, который известен, как ШугарРэй Робинсон.

В перечень известных людей с болезнью Альцгеймера входят и признанные мыслители. Это писатель и философ Айрис Мердок, которая продолжала работать даже после появления симптомов недуга. Писатель Терри Пратчетт, использовавший распознаватель речи для создания книг, когда он сам уже не мог читать и писать. Со страшным диагнозом боролись Маргарет Тэтчер и Рональд Рейган.

От болезни страдала Маргарет Тэтчер.

Характер и выраженность признаков заболевания зависят от степени дегенеративного изменения структуры мозгового вещества. Врачи утверждают, что очевидная клиническая картина синдрома Альцгеймера возникает через 15-20 лет после образования первых очагов поражения в ЦНС. Некоторые сигналы способны проявиться на ранних стадиях недуга, но их обычно принимают за возрастные или личностные особенности человека. Несмотря на внушительную вариативность симптомов, болезнь Альцгеймера у всех пострадавших проявляется одинаково и по схожей схеме. Сначала угнетаются когнитивные функции, затем проблемы охватывают весь организм.

Начальными симптомами болезни Альцгеймера считаются проблемы с памятью и изменение настроения. Для своевременного выявления недуга врачи рекомендуют прежде всего обращать внимание на качество кратковременной памяти. Его падение считается первым признаком болезни Альцгеймера, который зачастую игнорируется пациентами и их близкими. Человек становится забывчивым, ему требуется несколько раз услышать новую информацию, чтобы обработать ее и запомнить. Проблема проявляется в необходимости напрягаться для припоминания имен, названий, своего возраста, расположения вещей частой эксплуатации.

Падение качества работы кратковременной памяти считается первым признаком болезни.

Изменение психоэмоционального фона проявляется в апатии. У больного пропадает интерес к тому, что раньше доставляло удовольствие. Он отказывается чем-то заполнять свободное время, замыкается в себе. Нередко подобный настрой приводит к игнорированию пострадавшим базовых правил личной гигиены, что сказывается на его внешнем виде.У мужчин апатичное состояние может дополняться вспышками агрессии, ненормальностью сексуального поведения. Многие стараются заполнить образовавшуюся пустоту употреблением алкоголя, что только усугубляет ситуацию. Иногда в описании начальных этапов заболевания значатся проблемы с речью и ориентацией в пространстве.

Дегенеративные процессы, возникающие при недуге, вызывают прогрессирующую гибель нейронов. Зарождаясь в гиппокампе, они снижают способность человека запоминать и накапливать информацию, после чего распространяются на другие отделы головного мозга.

Когда поражение достигает коры органа, угнетаются когнитивные функции ЦНС, что проявляется в невозможности делать логические выводы, планировать.

Признаки болезни Альцгеймера обычно появляются в пожилом возрасте, что врачи объясняют постепенным уменьшением объема мозга, его «усыханием». Пациент походит через несколько этапов, у каждого из которых есть свои особенности.

Стадии болезни Альцгеймера и их характеристики:

• преддеменция – период до появления очевидной клинической картины, который в среднем длится 3-8 лет. Обычно диагноз на этом этапе не ставится, о нем вспоминают уже во время визита к врачу по поводу выраженных симптомов недуга. Для стадии свойственны проблемы с памятью, которые приводят к потребности в ежедневнике. Они дополняются апатией, отсутствием интересов, снижением интеллекта, невозможностью сосредоточиться или сделать выводы. У многих пациентов возникают признаки депрессии, повышенной тревожности, психозов;
• ранняя деменция – та стадия болезни Альцгеймера, на которой чаще всего происходит постановка диагноза. Симптомы усиливаются по сравнению с предыдущим периодом. Их уже сложно списать на усталость, стресс, перенапряжение, что вызывает тревогу у самого пациента или его близких. К базовым проявлениям добавляются речевые расстройства – это могут быть различные формы афазий. Больной забывает или путает слова, максимально упрощает свои предложения, не всегда понимает обращенную к нему речь. Человек становится неуклюжим, медлительным, рассеянным. У него меняется почерк, а выполнение привычных бытовых дел вызывает сложности;
• умеренная деменция – умственные процессы настолько нарушены, что не позволяют пациенту справиться без помощи окружающих с привычными делами. Из-за проблем с логикой больной не способен одеться по погоде. Расстройство ориентации в пространстве и памяти приводит к тому, что люди с Альцгеймером теряются и не способны найти дорогу домой. Долгосрочная память ухудшается – пострадавший не может вспомнить родных, близких. Краткосрочная память так угнетена, что больной забывает, что делал несколько секунд назад. Речь, письмо и чтение нарушены. Апатия внезапно может смениться агрессией;
• тяжелая деменция –человек не контролирует физиологические потребности своего организма. Он не способен питаться без посторонней помощи и обслуживать себя. Речевые функции утрачены. По мере прогрессирования недуга больной теряет способность двигаться и глотать. Его кормят через зонд, ведут комплексную профилактику осложнений.

