Мимика при болезни альцгеймера

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша — Гейера — Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

Сосудистая деменция (F01).

Этиология и патогенез

К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на ЭЭГ, КТ и ЯМР. Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно неврологическая симптоматика возникает одновременно с психопатологической, но иногда психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов перифокально или в противоположном полушарии. Вокруг каждого из очагов отмечается область нарушений кровообращения так, что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда.

Распространенность

Ранее предполагалось, что сосудистые (атеросклеротические) деменции встречаются чаще, чем атрофические, однако в настоящее время, будучи верифицированными, они охватывают до 15 % больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации.

Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.

При сосудистой деменции с острым началом вслед за инсультом (инфарктом) мозга с неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью. При правополушарных поражениях отмечаются нарушения схемы тела, эпилептические припадки характерны для поражения левой височной доли, а афатические расстройства свойственны для поражения заднелобных и передневисочных отделов левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти. Дефект когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются устойчивыми следующие три месяца.

При мультиинфарктной деменции в этиологии последовательно развиваются инсульты или инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства мозгового кровообращения. При этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую неврологическую симптоматику — каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов. Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.

Диагностика

Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при наличии симптомов очаговой неврологической патологии позволяют поставить диагноз сосудистой деменции.

Диагностические критерии сосудистой деменции включают общие признаки деменции, неустойчивые когнитивные нарушения, острое начало и/или ступенчатое прогрессирование. Важно наличие неврологических знаков и симптомов, указывающих на очаг, а также сопутствующих симптомов в форме гипертензии, каротидного шума, эмоциональной лабильности, преходящих эпизодов помраченного сознания. Вариантами сосудистой деменции является деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая(субкортикальная) деменция.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Дифференциальная диагностика

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

источник

Конкурирующие интересы: Проф. Хаммерс является изобретателем атласов, используемых в этой статье. Карты максимальной вероятности, основанные на этих атласах, лицензированы для промышленности через Imperial Innovations plc. Другие авторы заявили, что не существует конкурирующих интересов. Это не изменяет приверженность авторов политикам PLOS ONE по обмену данными и материалами.

Задуманные и разработанные эксперименты: LAST RAH AH PKS. Проводили эксперименты: LAST RAH JMD MAH IR CP. Анализировали данные: LAST RAH AH PKS. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: RAH NB JMD MAH IR CP AH PKS. Написал документ: LAST RAH NB JMD MAH IR CP AH PKS.

Текущий адрес: MedTech West, Красный пролив 10B, 413 45, Гётеборг, Швеция

¶ Полное членство в Инициативе по нейровизуализации болезни Альцгеймера можно найти в Признании.

Ранняя болезнь Альцгеймера может включать социальную дезинвестицию, возможно, как следствие нарушения невербальных навыков общения. В этом исследовании исследуется, были ли у пациентов с болезнью Альцгеймера умеренные когнитивные нарушения или стадии слабого деменции нарушено распознавание эмоций в мимике и описаны нейроанатомические корреляты нарушения обработки эмоций. В рамках продолжающегося исследования PACO (личность, болезнь Альцгеймера и поведение) 39 пациентов с болезнью Альцгеймера при умеренных когнитивных нарушениях или стадии легкой деменции и 39 совпадений контролировали завершенные тесты, включающие дискриминацию четырех основных эмоций: счастье, страх, гнев и отвращение на фотографиях лиц. У пациентов автоматическая объемность 83 областей головного мозга была выполнена на структурных магнитно-резонансных изображениях с использованием MAPER (многоаластное распространение с усиленной регистрацией). Из литературы мы определили для каждой из четырех основных эмоций одну область мозга, которая, как считается, связана прежде всего с функцией распознавания этой эмоции. Мы предположили, что объем каждого из этих регионов будет коррелирован с работой испытуемых при распознавании связанных эмоций. Пациенты выявили дефицит основного распознавания эмоций, и эти нарушения коррелировали с объемами ожидаемых областей интереса. Неожиданно большинство этих корреляций были отрицательными: улучшение эмоционального распознавания лица было связано с более низким объемом мозга. В частности, признание страха отрицательно коррелировало с объемом миндалины, отвращением к паллидуму и счастью с веретеновидной извилиной. Нарушение распознавания на умеренных стадиях болезни Альцгеймера для данной эмоции было, таким образом, связано с менее выраженной атрофией функционально ответственных структур головного мозга в группе пациентов. Возможные объяснения этого противоинтуитивного результата включают в себя нейровоспламенение, региональное β-амилоидное осаждение или переходную сверхкомпенсацию на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

