Похмелье диагноз болезнь альцгеймера ассоциации к словам

Посмотреть, как болезнь Альцгеймера влияет на работу головного мозга

НАЧАТЬ ПУТЕШЕСТВИЕ

Будучи ведущей мировой волонтерской организацией в области ухода и поддержки людей с болезнью Альцгеймера и поиска новых методов лечения, Alzheimer’s Association стремится улучшить качество жизни тех, кто столкнулся с этой болезнью и другими деменциями. Мы финансируем исследования; предоставляем образовательные и другие ресурсы; повышаем уровень осведомленности о болезни; и в партнерстве с государственными, частными и некоммерческими организациями выступаем за поиск решения, чтобы остановить глобальную эпидемию болезни Альцгеймера.

Миссия Alzheimer’s Association состоит в том, чтобы элиминировать болезнь Альцгеймера через развитие научных исследований; в предоставлении и совершенствовании ухода за всеми, кто страдает этой болезнью; и в уменьшении риска деменции путем популяризации здорового мозга.

Наша мечта — это мир без болезни Альцгеймера.

Мы предоставляем образовательные и другие ресурсы тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера и деменцией.

В качестве крупнейшего в мире некоммерческого спонсора исследований в области болезни Альцгеймера, Alzheimer’s Association посвящает себя поиску более эффективных методов терапии и, в конечном итоге, излечения одновременно с углублением знаний о здоровье мозга и методах профилактики.
Alzheimer’s Association выделила более 315 млн долларов на исследования в области болезни Альцгеймера; более 2200 ученых по всему миру получили гранты через нашу программу International Research Grant Program (Международные исследовательские гранты).
В партнерстве с Laboratory of Neuro Imaging (Лабораторией нейровизуализации (LONI) и Italian National Centre for Alzheimer’s Disease (Итальянского национального центра научных исследований и медицинской помощи в отношении болезни Альцгеймера), Alzheimer’s Association запустила Global Alzheimer’s Association Interactive Network (GAAIN), коллективный неврологический репозиторий, призванный стимулировать исследования в области болезни Альцгеймера и деменций.
• Alzheimer’s Association — спонсор всемирной Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (WW-ADNI), участники которой работают совместно, чтобы поделиться своими результатами с международным исследовательским сообществом и установить новые стандарты диагностики. Информация о результатах сканирования мозга собирается на каждом из сайтов WW-ADNI. Подробнее о работе European ADNI (E-ADNI) смотрите на Centroalzheimer.org.
Будучи организатором ежегодной Alzheimer’s Association International Conference ® (AAIC ® ), мы собираем ведущих мировых исследователей в области деменции, чтобы они могли поделиться своими идеями и находками. Это событие объединяет тысячи исследователей из более чем 65 стран и проходит в разных местах по всему миру.
Созданное нами общество Alzheimer’s Association International Society to Advance Alzheimer’s Research and Treatment (ISTAART), предоставляет среду для взаимодействия профессионалов, занимающихся изучением болезни Альцгеймера и деменций.
Наш выходящий раз в два месяца научный журнал Alzheimer’s & Dementia, публикует статьи и исследования, посвященные случаям деменции, факторам риска, выявлению болезни, болезнь-модифицирующим методам лечения и профилактике.

• Болезнь Альцгеймера – слишком большая проблема, чтобы ее можно было решить усилиями только одной организации или правительства. Вместе с нашими международными партнерами, включая некоммерческие организации, правительственные структуры и представителей бизнеса, мы стремимся повысить уровень осведомленности в обществе о болезни Альцгеймера как о глобальной эпидемии.
Мы собираем средства, чтобы продолжить наши инвестиции в изучение болезни Альцгеймера, в ее лечение и поддержку больных. Наша международная акция по сбору средств, Alzheimer’s Association The Longest Day®, объединяет команды по всему миру, выказывающие уважение тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера, и одновременно собирающие деньги на общее дело. Как принять участие
Мы выступаем в защиту прав и нужд людей с болезнью Альцгеймера; в США мы делаем это, информируя выборные органы об экономических и эмоциональных факторах болезни и озвучивая необходимость выделения правительственных средств на развитие исследований в области болезни Альцгеймера.

Alzheimer’s Association создал в 1980 г. Джером Стоун (Jerome Stone) вместе с представителями нескольких семей, которые верили в необходимость создания некоммерческой организации для помощи людям, столкнувшимся с болезнью Альцгеймера.

Прошло более тридцати лет, и Alzheimer’s Association помогает миллионам людей, затронутых болезнью Альцгеймера. Будучи ведущей в мире организацией, занимающейся болезнью Альцгеймера и другими деменциями, Alzheimer’s Association находится на переднем крае в развитии исследований и улучшении методов лечения и ухода за теми, кто страдает этими болезнями.

Помимо того, что г-н Стоун является со-основателем базирующейся в США Alzheimer’s Association, он выполняет функции почетного вице-президента Alzheimer’s Disease International.

источник

Согласно данным Ассоциации болезни АЛЬЦГЕЙМЕРА (Alzheimer’s Association) заболевание является наиболее распространенной формой деменции, составляющей от 60 до 80% всех известных случаев патологии. Хотя нет никакого специфического лечения, существуют некоторые методы, доступные для облегчения симптомов и замедления прогрессирования болезни.

Болезнь Альцгеймера — это тип деменции, который обычно возникает у лиц пожилого возраста, однако раннее начало заболевания происходит до 65 лет. У пациентов с данной патологией возникают проблемы с памятью и различные связанные с этим симптомы. Это дегенеративное заболевание, а это означает, что со временем выраженность симптомов увеличивается.

Существует несколько различных признаков и симптомов потери памяти, которые могут указывать на болезнь Альцгеймера. Если человек испытывает один или несколько следующих симптомов, необходимо обратиться к специалисту.

