Как известно, в нервной системе имеется множество синапсов. Они необходимы для передачи импульсов. В этом процессе участвуют несколько видов медиаторов. Среди них – ацетилхолин, норадреналин, ГАМК, серотонин и т. д. Медиаторы (трансмиттеры) необходимы для осуществления передачи сигналов между нейронами. Кроме того, благодаря им осуществляется возбуждение или торможение мускулатуры. При различных патологиях нервной системы работа нейротрансмиттеров может нарушаться. Это случается вследствие атрофических и дегенеративных процессов в головном мозге. В этих случаях применяют препараты, необходимые для усиления или ослабления передачи сигналов. К подобной фармакологической группе относятся ингибиторы холинэстеразы. Они применяются при миастении, невритах, амиотрофическом склерозе, болезни Альцгеймера, психических патологиях.
Ингибиторы холинэстеразы – это медицинские препараты, которые широко используются в неврологии и психиатрии. Они подразделяются на несколько групп, каждая из которых применяется в конкретном случае. Действие этих медикаментов основано на блокировании холинэстеразы. Данный фермент имеется как у здоровых людей, так и у страдающих различными заболеваниями. Он необходим для расщепления нейромедиатора – ацетилхолина. В результате его действия трансмиттер разрушается до холина и уксусной кислоты. При различных патологиях головного мозга происходит постепенная атрофия коры. В результате некоторые структуры могут полностью разрушиться, в том числе и холинэргическая система. Помимо атрофии головного мозга, к этому приводят дегенеративные процессы аутоиммунной, инфекционной, вирусной природы. Из-за разрушения ядер переднего мозга наблюдается выраженный недостаток нейромедиатора – ацетилхолина. Чтобы как можно дольше не было дефицита данного вещества, необходимо воздействовать на фермент, разрушающий его. С этой целью применяют ингибиторы холинэстеразы. Благодаря им активность нейротрансмиттера может сохраняться в течение нескольких лет.
Существует несколько видов антихолинэстеразных препаратов. Их классифицируют по фармакологическому воздействию на фермент. Некоторые из них блокируют холинэстеразу необратимо, другие – временно. Выделяют 3 группы медикаментов. Среди них:
- Обратимые блокаторы. Эти ингибиторы холинэстеразы воздействуют на постсинаптическую передачу сигнала. Благодаря им действие фермента временно прерывается. К данной группе относят акридины и пипередины.
- Псевдонеобратимые блокаторы холинэстеразы. Механизм их действия заключается в соединении с онионовой частью молекулы фермента. Помимо этого, они способны связываться с рецепторами ацетилхолина. Подобными свойствами обладает группа карбаматов.
- Необратимые ингибиторы холинэстеразы. Препараты этой группы называются фосфороорганическими средствами. Представителем является медикамент «Метрифонат».
К группе акридинов относятся препараты «Такрил» и «Велнакрин». Представители карбаматов — медикаменты «Ривастигмин», «Эпистатигмин».
Ингибиторы холинэстеразы используются для лечения мышечных заболеваний центрального генеза, атрофических и дегенеративных патологий мозга. Кроме того, некоторые медикаменты выпускаются в виде капель. Их применяют при повышенном внутриглазном давлении – глаукоме. Препараты, которые ингибируют холинэстеразу обратимо, назначают для лечения деменции, болезни Пика и Альцгеймера. Предпочтение стоит отдать группе пиперединов, так как они действуют избирательно и имеют меньше побочных эффектов. В последнее время показания к применению медикаментов расширились. Это связано с более детальным изучением их свойств. К болезням, при которых назначают антихолинэстеразные препараты, относят миастению, атонию кишечника, мышечную дистрофию, боковой амиотрофический склероз, паралич конечностей дегенеративного происхождения. Необратимые ингибиторы применяют при отравлениях.
Медикаменты, относящиеся к этой группе, не применяют при судорожном синдроме, гиперкинезах любой этиологии. Также они противопоказаны пациентам, страдающим тяжелой сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, тиреотоксикозом. Нежелательно принимать антихолинэстеразные средства при сопутствующей язвенной болезни желудка, энтерите. Медикаменты не показаны беременным и кормящим женщинам.
