Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, деменция) — тяжелое и сложное заболевание, причины которого до сих пор не ясны. Старческое слабоумие приводит к нарушению памяти, ее ослаблению, к подавленности, плаксивости, апатии, замкнутости и многим другим нарушениям психики и поведения.
Лечением заболевания занимаются центры, клиники, больницы Москвы. Болезнь Альцгеймера изучают и подбирают терапию, купирующую обострения, в институте Альцгеймера в Москве, Юсуповской больнице, лечебно-реабилитационном центре Минздрава РФ и в других медицинских учреждениях.
Перед обращением в клинику следует выяснить, какое диагностическое оборудование используют в клинике, опыт и квалификацию врача, специализируется ли клиника на лечении болезни Альцгеймера, какие использует методы лечения заболевания, стоимость лечения и нахождения в стационаре.
В клинике Альцгеймера в Москве (Научный центр психического здоровья) проводят диагностику и лечение деменции, различных нарушений функций мозга у людей пожилого возраста. Перед консультацией у врача-невролога пациенту необходимо пройти обследования — сдать анализы, выполнить МРТ и ЭКГ. Стоимость первичной консультации у врача-психиатра — 3000 рублей, врач высшей категории — 4000 рублей, руководитель отдела центра – 8000 рублей, профессор, академик РАН – 10 000 рублей. Стоимость лечения в стационаре центра зависит от времени пребывания в больнице и необходимых услуг для пациента.
Национальный медико-хирургический центр имени Пирогова — в отделении неврологии принимают на лечение пациентов с различными нарушениями кровообращения мозга, с когнитивными расстройствами, дисциркуляторной энцефалопатией и другими неврологическими патологиями. В случае когнитивных расстройств, в том числе болезни Альцгеймера, проводится поиск причин патологии, индивидуально подбирается терапия, способная замедлить течение патологического процесса. Для диагностики заболевания используются современные методики: электронейромиография, магнитная стимуляция, электроэнцефалография с функциональными пробами, также проводятся исследования состояния сосудов и другие исследования. Стоимость услуг можно указана на сайте центра.
Лечебно-реабилитационный центр Минздрава РФ (ЛРЦ) — Центр имеет хорошую диагностическую базу, в клинике принимает врач-невролог. Специализируется центр на лечении и реабилитации пациентов с неврологическими патологиями, которые развились после травмы или инсульта, оказывает консультационные услуги, в том числе по диагностике болезни Альцгеймера. Стоимость первичного приема врача-невролога указана на сайте центра.
Психиатрическая клиника «Спасение» около двадцати лет занимается лечением психиатрических заболеваний. В клинике лечат различные фобии, страхи, стрессы, депрессии, а также диагностируют и лечат деменцию, болезнь Альцгеймера. Психиатрическая клиника «Спасение» — это комплекс, в который входят лежачий хоспис, дом престарелых, пансионат, санаторий. Клиника принимает на лечение тяжелобольных людей, профессиональные сиделки осуществляют уход за лежачими пациентами. Сутки лечения пациента в стационаре стоит от 5000 рублей. Специализируется клиника на лечении психиатрических заболеваний и расстройств. С прайс-листом стоимости услуг можно ознакомиться на странице сайта частной психиатрической клиники «Спасение».
Лечением болезни Альцгеймера занимаются врачи высшей категории и профессора неврологического отделения Юсуповской больницы в Москве. В больница вы можете пройти комплексное лечение: амбулаторно-поликлиническое, а также реабилитацию в специализированной клинике. Диагностическое оборудование регулярно обновляется, в клинике работают неврологи специализирующиеся на болезни Альцгеймера, занимающиеся научными разработками в области медицины.
Юсуповская больница работает круглосуточно, здесь оказывают неотложную помощь, принимают на лечение пациентов любой степени тяжести. В комплекс клиники входит контакт-центр, стационар, отделение неврологии, онкологии, реанимации и интенсивной терапии, реабилитации, терапии, лечения зависимости, планируется открытие отделения хирургии и других направлений.