Наиболее распространенным симптомом болезни Альцгеймера является потеря памяти. Человек, переживший потерю памяти, может:

забыть недавно полученную информацию;
повторно запрашивать такую же информацию;
быть сильно зависимым от вспомогательных средств, таких как календари и заметки;

забывают важные события или даты.
Когда человек стареет, он нередко может забывать о различных вещах. Типичная потеря памяти, не связанная с болезнью Альцгеймера, может включать забывание имени знакомого, но припоминание его позже. У человека с ранним началом болезни Альцгеймера будет отмечаться более заметная потеря памяти и он может неоднократно забывать одну и ту же информацию.

Другим распространенным ранним признаком болезни Альцгеймера является то, что у человека есть трудности с выполнением знакомой задачи.

Пациент с ранним началом болезни Альцгеймера может:

забыть, как добраться до продуктового магазина, ресторана или места работы;
иметь проблемы с балансировкой домашнего или рабочего бюджета;
забыть правила знакомой игры.

Иногда при естественном старении человек начинает нуждаться в помощи в обращении с новыми или незнакомыми вещами. Например, необходимость помочь пожилому человеку понять настройки на новом телефоне не является чем-то необычным и не обязательно указывает на проблему.

В отличие от этого, если человек использует один и тот же телефон в течение многих лет и внезапно не может вспомнить, как сделать телефонный звонок, он может столкнуться с потерей памяти, связанной с болезнью Альцгеймера.

Некоторые люди с ранним началом болезни Альцгеймера обнаруживают, что у них возникают проблемы, связанные с решением проблем и сосредоточением внимания. Возможно, человеку трудно следовать рецепту или указаниям, написанным на продукте. У них также могут быть проблемы с отслеживанием ежемесячных счетов или расходов.

Иногда болезнь Альцгеймера может вызывать проблемы со зрением, что может затруднить способность судить о расстоянии между объектами. Это может также вызвать у человека трудности с различием контраста и цвета. Эти проблемы со зрением могут усложнить вождение. Нормальное старение также влияет на зрение, поэтому важно регулярно проводить обследование у офтальмолога.

Еще один распространенный признак раннего начала болезни Альцгеймера — путаница относительно мест или времени. У человека могут быть проблемы с отслеживанием сезонов, месяцев или времени суток. Иногда человек может не знать, где они находятся, или не помнить, как он туда попал.

Большинство людей теряют предметы в определенное время, но обычно могут найти их, выполнив логический поиск и повторив свои шаги. Человек с болезнью Альцгеймера может забыть, где он разместил предмет, особенно если он положил его в необычное место. Эта патология также затрудняет для человека повторение шагов с целью найти недостающий предмет. Это может быть неприятно и может заставить человека поверить, что кто-то ворует у него.

У человека могут быть проблемы с поддержанием разговора или повторением сказанного.Также могут возникнуть проблемы с записыванием мыслей. Человек может остановиться в середине разговора, не в силах понять, что сказать дальше. Больные могут изо всех сил пытаться найти правильное слово или обозначать вещи неправильно.

Каждый из нас иногда принимает плохие решения. Однако у людей с ранним началом болезни Альцгеймера могут наблюдаться заметные изменения в их способности принимать правильные решения.

Признаки плохого суждения включают:

слишком много трат на ненужные предметы;
невнимательность к уходу за собой;
нерегулярная гигиена.

Человек с болезнью Альцгеймера может начать смущаться, тревожиться, становиться подозрительным или подавленным. Он может демонстрировать эти качества в различных условиях, в том числе на работе, дома и в незнакомых местах. Такие пациенты могут расстроиться из-за своих симптомов или почувствовать себя неспособными понять происходящие изменения. Это может проявляться в виде агрессии или раздражительности по отношению к другим.

По мере развития болезни Альцгеймера человек может прекратить участвовать в социальной или трудовой деятельности, которой он ранее занимался.

Возраст является основным фактором риска развития болезни Альцгеймера. С наступлением 65 лет риск развития Альцгеймера удваивается каждые 5 лет. В возрасте 85 лет у человека отмечают 50% вероятность развития болезни Альцгеймера.

Другим фактором риска является семейная история или генетика. У человека чаще развивается болезнь Альцгеймера, если у него есть ближайший родственник с этой патологией. Если у более чем одного человека в семье была болезнь Альцгеймера, генетический риск повышается.

Исследователи по-прежнему не уверены, почему болезнь Альцгеймера развивается в раннем возрасте у некоторых людей. Тем не менее они выявили редкие гены, которые провоцируют развитие заболевания в возрасте 30, 40 и 50 лет.

Если человек испытывает один или несколько симптомов, перечисленных выше, он должен поговорить со своим врачом как можно скорее. Ранняя диагностика может помочь замедлить прогрессирование заболевания.

Нет стандартного теста для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому врач поставит диагноз, основанный на нескольких факторах.

Врач спросит человека о симптомах и проблемах. Он также рассмотрит семейную историю человека, в частности, наличие в анамнезе болезни Альцгеймера или деменции.

После первоначального анализа симптомов и семейной истории человека врач может назначить медицинские тесты, в том числе неврологическое обследование и визуализацию головного мозга.

Лечение фокусируется на управлении симптомами, поскольку до сих пор нет специфических лекарств от болезни Альцгеймера. Существуют некоторые средства, которые могут помочь при потере памяти. Они наиболее эффективны, если начинать их прием на ранней стадии заболевания.

Врачи также могут предоставить рекомендации и назначить препараты, которые помогут справиться с бессонницей, поскольку она также может обусловливать возникновение проблем с памятью.

Человек также может поговорить с консультантом о любых поведенческих изменениях, которые он испытывают. Кроме того, некоторые лекарства актуальны при симптомах депрессии или тревоги.