Болезнь Альцгеймера – это атрофическое поражение ЦНС, при котором наблюдается амнезия, расстройство личности и деменция. Учёные всего мира пытаются найти лекарство от этой патологии. При легкой и средней выраженности заболевания препаратом выбора является «Донепезил». Он относится к обратимым ингибиторам холинэстеразы, обладает избирательным эффектом. Медикамент применяют с целью патогенетической терапии. Он не способен полностью излечить пациента, но замедляет развитие симптомов болезни Альцгеймера.
источник
… возможности терапии деменции в последние годы расширились, однако для того чтобы в полной мере воспользоваться ими, необходимы ранняя диагностика деменции и правильное установление нозологического диагноза.
Основными факторами, определяющими стратегию терапии когнитивных нарушений, являются выраженность нарушений и их этиология.
При наличии тяжелых когнитивных нарушений (деменции) в рамках болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, сосудистой и смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции, а также болезни Паркинсона с деменцией показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и/или конкурентного блокатора NMDA-рецепторов мемантина.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия, блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге. Как известно, ацетилхолинергическая система играет ключевую роль в процессах концентрации внимания и запоминания новой информации. Поэтому усиление ацетилхолинергической нейротрансмиссии на фоне применения ингибиторов ацетихолинэстеразы сопровождается улучшением памяти, внимания и других когнитивных функций. Клинический опыт свидетельствует, что на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы отмечаются регресс выраженности когнитивных нарушений, нормализация поведения пациентов, повышение их способности к самообслуживанию и к другой повседневной деятельности, уменьшение нагрузки на ухаживающих лиц.
В настоящее время для лечения деменции используют 4 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы:
(1) Донепезил (арисепт). Является селективным ингибитором ацетилхолинэстеразы. Показан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 5 мг 1 раз в день, при недостаточной эффективности доза препарата может быть увеличена до 10 мг/сут.
(2) Галантамина гидробромид (реминил). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, агонист постсинаптических никотиновых рецепторов. Дополнительный никотинергический эффект препарата увеличивает его терапевтические потенции в отношении концентрации внимания. эффективность препарата доказана при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. имеется также некоторый опыт применения данного препарата при болезни Паркинсона с деменцией. Назначается по 4 мг 2 раза в день в течение 4 недель, далее доза увеличивается до 8 мг 2 раза в день. При недостаточной аффективности терапевтическая доза может быть увеличена через 4 недели до 12 мг 2 раза в день.
(3) Ривастигмин (экселон). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Ингибирование обеих холинестераз в синаптической щели потенциально может обеспечить более продолжительный терапевтический эффект, что повышает преимущества экселона в лечении пресенильных и быстропрогрессирующих форм деменции. Доказана эффективность экселона при болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с деменцией. Имеется также определенный положительный опыт применения данного препарата при сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 1,5 мг 2 раза в день в течение 4 недель, далее по 3,0 мг 2 раза в день. При недостаточной эффективности следует увеличить дозу с интервалом в 4 недели до 4,5 и 6 мг 2 раза в день. В настоящее время экселон выпускается в виде капсул, питьевого раствора и пластыря. Использование питьевого раствора позволяет применять препарат у пациентов с нарушениями глотания, а также подобрать максимально переносимую дозу для данного индивидуума. Использование пластыря позволяет сделать применение данного препарата более удобным и уменьшает риск побочных эффектов.
(4) Ипидакрин (нейромидин). Неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и блокатор калиевых каналов. Имеется относительно небольшой опыт применения при деменциях. В нескольких небольших двойных слепых исследованиях был показан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Начальная доза 10 мг 2 раза в день. Доза увеличивается на 10 мг 2 раза в день с интервалом в 2 недели. Терапевтическая доза составляет 40 г 2 раза в день.
( ! ) Все используемые сегодня современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают сопоставимой эффективностью.
По достижению терапевтической дозы положительный эффект отмечается приблизительно у 50 – 70% пациентов. Он выражается в улучшении или стабилизации памяти, других когнитивных функций, регрессе поведенческих нарушений, повышении или стабилизации уровня независимости и самостоятельности.
