По данным клинико- морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера (рис. 35-1) начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая , стадия). Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти).
Рис. 35- 1 . Основные клинические этапы болезни Альцгеймера.
В соответствии с современной классификацией когнитивных нарушений подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных когнитивных нарушений.
• Жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц.
• Объективное подтверждение мнестических расстройств с помощью нейропсихологических тестов.
• Относительная сохранность интеллекта.
• Нет ограничений в повседневной жизни.
• Деменция отсутствует.
Продолжительность этого этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем присоединяются другие когнитивные нарушения, появляются трудности в повседневной жизни, то есть формируется синдром деменции.
На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Нарушения памяти — обязательный симптом.
Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалённые события. Такая закономерность прогрессирования нарушений памяти при болезни Альцгеймера получила название закона Рибо. Данный тип нарушений памяти — практически патогномоничный симптом болезни Альцгеймера. Он связан с поражением гиппокампа, отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» В памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции) .
На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются.
Помимо нарушений ориентировки, пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Из-за этого больной не может узнать время по часам со стрелками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений называют пространственной агнозией.
В клинической практике для тестирования пространственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных пробах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют пространственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной агнозией, так как в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трёхмерном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином « апрактоагностический синдром» . На поздних этапах болезни прогрессирование диспраксических нарушений ведёт к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания).
Третьим типичным видом когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. в норме их должно быть не меньше 18-20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их назвать. При этом пациент видит предмет, узнаёт его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи) . Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространённых предметов.
По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла существительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из-за этого понимание обращённой речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально.
Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создаётся впечатление, что он забыл названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у части больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.
На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25-40% случаев развивается депрессия.
По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие, как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность.
Весьма специфичный для развёрнутых стадий болезни Альцгеймера вид психотических нарушений — бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых » и т.д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстройства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу) .
Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств — грань, разделяющая амнестический тип умеренных когнитивных нарушений и лёгкую деменцию альцгеймеровского типа.
На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие, как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжёлой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности.
Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды.
В финале болезни Альцгеймера пациенты не разговаривают и не понимают обращённую к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.
Описание основных клинических этапов болезни Альцгеймера приведено в общей шкале нарушений (Reisberg В . Global deterioration rating, 1986) .
I стадия. Нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций.
II стадия. Жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушений памяти не выявляют. Пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой.
III стадия. Негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Выявляют не менее двух из следующих признаков:
• больной не может найти дорогу при поездке в незнакомое место;
• сослуживцы больного знают о его когнитивных нарушениях;
• трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидны для домашних;
• пациент не запоминает то, что только что прочёл;
• больной не запоминает имена людей, с которыми знакомится;
• больной не может найти важный предмет, ранее куда-то им положенный;
• при нейропсихологическом тестировании возможно нарушение серийного счёта.
Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения.
Типична лёгкая или умеренная тревожность.
IV стадия. Очевидная симптоматика. Основные проявления:
• пациент недостаточно осведомлён о про исходящих вокруг событиях;
• он не помнит о некоторых событиях жизни;
• нарушен серийный счёт;
• нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и т.д.
Обычно больной адекватно ориентируется в месте и собственной личности, узнаёт близких знакомых, сохраняет способность находить хорошо знакомую дорогу, но не способен выполнять сложные задания. Отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты. Отмечают уплощение аффекта и избегание проблемных ситуаций.
V стадия. Характерны утрата независимости; невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счёта (от 40 до 4 или от 20 до 2) .
В то же время основная информация о себе и окружающих сохранна. Больные никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Нет необходимости в посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя возможны трудности при одевании.
VI стадия. Больной не всегда может припомнить имени супруга или другого лица, от которого полностью зависит в повседневной жизни. Амнезия распространяется на большинство событий жизни. Типичные проявления — дезориентация во времени, трудности счёта от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон — бодрствование » . Почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнаёт знакомых людей.
Изменяется личность и эмоциональное состояние. Возможны следующие проявления:
• бред и галлюцинации, например идеи о том, что супруга подменили, разговор с воображаемыми лицами или с собственным отражением в зеркале;
• навязчивость;
• тревожность, психомоторное возбуждение, агрессия;
• когнитивная абулия — отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.
VII стадия. Обычно отсутствует речь. Недержание мочи. Необходима помощь при приёме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Появляются неврологические
симптомы декортикации.
В стадии лёгкой и умеренной деменции очаговая неврологическая симптоматика в подавляющем большинстве случаев отсутствует. Редко (не более 10%) выявляют лёгкие экстрапирамидные симптомы: гипокинезию и повышение мышечного тонуса. Болезнь Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами иногда выделяют в особую форму заболевания, характеризующуюся более быстрым темпом прогрессирования нарушений. Предполагают, что морфологической основой болезни Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами бывает сочетание альцгеймеровских признаков (сенильные бляшки, нейрофибриллярные сплетения) с тельцами Леви.
В стадии тяжёлой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы) . Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии.
Основные клинические характеристики заболевания приведены в табл. 35-2.
источник
Болезнь Альцгеймера – это одно из психических заболеваний, возникающих в предстарческом возрасте, основу которого составляют неуклонно прогрессирующие процессы атрофии структур головного мозга. Болезнь эта известна еще с 1907 года, однако уже более века ученые спорят о том, является она самостоятельной патологией или же это особый, развивающийся в более раннем возрасте, вариант старческого слабоумия. Большинство исследователей склоняется все же к первому варианту.
О том, что представляет собой болезнь Альцгеймера, почему она возникает и как проявляется, каковы принципы ее диагностики и лечения, и пойдет речь в данной статье.
Болезнь Альцгеймера распространена повсеместно, однако степень ее распространенности определить проблематично в связи с причиной, описанной выше: различным пониманием докторами принадлежности патологии к тому или иному виду заболеваний. По очень усредненным данным, болезнь Альцгеймера регистрируется у 5% пациентов психиатрических стационаров.
К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения болезни Альцгеймера не обнаружены. Считается, что для заболевания характерна наследственная предрасположенность, и существует так называемый «ген семейной формы заболевания», в случае мутаций которого и начинаются атрофические процессы в мозге.
Кроме того, вероятна и вирусная природа болезни, поскольку клинические ее проявления весьма сходны с таковыми при медленных вирусных инфекциях.
Возможно, этиологическими (причинными) факторами также являются и сосудистые расстройства в сочетании с патологически протекающими инволютивными процессами (то есть, процессами обратного развития) в центральной нервной системе.
В основе болезни Альцгеймера лежат процессы атрофии головного мозга, особенно в области левых теменной и височной его долей. Морфологически это проявляется разрежением коры мозга и замещением функциональных единиц центральной нервной системы – нейронов – вспомогательными клетками под названием «нейроглии» — глиозом.
Средний возраст начала болезни – 50-55 лет, но в ряде случаев она дебютирует как раньше, так и в более позднем возрасте. Подавляющее большинство заболевших составляют женщины: у них заболевание регистрируется в 15 раз чаще, чем у мужчин.
В течении болезни, хоть и условно, но все же выделяют 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств и терминальную.
Для этого периода болезни характерны следующие жалобы больного или изменения его состояния:
- головная боль;
- головокружение;
- ослабление сообразительности;
- ухудшение памяти – забывчивость;
- ухудшение внимания – рассеянность;
- снижение возможности сосредоточения на окружающей обстановке.
