Нарушение памяти при болезни альцгеймера

По данным клинико- морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера (рис. 35-1) начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая , стадия). Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти).

Рис. 35- 1 . Основные клинические этапы болезни Альцгеймера.

В соответствии с современной классификацией когнитивных нарушений подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных когнитивных нарушений.

• Жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц.
• Объективное подтверждение мнестических расстройств с помощью нейропсихологических тестов.
• Относительная сохранность интеллекта.
• Нет ограничений в повседневной жизни.
• Деменция отсутствует.

Продолжительность этого этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем присоединяются другие когнитивные нарушения, появляются трудности в повседневной жизни, то есть формируется синдром деменции.

На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Нарушения памяти — обязательный симптом.

Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалённые события. Такая закономерность прогрессирования нарушений памяти при болезни Альцгеймера получила название закона Рибо. Данный тип нарушений памяти — практически патогномоничный симптом болезни Альцгеймера. Он связан с поражением гиппокампа, отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» В памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции) .

На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются.

Помимо нарушений ориентировки, пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Из-за этого больной не может узнать время по часам со стрелками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений называют пространственной агнозией.

В клинической практике для тестирования пространственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных пробах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют пространственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной агнозией, так как в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трёхмерном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином « апрактоагностический синдром» . На поздних этапах болезни прогрессирование диспраксических нарушений ведёт к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания).

Третьим типичным видом когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. в норме их должно быть не меньше 18-20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их назвать. При этом пациент видит предмет, узнаёт его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи) . Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространённых предметов.

По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла существительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из-за этого понимание обращённой речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально.

Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создаётся впечатление, что он забыл названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у части больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.

На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25-40% случаев развивается депрессия.

По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие, как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность.

Весьма специфичный для развёрнутых стадий болезни Альцгеймера вид психотических нарушений — бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых » и т.д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстройства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу) .

Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств — грань, разделяющая амнестический тип умеренных когнитивных нарушений и лёгкую деменцию альцгеймеровского типа.

На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие, как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжёлой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности.

Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды.

В финале болезни Альцгеймера пациенты не разговаривают и не понимают обращённую к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.

Описание основных клинических этапов болезни Альцгеймера приведено в общей шкале нарушений (Reisberg В . Global deterioration rating, 1986) .

I стадия. Нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций.

II стадия. Жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушений памяти не выявляют. Пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой.

III стадия. Негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Выявляют не менее двух из следующих признаков:
• больной не может найти дорогу при поездке в незнакомое место;
• сослуживцы больного знают о его когнитивных нарушениях;
• трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидны для домашних;
• пациент не запоминает то, что только что прочёл;
• больной не запоминает имена людей, с которыми знакомится;
• больной не может найти важный предмет, ранее куда-то им положенный;
• при нейропсихологическом тестировании возможно нарушение серийного счёта.

Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения.
Типична лёгкая или умеренная тревожность.

IV стадия. Очевидная симптоматика. Основные проявления:
• пациент недостаточно осведомлён о про исходящих вокруг событиях;
• он не помнит о некоторых событиях жизни;
• нарушен серийный счёт;
• нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и т.д.
Обычно больной адекватно ориентируется в месте и собственной личности, узнаёт близких знакомых, сохраняет способность находить хорошо знакомую дорогу, но не способен выполнять сложные задания. Отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты. Отмечают уплощение аффекта и избегание проблемных ситуаций.

V стадия. Характерны утрата независимости; невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счёта (от 40 до 4 или от 20 до 2) .
В то же время основная информация о себе и окружающих сохранна. Больные никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Нет необходимости в посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя возможны трудности при одевании.

VI стадия. Больной не всегда может припомнить имени супруга или другого лица, от которого полностью зависит в повседневной жизни. Амнезия распространяется на большинство событий жизни. Типичные проявления — дезориентация во времени, трудности счёта от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон — бодрствование » . Почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнаёт знакомых людей.
Изменяется личность и эмоциональное состояние. Возможны следующие проявления:
• бред и галлюцинации, например идеи о том, что супруга подменили, разговор с воображаемыми лицами или с собственным отражением в зеркале;
• навязчивость;
• тревожность, психомоторное возбуждение, агрессия;
• когнитивная абулия — отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.

VII стадия. Обычно отсутствует речь. Недержание мочи. Необходима помощь при приёме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Появляются неврологические
симптомы декортикации.

В стадии лёгкой и умеренной деменции очаговая неврологическая симптоматика в подавляющем большинстве случаев отсутствует. Редко (не более 10%) выявляют лёгкие экстрапирамидные симптомы: гипокинезию и повышение мышечного тонуса. Болезнь Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами иногда выделяют в особую форму заболевания, характеризующуюся более быстрым темпом прогрессирования нарушений. Предполагают, что морфологической основой болезни Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами бывает сочетание альцгеймеровских признаков (сенильные бляшки, нейрофибриллярные сплетения) с тельцами Леви.

В стадии тяжёлой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы) . Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии.

Основные клинические характеристики заболевания приведены в табл. 35-2.

источник

Болезнь Альцгеймера обычно влияет на память и способность мыслить логически. Другие важные навыки, которые могут быть нарушены у пациента, включают нарушение языковой функции, проблемы со сложными двигательными актами, нарушения восприятия и организационные навыки. Как результат прогрессирования болезни, пациенту требуется наблюдение и уход близких людей. В отличие от естественного старения, которое также затрагивает определенные мозговые функции, в наиболее тяжелой своей форме болезнь Альцгеймера может влиять на способность человека выполнять повседневные действия, включая одевание, купание и прием пищи, делает его беспомощным.

Болезнь Альцгеймера является одной из наиболее распространенных причин формирования деменции. Под термином «деменция» понимают устойчивое снижение мышления с потерей памяти, нарушением восприятия, языковых навыков и других аспектов высшей нервной деятельности. Нарушения выражены настолько, что сильно мешают социальной или профессиональной деятельности человека. Изменение мозговой активности типично и для естественного старения, но деменция — это не результат старческих изменений, это патология, требующая лечения и полноценного ухода.

Человеческая память и способность вспоминать свое прошлое — это то, что связывает людей с их семьями, друзьями и обществом. По мере естественного старения в механизмах памяти происходят незначительные изменения. Простая забывчивость, когда человек не помнит, куда положил ключи, задержка в назывании имен, дат и событий могут быть частью нормального процесса, сопровождающего старение. Большинство нормальных возрастных изменений в памяти и мышления не нарушают социальную жизнь пожилого человека.

Не каждая проблема памяти — результат деменции, и не каждое проявление слабоумия — болезнь Альцгеймера. Но когда память подводит, мешая выполнять повседневные задачи и привычные роли в жизни, это становится проблемой здоровья, которая нуждается в дальнейшей оценке врача.