При отсутствии положительного эффекта назначенный препарат следует заменить на другой препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы. при этом можно получить значительно больший эффект, так как существуют индивидуальные варианты ответа на различные препараты.
При достижении удовлетворительного терапевтического эффекта назначенный препарат оставляют на неопределенно долгое время, в ряде случаев – пожизненно. Как правило, достигнутое в начале терапии улучшение, сохраняется в течение 6 – 12 месяцев. Затем, в силу естественного прогрессирования заболевания, возможно нарастание выраженности когнитивных и других нервно-психических расстройств. Последнее, однако, не говорит об «истощении» терапевтического эффекта, так как в отсутствие ацетилхолинэргической терапии прогрессирование нервно-психических расстройств идет более быстрыми темпами.
( ! ) Отмена препарата допустима лишь на стадии тяжелой деменции, когда нет уверенности в его аффективности. Однако и в этих случая отмена ацетилхолинэргического препарата должна быть постепенной и осторожной.
Приблизительно у 10 -15% пациентов, получающих ацетилхолинэогическую терапию, возникают побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, диареи, потери аппетита и снижения веса. в этих случаях рекомендуется уменьшить используемую дозу препарата, так как побочные эффекты носят дозозависимый характер.
Однако в тех случаях, когда побочные эффекты препятствуют достижению терапевтической дозы, используемый препарат следует поменять на другой ингибитор ацетилхолинэстеразы, который может обладать лучшей переносимостью.
Особая осторожность необходима при использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы у пациентов с заболеваниями печени, синдромом слабости синусового узла, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, эпилепсией. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.
Из неацетилхолинэргических препаратов доказанной эффективностью при когнитивных нарушениях различной этиологии обладает мемантин.
Мемантин представляет собой обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов глутамата. Применение мемантина повышает порог генерации потенциала возбудения постсинаптической мембраны, но не блокирует глутаматэргический синапс полностью. Другими словами, при воздействии мемантина для передачи возбуждения необходимы более значительные концентрации глутамата в синаптической щели. Известно, что при болезни Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточности и других церебральных заболеваниях с картиной тяжелых когнитивных нарушений активность глутаматергической системы повышается и в синаптическую щель выделяется больше медиатора. Таким образом, применение мемантина при когнитивных нарушениях различной этиологии способствует нормализации паттерна глутаматергической передачи, что лежит в основе нейропротекторного и положительного симптоматического эффекта данного препарата.
Данные рандомизированных исследований и опыт широкого клинического применения свидетельствуют, что применение мемантина способствует улучшению когнитивных функций, нормализации поведения пациентов с деменцией, повышению их адаптации в повседневной жизни, уменьшает бремя родственников в связи с уходом за пациентами.
Показаниями к применению мемантина на сегодняшний день является деменция, связанная с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, сосудистая и смешанная сосудисто-дегенеративная деменция, болезнь Паркинсона с деменцией. Активно исследуется эффективность мемантина при других нозологических формах деменции, а также при недементных (умеренных) когнитивных нарушениях.
Мемантин в целом обладает хорошей переносимостью, не влияет на частоту сердечных сокращений, может применяться в терапевтических дозах при заболеваниях печени и почек, не вызывает желудочно-кишечных расстройств. однако изредка данный препарата оказывает легкий психоактивирующий эффект, поэтому его нецелесообразно назначать на ночь.
( ! ) Ограничением к применению мемантина является неконтролируемая эпилепсия.
Доза мемантина титруется вначале терапии по следующей схеме: 1-я неделя – 5 мг 1 раз в день, утром; 2-я неделя – 5 мг 2 раза в день, утром и днем; 3-я неделя – 10 мг утром, 5 мг днем; 4-я неделя и далее постоянно – 10 мг 2 раза в день, утром и днем. Возможно дальнейшее повышение дозы препарата до 30 мг/сут.