Лечение болезни Альцгеймера можно пройти по комплексной программе, с помощью которой можно сэкономить до 30% стоимости по прайс-листу. В стоимость комплексной программы входит полный пакет услуг больницы – осмотры и консультации врачей, манипуляционные действия (инъекции, капельницы и другое), медикаментозное обеспечение, проживание, питание и полный уход за пациентом. Индивидуальную диету для пациенты болезнью Альцгеймера составляет врач-диетолог, круглосуточный уход осуществляют профессиональные сестры-сиделки. Стоимость пребывания в комфортабельной палате стационара от 2500 рублей.
Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера осуществляется по инновационным методикам, применяемым во всем мире, лечение соответствует высоким мировым стандартам оказания медицинской помощи. Записаться на консультацию к неврологу Юсуповской больницы можно по телефону.
источник
Сенильная деменция альцгеймеровского типа, другими словами, болезнь Альцгеймера — это особая, наиболее распространенная разновидность органического слабоумия.
Недуг поражает людей после 45-65 лет, иногда может начинаться раньше или позже обусловленного возраста. Женщины страдают от болезни Альцгеймера примерно в 8 раз чаще.
Состояние удается застабилизировать, а прогрессирование замедлить. Это огромная психологическая нагрузка и настоящий удар для близких больного человека.
Симптомы болезни Альцгеймера: первые признаки и дальнейшее развитие состояния
До конца не ясно, из-за чего начинаются характерные для синдрома Альцгеймера атрофические процессы в мозгу. Отмечена лишь связь заболевания со следующими факторами:
генетической предрасположенностью;
отложением патологических белковых бляшек и нитей в тканях мозга, нарушающих связи с нейронами и функциональность самих нервных клеток.
Определенных признаков, по которым наверняка можно определить прогрессирующую болезнь Альцгеймера на начальной стадии нет.
Проявление синдрома Альцгеймера начальной стадии
Симптомы начальной стадии носят неспецифический характер:
невозможность приобретиния новых навыков;
сложности в проявлении мелкой двигательной моторики;
снижение сообразительности, памяти и внимания;
потеря профессиоальных и некоторых бытовых навыков.
Расстройства памяти выражаются в забывчивости, невозможности вспомнить ближайшие события, снижении способности ориентироваться на местности, решать простые задачи. Больной часто становится раздражительным, гневливым.
Синдром Альцгеймера на второй стадии развития
На этой стадии признаки слабоумия прогрессируют и память все чаще начинает подводить человека. При этом давние события больной помнит хорошо и даже как бы живет в этом времени. Больной при этом:
не может сложить простейшую картинку из частей, нарисовать геометрическую фигуру;
постепенно теряет навыки: не может готовить, стирать, позднее — одеваться самостоятельно;
при письме нарушает порядок слов;
теряет способность считать;
постепенно походка становится не уверенной, больной самостоятельно не может садиться, шагать вверх и вниз по лестнице;
теряет способность общаться: забывает даты и имена, затем не может произносить длинные слова, путает слова в предложении, позднее вообще не понимает смысл своих слов, как результат: расстройство речи;
возможны проявления психоза: бреда, галлюцинаций, ложных узнаваний и неправильной идентификации себя как личности;
со временем перестает узнавать окружающих людей и предметы быта, становится беспомощным.
Последняя стадия болезни Альцгеймера
Когда болезнь достигает последней стадии, человек становится полностью беспомощным: все указанные выше симптомы достигают своей максимальной выраженности. Больной при этом:
самостоятельно не передвигается;
часто лежит в одной позе;
агрессия сменяется на апатию и слабость;
больной неконтролирует мочеиспускание и дефекацию;
приобретает рефлексы хватательные и оральные рефлексы: все хватает руками или зубами, тянет в рот;
способность говорить включает лишь отдельные слова и звуки, часто кричит, плачет или смеется. Но при этом способность понимать и выражать эмоциональное обращение сохраняется.
Организм человека при этом истощается и больной, при отсутствии должного ухода, может погибнуть от пролежней или пневмонии.