В результате последних четырех нарушений больные, несмотря на сохраненный интеллект и личностные характеристики, теряют умение ориентироваться на местности и в пространстве, оказываясь беспомощными даже в своем родном городе и проходя, казалось бы, привычными дорожками, они долго блуждают и не могут добраться до пункта назначения.
В дальнейшем амнезия (потеря памяти) прогрессирует, прошлый жизненный опыт постепенно теряется в направлении от самого позднего к раннему, от сложного к простому. Процесс этот идет весьма интенсивно, однако интеллект больных долгое время сохраняется – они осознают свою психическую несостоятельность, пытаются «уходить» от неудобных вопросов в разговоре, смущаются. Появляется раздражительность, злоба, периодически – вспышки гнева.
На этой стадии болезни Альцгеймера к указанным выше признакам слабоумия добавляются и постепенно нарастают очаговые неврологические нарушения: появляются проблемы с речью (афазические расстройства), больному становится все сложнее выполнять целенаправленные, координированные действия (апраксия), теряется способность к узнаванию окружающей обстановки (агнозия).
Одними из первых очаговых симптомов являются нарушения праксиса, или апраксии: больной испытывает затруднения при выполнении привычной домашней работы, например, при стирке, приготовлении пищи: он попросту забывает порядок действий. В тестовых условиях он не способен построить геометрическую фигуру или же составить из частей целое. На далеко зашедшей стадии болезни страдает даже примитивный праксис: больной не может самостоятельно одеться, зажечь спичку, и даже походка его меняется – становится неуверенной, медленной, возникают сложности во время ходьбы по ступеням. Проблемы с походкой возникают из-за того, что страдают системные двигательные рефлексы, то есть те действия, которые ранее осуществлялись «сами собой», теперь требуют осознания, а оно, в свою очередь, тоже в полной мере уже невозможно.
Развивается аграфия: полноценное, наполненное смыслом, письмо сменяется круговыми или волнообразными линиями, которые многократно повторяются.
Больной теряет способность к счету: развивается акалькулия.
Расстройства речи при болезни Альцгеймера очень разнообразны и так же, как и другие симптомы, сначала выражены незначительно, но постепенно нарастают. Прежде всего, появляется забывчивость на даты, имена и названия. Позднее развивается так называемая амнестическая афазия: больной испытывает затруднения в назывании предметов, хотя принадлежность их понимает. На поздних стадиях болезни больной, напротив, произносит слова, совершенно не понимая их смысла. Имеют место и также прогрессируют с течением болезни нарушения экспрессивной речи: больной меняет местами буквы и слоги в словах (это носит название парафазия и порой настолько выражено, что уловить смысл речи человека становится практически невозможно, она звучит как набор непонятных слов). Помимо парафазий в речи больного определяются логоклонии (многократные повторения одного и того же слога в слове, сначала сходные с заиканием) и итерации (повторения одного и того же слова или действия).
Расстройства, описанные выше, достигают максимальной выраженности: больной полностью беспомощен, не может ни сесть, ни встать, ни идти самостоятельно, находится в вынужденной, так называемой, эмбриональной позе (поскольку общий тонус мышц резко повышен). Появляются рефлексы, свойственные младенцам: больной тянет все в рот, пытается схватить ртом предмет, к нему приближающийся. Говорить не может, издает отдельные нечленораздельные звуки. Появляются насильственный крик, плач, смех. В конце концов, организм больного истощается, и человек погибает.
Диагноз выставляется на основании типичной клинической картины заболевания и анамнеза его развития. Для более адекватной оценки интеллектуальных функций специалисты проводят разнообразные тестирования. Чтобы дифференцировать данную патологию от других видов деменций могут быть использованы методы визуализации: компьютерная, фотонно-эмиссионная, позитронно-эмиссионная или магнитно-резонансная томография. В ряде случаев диагноз устанавливают посмертно, обнаруживают типичные для болезни Альцгеймера изменения при исследовании тканей мозга на вскрытии.
Следует отличать болезнь Альцгеймера от других видов слабоумия, болезни Пика и старческого слабоумия, а также от псевдоальцгеймеровской формы сосудистых психозов.
Полное излечение от болезни Альцгеймера невозможно, все методы терапии ее являются паллиативными.
При медикаментозном лечении, как правило, используют препараты следующих групп:
-
ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин); - NMDA-антагонист – мемантин;
- нейропротекторы – церебролизин.
ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин);Кроме того, больному могут быть назначены препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, снижающие уровень холестерина, антиоксиданты.
Помимо лекарственной терапии, больному необходима психосоциальная помощь, помогающая хотя бы временно скорректировать те или иные поведенческие отклонения, вернуть больному память и способность мыслить.
Предвидеть и предотвратить развитие болезни Альцгеймера невозможно, можно лишь уменьшить риск ее возникновения. Доказано, что люди, которые в течение жизни занимались интеллектуальным трудом, страдают данной патологией значительно реже тех, кто такового избегал. Исходя из этого, следует даже в пожилом возрасте постоянно поддерживать активность мозга. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, общение с образованными людьми, просмотр научно-познавательных телепередач, — все эти мероприятия будут держать в тонусе нервную систему и снизят вероятность заболеть болезнью Альцгеймера. Имеют значение и меры профилактики хронических заболеваний мозга, особенно сосудистой природы: правильное питание, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, контроль уровня холестерина в крови.
В заключение стоит сказать, что правильный образ жизни и внимательное отношение к собственному здоровью помогут снизить риск развития или же обнаружить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях.
Телеканал «Россия-1», научно-познавательный фильм на тему «Куда уходит память»
Медицинская анимация на тему «Болезнь Альцгеймера»:
источник
Болезнь Альцгеймера относится к заболеваниям нервной системы и является одной из основных причин смертности в старческом возрасте.
Согласно статистике, 15% населения всего мира в той или иной степени сталкиваются с эти недугом.
Поэтому следует обращать внимание на поведение пожилых людей, и при присутствии определенных симптомов незамедлительно прибегать к помощи врачей.
Признаки болезни Альцгеймера указывают на на наличие патологических изменений в головном мозге, которые со временем развиваются и усиленно прогрессируют.
Клетки мозга понемногу отмирают, и человек потихоньку теряет память, становиться рассеянным, нарушается координация.
Все эти и некоторые другие симптомы приводят к слабоумию. Очень часто это называют старческим маразмом.
Как правило, болезнь Альцгеймера развивается у людей пожилого возраста, но первые признаки и симптомы могут появляться уже в среднем возрасте от 40 лет.
Многими ученными доказано, что люди с развитым интеллектом менее подвержены этой участи, чем малообразованные .
Также чаще склонны к слабоумию женщины, нежели мужчины, причиной этому является большая продолжительность жизни слабого пола.
Причины болезни Альцгеймера до конца не изучены, поэтому многие современные ученные до сих пор занимаются их исследованием.
Но, некоторые выводы сделаны, они говорят, что во многих случаях при появлении недуга, наследственность играет немаловажную роль.
Болезнь может передаться в виде генов, которые и приводят к ее возникновению. Также причиной слабоумия являются серьезные повреждения нервной системы.
Это появление бляшек в тканях головного мозга и нейрофибриллярных клубков. Первопричиной их возникновения, есть белки прионы, они и вызывают этот процесс.
Эти образования отрицательно действуют на работу мозга, ухудшают память и интеллект. Вызывают значительные ухудшения умственной активности и уменьшение нейротрансмиттеров.
Наличие этих веществ способствует правильной работе клеток, а при их недостатке нарушается функция мозга. В результате идет расстройство памяти и внимания, нарушается умственная способность.
Еще одной малоисследованной причиной появления недуга, называют отравление токсическими металлами.