Память имеет несколько форм, на которые старение влияет в разной степени. С возрастом люди поддерживают долговременную память (воспоминания), кратковременную (для выполнения текущих задач) и семантическую (общие знания). Однако способность узнавать что-то новое и вспоминать об этом снижается. Это нормально. При нормальном старении возникают и другие закономерные изменения, которые важны при оценке болезни Альцгеймера и деменции.

Понимание языка (понимание правил языка) сохраняется с возрастом, как и словарный запас, понимание синтаксиса — способа соединения слов. Но наблюдается снижение способности к словесной беглости, иногда возникают сложности с быстрым подбором нужных слов. В то время как лексика с возрастом остается неизменной, скорость, с которой человек обрабатывает информацию, постепенно замедляется. При нормальном старении так называемые исполнительные функции (планирование и реализация идей) остаются нормальными относительно повседневных задач, но замедляются, когда возникают новые задачи или нужна многозадачность. С возрастом происходит замедление скорости когнитивной обработки и времени реакции.

На раннем этапе болезни Альцгеймера проявления могут быть приняты за обычные старческие изменения, своего рода «чудачества». Иногда члены семьи только постфактум могут определить примерное начало болезни, когда они стали замечать первые изменения. Иногда болезнь Альцгеймера может напоминать симптомы других заболеваний, поэтому для определения точного диагноза важно поговорить с врачом. Например, последствия травмы головы или симптомы депрессии также могут иметь похожие с болезнью симптомы. Изменения в мозге, типичные для болезни Альцгеймера, формируются задолго до появления характерных симптомов. Но ключевые предупреждающие знаки — это проблемы с памятью и нарушения мышления. У пациента возникают трудности с изучением новой информации и запоминанием важных нюансов, включая личные данные (дата рождения, возраст, чем занимается).

При болезни могут возникать затруднения с привычными действиями, вплоть до приема пищи, приема ванны или душа, процесса одевания. Поэтому таким пациентам нужен присмотр и уход. Пациент может приготовить еду и забыть поесть, не помнить, когда и что было приготовлено. Также возможны состояние растерянности и дезориентации, связанные с проблемами памяти. Без надлежащего ухода и присмотра, люди с болезнью Альцгеймера, выйдя из дома, могут потеряться на знакомой улице, так как забывают, где они находятся и как сюда попали. Возникают трудности в распознавании ранее знакомых, любимых мест, сложности с ориентированием в сложившейся ситуации.

Кроме того, у пациента возникают затруднения с пониманием простых просьб или указаний. Поэтому родные при появлении подобных симптомов нередко берут на себя заботу и элементарный уход за пожилым пациентом — кормят, следят за одеванием и действиями.

По мере прогрессирования проблем с мозгом человек может забыть, куда он положил вещи, которыми пользуется ежедневно (очки, трость, ключи или телефон), что приводит к переживаниям. Нередко предметы обнаруживаются в парадоксальных местах, где их не должно быть.

По мере развития симптомов болезни у пациентов возникают трудности с принятием решений, полным осознанием их последствий. Пациенты при болезни могут выходить из дома в холодный день легко одетыми, в гости отправляются в пижаме или домашних тапочках.

Возникают сложности с абстрактным мышлением, невозможность решения в уме определенных задач или проведения подсчетов. Вероятны трудности с распознаванием цифр или пониманием того, что с ними нужно делать.

Могут выявиться проблемы с речью и восприятием языка, пациент не может вспомнить нужное слово или с трудом понимает значение сказанных слов. Человек с болезнью Альцгеймера может заменять некоторые слова в речи, что затрудняет понимание того, что он хочет сказать. Люди с болезнью Альцгеймера, как правило, нередко демонстрируют резкие перепады в настроении, постепенно у них формируются изменения личности: развиваются подозрительность, злость, полная отстраненность от всех. Пациенты могут становиться пассивными, утрачивая интерес к своей обычной деятельности. Иногда родные должны буквально с нажимом вовлекать их в беседу или определенные действия. Человек при болезни начинает проводить больше времени в одиночестве и менее охотно взаимодействует с другими.

источник

Правда ли, что их нельзя предотвратить или замедлить

Текст: Наталия Закураева

Сейчас в мире более пятидесяти миллионов людей с деменцией, и риск повышается по мере роста продолжительности жизни: после 65 лет он каждую пятилетку удваивается. Диагноз деменции означает нарушение функций головного мозга с постепенной утратой знаний и навыков — и он есть у каждого шестого человека старше 80 лет, у каждого третьего старше 85, у каждого второго после 90 лет. Предполагается, что через десять лет будет более 80 миллионов людей с деменцией, а ещё через тридцать — 152 миллиона. В США эта болезнь каждый год уносит больше жизней, чем рак груди и рак предстательной железы, вместе взятые. При этом за самим диагнозом тянется шлейф домыслов и мифов — разбираемся в самых распространённых.

В действительности деменция — это синдром (то есть комбинация симптомов), у которого может быть множество причин, и одна из них — болезнь Альцгеймера. Именно этой болезнью объясняется до 70 % всех случаев деменции. Реже к ухудшению когнитивной функции могут приводить нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, снижение функции щитовидной железы, хронические инфекции головного мозга и даже приём некоторых лекарств. Это ещё не всё: иногда под деменцию маскируется глубокая депрессия, а в других случаях депрессия — один из симптомов деменции. Такая путаница, конечно, затрудняет диагностику.

О болезни Альцгеймера сейчас известно, что она возникает из-за аномального накопления определённых белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Один из этих белков — амилоид, который откладывается в виде бляшек вокруг нервных клеток. Второй — так называемая аномальная белковая структура тау, или тау-белок, которая видна в виде клубков в самих нервных клетках. В норме тау-белок должен стабилизировать микротрубочки (компоненты каркаса, поддерживающего клетки целыми), но при болезни Альцгеймера этот белок меняет свою структуру. Пока неизвестно, почему это происходит — но учёные уже знают, что эти изменения начинаются за много лет до появления первых симптомов. Такое накопление белков в клетках мозга и вокруг них меняет биохимические свойства этих клеток и не даёт им нормально работать — нарушается передача сигналов между ними. Первыми обычно поражаются участки головного мозга, ответственные за память.

Хотя возраст и правда является серьёзным фактором риска, деменция встречается и у молодых людей. При этом человек постепенно теряет накопленные за жизнь навыки, скорость мышления, смекалку, речь, возможность управлять настроением и телом — а причинами могут стать злоупотребление алкоголем, пристрастие к наркотикам, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инфекции. Образование амилоидных бляшек также характерно для синдрома Дауна, то есть у людей с ним вероятность деменции повышена. У болезни Альцгеймера тоже есть ранние формы, когда диагноз ставят в возрасте около сорока лет. Каждый двадцатый пациент с болезнью Альцгеймера ещё не перешёл рубеж шестидесяти пяти лет.