Все данные, не содержащие изображения, содержатся в документе и его файлах вспомогательной информации. Все данные изображения доступны из репозитория Figshare (http://dx.doi.org/10.6084/m9.figshare.1534657).

Межличностная коммуникация зависит от словесного разговора, но и от невербальных сигналов, таких как эмоциональные выражения лица. Интерпретация выражений лица имеет решающее значение для признания психического состояния других и успешного социального взаимодействия. При болезни Альцгеймера (AD) эти навыки нарушаются [1-3], и это нарушение может привести к нарушенному общению и увеличению бремени опекуна. AD на ранних стадиях характеризуется эпизодическим снижением памяти, но другие когнитивные области, такие как исполнительная функция и социальное познание, также могут быть нарушены [3, 4].

Предыдущие работы дали непоследовательные результаты в отношении способности пациентов АД распознавать эмоции на лицах. Большинство соответствующих исследований сообщают о конкретных нарушениях грусти, гнева и страха [2, 5, 6]. Тем не менее, только несколько исследований [3, 7-10] исследовали эту способность на ранних стадиях, соответствующих умеренным когнитивным нарушениям (MCI) или продромальным и умеренным стадиям слабоумия AD. MCI является переходным состоянием между нормальным старением и деменцией, когда пациенты испытывают некоторые недостатки познания с относительно сохраняющимися действиями повседневной жизни и автономии [11]. AD на стадии MCI или легкой слабоумие характеризуется эпизодической недостаточностью памяти, снижением познавательной способности в разной степени, атрофией энторинала и атрофией гиппокампа [12], атрофией миндалин [13, 14]. Поскольку ранняя атрофия возникает в областях мозга, имеющих решающее значение для обработки эмоций, это может быть связано с социальными дезинвестициями и поведенческими симптомами, ранним нарушением социального познания и нарушением распознавания эмоций.

Эмоции можно разделить на три категории: основные эмоции (счастье, удивление, печаль, страх, гнев и отвращение), мотивационные состояния и социальные эмоции [15]. Лицевые эмоциональные выражения обычно отражают эмоциональное состояние человека и являются частью социального общения. Быстрая ранняя перцептивная обработка эмоциональных выражений лица включает в себя таламус, миндалину, верхний колликулюс и полосатой коры [16]. Детальное восприятие и концептуализация эмоции, с которой сталкивается лицо, затрагивает полосатой коры головного мозга, веретеновидную поверхность лица, верхнюю временную извилину (STG), амигдалу, орбитофронтальную кору (OFC), базальные ганглии, гипоталамус, insula и мозговой мозг [17,18]. Как часть нескольких специализированных сетей, миндалина особенно важна для распознавания страха [19], переднего изолята от отвращения [20-22], брюшного полосатого сустава и OFC для гнева [23], а также миндалины вместе с дополнительный моторный центр для признания счастья [24, 25].

Цель этого исследования состояла в том, чтобы лучше определить ранние дефициты распознавания эмоций на умеренных стадиях AD и распутать их нейроанатомические корреляты. Мы провели тестирование распознавания эмоциональной экспрессии лица у пациентов с диагнозом AD на стадии MCI или легкой слабоумие, а также в здоровом контроле. Только у группы пациентов была трехмерная структурная магнитно-резонансная (МР) визуализация головного мозга. Пациенты и органы управления прошли тесты, чтобы оценить их способность распознавать выражение лица гнева, страха, отвращения и счастья. Объемы отдельных областей мозга были получены путем обработки 3D-взвешенных изображений T1 с помощью MAPER (многоаластное распространение с усиленной регистрацией) [14, 26]. Были оценены корреляции между когнитивными характеристиками и региональными объемами.