Например, это может случиться, при приеме пищи, когда в еду попадают крупицы алюминия или же другого металла.
Обращают внимание и на некоторые факторы, которые могут подтолкнуть к развитию заболевания. В первую очередь это возраст, чем старше человек, тем больше шансов столкнуться с данным недугом.
Способствуют развитию патологии и черепно – мозговые травмы. в особенности с потерей сознания.
В зоне риска больные, страдающие различными болезнями сердечно – сосудистой системы, сахарным диабетом.
Установлено, что высокое артериальное давление может вызвать инсульт, во время которого повреждаются сосуды мозга. В итоге нарушается память, речь и ухудшается общее состояние.
Все перечисленные факторы в дальнейшем могут привести к заболеванию.
Определенную роль в появлении заболевания играют и вирусные инфекции, поражающие нервную систему.
Неправильное питание, вредные привычки также могут привести к старческому маразму.
В особенности это касается заядлых курильщиков. Эта пагубная привычка меняет давление, ухудшает свертываемость крови, поэтому фактор развития патологии увеличивается.
Также болезнь чаще встречается у людей, с недостатком умственной нагрузки.
Существует несколько этапов болезни Альцгеймера
Зачастую первые симптомы болезни Альцгеймера могут проявляться в достаточно молодом возрасте, уже после 40 лет.
Симптомов практически никаких нет, только изредка могут возникнуть жалобы на слабость и апатию. При обследовании так же не выявляется нарушений, и каких – либо изменений в памяти.
На ранней стадии появляться первые симптомы болезни Альцгеймера.
Возникает частичная потеря памяти, порой забываются знакомые имена и фамилии, некоторые слова, местонахождения предметов и пр.
Больной иногда теряется в ситуации, где необходимо что — то распланировать или сопоставить, не может расплатиться в магазине, теряется среди посторонних людей.
Кроме этого, нарушается внимание, человек становиться раздражительным и нервным. Часто появляются сильные головные боли, головокружение. Однако имея такие нарушения, не всегда осмотр может обнаружить изменения.
Сенситивная атаксия — симптом, который возникает при многих неврологических болезнях. Какие методы лечения предлагает современная медицина?Как помочь выжить человеку с диагнозом амиотрофия Шарко-Мари или хотя бы облегчить его страдания. Отвечаем на эти и другие вопросы.
На следующем этапе развития, слабоумие начинает прогрессировать и состояние значительно ухудшается.
Отклонения уже заметны, также их можно обнаружить и при медицинском обследовании, во время которого проводят специальное тестирование.
Пациент не может припомнить имена родных и знакомых, трудно вспомнить названия предметов, тяжело возвести в памяти увиденное, или прочитанный текст.
Невозможность производить подсчеты, назвать день недели, дату.
Более того, больным требуется помощь, чтобы одеться и раздеться, они становятся замкнутыми и расстроенными, раздражаются по любому поводу, при прогулке могут потеряться.
Во многих во время приема пищи теряется чувство насыщения, они не помнят какие продукты ели.
Замечается неадекватное поведение, нездоровый человек может беспричинно накричать, плакать, смеяться, угрожать и т. д. Возникают проблемы с передвижением, походка незаметно переходит в «шарканье».
Четвертая стадия очень тяжелая, происходит кардинальное изменение личности, пациент полностью нуждается в посторонней помощи .
Он не может внятно излагать свои мысли, нередко полностью пропадает речь, забывает свое имя, часто не узнает родных и близких.
Возникают проблемы с туалетом, случаются моменты недержания мочи и кала, больные требуют помощи при ходьбе, иногда не могут удерживать самостоятельно голову, становиться слабым глотательный рефлекс.
Очень часто тяжелые нарушения приводят к галлюцинациям, маниакальному поведению и т. д. Кожа при этом становиться вялой и сухой, могут появляться трещины, резко теряется мышечная масса, иногда возникают судороги.
Пациент практически перестает двигаться, не может подняться с постели без посторонней помощи.
К большому сожалению, вылечить болезнь полностью невозможно, но все же существуют некоторые препараты и методы лечения для того, чтобы поддержать стабильное состояние больных и замедлить развитие болезни.
Прежде всего, это медикаментозная терапия, которая облегчает течение болезни, замедляет развитие патологии, укрепляет память.
При помощи антипсихотических средств, подавляют агрессию и психоз, бороться с апатией и депрессией.
Широко практикуют психосоциальный метод лечение, он направлен на поддержания психологического состояния больных.
Для этого используют тренировки на восстановление памяти, музыкотерапию, практикуют упражнения, активизирующие органы чувств и пр.
Народная медицина практически бессильна в лечении недуга, но с ее помощью можно укрепить иммунитет, а это больному может пойти на пользу.
Перспективные современные методы лечения болезни Альцгеймера
Это заболевание было описано и наблюдалось известным немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. В честь психиатра болезнь и получила свое название и.
Соблюдение необходимых рекомендаций по профилактике помогут избежать данного недуга. Они несложные и достаточно просты.
Пожалуй, самая эффективная профилактика – это здоровый образ жизни:
- правильное питание;
- умеренные физические нагрузки;
- отказ от вредных привычек;
- общение с друзьями и близкими.
Также в целях профилактики нужно регулярно следить за артериальным давлением и уровнем сахара в крови, избегать травм головы, оберегать организм от радиационных и химических воздействий, проводить регулярные обследования у специалистов.
Для того чтобы к старости сохранить ясную память и здравый рассудок, мозг постоянно должен трудиться.
Так, что обязательным является чтение книг, разгадывание кроссвордов, интеллектуальные игры и т. д.
Все вышеперечисленные меры оказывают положительные результаты в данном направлении, и способны сохранить здоровье на многие годы.
Следует признать, что сегодня современная медицина не в полной мере справляется с болезнью Альцгеймера, еще не найдены те средства, которые смогут побороть недуг и до конца его излечить.
Но перспективы существуют, так как ученные всего мира разрабатывают новые методы и препараты, проводят различные исследования, благодаря которым, в скором будущем можно будет полностью избавиться от заболевания.
Наверное, недаром симптомы болезни Альцгеймера умеют распознать все врачи, называя это заболевание настоящей чумой 21 века. Все дело в том, что эта болезнь затрагивает нервные клетки и приводит к их дегенеративному состоянию, ввиду чего ухудшаются не только показатели памяти, но и спадает способность обрабатывать информацию и распоряжаться той, что уже имеется в мозгу.
Самое страшное, что последствия заболевания являются необратимыми. Обычно признаки болезни Альцгеймера развиваются медленно и прогрессируют с возрастом. Так, например, ухудшения а работе речевого аппарата пересекаются с выраженной забывчивостью. Человек не может справляться даже с заботами повседневного характера. Например, одевание или умывание. Впервые это заболевание открыл и изучил в 1906 году Алоис Альцгеймер и представил, как тяжелое расстройство нервного характера, отнимающее память и способность адекватно мыслить.
По статистике, больные в среднем через 10 лет после начала болезни обречены на летальный исход. Главными факторами смерти выступают пневмония, а также недостаточность и отклонения в работе ЖКТ.
Что касается возраста, в котором человека поражают первые признаки, обычно это возраст старше 85 лет. Только 10% пациентов имеют годы моложе 65 лет.
Приблизительная картина – первые проявления знакомы каждому. Постепенно у пациента пропадает память, причем амнезия может носить кратковременный характер. Часто возникают и другие симптомы:
- Упертость, желание настоять на своем.
- Появившееся ощущение упущения или неумения чего-либо.
- Атрофия нервных клеток и окончаний.