Если вы заметили у себя или близких симптомы нарушения памяти, умственных способностей и трудность в выполнении привычных навыков, то, для исключения болезни, стоит пройти обследование у невролога и психиатра. Для точной постановки диагноза необходимо серьезное обследование: компьютерная и магнитно-резонансная томография, тестирование на интелектуальный уровень, памть и внимание, сбор данных по истории жизни пациента и его родственников. Так же проверяют уровень владения языка, ориентацию в пространстве, времени и собственном Я, способность к самообеспечению и самообслуживанию. Диагноз зачастую ставится уже на второй стадии заболевания, когда появляются серьезные изменения в поведении человека, хотя он еще может жить самостоятельно. С этого момента до полного истощения больного в большинстве случаев проходит около семи лет, дольше 14 лет живут 2 заболевших из 100. Хотя продолжительность жизни зависит совокупности факторов:
качества лечения медикаментами;
качества и регулярности психиатрической помощи;
качества ухода;
физического состояния: уровня физической активности больного, наличия сопутствующих заболеваний, вредных привычек;
возраста: чем раньше болезнь начинается, тем дольше в среднем человек проживет.
Заболевание, к сожалению, не излечимо. Остановить его прогресс также невозможно. Однако существуют способы замедлить патологические процессы и продлить сознательную жизнь больного и спокойную жизнь его родных.
Медикаментозное лечение состоит в применении применении следующих средств:
ингибитор холинэстеразы применяют при начальных стадиях болезни, они снижают содержание ацетилхолина в мозге, уменьшая скорость прогресса атрофических процессов;
Ингибитор глутоматных рецепторов — действие направлено на снижение активности глутамата, при избытке которого разрушаются клетки мозга, его применяют при умеренной и тяжелой стадии болезни;
антипсихотические лекарственные средства — для купирования симптомов психоза, снижения агрессии и стабилизации фона настроения.
Немаловажную роль в лечении болезни Альцгеймера играет правильный уход и регулярные психотерапевтические занятия с больным.
Для профилактики заболевания рекомендуют:
регулярные интеллектуальные нагрузки;
умеренную физическую активность;
работу с логопедом и частичное востановление речевых навыков;
специальные когнитивные психологические занятия для восстановления утерянных навыков;
правильное питание;
отказ от вредных привычек;
контроль уровня сахара и липидов в крови, артериального давления, а также раннее выяление и лечения всех имеющихся телксных заболеваний.
Профилактика и лечение болезни Альцгеймера в клинике «Преображение»
В клинике «Преображение» созданы условия, необходимые для комфортного лечения и качественной диагностики болезни Альцгеймера:
установлено современное оборудование, позволяющее определить малейшие отклонения в работе центральной нервной системы;
создан удобный стационар для лечения и реабилитации больных;
создана горячая линия для круглосуточной консультации и неотложной помощи.
Наши психотерапевты, психологи и реабилитологи в состоянии заподозрить развитие заболевание на ранней стадии, максимально замедлить его прогресс и тем самым на годы продлить радость общения дорогих людей друг с другом.