Ген повышенной предрасположенности к болезни действительно обнаружен, он называется APOE epsilon 4 — но даже среди людей с этим геном лишь у половины к девяноста годам развивается деменция. Консультация генетика может быть полезной тем, у кого деменция встречалась в нескольких поколениях семьи — существуют, например, семейные формы болезни Альцгеймера, но они достаточно редкие. И хотя точные причины деменции и болезни Альцгеймера не установлены, уже понятно, что гены — не главное. В частности, фактическое увеличение риска из-за генетических поломок намного ниже, чем из-за сидячего образа жизни.

Выявленные факторы риска — это возраст старше 65 лет, черепно-мозговые травмы и заболевания сердечно-сосудистой системы. Врачи методично призывают бороться с курением, ожирением, артериальной гипертензией и повышенным уровнем холестерина — это факторы, способствующие не только инфарктам миокарда, инсультам, некоторыми злокачественным опухолям, но и развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, последние исследования показывают важность других факторов, косвенно отвечающих за развитие болезни. Это потеря слуха, невылеченная депрессия, социальная изоляция и сидячий образ жизни.

Если вы регулярно пытаетесь вспомнить, выключен ли утюг и закрыта ли дверь на замок — не паникуйте. Небольшое ухудшение памяти может быть связано с возрастными изменениями, стрессом на работе или недостатком сна. Хотя нарушение кратковременной памяти действительно может быть самым ранним проявлением надвигающейся болезни Альцгеймера, обычно это ухудшение как минимум более выражено, чем можно ожидать для возраста пациента. Другие типичные для начальной стадии деменции признаки — это трудности с отсчётом времени, нарушение ориентации в собственной квартире, проблемы с речью и задачами вроде оплаты счетов.

Чтобы диагностировать деменцию и определить её тип, врачу нужно поговорить с пациентом и членами его семьи — в том числе действительно провести тесты, помогающие оценить память, мышление и уровень отклонений. Но причиной деменции может быть, например, инфекция, опухоль, травма или заболевание щитовидной железы. Поэтому обследование должно включать анализы крови, подробный расспрос и, возможно, МРТ головного мозга. Существуют строгие диагностические критерии деменции и болезни Альцгеймера, описанные в руководствах для врачей.

Иммунотерапия — применение препаратов, помогающих активировать собственную иммунную систему против вредоносных клеток или веществ — произвела революцию в нескольких областях онкологии (например, у некоторых пациентов она позволила устранить все проявления меланомы, ранее смертельной в 100 % случаев). Предполагается, что иммунотерапевтические средства могут перевернуть и лечение деменции — и сейчас несколько таких препаратов находятся в разработке. Исследования занимают много лет, и некоторые потенциальные лекарства уже сошли с дистанции. И всё же как минимум три иммунотерапевтических антитела (гантенерумаб, кренезумаб и BAN2401) изучаются или вот-вот начнут изучаться в исследованиях третьей фазы, в том числе у людей с ранней стадией болезни.

Результаты исследования второй фазы BAN2401 были представлены в июле 2018 года: пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера, получавшие лекарство, значительно лучше справлялись с когнитивным тестом, чем те, кто получал плацебо. Также было зарегистрировано уменьшение количества амилоида в головном мозге. Результаты сохранялись через шесть и двенадцать месяцев и были признаны обнадёживающими. Возможно, в ближайшие годы начнётся следующая фаза исследований, BAN2401 обретёт полноценное название и, если всё пройдёт хорошо, будет зарегистрирован.

Уже есть лекарства, способные контролировать отдельные проявления болезни Альцгеймера. При нарушениях памяти используют ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — подавляя фермент холинэстеразу, они повышают уровень ацетилхолина, вещества, которое помогает нейронам взаимодействовать друг с другом. Раньше эти лекарства назначали только на ранних стадиях, но недавно была подтверждена их эффективность и при тяжёлых стадиях деменции. Ещё один препарат (мемантин) несколько отличается по механизму действия и может назначаться в комбинации с ними. В зависимости от сопутствующих деменции проблем используются антидепрессанты, противотревожные, снотворные препараты.

Отдельные симптомы болезни поддаются нефармакологической поведенческой терапии. Это может быть когнитивно-стимулирующая терапия, которая предполагает групповые упражнения, направленные на улучшение памяти и навыков решения проблем. Врач может посоветовать поощрение физической активности, исключение триггеров плохого настроения (например, убрать с видного места определённую фотографию), общение с приятными людьми. Ещё один метод лечения — использование феномена реминисценции в цифровой или реальной версии. Он основан на разговоре о предметах или событиях из прошлого. Это обсуждение фотографий, памятных вещей или музыки, помогающих улучшить настроение и самочувствие.

К сожалению, нет гарантии, что тренировки мозга и изменения образа жизни предотвратят все виды деменции — но это не повод не попробовать. Есть способы, которые снижают риск болезни или отодвигают её начало — они могут быть скучными, банальными и трудоёмкими, но зато работают. Суть в том, чтобы не позволять головному мозгу бездействовать: нужно тренировать кратковременную память, внимание, речь, логику, время реакции, координацию рук и глаз.

Работе мозга способствуют новые впечатления — поэтому стоит научиться хотя бы размешивать сахар в кофе левой рукой (или правой, если вы левша). Изучение новых языков, заучивание стихов, запоминание списка дел на день, новая музыка, рисование, лекции в ближайшем институте или онлайн-курсы, волонтёрство — всё это обогащает нас новыми впечатлениями, а значит, тренирует мозг. Кроме того, стоит поддерживать вес в пределах медицинской нормы, разнообразно питаться, высыпаться, побольше двигаться и бросить курить.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга;
• наличие включений;
• нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
• расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

• антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
• Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
• симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

Мария работает учительницей 35 лет. Учить ей нравится и помогает ей в самореализации, но в последнее время она стала забывать подробности учебного материала и становится всё более дезорганизованной. Сначала она не обращала внимание на эту рассеянность, но проблемы с памятью стали хуже.

Семья и друзья рядом с ней, но они не знают, что делать. Родственники и коллеги обеспокоены её эффективностью на работе, а директор посоветовал сходить к врачу.

Мария расстроена, злится на себя и задается вопросом, могут ли эти проблемы быть симптомом болезни Альцгеймера или если это простые проблемы с памятью, «свойственные» для её возраста.

Проблемы памяти могут быть нормальным следствием старения: с годами всё тело меняется, и мозг не является исключением. Понимание чего-то нового занимает больше времени, а запоминание информации не даётся так хорошо, как в прошлом, и всё чаще теряются вещи.

Некоторые пожилые люди, кроме того, жалуются, что не имеют результатов, сопоставимых с теми, которые дают молодые люди при решении сложных задач или в тестах на обучение.

Исследования показали, что, если предоставить достаточно времени, пожилые люди могут получить достаточно хорошие результаты, сопоставимые с результатами молодых людей.