- Безвольность и отсутствие мотивации к поступкам.
- Бессвязность речи и бессмысленность движений.
Теперь перейдем к рассмотрению отдельных проявлений болезни. Ранние симптомы указывают на то, что заболевание только начинается у людей, обычно старше 60 лет, поздние проявления возникают уже ближе к 65-70 годам.
- Забывчивость усиливается, начинаются краткосрочные провалы в памяти.
- Появляются серьезные сложности с принятием ответственных решений, как ранние симптомы болезни.
- Мысль теряет связный ход и логическое суждение. Особые трудности болезнь вызывает при выполнении математических операций, вычислений, работе с финансами.
В некоторых случаях Альцгеймера сопровождают расстройства желудочно-кишечного тракта. Вообще разновидностей заболевания достаточно много, и все они делятся на две стадии. Ранние симптомы наступают в возрасте до 60, поздние, соответственно, после 65 лет. И в случае с ранней имеет место наследственная предрасположенность. Впрочем, мутации хромосом занимают всего 2-5% случаев болезни.
Если у больного выявились хоть какие-то симптомы, сопряженные с действием нейродегенеративного характера, немедленно следует предпринимать меры. Так как на первых стадиях проявления еще сохраняется шанс спасти нервные клетки, хотя в целом болезнь неизлечима. Можно лишь замедлить ее ход, отсрочить наступление.
Проводя клинический анализ, выясняется, что расстройства когнитивного характера Альцгеймера могут быть связаны с другим заболеванием, и даже им подкреплены. К примеру, гидроцефалия или болезнь Паркинсона. Влияет на состояние мозга и недостаток фолиевой кислоты, переизбыток кальция и нехватка витамина В12. Депрессия, мании расстройств психического характера не в последнюю очередь вызывают симптомы болезни.
В качестве диагностики для подтверждения заболевания могут быть использованы такие методы:
- МРТ – магнитно-резонансное исследование тканей головного мозга на предмет выявление дистрофий и отклонений.
- Пункция спинного мозга в целях выявления повышенного содержания белков.
- Позитронно-эмиссионная томография – исследование понижений метаболизма, характерных для болезни Альцгеймера.
- Анализ крови на предмет мутаций генетического характера.
Научно доказано, что развитие болезни у людей с умственной деятельностью и интеллигентным уровнем жизни протекает медленнее. Болезнь Альцгеймера наступает реже, чем у людей с низким уровнем образования.
Еще одна печальная цифра статистики – БА уносит жизни населения планеты куда чаще, чем СПИД, и стоит на 4 месте по интенсивности летальных исходов среди всех заболеваний. Так если с ним невозможно бороться на стадии симптомов, можно попытаться его предупредить.
В нашем развитом обществе достаточно важна социальная защищенность пожилого человека, постоянный контакт его с близкими, а главное, общение. Вовлекая головной мозг в умственную работу, поддерживая и развивая нервные клетки и, конечно, снабжая их достаточным количеством питательных веществ, можно отсрочить приговор болезни Альцгеймера на неопределенный срок. Отдыхать от стрессовых нагрузок тоже необходимо. И при первых признаках симптоматики – сразу к врачу, не экономьте на обследовании.
Вонь во рту — вина паразитов! Они уйдут! Просто добавьте в чай. Врачи онемели! Запах уходит легко! Достаточно добавлят.
Просто перед сном закапай в нос. Новинка! Храп пропадает мгновенно и наступает тишина.
Если не хотите остановки сердца во сне, то прислушайтесь к совету. Бокерия: «Совет тем, кому за 50: чтобы сердце не ос.
Ирина Мой дедушка тайком ел, а при нас стеснялся. Меня это всегда раздражало, всё-таки трудно принять эту болезнь, был нормальный человек и вдруг поведение в корне меняется. 3 года назад | Ответить 3 года назад | Скрыть
Иван Просто в последней стадии больные альцгеймером есть и пить не могут. Может лучше ничего не делать, сама попросит. У нас проблема была наоборот — как бы не перекормить, ела, пока не остановишь. 3 года назад | Ответить 3 года назад | Скрыть
Краснова У нас бабушка прям с характером. Упала на улице и руку сломала, пристроили в больницу, так она голодную забастовку устроила! У неё уже сил нет, но еду не запихать. И лаской и силой — закрывается от меня. 3 года назад | Ответить 3 года назад | Скрыть
Почему возникает болезнь Альцгеймера и что это такое? С данным патологическим состоянием вынуждены были столкнуться многие, в том числе и в своей семье, так как оно, согласно статистике, встречается все чаще. При данной патологии человек постепенно утрачивает способность не только впитывать новую информацию, но и пользоваться наработанными в течение жизни навыками.
При болезни Альцгеймера симптомы и признаки начинают проявляться в пожилом возрасте. Чаще всего ее отмечают у людей от 65 лет и старше, но бывают случаи, когда первые отклонения регистрируются и раньше, даже после 40 лет. Описан случай возникновения патологии у пациента в 28-летнем возрасте.
Первые упоминания данного недуга можно встретить еще у врачей античных времен. Но подробное описание заболевания, что такое болезнь Альцгеймера, его причины и симптомы были даны в начале двадцатого века немецким психиатром. А немного позднее оно было названо его именем.
К сожалению, и в настоящее время не существует препаратов и методик, которые помогают полностью избавиться от данной проблемы.
С течением времени у больного наступает полная деградация личности и смерть. Некоторые препараты при раннем начале лечения могут значительно продлевать время активного состояния психики человека, его возможность общения с окружающими и самообслуживание. Поэтому при малейших признаках отклонения рекомендуется обращаться к врачу.
Поскольку заболевание имеет некоторые особенности и влияет на психику, то только близкие люди могут выявить отклонения и вовремя отвести своего родственника к врачу. Рассмотрим более подробно, как же проявляется деменция на разных этапах ее развития.
Первые симптомы болезни Альцгеймера обычно начинают выявляться за несколько десятков лет до постановки врачом официального диагноза. Клиницисты называют данное состояние преддеменцией и говорят о наличии незначительного снижения когнитивных функций организма больного. На что следует обратить особое внимание в этот период?
На возможное начало заболевания указывают такие признаки:
- нарушение краткосрочной памяти
- затруднение запоминания новой информации;
- отсутствие сосредоточенности при выполнении определенных действий или решения задач;
- нарушение возможности четкого планирования действий;
- трудности в тех моментах жизни, когда требуется логическое и абстрактное мышление;
- невыраженная апатия, снижение психоэмоционального фона;
- забывание некоторых слов при разговоре.
Так в большинстве случаев проявляются ранние признаки болезни Альцгеймера. Чаще всего данная симптоматика проходит незамеченной окружающими и самим пациентом, а некоторые нарушения и странности его поведения списываются за счет возрастных особенностей.
Проходит несколько лет, и на смену преддеменции приходит ранняя деменция. Она характеризуется следующими проявлениями:
- прогрессирующее снижение памяти;
- нарушение различных видов восприятия (слуха, зрения, тактильных ощущений);
- некоторое нарушение речевой функции;
- отсутствие способности к запоминанию новой информации;
- сохранение памяти о давних событиях, иногда с мельчайшими подробностями, но при этом невозможность запоминания текущего момента;
- в разговоре больного становится заметным оскудение словарного запаса;
- сохраняются повседневные функции, которые были привиты уже давно, но их выполнение несколько затрудняется;
- речь становится замедленной;
- иногда происходит нарушение координации.