источник
С.И.Гаврилова Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва
Болезнь Альцгеймера (синоним – деменция альцгеймеровского типа) представляет собой наиболее распространенную форму первичных дегенеративных деменций позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Этиология и патогенез Несмотря на огромный объём накопленных в последние десятилетия знаний о биологических основах болезни Альцгеймера, необходимо признать, что этиология подавляющего большинства случаев заболевания остается до сих пор неизвестной. В свете развиваемой в настоящее время концепции клинико-генетической гетерогенности болезни вполне вероятно, что речь идет об этиологически различных формах деменции альцгеймеровского типа, которые развиваются по общим или даже только по частично совпадающим патогенетическим механизмам, приводят к эквифинальным последствиям в виде общего стереотипа развития болезни, сходства клинической и нейроморфологической феноменологии. Установлено, что болезнь Альцгеймера включает несколько генетически гетерогенных форм. На основе данных близнецового анализа, изучения характера наследования и результатов анализа генов, вовлеченнных в болезнь Альцгеймера (А.Roses и соавт., 1992; Е.И.Рогаев, 1999), определен вклад генетических факторов в патогенез различных клинических форм заболевания. Для семейных форм с ранним началом болезни (условно до 65 лет, но чаще в возрасте 40–55 лет) характерен аутосомно-доминантный характер наследования, при котором причиной развития болезни является мутация в единственном гене. Указанные формы составляют лишь небольшую часть (до 10%) патологии, объединяемой в настоящее время под рубрикой болезни Альцгеймера. При более редких семейных формах с поздним (после 65 лет) началом заболевания тип наследования определяется как олигогенный (с главной мутацией в одном или нескольких генах и модификационным эффектом в других). По мнению специалистов (Е.И.Рогаев, 1999), так называемые спорадические случаи, к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезнью Альцгеймера, также могут быть обусловлены мутациями или полиморфизмами в генах, однако патогенная экспрессия генетической аномалии у них находится под влиянием других генов и/или средовых факторов. Недавние исследования в области молекулярной генетики болезни Альцгеймера привели к идентификации трех генов, ответственных за развитие семейных (т.е. наследственно-обусловленных) форм заболевания. На 21-й хромосоме локализован ген амилоидного предшественника (b-АРР); на 14-й – ген-пресенилин-1 (PSN-1) и на 1-й хромосоме – пресенилин-2 (PSN-1). Носители мутаций в гене АРР встречаются в 3–5% всех семей с пресенильным типом заболевания. Наследование в этих семьях происходит по аутосомно-доминантному типу. Мутации в гене PSN-1 оказались ответственны за 60–70% всех ранних (пресенильных) случаев семейной формы болезни Альцгеймера (Н.Н.Рязанская и соавт., 1999). Установлено, что мутации в гене PSN-2 более редки. Они обнаружены к настоящему времени только в итальянских семьях и в семьях поволжских немцев. Мутации в гене PSN-1 характеризуются полной пенетрантностью и обязательно проявляются в возрасте от 30 до 50 лет. Мутации в гене PSN-2 характеризуются неполной пенетрантностью, они вовлечены в развитие более редких как ранних, так и поздних семейных форм болезни Альцгеймера. Роль мутаций или полиморфизмов в пресенилинах в развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (т.е. сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остается невыясненной. Параметры, применяемые в дифференциации основных клинических форм болезни Альцгеймера
источник
Проф. С.И. Гаврилова, руководитель Научно-методического Центра по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва
Болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа) по заключению экспертов Всемирной организации здравоохранения признана наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. В последнее десятилетие болезнь Альцгеймер, наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями относят к числу главных медико-социальных проблем современного общества. Это обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом численности старших возрастных групп населения, подверженных наибольшему риску заболевания, а с другой — длительностью течения и особой тяжестью медико-социальных последствий (тяжелая инвалидизация пациентов). Тем не менее в последнее десятилетие попытки целенаправленного воздействия на различные звенья патогенеза нейродегенеративного процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера, привели к разработке нескольких направлений терапевтического воздействия на проявления этого разрушительного заболевания. Заместительная терапия Наиболее многочисленные и хорошо разработанные терапевтические подходы основаны на попытках компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Экспериментальные данные, накопленные за последние десятилетия, показывают, что прогрессирующая дегенерация холинергических нейронов и нарушение ассоциативных связей с зонами их проекций в теменно-височные и лобные отделы коры головного мозга являются основными причинными факторами расстройств памяти и других когнитивных функций, которые в конечном итоге приводят к развитию тяжелого когнитивного дефицита, социальной дезадаптации и поведенческих нарушений, т.