Начиная с третьей стадии болезни Альцгеймера, пострадавшие нуждаются в постоянном контроле. Даже при сохранении у них каких-то базовых навыков самообслуживания без помощи окружающих им уже не обойтись. В этот момент пациенты со старческим слабоумием начинают представлять опасность для себя и окружающих. Их неосознанные действия нередко приводят к несчастным случаям.

Самое опасное последствие старческой деменции – летальный исход. При этом смерть наступает не от самой болезни Альцгеймера, а спровоцированных ее течением осложнений. Из-за ограничения двигательной активности у пациентов часто развиваются пневмония, сепсис или некролиз тканей на фоне пролежней. Поражение головного мозга при болезни Альцгеймера делает пострадавших неуклюжими, что повышает риск получения серьезной травмы. Известны случаи транспортных аварий, взрывов бытового газа, отравления лекарствами или алкоголем под влиянием проявлений сенильного слабоумия. Если учесть все потенциально опасные моменты, продолжительность жизни человека при болезни Альцгеймера может быть значительно увеличена.

Постановкой диагноза и определением степени старческого слабоумия занимается невролог. При этом он основывается не только на симптомах болезни, но и результатах лабораторных анализов, аппаратных исследований. Дополнительно проводятся специальные тесты, используются методики нейровизуализации. Чем раньше проблема будет выявлена, тем больше шансов на торможение процесса дегенерации нервной ткани, достижение выраженных результатов коррекции состояния.

На начальном этапе развития недуга диагноз ставится очень редко. Обычно это происходит благодаря целенаправленной плановой диагностике или в ходе работы с пациентом по поводу другого диагноза. Первые симптомы и признаки патологии остаются незамеченными самим пациентом из-за его неадекватной оценки своего состояния. Нередко больные люди списывают появившиеся проблемы на возраст, усталость, стресс, образ жизни.

Нередко больные люди списывают появившиеся проблемы на возраст.

В случае предрасположенности к патологии пожилому человеку следует уделять повышенное внимание. Ведение дневника тревожных проявлений кем-то из близких поможет распознать болезнь Альцгеймера на ранней стадии и своевременно начать терапию.

По статистике, активная клиническая фаза недуга у большинства людей начинается в 55-65 лет. При этом признаки болезни Альцгеймера, обычно появляющиеся на ранней стадии, могут быть замечены уже в 40-45 лет. В истории медицины зафиксирован случай, когда первые проявления патологии были выявлены у пациента 28 лет.

Первые симптомы, зафиксированные врачом, помогают поставить предварительный диагноз, определить стадию заболевания. Сбор анамнеза позволяет установить примерное время начала возникновения патологии и спрогнозировать темпы развития болезни Альцгеймера. Специалист дифференцирует ее проявления, пытается выявить наличие дополнительных симптомов, которые способны повлиять на схему лечения. В этот перечень входят депрессивные расстройства, признаки нарушения различных функций головного мозга.

На начальных стадиях симптомы заболевания схожи с проявлениями ряда других поражений головного мозга, патологий психоэмоциональной сферы. Чтобы отличить его от остальных состояний, применяют различные диагностирующие тесты. Они основываются на выполнении действий и заданий, которые при нормальном функционировании ЦНС не вызовут сложностей. Специфические поражения головного мозга в ходе таких манипуляций становятся более очевидными. Сеансы могут включать чтение и пересказ текста, решение математических задач, работу по карточкам, рисование, оценку пространственных и временных показателей.

Обязательно проводят тестирование на скрытую депрессию, течение которой напоминает раннюю стадию болезни Альцгеймера. Оценивать результаты по профессиональным опросникам должен врач. Для личного пользования в Интернете выложено немало тестов, с помощью которых можно самостоятельно оценить вероятность развития старческой деменции у себя или близких.

В ходе диагностики важно определить место и площадь поражения головного мозга дегенеративными процессами. Также следует исключить новообразования, сосудистые патологии, кисты и инсульты, как причину неврологических симптомов.