Спустя несколько лет, наступает следующая фаза заболевания. Она носит название умеренной деменции и проявляется в том, что все вышеперечисленные признаки у больного постепенно усугубляются:
- усиливается нарушение координации;
- чтение и письмо становятся непосильной задачей;
- нарушается не только кратковременная, но и долговременная память;
- отмечаются изменения характера: развивается капризность, плаксивость или выраженная агрессия, появляется тяга к бродяжничеству;
- некоторые элементарные функции ухода за собой сохраняются, но с течением времени пациенту требуется все больше помощи со стороны.
Когда больному ставят такой диагноз, как болезнь Альцгеймера, последняя стадия ее развития проявляется таким образом:
- у больного отсутствует способность к самообслуживанию, и он полностью зависит от помощи окружающих;
- речь отличается очень скудным словарным запасом, который может состоять буквально из нескольких слов;
- пациента не покидает состояние апатии;
- отмечается мышечная атрофия;
- чаще всего он проводит все время на боку в позе эмбриона.
В результате нарушения множества процессов, в том числе и обменных, а также из-за неподвижного образа жизни в качестве осложнения при данном заболевании часто отмечаются пролежни или трофические язвы. Снижение иммунитета приводит к развитию пневмонии. Такие патологические процессы плохо поддаются лечению и часто заканчиваются гибелью больного.
Для понимания особенностей протекания болезни Альцгеймера следует разобраться подробнее, какие симптомы являются наиболее типичными, разобрать особенности их проявления и развития по мере прогрессирования этого недуга.
Проявление заболевания начинается с нарушения памяти. На первичной стадии больной может самостоятельно отмечать тот факт, что ему приходится использовать блокноты и другие средства напоминания в своей жизни. Больше страдает кратковременная память (о том, что нужно сделать в течение дня или ближайшего времени), долговременная же сохраняется на прежнем уровне или меняется совершенно незначительно.
Существуют и некоторые индивидуальные особенности протекания патологии у каждого пациента, поэтому близким людям больного следует знать, что почти всегда на ранней стадии больной сохраняет высокую критичность к своему состоянию, однако, в единичных случаях она может полностью отсутствовать с самого начала.
Нередко человек все отмечает и старается в течение некоторого времени скрывать от всех свое состояние, стесняется его. Поэтому родственники начинают что-то подозревать, если человек делает то, на что раньше был неспособен (забывает прийти на встречу, теряет необходимые вещи).
Что качается долговременной памяти, ее утрата у больного отмечается на ранних стадиях как незначительная. Пациент может забыть определенные события, но быстро восстанавливает воспоминания, если ему задавать вопросы или приводить ассоциативные примеры.
Иногда пожилой человек затрудняется вспомнить названия улиц и площадей своего города, имена некоторых знакомых ему людей. Для него также характерно забывать названия предметов, которые он старается охарактеризовать несколькими предложениями. Однако способность воспроизводить фразы, используемые постоянно в лексиконе, сохраняется в полной мере. Довольно часто, к удивлению окружающих, пациент может поддерживать обычную беседу без особого напряжения.
Такая легкая забывчивость не может служить в качестве определяющего момента при болезни Альцгеймера. Она отмечается при ЧМТ, заболеваниях нервной системы и в результате обычной усталости. Нарушение памяти также необходимо дифференцировать и от возрастных изменений головного мозга. Дело в том, что в последнем случае патология нарастает довольно медленно, тогда как при болезни Альцгеймера забывчивость усугубляется в течение нескольких месяцев.
При незначительных нарушениях отмечается снижение сосредоточенности и внимательности. По этой причине умственная работа, которая проводилась ранее без особого труда, начинает требовать больших усилий. Степень изменений имеет прямую зависимость от изначальных интеллектуальных способностей человека. Затруднение вызывает проведения простейших математических подсчетов или разгадывание кроссвордов.
Изменения интеллекта становятся особенно заметными, когда образованные люди начинают делать ошибки, не свойственные им ранее. Переводчики не могут вникнуть в смысл текста, специалисты по русскому языку делают ошибки при письме. Изменения в интеллекте могут начинаться с внезапного увлечения сериалами и отказом от чтения серьезных литературных произведений. В большинстве случае при попытке пересказать содержание сюжета возникают трудности, а нить повествования теряется.
Ухудшение мыслительного процесса сказывается и на способности ориентироваться в пространстве. Человек не может воспользоваться картой или схемой для нахождения требуемого объекта, совершенно теряется в незнакомом месте. В этом случае больного не следует оставлять одного, поскольку он не может найти дорогу домой, а подсказки прохожих для него становятся малопонятными.
Первые признаки болезни Альцгеймера могут проявляться совсем слабо. Но со временем отклонения становятся заметными:
- Зачастую отмечается упадок общего настроения или развитие депрессии, что очень характерно для больного страдающего деменцией, и совпадает с его осознанием начала нарушения умственной деятельности и памяти. Общий эмоциональный фон у него снижается, что отрицательно влияет на интеллектуальные способности, память ослабевает еще сильнее. У особенно мнительных людей на этом фоне возникает паника, высокая тревожность. Если в этот момент депрессию купировать при помощи лекарственных препаратов, то на начальной стадии заболевания у пациента возникает ощущение выздоровления.
- Легкая форма амнезии при болезни Альцгеймера довольно часто сочетается с высокой тревожностью пациента. Нередко в этом случае на фоне общего беспокойства развивается нарушение сна (постоянное желание спать днем и невозможность заснуть в ночное время).
- В ряде случаев клиницисты описывают развитие кризовых состояний у больного в виде острых психозов. Пациент внезапно ощущает сильное беспокойство, тоску и тревожность, все признаки увеличиваются в вечернее время. Зачастую человек полностью теряет ориентацию во внешнем мире. Иногда развивается мания преследования или утраты чего-то важного и ценного, отсутствует узнавание близких людей.
- Провокацией такого криза чаще всего выступает резкая смена обстановки. Это может быть переезд, капитальный ремонт, перевод больного в стационар. На ранней стадии болезни Альцгеймера человек как никогда остро ощущает эти процессы, и поскольку мозг с затруднением обрабатывает новую информацию, то такая адаптация происходит очень тяжело. Часто она сопровождается усилением симптоматики основной патологии.
- Дальнейшее прогрессирование приводит к тому, что беспокойство и психоз плавно перетекает в полную апатию и абсолютное отсутствие интереса к жизни. Иногда такая симптоматика сопровождает и ранние стадии болезни. При этом больной уходит в себя, у него сужается круг общих интересов, страдает социализация.
На самой последней стадии развиваются тяжёлые нарушения. При этом может начаться недержание мочи и кала. Человек становится совершенно не в состоянии обслуживать себя самостоятельно. Осмысленная речь у него отсутствует, за исключением отдельных фраз и слов. Походка нарушается настолько сильно, что он не может передвигаться без посторонней помощи даже в пределах комнаты.
Усиливается степень выраженности неврологических проявлений. Человек не может удержать голову, при осмотре отмечается ригидность мышц шеи, а глотательный рефлекс ослабевает.
На этапе тяжелой стадии из всех воспоминаний лучше всего может сохраняться остаточная информация, которая получена была еще в детстве и подростковом возрасте. Пациент может с точностью сказать, какой у него год рождения, но при этом не может ответить на вопрос о своем возрасте. Часто выпадают из памяти взрослые годы, больной не узнаёт своих детей и внуков, не помнит о смерти супруга.
Интересной и характерной особенностью при наличии тяжелой степени болезни Альцгеймера является сохранение памяти об эмоциональной подоплеке отношений с родственниками. Например, при полном отсутствии воспоминаний о наличии детей, их посещение вызывает у больного положительный ответ в виде улыбки и некоторого оживления.