Кроме того, с годами у здоровых взрослых часто улучшают умственные способности в некоторых областях познания, например, языковые возможности и использование лексики.

Некоторые проблемы с памятью, связанные с расстройствами или заболеваниями, могут быть вызваны:

• побочными эффектами лекарственных препаратов
• дефицитом витамина В12
• алкоголизмом
• опухолями
• инфекциями мозга
• наличием тромба в мозге

Проблемы памяти могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, почек или печени, и прогноз тем лучше, чем раньше происходит диагностика.

Также эмоциональные проблемы, такие как стресс, тревога или депрессия могут сделать пациента рассеянным и создают условия для развития слабоумия. Например, те, кто недавно вышел на пенсию или переживает потерю партнера, родственника или друга, может чувствовать грусть, беспокойство или скуку. Попытка преодолеть эти изменения собственного существования может вызвать трудности с концентрацией внимания или нарушения памяти.

Путаница сознания и трудности с памятью эмоционального происхождения, как правило, являются временными и исчезают, когда причина будет преодолена, но могут быть решены также с помощью друзей и семьи.

У некоторых пожилых людей проблемы с памятью являются симптомом более серьезных патологий, таких как когнитивное расстройство или слабоумие.

Волноваться стоит в любом случае, а обращение к врачу поможет оценить физическое и психическое состояние пациента. Как правило, обращаться следует к невролога, – врач, специализирующийся на терапии расстройств мозга и центральной нервной системы.

Точная оценка причин расстройств памяти должна включать в себя изучение истории болезни пациента, в том числе:

• используемые препараты, включая применяемые без рецепта
• характер диеты
• проблемы со здоровьем в прошлом
• текущее состояние здоровья

Анализы крови и мочи могут помочь врачу выяснить причину проблем с памятью или слабоумия, врач, кроме того, может провести тесты для оценки степени потери памяти или качества языковых навыков.

Компьютерная томография или МРТ мозга могут помочь исключить некоторые причины проблем памяти.

Некоторые люди с расстройствами памяти страдают от патологии именуемой, как легкое когнитивное расстройство.

Тех, кто страдает от этого расстройства, довольно часто имеют проблемы с памятью, но симптомы не настолько серьезны, как при болезни Альцгеймера, а пациент в состоянии спокойно выполнять повседневную деятельность.

Исследования показывают, что пациенты, страдающие от легкого когнитивного расстройства, больше нормы рискуют столкнуться с болезнью Альцгеймера.

В настоящее время не существует стандартной терапии для легкого когнитивного расстройства. Как правило, врач контролирует и подвергает пациента регулярным обследованиям, чтобы выявить какие-либо изменения в памяти и когнитивных способностях.

Деменция является формой общей потери способности к мышлению, запоминанию информации и логическим рассуждениям, настолько что пациент больше не в состоянии осуществлять нормальную деятельность.

Слабоумие, само по себе, не является болезнью, этот термин используется для обозначения группы симптомов, вызванных определенным нарушением или патологией, такой как болезнь Альцгеймера.

Среди наиболее распространенных проявлений слабоумия следует отметить:

• неспособность вспомнить события, имена, даты.
• повторение несколько раз одного и того же вопроса или истории снова и снова
• блуждание в знакомых местах
• неспособность следовать указаниям и инструкциям
• дезориентация по отношению к времени, людям и местам
• неспособность обеспечить личную безопасность, гигиену и питание

Двумя наиболее частыми формами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, в настоящее время не существует никакой терапии, чтобы вылечить эти недуги.

Тем, кто страдает от слабоумия, связанного болезнью Альцгеймера, вероятно, придётся принимать лекарства:

• Донепезил
• Ривастигмин
• Галантамин
• Мемантин, используемый при тяжелой форме

Эти препараты способны замедлить ухудшение состояния, сохраняя навыки мышления, памяти и речи. Они могут также иногда разрешить некоторые проблемы в поведении пациентов, однако не предотвращают прогрессирования болезни Альцгеймера.

Тем, кто страдает сосудистой деменцией, должны принять меры, чтобы предотвратить повторение инсультов.

Среди наиболее важных решений, назовём:

Ведутся исследования, чтобы разработать препараты, способные уменьшать выраженность когнитивных проблем, сопровождающих сосудистую деменцию.

Члены семьи и друзья могут помочь пациентам, страдающим от слабоумия, осуществлять нормальную деятельность, заниматься физической активностью и поддерживать социальные контакты.

Те, кто страдает от слабоумия, должны быть в курсе всех деталей своей жизни, например, времени, места, в котором они живут, что происходит в доме или мире.

Вы можете использовать различные средства для улучшения и систематизации памяти, например, повесить большой календарь, составлять списки дел, составить несколько простых инструкций по технике безопасности и письменные инструкции, касающиеся использования бытовых приборов и оборудования в доме.

Тех, кто имеет незначительные проблемы с памятью, могут использовать различные методы, чтобы вести здоровый образ жизни и поддерживать качество памяти и умственных навыков.

Вот несколько полезных советов:

• Планировать, составлять списки дел, пользоваться календарями . Некоторые люди считают, что запоминать помогает мысленное ассоциирование с чем-то значимым, например, имя кого-то с тем, что нам хорошо знакомо (песня, книга или телепередача).
• Реализация интересов или хобби и участие в общественной деятельности помогает поддерживать здоровье, как ума, так и тела.
• Физическая активность и гимнастика . Несколько исследований связали физические упражнения (например, ходьба) с улучшением функций мозга, хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы можно было с уверенностью сказать, что физические упражнения способны поддерживать функции мозга или предотвратить симптомы болезни Альцгеймера.
• Аккуратней с алкоголем . Некоторые исследования показывают, что умеренное потребление алкоголя может иметь благоприятное воздействие на здоровье, однако, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени может вызвать серьезные проблемы с памятью и необратимые повреждения головного мозга.
• Физические упражнения или хобби могут облегчить стресс, беспокойство или даже помочь справиться с депрессией. Если эти настроения сохраняются в течение длительного времени, обратитесь за советом к врачу.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Потеря памяти у пожилых людей развивается вследствие старческих дегенеративных заболеваний или деменций. В простонародье данная патология носит название «старческое слабоумие», «маразм» или «склероз» (что не совсем верно отражает суть заболевания). То, как происходит потеря памяти у пожилых людей и что ей сопутствует, зависит от вида деменции.

Видами деменций являются:

• сосудистая деменция;
• деменция при болезни Альцгеймера;
• деменция при болезни Пика.

Сосудистое слабоумие развивается из-за поражения головного мозга вследствие нарушенного мозгового кровообращения. Такой процесс может наблюдаться при артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов головного мозга и других заболеваниях. При этих патологиях вследствие плохого мозгового кровообращения нервные клетки претерпевают структурные изменения. В них отмечаются явления сниженного метаболизма, деструктивных процессов, инфарктов, демиелинизации и глиоза (процесса замещения нейронов на клетки глии). Все это ведет к постепенному отмиранию клеток в тех областях, которые ответственны за когнитивные функции мозга. Такими областями мозга являются лобные, верхнетеменные, медиальные височные отделы, гиппокамп. Даже единичные инфаркты (отмирания клеток) в этих частях мозга могут привести к потере памяти.