Исследователи все еще ищут лучшие варианты лечения.

В настоящее время нет лекарств от болезни Альцгеймера и заболевание не излечивается полностью. Однако раннее выявление может помочь замедлить прогрессирование патологии, но не предотвратит его. Человек наиболее подвержен риску развития болезни Альцгеймера по мере старения, особенно если у него есть семейная история болезни. Если человек подозревает, что у него или его близкого человека развивается болезнь Альцгеймера, он должен поговорить с врачом.опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ишемическая болезнь сердца находится на вершине рейтинга самых распространенных причин смертности среди населения Земли. За последнее столетие наука и медицина сделали огромный шаг вперед, потому заболевание сердца – это не приговор, а всего лишь диагноз. Неполадки в работе сердца можно исправить с помощью лекарств и оперативного вмешательства, но при лечении следует соблюдать рекомендации, касающиеся правильного образа жизни. Потому пациенты кардиологии интересуются: можно ли употреблять алкоголь после инфаркта и стентирования? На этот вопрос предоставлен ответ в данной статье.

Данное заболевание считается острой формой ишемической болезни сердца, которая выражается в кислородном голодании тканей сердца, ведущему к их омертвлению. Инфаркт развивается при прекращении поступления крови в один из участков сердца. Причиной этого может быть закупорка сосуда, находящегося в сердце тромбом. А это, в свою очередь, происходит после образования в сосуде бляшки, являющейся признаком атеросклероза.

Главный симптом инфаркта – острая боль в грудной клетке слева, иррадиирущая в живот, горло, руку, спину, которая может длиться 15 минут и более. При некоторых заболеваниях, например, сахарном диабете, болезненные ощущения от инфаркта отсутствуют вообще. Кроме того, приступ может сопровождаться появлением липкого пота, отдышки и сильного кашля. Тяжелое течение болезни заканчивается остановкой сердца.

Бытует мнение, что инфаркт – удел в основном пожилых людей, однако в последние годы среди жертв болезни все чаще появляются люди молодого возраста. К факторам, повышающим шанс возникновения инфаркта миокарда, относятся:

отсутствие занятий спортом, лишний вес;
курение и спиртные напитки;
возраст за 50 лет и мужской пол;
сахарный диабет и артериальная гипертензия;
перенесенные бактериальные инфекции;
врожденные заболевания сердца;
уже перенесенный в прошлом инфаркт.

Стентирование – это операция, во время которой врачи устанавливают в сосуд каркас – стент. Процедура начала широко применяться в конце прошлого века благодаря нескольким положительным особенностям: простоте выполнения, эффективности, бескровности, безопасности. Минусом стентирования является особая срочность операции: ее необходимо сделать в течение нескольких часов после инфаркта.

Само оперативное вмешательство происходит следующим образом. Через крупный сосуд в руке или бедре врачи вводят в тело пациента проводник со стентом, представляющим собой трубочку из проволочных ячеек. Оказавшись на месте, где пораженный сосуд сужается, стент разворачивается и расширяет просвет сосуда, позволяя крови беспрепятственно нести кислород к сердцу.

На следующие сутки после операции больной может возвращаться к привычному жизненному укладу. Однако ему некоторое время нельзя: выполнять тяжелый физический труд, сильно нервничать, принимать алкоголь после инфаркта и стентирования.

Среди специалистов до сих пор нет единого мнения касательно воздействия алкогольных напитков на сердечно-сосудистую систему человека. Злоупотребление алкоголем отрицательно сказывается на сосудах и сердце – в этом сомневаться не приходится. А вот с малыми дозами ситуация сложнее. С одной стороны, 10-30 г в пересчете на чистый этиловый спирт (примерно 150 г красного вина и рюмка водки) в день нормализуют жировой состав крови, препятствуя тем самым образованию атеросклероза. Особенно полезными свойствами обладает натуральное красное вино, благодаря наличию в своем составе антиоксидантов. С другой стороны, действие этанола на поджелудочную железу может повысить уровень сахара в крови, провоцируя сахарный диабет. Наличие некоторых факторов риска, спиртное даже в небольших дозах со временем может привести к гипертонии, а та, в свою очередь, к другим серьезным заболеваниям.

Медики однозначно заявляют – в первые недели после инфаркта миокарда и коронарного стентирования прием алкогольных напитков категорически запрещен. Однократный прием больших доз этанола чреват повторным инфарктом и летальным исходом. Потому людям, которые не могут справиться с тягой к веселящим напиткам, стоит поискать средства от алкогольной зависимости в интернете, чтобы не оказаться на столе патологоанатома.

Как показывают масштабные исследования, проведенные в Америке с участием тысяч подопытных, алкоголь после инфаркта допустим в малых дозах. За людьми, перенесшими инфаркт и стентирование, было установлено наблюдение в течение двадцати лет. Их условно разделили на несколько групп: непьющие совсем, потребляющие менее 10 г этанола в сутки, пьющие умеренно (примерно 10-30 г этилового спирта в сутки), употребляющие более 30 г спирта каждый день. Лучшие показатели выживаемости после инфаркта показала третья группа. Полный отказ пьющего от алкоголя, как и его чрезмерное употребление для сердечника могут стать фатальными за короткое время.

Можно ли пить конкретному человеку после инфаркта знает только врач, который учитывает общее состояние здоровья, наличие других болезней и прочие факторы. Потому, прежде чем поднять рюмку за свое здоровье, пациенту кардиологии необходимо проконсультироваться со специалистом.

Это натуральное средство отобьет тягу к алкоголю за 10 дней,
даже у алкоголика со стажем!”

На сегодняшний день — доказанный факт: болезнь печени и хронический алкоголизм имеют прямую зависимость. Специалисты хорошо знают, что за патологическими изменениями в таких случаях следует алкогольная болезнь.