Для визуальной оценки состояния нервных тканей используют такие подходы:

• МРТ – позволяет оценить объем головного мозга, заметить его уменьшение, выявить факт расширения желудочков. Подход обнаруживает включения в структуре тканей, признаки нарушения обмена веществ. Манипуляцию проводят несколько раз с промежутком в 1-3 месяца для проверки динамики клинической картины;
• КТ – менее информативный вариант обследования, который обычно используют на более поздних стадиях патологии. С его помощью выявляют уменьшение объема головного мозга, увеличение его желудочков, атрофию коры полушарий;
• ПЭТ –усовершенствованный вариант КТ, который позволяет установить факт наличия патологии на ее ранних стадиях, отличить дегенеративное заболевание от других форм деменции.

Перечисленные подходы полезны не только для диагностики и начала терапии. Их применяют регулярно для оценки скорости и степени распространения дегенеративных процессов, проверки эффективности подобранного лечения.

Чаще всего люди погибают именно пока длится последняя стадия болезни Альцгеймерапо причине многочисленных осложнений.

Лечение болезни Альцгеймера требует комплексного подхода, но основным методом борьбы с изменениями в головном мозге становится прием медикаментов. Их подбирают с целью восстановления обменных процессов и устранения гипоксии в тканях, улучшения состава крови, стимулирования работы внутренних органов. Результатом становится нормализация питания проблемных участков ЦНС, потенцирование их функциональности. Дополнительно применяют средства, влияющие непосредственно на механизм развития деменции. С того момента, как появляются первые признаки болезни Альцгеймера, больному показано симптоматическое лечение в соответствии с особенностями случая.

В зависимости от особенностей этапов развития болезни пациенту назначают такие препараты:

• ингибиторы ацетилхолинэстеразы – налаживают передачу нервных импульсов, замедляют процесс формирования сенильных бляшек. В результате у пациента улучшается память, восстанавливается внимание и когнитивные функции;
• антидепрессанты – устраняют проявления депрессии, которые очень часто дополняют клиническую картину болезни Альцгеймера;
• «Пирибедил» – налаживает нервную передачу, повышая скорость перехода информации между клетками ЦНС. Это проявляется в укреплении памяти, улучшении концентрации и обучаемости;
• ингибиторы фосфодиэстеразы – стимулируют церебральное кровообращение путем расширения сосудов, предупреждения формирования тромбов, снижения вязкости крови;
• экстракт гинкго билоба – комбинированное натуральное средство, показывающее высокую эффективность в борьбе с проявлениями разных форм сенильной деменции. Продукт насыщает ткани головного мозга биологически активными веществами, защищает их от влияния токсинов;
• блокаторы кальциевых каналов – расширяют мелкие кровеносные сосуды, предупреждают повышение концентрации кальция до токсического уровня;
• альфа-адреноблокаторы – налаживают процесс обмена нейронов информацией, меняют ширину просвета кровеносных каналов;
• аминокислоты, пептиды – стимулируют метаболизм внутри нервных клеток и формирование у них новых отростков.

При нарушении работы внутренних органов в схему терапии включают дополнительные группы медикаментов. Перечень, дозировки, график приема препаратов устанавливаются лечащим врачом.

В зависимости от особенностей этапов развития болезни пациенту назначают различные препараты (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, антидепрессанты).

Борьба со старческим слабоумием не ограничивается приемом лекарств, посещением логопеда или физиотерапевта. Большой объем работы должен быть проделан в домашних условиях. Пострадавшему показаны физическая и умственная активность, моцион, социализация. Для усиления эффекта от основной терапии рекомендуется начать лечение народными средствами. Все методы нетрадиционной медицины следует сначала согласовать с врачом.

Методы лечения болезни Альцгеймера с помощью народных средств:

• прием настоя боярышника нормализует артериальное давление;
• добавление в напитки экстракта корня женьшеня или лимонника поможет держать организм в тонусе;
• зеленый чай выведет токсины из тканей головного мозга;
• напитки на основе липы или мелиссы нормализуют сон, устранят тревожность;
• добавление в пищу куркумы замедлит старение организма;
• ароматерапия с использованием эфирных масел базилика, бергамота и эвкалипта окажет общее укрепляющее воздействие.

В значительной мере помочь больному может правильное питание. Оно не восстановит поврежденные участки мозга, зато улучшит состав крови, замедлит дегенеративные процессы. Рацион людей с болезнью Альцгеймера должен основываться на морепродуктах, рыбе, овощах, фруктах, орехах, растительных маслах, зелени. От мяса лучше вообще отказаться или отдавать предпочтение его белым видам (курица, индейка).