е. к формированию синдрома слабоумия. Поэтому первые попытки патогенетической терапии болезни Альцгеймера были связаны с применением предшественников ацетилхолина, таких как холин и лицетин, а также блокаторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ), препятствующих разрушению ацетилхолина в синаптической щели. Однако предшественники ацетилхолина, как и ингибиторы АХЭ первого поколения (физостигмин, такрин), не оправдали терапевтических ожиданий либо в связи с недоказанной клинической эффективностью, либо из-за тяжелых побочных действий. В последние годы были разработаны ингибиторы АХЭ нового поколения, обладающие обратимостью действия, селективностью в отношении АХЭ головного мозга и соответственно значительно меньшей выраженностью нежелательных периферических побочных явлений и отсутствием гепатотоксических свойств. Представитель нового поколения ингибиторов АХЭ — ривастигмин.Ривастигмин — псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа, обладающий селективным действием на ацетилхолинэстеразу в ЦНС, прошедший успешно клинические испытания в США и нескольких европейских странах в двух больших многоцентровых исследованиях (R.Anand, G.Gharabawi, 1996). Проведенное в нашей клинике клиническое изучение ривастигмина также дало чрезвычайно обнадеживающие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и клинической безопасности длительного (6 мес) применения препарата у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Особенностью применения ривастигмина являются индивидуальный подбор оптимальных терапевтических дозировок на уровне максимально переносимых доз в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в 2 приема и возможность его сочетания с другими медикаментозными средствами, нередко необходимыми пожилым больным. Другой представитель нового поколения препаратов этого типа — донепезил— обратимый ингибитор АХЭ, производное пиперидина. Он обладает высокой селективностью действия в отношении АХЭ головного мозга по сравнению с бутирилхолинэстеразой, что сводит к минимуму риск периферических побочных явлений. Обратимость действия препарата позволяет уменьшить опасность кумуляции и ацетилхолинэстеразной токсичности. Донепезил обладает продолжительным действием, что дает возможность ограничиться однократным приемом в течение суток. Эффективность и безопасность лечения донепезилом страдающих болезнью Альцгеймера при начальной и умеренно выраженной тяжести деменции была установлена в ходе многоцентровых двойных слепых испытаний, продолжительностью 30 нед (S.Roger и соавт., 1996). Препарат рекомендуется применять в суточной дозе от 5 до 10 мг/сут (однократный прием). В течение 1-го месяца терапии дозировка составляет 5 мг/сут, при хорошей переносимости со 2-го месяца терапии дозу увеличивают до 10 мг/сут. Курс лечения составляет от 3 до 6 мес. Необходимо отдельно остановиться на отечественном препарате амиридин,который также относится к группе ингибиторов АХЭ и, кроме того, обладает способностью активировать калиевую проводимость нервного волокна. Амиридин рекомендован для клинического применения при лечении деменций альцгеймеровского типа, а также церебрально-сосудистой деменции. Препарат улучшает мнестико-интеллектуальные функции пациентов, повышает спонтанную активность при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, сглаживает проявления раздражительности и суетливости. Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 100 мг в день (в 2 приема, средняя суточная доза 60 мг). Длительность курсового лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деменции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменции. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных явлений. Длительное (14 мес) применение амиридина у больных с умеренной тяжестью сенильной деменции альцгеймеровского типа показало наличие положительного или предотвращающего прогрессирование заболевания эффекта (Е.Е.Букатина, И.В.