Проблематика диагностирования заболевания лежит в двух плоскостях.

Широком спектре клиники – от латентных проявлений до тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.
Невозможности со 100-процентной уверенностью поставить диагноз.

Она связана с некоторыми характерными проблемами:

невозможностью распознать природу поражения печени и дать реальную оценку ее фактического состояния при наличии явных признаков алкоголизма;
ошибками в трактовке заболеваний другой этимологии;
неправильной диагностике конкретной формы заболевания.

Самым эффективным способом определить, больна ли печень, является анкетирование. При этом применяется тест CAGE, состоящий из четырех вопросов:

Возникало ли желание пить меньше?
Раздражает ли подобное предложение со стороны близких или окружающих?
Ощущается ли чувство вины за вредную привычку?
Появляется ли желание выпить утром на похмелье?

Два положительных ответа — чрезмерное увлечение спиртным. Три — систематическое употребление алкоголя. Четыре — болезнь присутствует в организме.

В отличие от практики прошлых лет, свидетельства пациента в учет не берут. Специалисты все чаще прислушиваются к родственникам пациента.

Медики на практике активно используют этот тест, разработанный французскими специалистами. Он представляет собой набор объективных признаков типичной хронической алкогольной интоксикации.

Таким образом, современная медицина имеет достаточно хороший инструментарий для определения, поразила ли алкогольная болезнь печень человека или орган здоров.

Возможности современной медицины дают основания для надежды на выздоровление, а в некоторых случаях даже на обратный процесс при условии абсолютного отказа больного от алкоголя.

Алкогольная болезнь печени (АБП, код по МКБ 10 — К 70.0) – повреждение печёночной ткани и нарушение функции органа ввиду длительного употребления алкоголя в токсических для организма дозах. Таковые составляют 40-80г за сутки у мужчин и 20 г за сутки у женщин этилового спирта (общий объём алкоголя будет зависеть от объёмного содержания этилового спирта, определяющем крепость). Разные дозы связаны с особенностями метаболизма этилового спирта в мужском и в женском организме. Кроме этого присутствуют индивидуальные различия для каждого отдельного человека.

На 2015 год заболеваемость алкоголизмом в России составила 70,9 человек на 100 тыс. населения. Стоит отметить, что учёт таких пациентов весьма затруднён, так как они не считают это болезнью и редко обращаются за помощью по собственному желанию.

Большинство заболевших попадают в возрастную категорию от 20 до 60 лет. Мужчины страдают алкоголизмом чаще, чем женщины (соотношение примерно 2:1).

Алкогольная болезнь печени развивается ввиду употребления алкогольных напитков в превышающих допустимый порог дозах. При употреблении в течение 15-30 суток (ежедневно) этилового спирта по 60г/сутки развивается жировая дистрофия печени. При количестве 80 г/сутки очень велика вероятность развития алкогольного гепатита. Если длительное употребление превышает 150 грамм этилового спирта в сутки, то развивается цирроз печени и тяжёлая печёночная недостаточность.

Факторы риска, провоцирующие алкогольные заболевания печени:

Наследственная предрасположенность. У некоторых людей существуют генетические особенности функционирования ферментов, обеспечивающих метаболизм этанола в человеческом организме. Кроме этого может присутствовать недостаточность метаболической системы цитохрома Р450.
Женский пол. Ввиду различий в скорости всасывания алкоголя, различной активности метаболизирующих этанол систем, различных уровнях гормонов в мужском и женском организмах, у женщин алкогольное поражение печени прогрессирует быстрее, чем у мужчин и при меньших дозах этанола.
Психологическая (а позднее и физическая) зависимость. Люди, живущие в социально неблагоприятных условиях и эмоциональной нестабильности, в большей степени подвержены риску различных зависимостей (наркотической, алкогольной, никотиновой). Длительное (годами) злоупотребление алкоголем обязательно приводит к развитию необратимых изменений различных органов.
Метаболические расстройства. Ожирение и неправильное питание, которые сами по себе требуют повышенных метаболических нагрузок, увеличивают риск заболеваний печени и отягощают их течение. Стоит отметить, что риск накопления избыточного веса у пьющих людей велик, так как алкогольные напитки сами по себе калорийны, к тому же стимулируют аппетит.
Сопутствующие заболевания. Наследственные либо приобретённые заболевания печени, не связанные изначально с употреблением алкоголя, сами по себе приводят к дисфункции органа. Злоупотребление у таких людей даже при дозах этанола ниже токсических часто приводит к печёночной недостаточности.

Алкогольная болезнь печени развивается с большей вероятностью, если присутствуют несколько факторов риска.

Патогенез алкогольного поражения печени зачастую связан с нарушением метаболизма этилового спирта в организме. Это может происходить как за счёт токсических его доз, так и за счёт дефектов систем метаболизма.

При злоупотреблении алкоголем в организме накапливается повышенное количество жирных кислот, со временем развивается жировая дистрофия. При прогрессировании процесс приводит к гибели клеток и омертвению функциональной ткани органа.

В зависимости от изменений в органе алкогольная болезнь печени имеет следующие формы:

стеатоз (жировая дистрофия);
стеатогепатит;
фиброз;
цирроз печени.

Такая классификация демонстрирует стадийные патологические изменения в печени.

Макроскопически (при осмотре невооружённым глазом) печень выглядит жёлтой или бежевой (в отличие от тёмно-коричневого цвета в норме). Микроскопически определяются внутриклеточные жировые включения, могут быть видны повреждения митохондрий.

При продолжающемся токсическом воздействии развивается алкогольный стеатогепатит (воспалительный процесс). Микроскопически выявляются жировая (жировые включения) и балонная (задержка воды) дистрофия гепатоцитов. При окраске микроскопического препарата визуализируются включения пурпурно-красного цвета – тельца Мэллори.