Несмотря на то что болезнь Альцгеймера считается довольно тяжелой и неизлечимой патологией, большую роль в ее лечении играет отношение к пациенту близких людей. Очень важно обращать пристальное внимание на первые симптомы развития заболевания, чтобы принять адекватные меры и улучшить качество жизни больного.
источник
Болезнь Альцгеймера (или болезнь Альцгеймера) является наиболее частым разнообразием первичной деменции в мире . Альцгеймер происходит постепенно с потерей памяти, трудностью в движении, потерей языковых навыков, трудностью распознавания предметов и людей. Диагноз болезни Альцгеймера затруднен, потому что эти симптомы смешиваются с симптомами других форм деменции.
Типичные симптомы болезни Альцгеймера происходят постепенно на протяжении всего заболевания и включают:
- Потеря памяти;
- Пространственно-временная дезориентация;
- Изменения настроения;
- Изменения в личности;
- Агнозия или трудности с распознаванием предметов;
- Афазия или потеря языковых навыков;
- Апраксия или неспособность двигаться и координировать;
- Трудность общения;
- Агрессивность;
- Физические изменения.
Деменция относится к более или менее быстрой потере превосходных функций коры . Высшие корковые функции различаются по четырем широким категориям: фазия , прассия , гнозия и мнезия .
- Fasia является возможностью общаться через лингвистическое кодирование, написано ли и говорить;
- праксия является возможностью направлять произвольные движения тела по отношению к проекту (праксия переходной) или экземпляр коммуникативно жестикуляционная (праксия интранзитивна);
- гнозиса является возможностью назначать смысл раздражителей от мира вокруг вас и / или вашего тела;
- Mnesia является возможность получения информации от взаимодействия с миром и знать , как вызвать позже на правильной истории.
Эти четыре функции, на самом деле очень эмбриональные (рассмотрим, например, как выражение письменного языка зависит от целостности моторных шаблонов, подходящих для физического размещения его или насколько способность запоминать факты или объекты связана с способность понять правильное значение), являются мишенью болезней, характеризующихся деменцией, такими как болезнь Альцгеймера.
Существуют и другие важные категории, непосредственно связанные с функциональностью коры головного мозга, такие как суждение, настроение, эмпатия и способность поддерживать постоянную линейность потока идей (то есть внимание), но нарушения, которые влияют на электрическую эти другие функции более или менее законно приводят к психическим расстройствам.
Как мы увидим далее, это разделение между специализированными секторами (неврология и психиатрия) не помогает в правильном понимании больного сумасшедшего (и , следовательно , из болезни Альцгеймера пациент), который на самом деле почти постоянно представляет ухудшение всех вышеупомянутых познавательных сфер, хотя и с распространенностью переменными одной или другой сферы. Что в настоящее время по- прежнему разделяют две ветвей медицинских знаний (на самом деле, до 70 , интегрированных в единственной дисциплине «нейропсихиатрия») нет подтверждения четкой биологической модели макро- и микроскопической в «чисто» психическом заболевании.
Поэтому деменция является результатом анатомически проверяемого процесса дегенерации клеток коры головного мозга, используемых для когнитивных функций . Поэтому в определении должны быть исключены те условия поражения мозга, которые ставят под угрозу состояние сознания: сумасшедший пациент проявляет бдительность.
Удостоверившись состоянием деменции, возникает еще одно важное различие между вторичными формами к повреждению головного мозга , вызванных зависимыми нарушениями не-нервных структур (прежде всего сосудистого дерева, то менингеальные покрытия, то опорные клетки соединительной ткани), вторичные формы из – за повреждение нерва , вызванным причинными агентами , известных (инфекциями, токсическими веществами, ненормальные активации воспаления, генетические ошибки, травма), и , наконец , к повреждению нервных клеток , лишенных известным причин, или «первичных» .
Явление первичного повреждения нейронов, которое избирательно воздействует на нервные клетки коры головного мозга, используемые для когнитивных функций (также называемой «ассоциативной корой»), является истинным патологическим субстратом того, что мы называем Болезнью Альцгеймера .
В болезни Альцгеймера является хроническим дегенеративным заболеванием, чье тонкое коварство настолько хорошо известно населению представлять один из самых распространенных страхов , которые толкают пациентов, особенно после определенного возраста, чтобы подать заявку на неврологическое обследование.
Биологическая причина этого постепенного развития симптомов при наступлении болезни Альцгеймера присуща концепции «функционального резерва»: компенсаторные способности, предлагаемые системой, характеризующейся широкой избыточностью связей, таких как мозг, позволяет последнему быть в состоянии обеспечить поддержание функциональных возможностей до минимального количества клеточной популяции , за которой появляется потеря функции, чей распад предполагает с этого момента катастрофическую прогрессию.
Чтобы понять эту тенденцию, мы должны представить себе, что микроскопическое заболевание постепенно развивается за несколько лет до его клинического проявления , течение которого будет тем более разрушительным, как только произойдет процесс молчаливой гибели клеток.
Уточненная эта временная динамика, становится легче интерпретировать симптомы, которые отмечают курс, увы неумолимый, болезни: с научной точки зрения мы различаем психиатрическую фазу , неврологическую фазу и терапевтическую терминальную стадиюзаболевания.
Весь клинический курс выделяется в среднем на протяжении 8-15 лет с широкими межличностными вариациями, связанными с разными факторами, в первую очередь с уровнем умственных упражнений, которые пациент поддерживал в течение своей жизни , признанным главным фактором, благоприятствующим продление продолжительности болезни.
Психиатрическая фаза , с точки зрения субъективного благополучия пациента, в основном самый болезненный период. Он начинает ощущать свою потерю надежности по отношению к себе и к другому, осознает ошибки в выполнении задач и поведения, к которым он обычно не уделял почти внимания: выбор наиболее подходящего слова в выражении мысли, лучшая стратегия достижения цели путем вождения автомобиля, правильное повторение последовательности событий, которые мотивировали поразительный эпизод. Пациент мучительно чувствует объективную потерю навыков , но они настолько спорадичны и неоднородны, что не дают им логических объяснений. Он боится выразить свои недостатки, поэтому он постоянно пытается скрыть их от общественности, как и самого себя. Это состояние психоэмоционального стресса приводит к тому, что каждый пациент с болезнью Альцгеймера предполагает различные поведенческие модели, основанные на их личностных чертах:
- которые становятся нетерпимыми и даже агрессивными в отношении любого проявления внимания со стороны родственников;
- который заканчивается мутацией, которая вскоре приобретает характеристики, неотличимые от депрессивного состояния настроения (на этой стадии они часто получают рецепты антидепрессантов);
- те, кто скрывает свои навыки общения , до сих пор неповрежденные, становясь развратными или даже отвратительными.
Эта заметная изменчивость, безусловно, задерживает диагностическую классификацию заболевания, даже для глаз экспертов.
Мы увидим позже, как ранняя диагностика заболевания, к сожалению, не является решающим фактором, влияющим на естественную историю болезни, но существенно необходима для максимально возможного сохранения целостности качества жизни родственников пациентов .
Во второй, неврологической фазе, дефицит четырех вышеперечисленных кортикальных функций, указанных выше, проявляется явно . Кажется, что не существует правила, но в большинстве случаев первые функции, которые должны быть скомпрометированы, кажутся гностично-внимательными .
- Восприятие самих себя , как с точкой зрения их телесной неприкосновенности , что на полу архитектурного обустройства окружающего мира, начинает колебаться вызывая с одной стороны , пониженная способностью предупреждать их статус заболевания ( анозогнозию , тот факт , что свободная часть пациента из преобладающего состояния тревоги в предыдущей фазе) и правильно размещать события в правильной пространственно-временной компоновке.