Отдельным видом сосудистой деменции является ламинарный склероз. При этой патологии наблюдается диффузное отмирание нейронов в коре головного мозга. Основным фактором риска для сосудистой деменции является хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет и патология сердца. При этих заболеваниях в сосудистой стенке происходят выраженные патологические изменения, которые нарушают дальнейшее кровообращение в тканях. Поскольку вместе с током крови к тканям доставляется кислород, то первой на недостаток кровообращения реагирует нервная ткань. Известно, что при отсутствии кислорода в течение 30 секунд нервные клетки начинают активно погибать. Некроз в данном случае называется ишемическим.

Клиническая картина
Основным симптомом является ослабление памяти на текущие и прошедшие события. Больные становятся дезориентированными во времени и пространстве — не понимают, где они находятся, какой сейчас год, месяц. Больше всего выражена амнезия на текущие события, в то время как прошедшие события память длительное время может сохраняться. Иногда могут наблюдаться конфабуляции (ложные воспоминания), но, как правило, они отрывочны и не систематизированы. Амнезии также сопутствуют многочисленные интеллектуальные расстройства и снижение уровня суждений. Более чем у половины престарелых людей с деменцией наблюдается снижение аффекта, которое выражается в лабильности эмоционального фона. Больные часто плачут, резко переходят от добродушия к агрессии, становятся вспыльчивыми.

При сосудистой деменции потеря памяти на фоне спутанного сознания непостоянна. Иногда отмечается всплытие в памяти отдельных эпизодов и событий из прошлого. Так, иногда внезапно больные начинают узнавать окружающих людей, вспоминать, где они находятся.

Несмотря на то, что нарушение памяти является основным проявлением сосудистой деменции, одного этого симптома недостаточно для постановки диагноза. Необходимо, по крайней мере, еще 2 – 3 признака снижения когнитивной сферы. Это может быть ослабление внимания, речи, снижение критики. Для этого проводится мини-исследование умственной сферы по методу Фольштейна.

Болезнь Альцгеймера – это еще одно дегенеративное заболевания, которое характеризуется потерей памяти. Когнитивные расстройства, имеющие место при этой патологии, затрагивают и память, и внимание. Также важное место в клинической картине играют эмоционально-волевые расстройства и распад психических функций.
Потеря памяти при болезни Альцгеймера, как и при других заболеваниях, происходит по закону Рибо. Человек начинает терять память на текущие события, что создает определенные трудности в повседневной жизни. Он забывает, что с ним происходило накануне и даже пару часов назад. Этот механизм исследователи объясняют дефектом кодирования информации, а именно сложностями перевода недавно фиксированной памяти в долговременную.

Одним из первых симптомов является расстройство ориентации в пространстве. Больные начинают забывать, где они находятся, как найти дорогу домой. Очень часто болезнь начинается с того, что в один прекрасный день больной выходит из дому, но дорогу обратно найти не может. Обязательными являются зрительно-пространственные нарушения, которые выражаются в сложностях ориентации в незнакомой обстановке или в местности, которую больной долгое время не посещал. Длительное время эти симптомы могут сохраняться в клинической картине болезни Альцгеймера. Со временем начинает развиваться выраженная дезориентация даже в знакомых местах.

Все пространственные расстройства, наблюдающиеся при деменции Альцгеймера, объединяются термином «апрактоагностический синдром». В основе этого синдрома лежит утрата памяти о трехмерном пространстве. Апраксией называется расстройство выполнения сложных движений. Например, пациент утрачивает способность к одеванию, что называется апраксией одевания. При этом данное расстройство обусловлено не утратой мышечного тонуса или другими неврологическими причинами, а потерей памяти (то есть человек забывает, как это делается). Апраксия сопровождается агнозией, которая проявляется нарушением восприятия.

Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера в зависимости от стадии болезни

Болезнь Пика – это дегенеративное заболевание, при котором отмечается атрофия коры головного мозга. Обычно встречается у людей в возрасте 55 – 60 лет. Клиническая картина заболевания характеризуется амнезией, афазией, распадом психических функций.

Старческое слабоумие (деменция) при болезни Пика протекает более злокачественно, чем при болезни Альцгеймера. В течение 5 – 6 лет происходит полный распад личности. Несмотря на быстропрогрессирующую амнезию, на первый план все-таки выходят расстройства личности и мышления. Потеря памяти и внимания отходят на второй план.
Болезнь дебютирует в 50 – 54 года с симптомов эмоционального обеднения, снижения процессов мышления и уровня суждений. Пациенты становятся ригидны, безразличны и бездеятельны. Для болезни Пика характерна утрата морально-этических установок, сексуальная раскрепощенность, пошлые шутки.

Утрата памяти на события развивается очень быстро. Сначала развивается дезориентация в пространстве — больные не помнят дорогу домой, начинают забывать, где они находятся. Потом из памяти утрачиваются недавние события, фиксировать какую-то информацию становится практически невозможно. Полный распад мнестических функций заканчивается утратой памяти на текущие и прошедшие события, дезориентацией во времени, пространстве и в собственной личности.

У молодых людей потеря памяти может быть спровоцирована определенными психологическими нарушениями. Также амнезия может быть вызвана повреждающим воздействием различных факторов на ткани головного мозга.
Амнезия, которая наблюдается при психологических нарушениях, называется психогенной. Она становится результатом действия защитных механизмов центральной нервной системы на психологическое воздействие извне. Важной характеристикой психогенной амнезии у молодых людей является отсутствие какого-либо органического субстрата.

К возможным причинам психогенной амнезии у молодых людей относятся:

• тяжелая психологическая травма;
• психические заболевания;
• тяжелая депрессия;
• хроническая бессонница;
• экстремальный стресс;
• гипноз.

Тяжелые психологические травмы вызывают у больных различные виды потери памяти, особенно если это произошло в молодом возрасте. Столкнувшись с событием, которое кажется человеку слишком страшным и угрожающим, мозг запускает защитные мыслительные процессы. Это проявляется в отрицании и вытеснении. Пострадавший полностью отрицает для себя правдивость происшедшего и вытесняет из памяти все, что связано с этим.

Наиболее частыми психологическими травмами, которые вызывают потерю памяти у молодых людей, являются:

• смерть родителя, ребенка или очень близкого человека;
• физическое насилие со стороны другого человека (изнасилование, избиение, надругательство над самим человеком или его близким);
• стихийное бедствие (пожар, наводнение, землетрясение, ураган);
• войны;
• теракты;
• аварии;
• похищение.