При сохранении вредной привычки поражение прогрессирует до гепатита. Выделяют фульминантную (молниеносную), холестатическую (желтушную), латентную (бессимптомную) формы острого алкогольного стеатогепатита при алкогольном поражении печени.

При дальнейшем прогрессировании заболевания за счёт повышения давления в гепатоците (жировые включения, балонная дистрофия), прямого токсического действия ацетальдегида, длительного оксидативного стресса развивается фиброз (рубцовые изменения). Как исход развивается цирроз печени (отмирание). На ранних стадиях он микронодулярный (мелкие уплотнения), при прогрессировании процесса размеры узлов увеличиваются, он становиться макронодулярным.

Токсическое поражение печени алкоголем приводит к неизлечимым заболеваниям. На первых порах симптомы немногочисленны и не привлекают внимание пациента. Может наблюдаться снижение аппетита, дискомфортные ощущения в эпигастрии. Многие пациенты приписывают это похмельному синдрому. Желтуха развивается редко (до 10-12% случаев). При отказе от алкоголя на стадии стеатоза возможна регрессия изменений в печени с полным восстановлением (в 20-30% случаев).

Симптомы алкогольной болезни печени:

астенический синдром — ухудшение аппетита, как следствие – потеря веса, слабость, вялость, сонливость;
субфебрилитет (длительное, практически постоянное повышение температуры тела около 38 °С), иногда фебрильная температура (38-39 °С);
периодические тошнота и рвота, дискомфорт, тяжесть, иногда боли в правом подреберье;
бледность, иногда серый оттенок кожных покровов;
часто развивается желтуха;
обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие нарушения метаболизма;
более длительные кровотечения (коагулопатия, так как в печени синтезируется большинство компонентов системы свёртывания);
при прогрессировании процесса и интоксикации организма продуктами метаболизма развивается печёночная энцефалопатия.

В случае фульминантного гепатита все изменения происходят очень быстро (часы), развивается печёночная, затем полиорганная недостаточность.

Хронический гепатит проявляется вышеописанными симптомами меньшей выраженности.

При прогрессировании болезни учащаются боли в животе, тошнота, рвота, проблемы со стулом. Внешне выявляется гинекомастия («женоподобность»), гипогонадизм (дистрофия яичек). Зачастую развиваются асцит, из-за чего живот кажется надутым, иногда – гидроторакс (грудная водянка). При портальной гипертензии расширяются и контурируются подкожные вены передней стенки живота («голова медузы»). Увеличиваются околоушные железы, появляется пальмарная эритема, формируется контрактура Дюпюитрена.

Регрессия симптомов с полным выздоровлением возможна только на стадии жировой дистрофии. Если не прекратить злоупотребление, то заболевание принимает прогрессирующее затяжное течение и реверс уже невозможен. Терминальные стадии печёночной недостаточности требуют пересадки органа. При алкогольной болезни печени повышается риск развития гепаттоцелюллярной карциномы (печеночноклеточного рака).

Для того чтобы поставить диагноз «алкогольная болезнь печени», необходимо выяснить историю заболевания: жалобы, длительность и характер симптомов, длительность и объёмы злоупотребления алкоголем, наличие сопутствующих (в том числе наследственных) заболеваний. Также проводится осмотр, позволяющий выявить внешние симптомы заболевания.

Осмотр позволяет выявить ожирение или признаки астенического синдрома (похудение, в тяжёлых случаях – истощение), бледность, иногда – серость кожных покровов, при асците – увеличение размеров живота, при развитии портальной гипертензии – сеть вен на передней брюшной стенке.

Определяется болезненность живота, преимущественно в эпигастрии и в правом подреберье; при гепатите печень увеличена, при циррозе – уменьшена за счёт фиброза.

Изменения в анализах, характерные для алкогольной болезни печени:

в общем анализе крови при хроническом течении выявляется анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, изменение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
часто выявляется гипогликемия (у хронических алкоголиков в крови повышено содержание инсулина);
при проведении биохимического исследования выявляются гипоальбуминемия (за счёт диспепсии и нарушений метаболизма), повышение Аст, Алт, щелочной фосфатазы, ГГТП (свидетельствуют о повреждении печени); билирубина (за счёт холестаза); при сопутствующем панкреатите — повышение амилазы. Могут наблюдаться изменения содержания электролитов (недостаток калия и натрия);
в коагулограмме часто картина гипокоагуляции (плохой свертываемости).

Дифференциальная диагностика (исключение похожих заболеваний и определение точного диагноза) алкогольной болезни печени проводится с:

неалкогольной жировой дистрофией;
гепатитом неалкогольной этиологии (инфекционными и токсическим);
медикаментозным поражением (амиодарон, препараты вальпроевой кислоты, тетрациклин);
опухолями печени;
наследственными заболеваниями (гемохроматоз);
синдромом Рейе;
острым жировым гепатозом беременных.

Для того чтобы определиться с диагнозом, необходимо провести комплекс диагностических мероприятий, соответствующий каждой из указанных болезней.

Основной этап лечения и предотвращения болезней печени от алкоголя – борьба с зависимостью. На всех стадиях заболевания отказ от алкоголя существенно замедляет их прогрессирование.

Диетотерапия и регулярные физические упражнения способствуют снижению веса и предотвращению метаболического компонента стеатоза.

Также проводиться витаминотерапия – за счёт астенического синдрома и нарушения метаболизма в организме часто развивается дефицит витаминов C, K, витаминов группы B).

При выраженной степени истощения (кахексии и невозможности адекватного питания) налаживается зондовое или парентеральное питание.

Проводиться инфузионная терапия (постановка капельниц) растворами глюкозы. При развитии асцита или гидроторакса назначаются диуретики под контролем баланса потребляемой и выводимой жидкости.