- Как правило, субъект обнаруживает невозможность вернуться к уже пройденному маршруту, имея в виду макет только что пересеченных дорог. Эти проявления, которые, однако, являются общими для людей, не умаляемых тривиальными отвлечениями, часто интерпретируются как « утечки памяти ». Важно установить степень и постоянство эпизодов потери памяти, потому что мышечный дефицит реальная может, с другой стороны, быть доброкачественным проявлением нормального процесса старения у пожилых людей (типичный дефицит воспоминаний о краткосрочной памяти, который компенсируется акцентуацией событий много лет назад, причем последний часто обогащается деталями действительно произошло).
- На следующей полной пространственно-временной дезориентации мы начинаем ассоциировать dysperceptive явления, иногда с характером истинных зрительных галлюцинаций и слухом и часто ужасающим содержания.
- Пациент начинает обратный на сон-бодрствование ритма , чередуя длинные фазы бдительной инерции беспокойства всплесков , иногда агрессивными. Игнорирование окружающей среды привели его реагировать с удивлением и подозрением в ситуациях , вплоть до первой семьи, возможность приобрести новое событие, чтобы затеряться структурированием полной амнезии «Антероградного» , который постоянно ослабляет способность дать смысл свою собственной жизни .
- В то же время обычные рутинные отношения теряются, мимика и позы лица становятся неспособными выражать общие сообщения, пациент сначала теряет конструктивные способности, которые требуют моторного планирования (например, кулинария), а также двигательные последовательности, которые происходят с относительным автоматизация (apraxia одежды, вплоть до потери автономии, связанной с личной гигиеной).
- Фазовое ухудшение включает оба компонента , которые классически отличные в неврологической симптоматике, а именно , что «мотор» и «чувствительный»: на самом деле происходит явное лексическое обеднение , с многочисленными ошибками экспрессии двигателя предложений , либо увеличение плотности энергии спонтанная речь, которая постепенно теряет значение для одного и того же пациента: результатом часто является стереотипия двигателя, в которой пациент неоднократно декларирует более или менее простое предложение, обычно плохо выраженное, полностью ауралогическое и безразличное к реакции собеседника.
- Последняя потерянная функция – это признание членов семьи , поскольку они были близки. Это самая болезненная фаза для родственников пациента: за чертами своего любимого постепенно ушли на нет неизвестного существа, которое, однако, стало все более обременительным на уровне благосостояния. Не будет преувеличением сказать, что в конце неврологической фазы объект медицинской помощи постепенно передавался пациентом его ближайшим родственникам.
Internistica фаза видит предмет в настоящее время лишенного двигательной инициативы и намерения акций . Жизненно важные автоматики были заключены в непосредственно пищевые и выделительные сферы, часто перекрывающиеся друг с другом (копрофагия).
Пациент часто также является носителем заболеваний органов, связанных с токсичностью препаратов , которые были обязательно приняты для контроля над поведенческими эксцессами предыдущих этапов заболевания (нейролептики, стабилизаторы настроения и т. Д.). Помимо специфических условий гигиены и помощи, при которых каждый пациент может посетить, большинство из них перегружены междуточными инфекциями , чья летальность особенно благоприятствует условиям психомоторного распада; другие страдают от сердечных приступов , многие умирают из-за несогласованности глотания ( пневмония ab ingestis).
Медленные дегенеративные терминальные фазы характеризуются недоеданием , вплоть до кахексии и многоорганической патологии, вплоть до полного хаоса вегетативных функций . К сожалению, но понятно, что смерть пациента часто испытывают члены семьи с тонкой веной облегчения, чем дольше длится болезнь.
Причины болезни Альцгеймера до сих пор неизвестны. То же самое нельзя сказать о биомолекулярных знаниях и патогенетических процессах, которые постепенно выяснялись за последние 50 лет исследований. Понимание того, что происходит с нервной клеткой, затронутой заболеванием, не обязательно означает идентификацию того конкретного события, которое вызывает патологический процесс, событие, устранение или исправление которого может позволить исцеление болезни.
Мы знаем сегодня с уверенностью, что, как и для других первичных дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, таких как болезнь Паркинсона и бокового амиотрофического склероза , основным патологическим механизмом является апоптоз, то есть дисфункция механизмов, которые регулируют так называемую «запрограммированную гибель клеток». “ .
Мы знаем, что каждый тип клетки в организме он характеризуется циклом, который чередует фазу репликации (митоз) и фазу метаболической активности, которая специфична для типа клеток (например, биохимическая активность клетки печени в отношении секреторной активности кишечной эпителиальной клетки ). Взаимное количество этих двух фаз не только специфично для каждого типа клеток, но варьируется в процессе дифференциации клеточных линий от жизни эмбрионов до рождения. Таким образом, эмбриональные предшественники нейронов (нейробласты) очень быстро реплицируются во время эмбрионального развития головного мозга, каждый из которых достигает зрелости, которая совпадает с первыми месяцами рождения, когда клетка становится «многолетней», то есть больше не реплицируется до смерти.
Это явление требует, чтобы зрелые нервные клетки, как правило, умирали рано по сравнению с ожидаемым сроком жизни субъекта, так что в старческом возрасте количество клеток все еще живое намного ниже первоначального. При клеточной смерти, которая происходит с активным «убийственным» механизмом организма, точно «запрограммирована», происходит большая консолидация связей, уже инициированных выжившими клетками.
Этот активный процесс, называемый апоптозом , является одним из важнейших морфодинамических субстратов процессов обучения мозга, а также глобального феномена старения. На биомолекулярных деталях, связанных с этим сложным явлением жизни нейрона, сегодня имеется внушительный объем данных и разъяснений. Что еще неясно, какой механизм регулирует активацию апоптоза в нормальных клетках и, прежде всего, для какого конкретного события при болезни Альцгеймера апоптоз активируется таким бурно и неуправляемым образом.
Было упомянуто, что болезнь Альцгеймера, если она правильно диагностирована, достигает пика наиболее частых первичных нейродегенеративных заболеваний в мире. Поскольку мотивы, связанные с социальным здоровьем, которые стимулируют эпидемиологические исследования, относятся прежде всего к инвалидности различных заболеваний, наиболее релевантные статистические данные относятся к психо-органическому синдрому в целом, то есть деменции вообще.
В настоящее время в европейских странах оценивается 15 миллионов человек с деменцией . Исследования, которые анализируют болезнь Альцгеймера, более детально определяют последний у 54% всех других причин деменции. Показатели заболеваемости (число новых случаев, диагностированных по годам), явно варьируются в зависимости от двух явно более острых параметров, а именно возраста и пола : двух возрастных групп от 65 до 69 лет и 69 и далее.
Заболеваемость может быть выражена как число новых случаев по общему количеству испытуемых (1000), которым грозит поражение через год (1000 лет): среди мужчин в возрастной группе 65-69 лет болезнь Альцгеймера 0,9 тыс. человеко-лет, в следующей группе – 20 1000 человеко-лет. Однако среди женщин увеличение варьируется от 2,2 в возрастной группе 65-69 лет до 69,7 случая на 1000 человеко-лет в> 90 лет.
Диагноз болезни Альцгеймера проходит через клиническое обнаружение деменции . Модильность и последовательность описанных выше симптомов на самом деле очень различны и непостоянны. Часто случается так, что пациент, описанный семьей, как прекрасно осознанный и коммуникативный, до нескольких дней до этого приходит в отделение неотложной помощи, потому что ночью он вышел на улицу в состоянии полной психической неразберихи.