Григорьева, 1991). Особое место в ряду средств холинергической терапии занимает холинальфосцерат,одно из производных холина. В ходе метаболических изменений в организме холинальфосцерат превращается в метаболически активную форму холина — фосфорилхолин, который обогащает синтез ацетилхолина. Холинальфосцерат может быть отнесен к средствам как заместительной, так и протективной терапии. Клинические исследования холинальфосцерата, проведенные в нескольких геронтологических центрах Италии и в клинике Центра по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН, показали наличие позитивных эффектов холинальфосцерата в отношении когнитивных расстройств, а также депрессивных нарушений (если они присутствовали в структуре синдрома деменции) у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Менее отчетливыми были результаты терапии в отношении возможности повседневного функционирования пациентов. Безопасность холинальфосцерата, применявшегося в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза в сутки) в течение полугода, подтверждается отсутствием побочных явлений и осложнений терапии . Помимо выраженного холинергического дефицита, который представляет собой наиболее раннее и выраженное проявление болезни Альцгеймера, установлены также недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности,серотонинергической, глутаматергической, а также нарушения активности моноаминоксидазы (МАО) типа В. На коррекцию указанных видов нейротрансмиттерной недостаточности направлены другие виды заместительной терапии. Селегелин — селективный ингибитор МАО-В оксидазы был предложен для терапии болезни Альцгеймера в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО-В-оксидазы в головном мозге пациентов. Были проведены небольшие пилотные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациентов. Однако препарат нуждается в дальнейшем исследовании в отношении эффективности и безопасности применения при болезни Альцгеймера. Частота депрессивных нарушений при болезни Альцгеймера (особенно на ранних ее этапах) и данные о серотонинергической недостаточности привели к попыткам применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, в частности циталопрама. Результаты проведенного в скандинавских странах многоцентрового исследования (A.Nyth, C.Qottfries,1990) показали достоверное улучшение в эмоциональной сфере пациентов, уменьшение проявлений спутанности и небольшое уменьшение поведенческих симптомов при деменции альцгеймеровского типа. Aкатинол мемантин — модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, успешно прошел клинические испытания в двух гериатрических клиниках России и был рекомендован для регистрации и клинического применения. Препарат применяли в суточной дозе 20 мг, разделенной на 2 приема, у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Курс лечения составлял 2 мес. Было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным. Установлены хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных осложнений . Протективная терапия Протективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов и включает терапию ноотропами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами. Применение таких ноотропов, как пирацетам, пиридитол — препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных, страдающих деменцией альцгеймеровского типа. Большие дозы этих препаратов в ряде случаев оказывают даже отрицательное действие, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении. Достоверные данные о терапевтических эффектах вазоактивных средств до последнего времени отсутствовали. Однако результаты проведенного недавно двойного слепого исследования клинической эффективности вазоактивного препарата ницерголинпри болезни Альцгеймера показали статистически достоверное улучшение после 6- и 12-месячного приема препарата (H.Moller и соавт., 1994). У больных улучшались мнестико-интеллектуальные функции и возможности повседневной деятельности. В стандартных дозах (от 30 до 60 мг/сут) препарат не вызывал серьезных побочных реакций. Авторы связывают терапевтическое действие препарата при болезни Альцгеймера с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать церебральный энергетический метаболизм. Новые направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера, основанные на современной концепции нейропротекции, связаны с разработкой нейротрофинов. Однако, несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока нет доступного для периферического введения и проникающего через гематоэнцефалический барьер препарата, содержащего фактор роста нервной ткани (NGF). Церебролизин — препарат, применяемый в неврологии в течение ряда лет для лечения инсульта и других форм церебрально-сосудистой патологии, в последние годы используется и при лечении деменций альцгеймеровского типа. Церебролизин, содержащий биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, обладает мультимодальным действием: регуляторным действием на мозговой метаболизм, нейропротективными свойствами и уникальной нейронспецифической активностью, сходной с активностью NGF. В отличие от NGF, крупные молекулы которого не проникают через гематоэнцефалический барьер, олигопептиды церебролизина легко преодолевают его и оказывают непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата. Результаты независимых клинических (в том числе двойных слепых) исследований, проведенных в разных странах мира, показали эффективность препарата для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата, а