С целью гепатопротекции назначают Эссенциале, препараты урсодезоксихолиевой кислоты – Урсосан.

Для борьбы с энцефалопатией назначают ноотропы — Лирацетам (также Ноотропил).

При необходимости проводится дренирование асцита и гидроторакса.

При выраженной коагулопатии проводятся трансфузии плазмы.

Лечение контрактуры Дюпюитрена возможно только хирургическим методом.

При развитии терминальных стадий печеночной недостаточности показана трансплантация органа. Обязательное условие для попадания в лист ожидания – отказ от алкоголя, воздержание минимум 6 месяцев.

Для предотвращения заболевания следует поддерживать здоровый образ жизни:

отказаться от употребления алкоголя или делать это нечасто и небольшими дозами;
правильно питаться, бороться с лишним весом;
регулярно выполнять физические упражнения;
регулярно проходить медосмотры и лечить сопутствующие заболевания.

источник

«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» »» ТОМ 17, № 6, 2009

А.А. Воробьева, к.м.н. А.В. Васильев
Научный центр Неврологии РАМН, Москва

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции (около 80% случаев) [1,2]. Среди других причин деменции следует отметить сосудистую деменцию (20%, часто сочетается с болезнью Альцгеймера), болезнь Леви, болезнь Пика, токсические поражения центральной нервной системы (алкоголизм, отравление угарным газом; токсическое действие лекарств), метаболические расстройства (дефицит витамина В12, тиамина, патология печени, почек), эндокринные нарушения (гипотиреоз), воспалительные заболевания центральной нервной системы (нейросифилис), васкулиты, посттравматические и постаноксические состояния, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию.

Применяемое в настоящее время лечение болезни Альцгеймера наиболее результативно на максимально ранних стадиях заболевания. Однако именно на ранней стадии диагностика болезни Альцгеймера и других деменций чрезвычайно затруднительна.

Ядром клинической картины БА являются:

1. Синдром прогрессирующей деменции.

2. Множественный когнитивный (познавательный) дефицит, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков, по крайней мере, одного из следующих когнитивных нарушений:

афазии (сенсорной или амнестической), но речевые расстройства могут отсутствовать;
апраксии;
агнозии;
нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);
нарушения как памяти, так и когнитивных функций должны быть выражены в степени, вызывающей снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием слабоумия;
данные клинических или специальных параклинических исследований должны указывать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций не обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением ЦНС;
признаки когнитивных нарушений выявляются у больных вне состояний помрачнения сознания;
расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием [3].

Критерии диагностики

В соответствии с критериями МКБ-10 [4], для диагностики болезни Альцгеймера необходимо подтвердить наличие деменции и исключить все иные причины деменции — по данным анамнеза, физикального осмотра и инструментального исследования.

В настоящее время, помимо критериев МКБ-10, для диагностики болезни Альцгеймера широко используются критерии NINCDS-ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association) [5], предложенные одноименными исследовательскими учреждениями в 1984 году. Согласно данным критериям выделяют 4 степени достоверности клинического диагноза:

Клинически достоверный диагноз характеризуется критериями предполагаемого диагноза и подразумевает наличие гистологического подтверждения болезни, полученного при выполнении биопсии или аутопсии.
Предполагаемый диагноз характеризуется клинически и нейропсихологически подтвержденной деменцией, прогрессированием расстройств не менее двух когнитивных функций, началом заболевания в возрасте от 40 до 90 лет и отсутствием других заболеваний, которые могли бы привести к развитию данного синдрома.
Вероятным диагноз считается в случаях прогрессирования деменции, но нетипичного начала заболевания и отсутствия другой предполагаемой причины.
Маловероятным диагноз является, если у пациента обнаружены либо симптомы очагового поражения головного мозга, либо экстрапирамидные расстройства, либо из анамнеза устанавливается внезапное начало заболевания.

Авторами критериев NINCDS-ADRDA выделено 8 когнитивных функций, которые могут быть нарушены при болезни Альцгеймера: память, речь, восприятие, внимание, способность созидать, ориентация, способность принимать решение и способность выполнять какую-либо работу/задание.

Наравне с NINCDS-ADRDA используются критерии DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), впервые опубликованные Американской психиатрической ассоциацией в 1952 году. С тех пор DSM неоднократно пересматривались. В настоящее время используются критерии DSM-IV [6]. Согласно данному четвертому изданию DSM при болезни Альцгеймера обязательно наблюдается постепенно возникающее и прогредиентно нарастающее нарушение памяти, а также нарушение, по крайней мере, одной из следующих когнитивных функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. У больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других неврологических или соматических заболеваний, которые могут привести к когнитивным расстройствам.

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95% [7], однако определенный диагноз может быть поставлен только при его подтверждении данными аутопсийного нейро-морфологического исследования мозга. Не решают критерии и проблему диагностики на раннем этапе заболевания, так как становятся информативны только при развитии когнитивных нарушений степени деменции.

Лучевые методы диагностики

Особенностью болезни Альцгеймера является преимущественное поражение височно-теменных полушарий головного мозга и холинергических нейронов базального ядра Мейнерта. В первую очередь при болезни Альцгеймера поражаются медиальные отделы височной доли. Атрофия гиппокампа — ранний, хотя не абсолютно специфичный маркер заболевания. Наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз болезни Альцгеймера [8].

Проведенное исследование показало, что когнитивные расстройства, приводящие к социальной дезадаптации пациентов с болезнью Альцгеймера, связаны не столько с диффузной церебральной атрофией, сколько с более локальной атрофией височных долей и гиппокампа. При этом более выраженные нарушения высших мозговых функций отмечаются у пациентов, у которых церебральная атрофия сопровождается лейкоареозом. Имеет значение его локализация — для больных с лейкоареозом в лобных отделах характерны нейродинамические расстройства. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается клинически расстройствами равновесия, а по данным МРТ — более значительным расширением желудочков. На постуральные функции при болезни Альцгеймера значительное влияние оказывает возраст, при этом динамические характеристики (ходьба) также связаны с размерами желудочковой системы, а нарушения поддержания равновесия — с наличием и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза [9].