В этих случаях амнезия у молодых появляется, если есть определенная «выгода» от возникшей потери памяти. В основном выгода состоит в том, что стерев все воспоминания о событии, человек избегает тяжелых, болезненных переживаний.

Амнезия при психических заболеваниях
Очень часто у молодых людей с различными психическими заболеваниями наблюдаются эпизоды потери памяти.

К основным психическим заболеваниям, которые сопровождаются эпизодами амнезии у молодых людей, относятся:

• эпилепсия;
• диссоциативное расстройство;
• диссоциативная фуга;
• истерия;
• шизофрения.

При эпилепсии эпизоды амнезии появляются во время эпилептических приступов.
При диссоциативном расстройстве у больного появляется расщепление личности – в нем будто бы живут одновременно два и более человека. Потеря памяти наблюдается во время переключения с одной роли на другую. Личность, которая обретает контроль над телом, не помнит, что происходило за весь период, пока она «спала».
Диссоциативная фуга представляет собой реакцию бегства на фоне тяжелой психической травмы. Больной внезапно уезжает из дома, забыв всю информацию о своей биографии и людях, которые его окружали. Потеря памяти не распространяется на освоенные навыки – профессиональные навыки, умение играть на музыкальном инструменте, способность рисовать.

Человек создает себе новую личность. Но спустя некоторое время память восстанавливается. Поток воспоминаний вызывает новый эпизод амнезии. Больной забывает «фуговую» личность, возвращаясь в свою прежнюю жизнь.
В большинстве случаев психогенной амнезии память полностью восстанавливается самостоятельно либо в результате психотерапии и гипноза.
Другой важной причиной возникновения амнезии у молодых людей является повреждение тканей головного мозга под воздействием различных патогенных факторов. Такая амнезия называется также органической.

К патогенным факторам, которые вызывают органическую амнезию у молодых людей, относятся:

• травмы головы;
• инфекции нервной системы с вовлечением структур мозга;
• интоксикации различными веществами;
• нарушение питания;
• выраженная гипоксия (нехватка кислорода) мозга;
• опухоли головного мозга;
• нарушение кровоснабжения мозга.

Инфекции нервной системы с вовлечением структур мозга сопровождаются воспалением и повреждением тканей головного мозга. Это нередко приводит к появлению амнезии.

Острые и хронические интоксикации организма часто сопровождаются нарушением функций нервной системы и мозга. У молодых людей наиболее часто это проявляется потерей сознания и нарушением памяти.

К веществам, интоксикация которыми может привести к амнезии у молодых людей, относятся:

• алкоголь;
• наркотические препараты (амфетамины, кокаин, марихуана);
• лекарственные вещества (антидепрессанты, транквилизаторы, статины);
• окись углерода (угарный газ);
• бытовые растворители;
• лакокрасочные вещества;
• пестициды.

Выраженная длительная нехватка кислорода в головном мозге приводит к повреждению нервных клеток с потерей многих важных функции мозга, включая память. Гипоксия мозга у молодых людей может наблюдаться при различных острых патологиях.

К патологическим условиям, при которых развивается гипоксия мозга, сопровождающаяся амнезией, относятся:

• асфиксия (удушение);
• тяжелые травмы груди с повреждением легких или диафрагмы;
• инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы (осложненные бронхиты и трахеиты, пневмонии);
• отравление окисью углерода;
• большие кровопотери при травмах;
• выраженные сердечно-сосудистые заболевания с сердечной недостаточностью (миокардит, патологии клапанов).

Амнезия у молодых людей может возникнуть как симптом нарушения мозгового кровообращения. Прохождение крови по сосудам мозга может нарушиться из-за тромба, эмбола («затычки»), сдавливания или повреждения сосуда.

Потеря памяти у молодых людей является спонтанной. Но в тяжелых случаях, при которых поражение тканей мозга становятся необратимыми, может быть прогрессивной. Амнезия характеризуется не только потерей определенной информации из памяти, но и рядом дополнительных симптомов.

Признаками амнезии у молодых людей, помимо потери информации, являются:

• спутанное сознание;
• выраженная головная боль;
• пространственная дезориентация;
• сложности при узнавании близких и знакомых;
• тревога;
• депрессия.

Собственно потеря памяти может быть различной по продолжительности и объему от случая к случаю.

Варианты амнезии у молодых людей в зависимости от параметров потери памяти

При полной потере памяти пропадает вся информация на определенное время. Избирательная потеря памяти характеризуется сохранением некоторых смутных образов и пространственно-временных обрывков. О локализованной амнезии говорят, когда происходит нарушение памяти только по одному параметру. Пример такой амнезии – афазия – потеря памяти на слова и речь.

Ретроградная потеря памяти означает потерю информации о событиях, происходивших до начала амнезии. Больной не способен воссоздать в памяти место, время и обстоятельства, при которых с ним случился несчастный случай. При антеградной амнезии из памяти стираются данные о событиях, происходящих после начала заболевания. Человек помнит все, что было до «происшествия», но не может вспомнить, что было после — кто ему помог, как передвигался, как попал в больницу. Антероретроградная потеря памяти включает в себя сочетание предыдущих двух видов. Чаще всего она наблюдается при алкоголизме.

Фиксационная амнезия состоит в потере памяти на обычные события, которые происходят в данный момент. Такая потеря памяти может длиться несколько минут.
Регрессирующая потеря памяти характеризуется постепенным восстановлением утерянной информации. При стационарной амнезии не наблюдается никаких изменений в утерянном информационном статусе. А при прогрессирующей амнезии постепенно утрачивается память от настоящего к прошлому – новые события не запоминаются, а старые забываются и путаются.

Основным признаком амнезии является утрата памяти на текущие и/или прошедшие события. Далее клиническую картину амнезии могут дополнять симптомы, которые характерны для основного заболевания. Если потеря памяти развивается в кадре деменции Альцгеймера, то признаками заболевания также будут снижение внимания, апраксия, агнозия, вспыльчивость. При органическом синдроме может наблюдаться снижение контроля импульсов, что будет проявляться в агрессии, импульсивности. При синдроме Корсакова кроме фиксационной амнезии в клинической картине будут присутствовать такие симптомы как полиневропатия, конфабуляции.

Другими признаками амнезии являются:

• потеря внимания;
• агрессия;
• личностные изменения.

Агрессия является частым симптомом при психозе Корсакова, психоорганическом синдроме, деменции Альцгеймера и Пика. При психозе на фоне фиксационной амнезии и полной дезориентации в пространстве больные становятся агрессивными. Агрессия в основном направлена на окружающих людей, но бывают случаи и аутоагрессии.

Поведение больных разрушительно – они ломают мебель, бьют посуду, крушат все на своем пути. Агрессия и психомоторное возбуждение также наблюдается в кадре алкогольной амнезии. В этом случае агрессивное поведение больного объясняется бредом преследования и устрашающими галлюцинациями. Больному кажется, что его окружают враги, его преследуют, пытаются убить. Видя в людях источник зла, пациент проявляет агрессию, нередко доходя до противозаконных действий.