Дегенеративный процесс, который поражает кору головного мозга в ходе болезни Альцгеймера, безусловно, является широко распространенным и глобальным явлением, но его прогрессия может, как и во всех патологических явлениях, проявляться с экстремальной топографической изменчивостью, чтобы имитировать патологические события фокальной природы, как это происходит, например, во время ишемии артериальной окклюзии. Именно в отношении такой патологии, то есть многоинфарктной сосудистой энцефалопатии, врач должен сначала попытаться определить правильный диагноз.
Условия гигиены, питания и образа жизни в цивилизованном мире определенно и в значительной степени повлияли на эпидемиологию болезней и в значительной степени увеличили хроническое обструктивное сосудистое заболевание у населения в прямой зависимости от ожидаемой продолжительности жизни, всегда более продвинутый. В то время как, например, в 1920-х годах хронические дегенеративные заболевания видели инфекционные заболевания в качестве основных действующих лиц ( туберкулез , сифилис), сегодня мы говорим о нозологических явлениях, таких как гипертония и диабет. с точки зрения эндемических эпидемий. Нахождение в предмете в возрасте старше 70 лет мозгового магнитного резонанса, полностью лишенного признаков предшествующих и множественных ишемий, на самом деле является (приятным) исключением.
Смешающий элемент присущ тому факту, что, с одной стороны, как упоминалось выше, болезнь Альцгеймера может первоначально иметь, по-видимому, многофокальную тенденцию, с другой стороны, прогрессирующее суммирование точечных ишемических событий, влияющих на мозг, будет иметь тенденцию к почти деменции. неотличимы от болезни Альцгеймера . К этому добавляется тот факт, что нет причин исключать сопутствующие заболевания.
Важный дискриминирующий критерий, помимо того, что происходит от нейровизуальных исследований, сильно подтверждается наличием в многоинфарктной деменции раннего участия движений , которые могут принимать характеристики спастического пареза, расстройств, подобных тем, которые присутствуют при болезни Паркинсона (” экстрапирамидный синдром “) или имеют характерные особенности, даже если они не являются непосредственно диагностическими, например, так называемый« псевдобульбарный синдром »(потеря способности формулировать слова, затруднять глотание пищи, эмоциональное растормаживание, неконтролируемый плач или рисовые всплески) ) или «марш на шаге», который предшествует началу ходьбы.
Возможно, более резкий критерий, который, тем не менее, требует хорошей способности собирать информацию, заключается в временном тренде нарушений; в то время как в Болезни Альцгеймера, какими бы переменными и непостоянными не было, наблюдается некоторая постепенность в ухудшении когнитивных функций , курс мультиинфарктных деменций характеризуется «ступенчатой» моделью, то есть серьезным обострением как психических, так и физических состояний, чередующихся с периодами относительной стабильности клинической картины. Если бы было необходимо различать только эти две патологические сущности, хотя они представляют почти все случаи, диагностическая задача была бы легкой: существует множество патологических состояний, которые, поскольку они редко встречаются, должны быть приняты в потому что они являются носителями как деменции, так и нарушений движения, связанных с ней. Составление списка всех этих вариантов деменции выходит за рамки этого короткого чата; Я упоминаю здесь только менее редкие заболевания, такие как Хантингтонская Корея , прогрессирующий супрануклеарный паралич и кортико-базальная дегенерация.
Смесь экстрапирамидных расстройств движения и психокогнитивных нарушений также характерна для ряда других заболеваний, более «связанных» с болезнью Паркинсона, таких как Деменция Льюиса. Клиническая возможность или, как это часто бывает, посмертное формулирование диагноза других дегенеративных заболеваний в дополнение к болезни Альцгеймера, к сожалению, не влияет на эффективность доступных в настоящее время методов лечения. Это исследования строго неврологического контекста, которые приобретают наибольшее значение на когнитивном и эпидемиологическом уровне.
Первичным дифференциальным диагнозом для пациента является первичная гипертензия, также известная как « нормотензивная гидроцефалия пожилых людей ». Это хроническое состояние, вызванное дефектом динамики секреции-реабсорбции мозгового раствора, постепенно ухудшающимся, в котором нарушения движения, в основном экстрапирамидного типа, связаны с когнитивными дефицитами, которые иногда неотличимы от начальных проявлений болезни Альцгеймера. Диагностическая значимость заключается в том, что эта форма деменции является единственной, у которой есть надежда на улучшение или даже исцеление в отношении соответствующей терапии (фармакологической и / или хирургической).
После постановки диагноза болезни Алжееммера следующие когнитивные стадии представлены путем введения нейропсихологических и психо-относительных тестов . Эти конкретные вопросники, требующие работы специализированного и опытного персонала, указывают на то, чтобы не формулировать диагноз болезни, чтобы определить стадию, когнитивные области компетенции, фактически вовлеченные в текущую фазу наблюдения, и, наоборот, функциональные сферы. все еще частично или полностью не скомпрометированы. Эта практика очень важна для работы, которая будет возложена на профессионального терапевта и реабилитатора, особенно если в контексте оптимальной социализации, как это происходит в сообществах социальной помощи, которые работают с профессионализмом и страстью на территории.
Качество жизни пациентов и их семейном кругу, затем возложен на своевременность и точность оценки, порядка, особенно для определения возможности и время , когда пациент уже не может быть физически и психологически, помощь в доме.
Тесты для визуализации мозга болезни Альцгеймера самих по себе не особенно полезны, а также то , что было сказан о дифференциальной диагностике с мульти-деменцией и нормальной гидроцефалией: Вообще функциональная потеря превосходит макроскопический ответ обнаруживается с помощью магнитного резонанса кортикальная атрофия, при которой картины очевидной потери консистенции коры обычно обнаруживаются, когда болезнь уже клинически очевидна .
Тревожный вопрос, который пациенты часто спрашивают у специалиста, – это возможный риск передачи генетической передачи болезни . Как правило, ответ должен быть обнадеживающим, потому что почти все болезни Альцгеймера «спорадические», то есть они являются капитанами в семьях в отсутствие каких-либо следов наследственной линии. С другой стороны, правда, что неотличимые болезни изучены и признаны как клинически, так и анатомически патологически от болезни Альцгеймера до безопасной наследственной семейной передачи. Важность этого факта заключается также в возможностях, которые обратная связь предоставила исследователям для биомолекулярного исследования болезни: в семьях со значительным распространением начала были выявлены мутации, которые связаны с некоторыми типичными патологическими данными больных и что в будущем можно было бы стратегически использовать в поисках новых лекарств.
Уже есть лабораторные анализы, которые могут быть протестированы у субъектов, в семейной линии которых наблюдается явное и поразительное количество случаев заболевания. Однако, будучи случаями, которые едва превышают 1% случаев, я нахожу, что в отсутствие ясных подсказок знакомства мы должны воздерживаться от возможных диагностических злоупотреблений, продиктованных эмоциональностью.
Не зная причин болезни Альцгеймера, не может указывать на профилактику. Единственное научно доказанное подтверждение заключается в том, что, даже если болезнь возникает, непрерывное умственное упражнение задерживает временное течение .
Лекарства, используемые в настоящее время при лечении исходных форм, наделенных убедительным биологическим обоснованием, являются ингибиторами обратного захвата мемантина и ацетилхолина. Хотя они частично эффективны в противодействии величине некоторых когнитивных расстройств, до сих пор нет исследований, которые бы установили способность влиять на естественную историю заболевания.
источник