Это исследование является частью программы PACO (индивидуальная болезнь Альцгеймера, личность, болезнь Альцгеймера и поведения) (клинический пробный номер 01297140), национальная совместная программа, в которой оцениваются пациенты с диагнозом АД на этапах МРП или легкой слабоумии. PACO проспективно исследует роль способности распознавания личности и социальных способностей при возникновении поведенческих расстройств позже в курсе болезни.

В этом исследовании приняли участие 39 пациентов с диагнозом АД на стадии амнистического MCI [11] (n = 15) или стадии легкой деменции [27] (n = 24) и 39 здоровых контрольных субъектов. Все участники были диагностированы специалистом-неврологом, имеющим обширный опыт в области нейродегенеративных заболеваний. Пациентам был поставлен диагноз слабоумиевой деменции в соответствии с рейтингом клинической деменции (CDR) 1 и 2 [28] или с продромальным AD. Пациенты с продромальной АД, соответствующие амнистическому умеренному когнитивному расстройству (aMCI) [29], имели клинические критерии оценки деменции 0,5, как указано в исследовании PréAL, и пересмотренные диагностические критерии NINCDS-ADRDA, предложенные для исследовательских целей [30]. Пациенты набрали 20/30 или выше в экзамене Mini Mental State Examination (MMSE [31]); контрольные предметы набрали 28/30 или выше.

К дополнительным критериям включения относятся возраст (> 50 лет), достаточные визуальные, слуховые и французские языковые навыки для завершения клинических оценок и доступность лица, ухаживающего за больными, для сообщения о личности пациента и его поведении. Пациенты не имели прогрессирующей или плохо управляемой психиатрической патологии, не принимали никаких антипсихотических или психотропных препаратов, если только хронически и в стабильных дозах не имели доказательств заболевания, не связанного с AD, и не были депрессией. Все пациенты, включенные в программу PACO до сих пор, у которых были данные МР, были включены в настоящее исследование.

Для включения требуется письменное согласие как пациента, так и опекуна, который был тесно связан с пациентом. В соответствии с французским законодательством протокол исследования, критерии включения и процедура согласия были рассмотрены и одобрены ответственным региональным комитетом по этике (Комитет защиты прав человека на восток III) и Национальным агентством по социальным вопросам и проектам де Санте , Участие не было вознаграждено.

Демографические данные участников представлены в таблице 1.

Значения представлены как среднее (SD). Эти две группы сравнивались с использованием t-теста Стьюдента (уровень образования) или теста Уилкоксона (возраст и MMS). Уровень образования: 1: нет ученой степени, 2: «сертификаты d’études» (5 лет формального образования), 3: «brevet» (9 лет формального образования), 4: бакалавриат (12 лет формального образования) или выше , MMS: Мини-ментальный государственный экзамен. Пациенты: AD на стадии MCI или на стадии легкой деменции.

Минимальное: минимальное, максимальное: максимальное.

Для двух когнитивных задач, описанных ниже, на экране компьютера отображаются фотографии лиц и варианты ответа. Задачи не были приурочены, но участников попросили ответить как можно более спонтанно. Участники ответили вербально, и экзаменатор выбрал выбранную метку на экране компьютера. Никакой обратной связи по ответам не было предоставлено. Двое пациентов не принимали участия в задаче гендерного распознавания. Все стимулы были разработаны, подтверждены и использованы в предыдущем исследовании Bediou et al. (2005) [32].

Эта задача измеряет способность различать пол от изображений лица, чтобы исключить недостатки внимания, видения или структурного кодирования лица. В качестве контрольной задачи он обеспечивал, чтобы любой дефицит, наблюдаемый в задаче распознавания эмоциональной экспрессии лица, был конкретно обусловлен ослабленной способностью распознавать эмоции.