Агрессия и раздражительность отмечается у большинства пациентов с деменцией. Больные становятся нетерпеливыми, вспыльчивыми, капризными. Пытаясь вспомнить название какого-нибудь предмета или имя родственника, они начинают злиться сначала на самих себя, а потом и на окружающих.

Личностные изменения могут наблюдаться как на начальных этапах деменции (при болезни Пика), так и на более поздних. Полный распад личности наблюдается при тяжелой сосудистой деменции. Наблюдается феномен «перестройки структуры личности», который проявляется в нарастании эгоцентризма, усилении ригидности и в других патологических чертах.

Проявлениями перестройки структуры личности при амнезии у престарелых людей являются:

• сужение интересов;
• стереотипность и шаблонность в высказываниях;
• ригидность характера;
• эгоцентризм;
• обеднение эмоций;
• отсутствие отзывчивости.

Больные становятся угрюмы, ворчливы, склонны к постоянным подозрениям. Из-за снижения способности анализировать ситуацию они начинают конфликтовать по любому поводу. В то же время, критика к собственной персоне существенно снижается. Снижение памяти и нарастающая амнезия усугубляют ситуацию. Нередко подозрительность переходит в систематический бред. Больные уверены, что родственники хотят их отравить или избавится от них другими способами.

Синдром потери памяти или амнестический синдром – это состояние, при котором отмечаются различные по интенсивности расстройства памяти. В большинстве случаев он сопровождается глубокими изменениями личности. Чаще всего в практике врача встречается органический амнестический синдром (другое название — психоорганический синдром), который характеризуется потерей памяти вследствие структурных изменений мозга.

Симптомами психоорганического синдрома являются:

• снижение памяти;
• ослабление аффекта;
• снижение интеллекта.

Амнестический синдром затрагивает все аспекты памяти — фиксацию, удерживание и воспроизведение информации. У больных отмечаются явления гипомнезии (снижение памяти), амнезии (тотальная утрата памяти), конфабуляций (ложные воспоминания). Ухудшается ориентация в пространстве, а затем и в собственной личности. Объем памяти снижается и постоянно регрессирует.

Снижение интеллекта проявляется, в первую очередь, в конкретном и одностороннем мышлении, в снижении способности приобретать новые знания. Больные не способны отличать главного от второстепенного, бестактно выражаются (снижается критика), совершают в отношении окружающих неправильные поступки.

При обследовании больных людей с признаками амнезии главной задачей становится выявление причины, которая спровоцировала потерю памяти.
С целью выявить органические поражения головного мозга в клиниках проводят различные лабораторные и инструментальные исследования.

К лабораторным и инструментальным исследованиям, которые проводят при амнезии у молодых людей, относятся:

• биохимическое исследование крови;
• токсикологические тесты;

• биохимическое исследование спинномозговой жидкости;
• электроэнцефалограмма;
• исследования головного мозга (компьютерная томография, магнитный резонанс);
• исследование сосудов мозга (допплерография и дуплексное сканирование).

План диагностики индивидуален и зависит от симптомов и признаков основного заболевания. Обследование больного должно быть комплексным и проводиться несколькими специалистами, включая невролога и/или психиатра. В некоторых случаях необходимы консультации нарколога, нейрохирурга или инфекциониста.

Лечение амнезии заключается в устранении причин, которые ее вызвали, и восстановлении функций головного мозга. Для улучшения нейропсихологического статуса и восстановления памяти применяются различные лекарственные препараты.

Основными лекарственными препаратами, которые применяются при амнезии у молодых людей, являются:

• витамины группы В (В1 и В12);
• лекарства, которые улучшают питание клеток мозга – ноотропы;

• антиагреганты (лекарства, разжижающие кровь) – ацетилсалициловая кислота (аспирин);
• антидепрессанты;
• биостимуляторы;
• антиоксиданты.

Наряду с медикаментозным лечением при амнезии проводится физиотерапия и психотерапия. В некоторых случаях в качестве психотерапии применяется гипноз.

В лечении амнезии используются средства из различных медикаментозных групп. Выбор того или иного препарата зависит от основного заболевания. Параллельно проводится терапия основного заболевания – атеросклероза, сахарного диабета, повышенного артериального давления.

К группам препаратов, используемых в лечении амнезии, относятся:

• антихолинэстеразные препараты (донепезил, галантамин) – используются при амнезии у пожилых людей;
• мемантины – применяются в лечении амнезии в кадре болезни Альцгеймера;
• ноотропы (глицин, ноотропил, церебролизин) – назначаются при стрессах и черепно-мозговых травмах.

Препараты, используемые в лечении амнезии

Употребление
Препараты нетрадиционной медицины – это дополнительное, а не основное средство лечения. Многие компоненты, которые используются при изготовлении народных средств, содержат сильнодействующие, а иногда и токсичные вещества. Поэтому целесообразность лечения народными методами должна быть подтверждена врачом в ходе предварительной консультации. Также обязательной является проверка на аллергическую реакцию.

Общими правилами приема средств этномедицины являются:

• сроки лечения и дозировка указываются в рецепте и их необходимо соблюдать;
• прием народных средств не рекомендуется совмещать с алкогольными напитками;
• от слишком жирной пищи следует отказываться, потому что она замедляет процесс усвоения ценных веществ;
• при отсутствии четких рекомендаций в рецептуре о времени приема лекарства, принимать его следует за полчаса до трапезы;
• не следует делать длительные перерывы в лечении (более 3 дней);
• в период беременности использование каких-либо народных препаратов для лечения амнезии запрещено.

При проблемах с памятью используется широкая гамма различных трав и растений. Чаще всего используется элеутерококк, листья гинкго двулопастного, тимьян. Необходимо помнить, что растительные средства обладают различными лечебными эффектами, и главное при их применении – это не передозировать.

При амнезии используются следующие растительные ингредиенты:

• элеутерококк (корень);
• женьшень (корень);
• тимьян;
• листья грецкого ореха;
• одуванчик;
• тыква.

Элеутерококк (корень)
Нормализует деятельность головного мозга, обладает выраженным тонизирующим действием. Повышает работоспособность и улучшает общее самочувствие. Принимается в виде отвара, ежедневно в первой половине дня по одной стандартной порции, которую надо разделить на 3 приема. Курс лечения составляет 3 – 4 недели.
Воздерживаться от лечения отваром элеутерококка следует людям с атеросклерозом и повышенным давлением. Пре передозировке побочное действие проявляется раздражительностью, диареей.

Женьшень (корень)
Улучшает память и мозговое кровообращение, стимулирует все когнитивные функции.
Применяется в виде отвара. Ежедневная порция равна 2 стандартным дозам, которые надо выпить в 3 – 4 приема. В период лечения женьшенем рекомендуется отказаться от употребления кофе и крепкого чая, так как растение усиливает их действие. Курс приема женьшеневого отвара не должен превышать одного месяца. При повышенном давлении и гиперфункции щитовидной железы следует воздержаться от приема этого средства. При превышении нормы возможны головные боли, учащение сердцебиения, расстройство пищеварения (колики, рвота, понос).