также отсутствие каких-либо побочных явлений (E.Ruether и соавт., 1994) при его применении в течение месячного курса терапии. Проведенное в Центре по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН изучение клинической эффективности и безопасности церебролизина при лечении деменций альцгеймеровского типа подтвердило несомненную клиническую эффективность препарата при лечении больных с мягкой и умеренной стадиями деменции, а также безопасность его применения. Препарат в дозе 20-30 мл вводили внутривенно капельно в 150 мл физиологического раствора ежедневно в течение 5 дней в неделю (с последующим 2-дневным перерывом) на протяжении 4 нед. Важно отметить, что достигнутое в процессе терапии улучшение большинства показателей сохранялось на неизменном или слегка сниженном уровне даже через месяц, а по данным M.Windisch (1996), даже через полгода после окончания курса терапии (С.И.Гаврилова и соавт., 1996; Н.Д.Селезнева и соавт., 1997). К новому поколению нейропротекторов относятся: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21-аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторов роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Терапевтическое изучение большинства этих препаратов еще продолжается. Противовоспалительная терапия Противовоспалительная терапия находится еще в стадии изучения (J.Rich и соавт., 1995). Основанием к ее разработке послужили данные эпидемиологических исследований, говорящие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера. Кроме того, имеются исследовательские данные о возможном вовлечении иммунных и воспалительных процессов в нейрональное повреждение, хотя до сих пор неясно, играют ли они роль первичного механизма или являются ответом на происходящие патологические изменения, в частности, связанные с продукцией b-амилоида (D.Goldgaber и соавт., 1989; J.Bauer и соавт., 1992). Выполненное к настоящему времени небольшое клиническое испытание индометацина показало, что у больных, получавших его в течение 6 мес, наблюдалась стабилизация состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период отмечено ухудшение по ряду параметров (J.Rogers, 1993). Гормональная терапия Терапия эстрогенами пока находится в стадии клинического изучения. Основанием для ее разработки послужили данные эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что длительная заместительная терапия эстрогенами существенно снижает вероятность заболевания болезнью Альцгеймера (A.Paganini-Hill, W.Henderson,1994). Поведенческая терапия Лечение продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений приобретает особую значимость в связи с тем, что именно эти клинические проявления затрудняют обследование больных, реабилитационные мероприятия и особенно уход. Неадекватное назначение психотропных средств часто вызывает утяжеление симптомов деменции и/или развитие состояний спутанности (J.Francis, W.Kapoor, 1990; R.Morrison, I.Katz, 1989; J.Bowen, E.Larson, 1993). Такими отрицательными действиями чаще всего сопровождается назначение препаратов с антихолинергической активностью (например, трициклических антидепрессантов), а также нейролептиков, b-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков. Поэтому ограничение использования таких лекарственных средств является фундаментальным принципом лечения больных, страдающих деменциями альцгеймеровского типа. Немногочисленные плацебо-контролируемые исследования показали, что применение нейролептиков для коррекции поведенческих нарушений при болезни Альцгеймера оказывается малоэффективным (L.Schneider, P.Sobin, 1991). Имеющиеся данные о снижении активности серотонинергической системы при болезни Альцгеймера и наблюдения за частотой депрессивных симптомов, особенно на относительно ранних этапах развития болезни, позволяют считать назначение антидепрессантов (в частности, ингибиторов обратного захвата серотонина) не только симптоматическим средством лечения проявлений депрессии и тревоги, но и методом патогенетической терапии. Результаты проведенного в Швеции изучения (C.Gottfries и соавт., 1992; F.Leblhuber, 1994) эффективности циталопрама— ингибитора обратного захвата серотонина — при лечении больных с деменцией альцгеймеровского типа без признаков депрессии показали, что препарат уменьшает повышенную возбудимость и агрессивность пациентов. Аналогичные результаты были получены и при изучении в двойном слепом исследовании другого представителя этой группы антидепрессантов — флуоксетина.