Фотографические изображения мужчин и женщин были превращены с нейтральным по признаку пола лицом для создания гендерного континуума. Нейтральная грань была получена путем усреднения 20 мужских и 20 женских лиц. Для каждого мужчины и каждого женского лица с помощью компьютерной графической манипуляции было получено шесть уровней интенсивности сексуальных особенностей (0%, 20%, 40%, 60%, 80% и 100%) [3]. Шестьдесят шесть предметов, использующих 16 различных моделей (восемь женщин), были случайным образом представлены, и участникам было предложено определить, было ли лицо более женственным или мужским.

Эта задача оценивает признание четырех основных эмоций: счастья, гнева, отвращения и страха [3]. Фотографии выражений лица были обработаны фотографиями нейтральных выражений для создания изображений, представляющих различную степень (20, 40, 60, 80 или 100%) эмоционального выражения. Двадцать предметов для каждой эмоции и 16 нейтральных лиц были представлены в случайном порядке. Участников попросили выбрать ярлык, который лучше всего описывает эмоциональное выражение, т. Е. «Гнев», «страх», «отвращение», «счастье» или «нейтральное».

Мы использовали различные степени морфинга, поскольку мы предположили, что ранняя стадия болезни может повлиять только на распознавание тончайших эмоциональных выражений лица (например, 20% интенсивности), в то время как распознавание более выраженных выражений может оставаться неповрежденным.

Непроработанная таблица результатов поведенческих тестов предоставляется в качестве дополнения (файл S1).

Краниальное МР-сканирование выполнялось на момент постановки диагноза или не позднее, чем через три месяца после когнитивных задач, и только на пациентов. Все последовательности (3D T1, осевые T2, T2 * и FLAIR) были приобретены у 1,5 Tesla Philips Achieva-сканеров в университетских больницах в Лионе и Сент-Этьене. Инженер-исследователь установил точно такой же протокол МР-изображений на обоих сайтах, чтобы гарантировать, что параметры сбора были идентичны в обеих участвующих больницах. Для объемного анализа были выполнены изотропные трехмерные T1-последовательности 1 мм без контрастной инъекции.

Поскольку наша контрольная группа не подвергалась МР-сканированию, мы использовали здоровых субъектов, которые участвовали в лечении болезни Альцгеймера, нейровизуализации (ADNI), в качестве контрольной группы для сравнения объемов головного мозга нашей группы пациентов. Трехмерные структурные МР-изображения из базы данных ADNI были сегментированы с использованием тех же процедур, что и для группы пациентов. Мы выбрали группу элементов управления с одинаковым распределением по возрасту и гендерным пропорциям. Мы только выбрали элементы управления, которые набрали 28 или более баллов в MMSE, и чьи МР-изображения были получены на сканере Thesla 1.5. Из 254 субъектов ADNI, соответствующих этим критериям, мы случайно выбрали 70 для нашей контрольной группы. Два из контролей были удалены по дополнительному критерию исключения из одной или нескольких областей мозга, объемы которых были меньше, чем среднее значение контрольной группы более чем на три стандартных отклонения.

Данные, использованные при подготовке этой статьи, были получены из базы данных Инициативы болезни сердца (ADNI), вызванной болезнью Альцгеймера (adni.loni.usc.edu). ADNI был запущен в 2003 году в качестве государственно-частного партнерства под руководством главного следователя Майкла У. Вайнера, MD. Основная цель ADNI заключалась в том, чтобы проверить, могут ли комбинированные МР-снимки, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), другие биологические маркеры, а также клиническая и нейропсихологическая оценка, для измерения прогрессирования МРП и раннего AD.

T1-взвешенные МР-изображения были предварительно обработаны FSL FAST для коррекции изменений интенсивности из-за неоднородности поля и получения масок мозга и внутричерепного пространства. Вначале мы применили процедуру pincram — многопланетную процедуру для маскирования мозга [33] с параметрами, выбранными для быстрого получения грубой щедрой метки мозга. Эта метка была применена к исходному изображению, что привело к маскированной версии, которая была подвергнута коррекции смещения с помощью FSL FAST.