Корень женьшеня поможет держать организм в тонусе.

Головной мозг человека постоянно подвергается негативному влиянию внешних факторов. Это приводит к гибели нейронов, снижению функциональности целых отделов. Благодаря пластичности ЦНС одни участки мозгового вещества способны брать на себя функции поврежденных, компенсируя их поражение. Такие процессы у женщин и мужчин любого возраста возможны только при условии обилия нейронных связей между клетками и отделами мозга. Эти связи формируются в результате умственной деятельности человека. Специалисты в сфере неврологии утверждают, что, чем выше уровень интеллекта, тем ниже риски заболеть синдромом Альцгеймера.

На основе этого врачи постановили, что основными способами предупреждения недуга являются чтение, изучение иностранных языков, разгадывание головоломок, сборка паззлов.

Дополнительно следует убедиться, что на организм не воздействуют распространенные причины болезни Альцгеймера.

В перечень последних входят ЧМТ, сосудистые патологии, вредные привычки, отказ от здорового образа жизни и физической активности.

Синдром Альцгеймера – это страшная неизлечимая болезнь, но многие люди с ней живут, стараются делать это полноценно и плодотворно. Многое здесь зависит от качества ухода за пострадавшим. На первых трех стадиях патологии такие заботы обычно ложатся на плечи близких больного.

Лечение в домашних условиях даст лучший эффект, если учесть такие моменты:

• четкий распорядок дня поможет пациенту ориентироваться во времени, подарит ему уверенность в себе, настроит на позитивный лад;
• обстановку в помещении надо организовать так, чтобы у жильца с заболеванием не возникало бытовых проблем. Таблички с названиями предметов, инструкции по выполнению привычных действий, фотографии домашних с их именами очень помогут;
• пациент постоянно должен чем-то заниматься. Лучше всего подобрать дела, которые доставляют ему удовольствие и приносят хотя бы условную пользу;
• нельзя все делать за больного. Он должен чувствовать свою независимость, самостоятельность, значимость в семье;
• с пострадавшим нужно тепло и много общаться, используя для этого все доступные способы. Не стоит разжигать или поддерживать конфликтные ситуации, даже когда они спровоцированы пациентом.

C пострадавшим нужно тепло и много общаться, используя для этого все доступные способы.

Особое внимание следует уделять безопасности человека с болезнью Альцгеймера. Не допускается присутствие опасных предметов в зоне его досягаемости. Все ценное и важное нужно хранить отдельно, под надежным замком. Не рекомендуется позволять больному готовить, если клинические проявления патологии уже ярко выражены. На одежду пострадавшего следует прикрепить бирки с именем и адресом, чтобы его можно было опознать, если он выйдет и потеряется. Краны, газовая плита, розетки должны быть оборудованы заглушками.

На ранних стадиях больные осознают, что у них синдром Альцгеймера. Постепенное утрачивание ими контроля над высшими функциями своего мозга приводит к появлению тревоги, страха, ощущения безвыходности. В особенно тяжелых случаях не исключены попытки суицида. Очень часто пострадавшие начинают страдать от депрессии, что усугубляет течение болезни, доставляет существенный дискомфорт их близким.

Психотерапия на таком фоне должна быть комплексной и профессиональной.

Пациенту назначают индивидуальные консультации, психолог дает рекомендации его близким, возможно проведение семейных сеансов.

Параллельно запускается медикаментозная терапия на основе антидепрессантов, анксиолитиков, транквилизаторов.

Не только сам больной, но и его близкие должны знать все о болезни Альцгеймера, о том, как вести себя с пациентом, какие могут быть допущены ошибки. Важная роль выделяется психологической подготовке самого окружения пострадавшего. Эти люди должны подготовиться к многолетней борьбе с недугом, неизбежной смерти любимого человека, необходимости посвящать ему значительную часть своего времени. Практика показывает, что болезнь Альцгеймера у родственника становится огромным стрессом для большинства людей. На сегодня разработано несколько вариантов оказания помощи таким группам лиц. Это индивидуальные консультации психолога, групповая психотерапия, группы поддержки, доступные информационные ресурсы.

Не только сам больной, но и его близкие должны знать все о болезни.

От болезни Альцгеймера не защищен никто, хоть проводимая профилактика и способна снизить потенциальные риски. Дегенеративное заболевание может развиться у любого человека, независимо от его пола, расовой принадлежности и социального статуса. Каждый должен знать, что это за патология, как ее определить или заметить у близкого человека и что после этого делать.

источник