Поэтому ингибиторы обратного захвата серотонина следует рассматривать как средство выбора при наличии в состоянии больного с деменцией альцгеймеровского типа таких психопатологических продуктивных расстройств, как депрессия, тревога, раздражительность, возбудимость и агрессивность. Нейролептики следует использовать только у пациентов с тяжелыми поведенческими или психотическими симптомами, причем можно назначать только препараты, не имеющие холинергических эффектов. Трициклические антидепрессанты вообще нельзя предписывать таким больным, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать только кратковременно. Лишь при резко выраженной агрессивности возможно назначение ингибиторов обратного захвата серотонина в комбинации с нейролептиками. После купирования психотических симптомов нейролептики должны быть отменены. В заключение необходимо остановиться на целесообразности выбора той или иной терапевтической стратегии при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследования эффективности различных терапевтических подходов, проведенные в Центре по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН, позволили прийти к заключению, что наибольшую способность давать не только немедленные, т.е. развивающиеся непосредственно в процессе терапии или сразу после окончания лечения, но и долговременные клинические эффекты обнаруживают следующие препараты: ингибиторы АХЭ (амиридин, донепезил, ривастигмин), акатинол мемантин, а также церебролизин. Эффективность терапии в каждом конкретном случае определяется комплексом клинических и биологических характеристик пациента. Особый интерес представляют отдаленные результаты проводившейся на протяжении 2-3 лет комплексной пролонгированной терапии, основанной на последовательном воздействии на различные стороны патологического процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера. В основе этой стратегии —сочетание заместительной терапии холинергического или глутаматергического действия и нейропротективной терапии с использованием церебролизина, применявшегося в соответствии с ранее описанной методикой. Применение указанного подхода основывалось на концепции нейротрансмиттерного дефицита и данных о мультимодальном нейронспецифическом, в том числе нейротрофическом действии церебролизина, позволявших предположить возможность его синергических эффектов со средствами заместительной терапии. Мы провели сравнительную оценку темпа прогрессирования когнитивного дефицита в 2 группах больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Больные 1-й группы (61 человек) получили не менее 2 курсов сочетанной терапии различными медикаментозными средствами, в том числе церебролизином, кортексином, глиатилином, ингибиторами ацетилхолинэстеразы, акатинолом мемантином. Больные 2-й группы (54 человека) не менее 2 лет не получали медикаментозного лечения. У нелеченых больных с исходной умеренно выраженной деменцией уже через 12 мес наблюдения наступала тяжелая деменция (10 баллов и ниже по MMSE). В группе леченых больных даже через 3 года наблюдения состояние когнитивных функций достоверно не отличалось от исходного уровня (соответственно 14,7±3,1 и 13,8±3,7). Нелеченные пациенты с исходной “мягкой” деменцией через 2 года наблюдения приблизились по состоянию когнитивных функций к границе тяжелой деменции. Средняя оценка по MMSE в этой группе составила через 2 года 12,3±3,1, тогда как к началу наблюдения состояние когнитивных функций у этих больных имело среднюю оценку 21,2±1,6. Состояние же леченых больных с “мягкой” деменцией не только через 2, но даже через 3 года наблюдения не претерпело изменений к худшему по сравнению с исходным уровнем. Средние оценки по ММSE у этих больных составили соответственно 21,1±2,3, 22,7±4,5 и 21,9±2,4. Таким образом, можно говорить не только о симптоматическом улучшении, но и о существенном стабилизирующем эффекте применявшейся терапии, сдерживающей распад когнитивных функций и замедляющей наступление этапа тяжелой деменции на срок не менее 2 лет даже у больных с клинически выраженной деменцией. В отношении пациентов с “мягкой” деменцией можно говорить о достижении стойкой стабилизации состояния на уровне начальных проявлений болезни. Приведенная оценка долговременных эффектов применявшейся стратегии сочетанной терапии свидетельствует о том, что лечение болезни Альцгеймера уже сейчас, т.е. даже при отсутствии методов радикальной терапии заболевания, стало клинической реальностью.
1.Селезнева Н.Д. и др. Применение церебролизина при деменциях альцгеймеровского типа. Социальн. и клин. психиатр. 1997; (2).
2.Селезнева Н.Д. и др. Применение глиатилина для лечения деменций альцгеймеровского типа. Социальн. и клин. психиатр. 1998; (4): 93-100.
3.Рютер Э. и др. Эффективность пептидергического ноотропного препарата церебролизин у больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа. Социальн. и клин. психиатр. 1996; (4): 46-56.
4.Anand R.,Gharabawi G.Efficacy and safety results of the early phase studies with Exelon (ENA-713) in Alzheimer’s disease: an overview. J.Drug.Dev.Clin.Pract. 1996; (8): 1-14.
5.Rogers S.L., Friedhoff L.T. and the Donopezil Study group. The efficacy and safety of donepezil in patients with Alzheimer’s disease. J.Dementia. 1996; (7): 293-303.
6.Rogers J. et al. Clinical trail of indomethacin in Alzheimer’s disease. Neurology 1993; 43:1609-11.