В Швеции ученые изучали риск развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. С помощью перфузионной МРТ было обнаружено, что у пациентов со снижением кортикального кровотока теменных долей риск развития болезни Альцгеймера в 3 раза больше [10].

Важной нейропатологической особенностью болезни Альцгеймера являются отложения ß-амилоидного белка. Новые достижения в области позитронно-эмиссионной томографии позволяют увидеть ß-амилоид в головном мозге [11].

Маркеры болезни Альцгеймера

Уже упоминавшееся выше исследование риска развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями включало также исследование уровня ß-амилоида и тау-протеина в спинномозговой жидкости. Учеными было обнаружено, что повышение уровня данных белков в спинномозговой жидкости свидетельствует об увеличении риска развития заболевания в 13 раз. В случаях, когда повышение концентрации маркеров в спинномозговой жидкости сопровождалось снижением кортикального кровотока, был отмечен еще более высокий риск развития болезни Альцгеймера. Интересно, что из трех исследованных параметров (кортикальный кровоток, уровень ß-амилоида, уровень тау-протеина) о более скором развитии заболевания достоверно свидетельствует уровень кровотока в коре затылочных долей головного мозга [10].

Не раз появлялись сообщения об обнаружении достоверных маркеров болезни Альцгеймера в крови. В последних работах на эту тему авторы среди вероятных маркеров заболевания упоминают р53 измененной конфигурации [12], циркулирующие в плазме рецепторы к продуктам гликирования [13], антитела к полиаденозиндифосфатрибозе, антитела к гистону Н1 [14].

В 2008 году американская компания Power3 Medical Products заявила на страницах журнала Chemistry & Industry о планируемом на 2009 год начале продаж теста для ранней диагностики болезни Альцгеймера. Тест под названием NuroPro основан на определении уровня 59 белков-биомаркеров в образце крови. Согласно результатам клинических испытаний тест имеет высокую чувствительность и специфичность — более 90%, позволяет диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии — примерно за 6 лет до появления симптомов. Таким образом, врачи смогут раньше выявлять пациентов из группы риска и назначать лечение, замедляющее развитие болезни. Кроме того, как полагают специалисты, метод может быть полезен для контроля эффективности лечения. Ведутся исследования применения NuroPro в диагностике болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

При болезни Альцгеймера в настоящее время используются препараты нескольких фармацевтических групп. Например, центральные ингибиторы ацетилхолинестеразы (амиридин, донепезил, галантамин), антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). Есть указания на способность замедлять прогрессирование этого заболевания заместительной терапии эстрогенами у женщин в постменопаузальном периоде, нестероидных противовоспалительных препаратов, витамина Е и селегилина [15].

Также предполагается, что помимо ацетилхолинэстеразы регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом — бутирилхолинестеразой [16]. Поэтому следует ожидать большего эффекта от препаратов, обладающих двойным действием (ривастигмин), т.е. способных ингибировать и ацетилхолинестеразу, и бутирилхолинестеразу.

В основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит нейродегенерация, поэтому логично было предположить эффективность нейротрофической терапии, однако применение непосредственно нейротрофических факторов затруднено их большим разнообразием и многофункциональностью. В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина [17-20]. Этот препарат используется для лечения деменций различного генеза и инсульта в нашей стране и за рубежом уже более 40 лет [21-32]. В 2007 году были опубликованы данные, демонстрирующие эффективность курсов 4-недельной [33] и пролонгированной двухлетней курсовой терапии церебролизином при болезни Альцгеймера [34].

Во многих работах представлены доказательства значительной роли окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера. Окислению при данном заболевании подвергнуты как протеины и липиды, так и ДНК [35]. Существует теория, что первопричиной экстрацеллюлярного накопления субстратов является именно их перекисное окисление [36]. Учеными предприняты неоднократные попытки воздействовать на это звено патогенеза заболевания. На настоящий момент доказано, что применение витаминов, обладающих антиоксидантной активностью, снижает риск развития болезни Альцгеймера [37]. Установлена связь между интенсивностью перекисного окисления липидов и клинической картиной болезни Альцгеймера. Некоторые эффекты препаратов-ингибиторов антихолинестеразы могут быть связаны с влиянием на процессы перекисного окисления липидов мембран. Отечественным антиоксидантным препаратом, зарекомендовавшим себя и при многих других патологиях, является Мексидол. Мексидол ® — антиоксидант и антигипоксант прямого энергезирующего действия, что определяет его механизм и спектр фармакологических эффектов. Он является ингибитором свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов в мембране, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппарат клеток и структуру их мембран.
Таким образом, механизм действия Мексидола определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Благодаря этому механизму действия, Мексидол оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, имеет большой спектр эффектов. Существенным преимуществом Мексидола является то, что он имеет незначительные побочные эффекты и низкую токсичность. Препарат обладает высокой биодоступностью. Может использоваться внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь, что делает его применение более удобным и доступным для пациентов в амбулаторных условиях. Препарат сочетается практически со всеми лекарственными средствами, что очень важно для пациентов с болезнью Альцгеймера, как правило, соматически отягощенных. Мексидол также оказывает влияние на сопутствующую цереброваскулярную причину деменции, что улучшает мнестические процессы и повышает качество жизни данной группы больных.