Исправленные изображения обрабатывались с помощью pincram для обозначения внутричерепного пространства. Для Pincram требуются данные атласа (T1-взвешенные изображения с эталонными метками). Подходящий атлас для внутричерепного маскирования был получен путем выбора предметов из когорты IXI (n = 29, http://brain-development.org/) с помощью внутричерепных масок, полученных с помощью обратного мозгового маскирования [34]. В подмножестве полученных в результате пинкрамовых выделений изображений PACO (n = 18) мы наблюдали ошибки сегментации (частичное исключение гиральных коронок и частичное включение менингов). Поэтому мы создали новые атласы для pincram с использованием изображений PACO, где извлечение было оценено успешно на визуальном просмотре (n = 21). Затем эти вторичные атласы, основанные на PACO, были применены ко всем изображениям PACO. При визуальном обзоре впоследствии не было выявлено никаких проблем с включением. Полученные мозговые маски включали большую часть периферической цереброспинальной жидкости (CSF) даже у пациентов с существенной атрофией головного мозга. Таким образом, они были пригодны для оценки внутричерепного объема. Однако область, предшествующая стволу мозга, часто включалась в маску, что приводило к мезиотемпоральным переоценкам. Таким образом, требовались более жесткие маски, обозначающие мозг, а не внутричерепное пространство.

Чтобы получить точные региональные метки мозга для 39 субъектов PACO, изображения были извлечены из пинкрама с использованием атласов молотков [26, 35]. Эти атласы были получены путем ручной маркировки 83 областей мозга в 30 T1-взвешенных краниальных изображениях взрослых. При этой экстракции большая часть периферического CSF была исключена из метки, а маска следовала за поверхностью гирала с высокой точностью. Однако для восьми субъектов процедура привела к существенным чрезмерным или недостаточным включениям. В семи из этих случаев мы вернулись к маскам, полученным с атласами, настроенными PACO. В одном объекте подходящее изображение невозможно восстановить из-за существенных различий в параметрах регистрации. Этот вопрос был окончательно исключен.

MAPER [36] использовался для сегментирования изображений мозга PACO в нескольких регионах (рис. 1). Показано, что MAPER дает надежные результаты даже для субъектов с вентрикуломегалией, которые часто встречаются в MCI и легкой AD, и дает точные сегменты для изображений, полученных в многоцентровых условиях [14]. MAPER использует входные данные в виде многоязычных многоязычных входных атласов. Здесь мы использовали атласы молотков (тридцать субъектов, вручную разделенных на 83 региона по строгим протоколам) [26, 35]. Информация о классификации тканей включена в процесс регистрации изображения. Маска серого вещества, основанная на классификации тканей FSL FAST, была применена к 83 регионам, за исключением областей чистого серого вещества, то есть базальных ганглиев и миндалин. Полученные региональные объемы нормализуются путем деления по внутричерепному объему. Отдельные области, представляющие интерес, дополнительно анализировались без этой нормализации.

Последовательности MRI T1 обрабатывались с помощью pincram, затем MAPER и маскирование серого вещества для получения региональных томов серого вещества. Экстракцию P использовали для оценки внутричерепного объема. Извлечение Пинкрама
H: экстракция мозга с использованием атласов молотков; Извлечение Пинкрама
P: Извлечение мозга с использованием атласов, настроенных PACO.

Каждый сегментированный образ мозга визуально проверялся, особенно в интересующих регионах. Кроме того, регионы с наименьшими и наибольшими объемами были визуально проверены на соответствующем изображении, чтобы обеспечить точную их сегментацию.

Публикация предварительно обработанных МР-изображений как подвергнутых анализу, а также результатов сегментации [37].

Переменные, представляющие интерес, не показали различий в дисперсии (проверенных с использованием теста дисперсии Фишера) и обычно распределялись (тестировались с использованием теста Шапиро). Таким образом, они были пригодны для параметрического анализа.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

депрессией;
бредом и галлюцинациями;
апатией;
агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

чувство тревоги;
снижение или утрата способности получать удовольствие;
раздражительность, недостаточную мотивацию;
ажитацию;
бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

плохое настроение;
тревога, раздражительность;
нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

расторможенность;
инстинктивные формы поведения;
нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
бесцельную ходьбу;
психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

снижение волевой активности;
мотивации;
жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

Мимика при болезни альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