Тимьян
Рекомендуется применять в случаях, когда проблемы с памятью связаны с приемом алкоголя. Выводит токсичные вещества из организма, нормализует работу мозга, снижает тягу к спиртным напиткам.
Лечение амнезии проводится при помощи настоя, приготовленного из тимьяна. Разовый прием равен половине стандартной порции. Принимается по 2 – 3 раза в сутки, на протяжении месяца. При гастрите, язвенном заболевании желудка или двенадцатиперстной кишки от употребления настоя следует отказаться. Превышение дозы может спровоцировать обострение различных хронических заболеваний.

Листья грецкого ореха
Укрепляют нервную систему и нормализуют работу головного мозга. Принимаются в виде настоя, который необходимо пить по полпорции от 3 до 4 раз в сутки. При повышенной склонности к образованию тромбов от лечения следует отказаться.

Одуванчик
Особенно эффективно это растение в случаях, когда нарушения памяти спровоцированы атеросклерозом. Нормализует уровень холестерина в крови и способствует разрушению бляшек на внутренних стенках сосудов. В результате кровообращение восстанавливается и мозговая деятельность нормализуется. Принимается в виде свежего сока (по 3 стандартной дозы разом). Курс лечения равен 3 неделям.

Тыква
Улучшает работу нервной системы, укрепляет память, снижает раздражительность. Применяется в виде сока. Пьется раз в день, по 4 стандартных порции. Не принимается при расстройстве кишечника, так как обладает слабительным действием. При гастрите, язвенных поражениях органов системы пищеварения от тыквы рекомендуется отказаться. Тыквенный сок содержит большое количество сахара.

Пациенты с нарушениями памяти не способны объективно оценивать существующие у них расстройства. Поэтому при амнезии важную роль играет поддержка родственников. Помощь близких должна быть направлена на создание комфортных бытовых условий и эмоциональную поддержку. Характер действий, которые следует предпринимать членам семьи пациентов с расстройствами памяти, во многом зависит от формы заболевания и обстоятельств, которые его вызвали.

Помощь при внезапной потере памяти
При травматической амнезии и других видах заболевания, когда потеря памяти наступает внезапно, и пациенты не помнят себя и/или своего прошлого, на родственников ложится большая ответственность.

Задачами родственников являются:

• организация соответствующих бытовых условий;
• консультирование у врача;
• помощь в организации досуга.

Организация соответствующих бытовых условий
На восстановление памяти большое влияние оказывают бытовые условия, в которых находится больной человек. В задачу членов семьи входит организация комфортной и уютной атмосферы, максимально приближенной к той, где он находился до момента, когда случилась потеря памяти. Вспомнить забытые фрагменты жизни помогут знакомые предметы, звуки, запахи. Как отмечают специалисты, чаще всего отправной точкой для возвращения памяти служит вспоминание какого-нибудь приятного события, систематически повторявшегося в прошлом больного. Это могут быть еженедельные воскресные прогулки, празднование знаменательных дат, вечерний просмотр телевизора совместно с членами семьи. Специалисты рекомендуют воспроизводить письменно значимые события, которые забыл пациент. В некоторых ситуациях это помогает восстановить пробелы в памяти.

Консультирование у врача
Нередко членам семьи пациента с амнезией необходима помощь специалиста. Врач предоставит рекомендации о том, каким образом следует себя вести с таким больным. Особенно это актуально в случаях, когда при потере памяти человек не помнит своих близких.

Помощь в организации досуга
Для восстановления всех функций мозга пациенту необходимо вести активную умственную и физическую деятельность. Поэтому родственники должны оказывать ему в этом посильную помощь. Будут полезными совместные интеллектуальные игры, прогулки, занятия спортом.

Помощь при постепенной потере памяти
Постепенная утрата памяти чаще всего встречается у пожилых людей. С каждым днем способность вспоминать привычные вещи или узнавать близких людей становится все слабее. Проблемы с памятью делают человека зависимым от окружения и часто ведут к изолированности. Поэтому членам семьи необходимо адекватно реагировать на поведение родственника и оказывать посильную помощь в борьбе с амнезией.

Помощь близких при амнезии заключается в следующем:

• обращение к врачу;
• контроль принимаемых медикаментов;
• организация распорядка дня;
• соблюдение ряда рекомендаций при общении с больным.

Обращение к врачу
При постепенной потере памяти сами пациенты долгое время могут не обнаруживать у себя симптомов этого заболевания. Как правило, первыми кто обращают на это внимание, являются родственники. Первое, что необходимо сделать в таком случае, это побудить больного человека обратиться к специалисту. Расстройство памяти может быть признаком различных серьезных заболеваний, и на эффективность лечения оказывает большое влияние своевременно установленный диагноз.

Контроль принимаемых медикаментов
В случае назначения каких-либо препаратов, родственникам необходимо уделять внимание дозировке и систематичности их употребления. Пациент с амнезией может пропускать прием лекарств или делать это повторно. Поэтому, при возможности, члены семьи должны держать медикаменты в недоступном месте и самостоятельно их выдавать больному в соответствии с рецептом.

Организация распорядка дня
При проблемах с памятью человек может несколько раз выполнять одно и то же действие (чистить зубы, завтракать) или не выполнять их совсем. Близкие могут облегчить жизнь родственнику, если составят для него список ежедневных дел. По мере выполнения следует отмечать каждый пункт в списке, для того чтобы впоследствии к нему не возвращаться.

Предметы, которые могут стать источником опасности при несвоевременном отключении (утюг, фен) следует хранить вне пределов досягаемости.
Важную роль играет физическая активность, поэтому людей с амнезией необходимо мотивировать на ежедневные прогулки, утреннюю гимнастику, выполнение посильных обязанностей по дому. Если проблемы с памятью значительные, не следует отпускать больного человека на улицу одного. Большое значение имеет умственная деятельность, поэтому родные могут организовывать занятия прикладным творчеством или различные игры.

Соблюдение ряда рекомендаций при общении с больным
Общение с пациентом, который обладает расстройствами памяти, имеет некоторые особенности.

Рекомендации при общении с пациентами с амнезией следующие:

• если человек много раз задает один и тот же вопрос, каждый раз ему необходимо предоставлять правдивые и достоверные сведения;
• при общении с членами семьи рекомендуется называть их не только по имени, но еще указывать тип родственной связи (например, внучка Оля, зять Саша);
• отдавая какие-либо поручения, необходимо просить, чтобы больной человек их повторил, потому что произнесенная вслух информация запоминается лучше.
• при недопустимой манере поведения следует осознавать, что причиной этому является болезнь и не предъявлять больному человеку завышенных требований.

источник