В настоящее время разрабатываются лекарственные препараты, которые позволят непосредственно влиять на первичную проблему болезни Альцгеймера — процесс концентрации амилоидов. Речь идет о так называемой антиамилоидной терапии. Антиамилоидная терапия основана на введении антител, препятствующих синтезу амилоида или же приводящих к его разрушению. Это могут быть как антитела непосредственно к амилоиду [11,35,36], так и антитела к ферментам, участвующим в его синтезе [37]. В предварительном клиническом испытании был показан положительный эффект внутривенного введения очищенного донорского иммуноглобулина [38]. Следует, однако, подчеркнуть, что попытки лечения данного заболевания с помощью иммуноглобулинов сопряжены с большим риском развития тяжелых осложнений аллергического генеза.

В 1999 году впервые было заявлено о положительном эффекте вакцинации путем внутривенного введения амилоида. Тем не менее начатое клиническое испытание пришлось прервать, несмотря на положительные результаты, из-за развития у нескольких больных, входивших в группу исследования, менингоэнцефалита. В настоящее время разрабатывается ДНК-вакцина против болезни Альцгеймера. Ученые полагают, что такая вакцина будет проста в применении и безопасна. ДНК-вакцина уже была испытана на мышах, показаны ее способность предотвращать отложение амилоида в головном мозге мышей и отсутствие побочных эффектов [39].

Список использованной литературы

Посмотреть, как болезнь Альцгеймера влияет на работу головного мозга

НАЧАТЬ ПУТЕШЕСТВИЕ

Русский
English

Наша мечта — это мир без болезни Альцгеймера.

Мы предоставляем образовательные и другие ресурсы тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера и деменцией.

В качестве крупнейшего в мире некоммерческого спонсора исследований в области болезни Альцгеймера, Alzheimer’s Association посвящает себя поиску более эффективных методов терапии и, в конечном итоге, излечения одновременно с углублением знаний о здоровье мозга и методах профилактики.
Alzheimer’s Association выделила более 315 млн долларов на исследования в области болезни Альцгеймера; более 2200 ученых по всему миру получили гранты через нашу программу International Research Grant Program (Международные исследовательские гранты).
В партнерстве с Laboratory of Neuro Imaging (Лабораторией нейровизуализации (LONI) и Italian National Centre for Alzheimer’s Disease (Итальянского национального центра научных исследований и медицинской помощи в отношении болезни Альцгеймера), Alzheimer’s Association запустила Global Alzheimer’s Association Interactive Network (GAAIN), коллективный неврологический репозиторий, призванный стимулировать исследования в области болезни Альцгеймера и деменций.
• Alzheimer’s Association — спонсор всемирной Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (WW-ADNI), участники которой работают совместно, чтобы поделиться своими результатами с международным исследовательским сообществом и установить новые стандарты диагностики. Информация о результатах сканирования мозга собирается на каждом из сайтов WW-ADNI. Подробнее о работе European ADNI (E-ADNI) смотрите на Centroalzheimer.org.
Будучи организатором ежегодной Alzheimer’s Association International Conference ® (AAIC ® ), мы собираем ведущих мировых исследователей в области деменции, чтобы они могли поделиться своими идеями и находками. Это событие объединяет тысячи исследователей из более чем 65 стран и проходит в разных местах по всему миру.
Созданное нами общество Alzheimer’s Association International Society to Advance Alzheimer’s Research and Treatment (ISTAART), предоставляет среду для взаимодействия профессионалов, занимающихся изучением болезни Альцгеймера и деменций.
Наш выходящий раз в два месяца научный журнал Alzheimer’s & Dementia, публикует статьи и исследования, посвященные случаям деменции, факторам риска, выявлению болезни, болезнь-модифицирующим методам лечения и профилактике.

• Болезнь Альцгеймера – слишком большая проблема, чтобы ее можно было решить усилиями только одной организации или правительства. Вместе с нашими международными партнерами, включая некоммерческие организации, правительственные структуры и представителей бизнеса, мы стремимся повысить уровень осведомленности в обществе о болезни Альцгеймера как о глобальной эпидемии.
Мы собираем средства, чтобы продолжить наши инвестиции в изучение болезни Альцгеймера, в ее лечение и поддержку больных. Наша международная акция по сбору средств, Alzheimer’s Association The Longest Day®, объединяет команды по всему миру, выказывающие уважение тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера, и одновременно собирающие деньги на общее дело. Как принять участие
Мы выступаем в защиту прав и нужд людей с болезнью Альцгеймера; в США мы делаем это, информируя выборные органы об экономических и эмоциональных факторах болезни и озвучивая необходимость выделения правительственных средств на развитие исследований в области болезни Альцгеймера.

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

«Пансионаты Senior Group известны на рынке социальных услуг с 2007 года. Мы специализируемся на уходе за пожилыми людьми с деменцией и болезнью Альцгеймера. Работаем по французским и израильским гериатрическим технологиям, стараемся минимизировать медикаментозное воздействие на больных. Ежедневно проводим специальные занятия, направленные на сохранение и восстановление памяти, навыков самообслуживания — от чистки зубов до приготовления простейшей пищи. Ежедневные развивающие, терапевтические, обучающие программы проходят под контролем психиатра, нейропсихолога, эрготерапевта, музыкальных аниматоров. На территории пансионатов предусмотрена понятная навигация, не дающая потеряться в пространстве. Ведется видеонаблюдение. Этот подход позволяет больному сохранить чувство безопасности, при этом поддерживая доступную ему активность. Senior Group первой в России внедрила международные стандарты ухода за пожилыми людьми и продолжает их придерживаться. Мы регулярно повышаем квалификацию собственного персонала и обучаем сторонних специалистов на базе собственной Академии».

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

источник

Похмелье диагноз болезнь альцгеймера ассоциации к словам

Мы предоставляем образовательные и другие ресурсы тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера и деменцией.

Мы предоставляем образовательные и другие ресурсы тем, кто столкнулся с болезнью Альцгеймера и деменцией.

Добавить комментарий Отменить ответ