Мемантин можжет назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. По некоторым данным, комбинированная терапия оказывает максимально выраженный положительный эффект. Лекарственного взаимодействия между ингибиторами ацетилхолинестеразы и мемантином не возникает. Целесообразно назначать комбинированную терапию при недостаточной эффективности одного из препаратов, а также при уменьшении эффективности монотерапии в силу естественного прогрессирования заболевания.
источник
От болезни Альцгеймера в настоящее время не существует универсального эффективного средства.
Все назначаемые при таком недуге препараты используются для симптоматического лечения и для улучшения качества жизни пациента, но при своевременном диагностировании и лечении такая терапия помогает замедлить развитие патологических процессов, затрагивающих клетки тканей мозга.
Итак, какие первые симптомы и признаки болезни Альцгеймера, какие препараты и лекарства для лечения, которые действительно работают, предлагает клиническая фармакология?
При болезни Альцгеймера происходит разрушение клеток головного мозга – нейронов. Они необходимы для передачи информации посредством импульсов через синапсы – участки соединения нейронов между собой.
При данной патологии такие участки разрушаются и передача информации между клетками головного мозга сначала замедляется, а затем и вовсе прекращается.
Замедлить такие деструктивные процессы можно с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
Это препараты в виде таблеток, которые предотвращают разрушение ацетилхолина – вещества, способствующего передачу информации в синапсах.
Курс лечения с применением таких ингибиторов длится несколько месяцев, а в ходе терапии обычно не проявляются какие-либо побочные действия.
Однако в некоторых случаях при индивидуальной непереносимости у пациентов могут проявляться тошнота, рвота, нарушение аппетита и диарея.
Для лечения заболевания на начальной и средней стадии могут использоваться следующие медикаменты этой группы:
При применении ингибиторов без согласования с лечащим врачом у некоторых пациентов могут развиваться такие побочные действия, как спазмы кишечника, бронхоспазмы, повышенное слюноотделение, аритмия и брадикардия.
В аптеках селективные ингибиторы АХЭ при болезни Альцгеймера отпускаются только по рецептам.
Нейролептики способствуют стабилизации нервной системы и предотвращают развитие психопатических состояний, которые рано или поздно возникают при подобных нарушениях.
Но при этом нейролептики способствуют снижению в головном мозге гормона дофамина, нехватка которого может приводить к развитию следующих побочных эффектов:
- скованность движений;
- тремор рук и дрожание головы;
- усиленное отделение слюны;
- мышечное напряжение.
По этой причине нейролептики отпускаются только по рецепту.
Один из распространенных представителей такой группы – Хлорпротиксен: он применяется при проявлении у пациента неврозах, тревожных состояниях и затяжных депрессиях на фоне болезни Альцгеймера.
Может применяться самостоятельно или назначаться в составе комплексной терапии в сочетании с антидепрессантами.
В первом случае доза может составлять от 50 до 100 мг в сутки и увеличиваться при отсутствии побочных действий до уровня 300 мг.
Принимают препарат два-три раза в день, при этом дозировка должна быть неравномерной: в дневное время лучше употреблять меньшую дозу, а перед сном количество может быть больше, так как препарат обладает сильным седативным действием.
Если Хлопротиксен используют в составе комплексной терапии – суточная доза снижается до 90 мг, которую также необходимо делить на две-три части.
Альтернативой является Труксал, который назначают при развитии маниакальных состояний и неконтролируемой агрессии.
Прием Труксала начинается со 100 мг сутки, и постепенно это количество доводят до 300 мг.
Если проявляются небольшие нарушения сна и у пациента развивается беспокойное состояние – можно обойтись дозировкой 30-90 ммллмграммов (в зависимости от степени выраженности симптомов).
Ноотропы улучшают когнитивные способности и стимулируют мыслительные процессы, а также защищают мозг от чрезмерных нагрузок.
Некоторые из таких препаратов отпускаются без рецепта, но в большинстве своем такие препараты относятся к рецептурным медикаментам.
Побочных реакций в данном случае немного и в основном они сводятся к проявлению аллергических реакций.
Одним из распространенных ноотропов при болезни Альцгеймера является Кортексин в форме инъекций, которые выполняются раз в сутки не дольше десяти дней. Ежесуточная доза составляет 10 миллиграммов.
Другим препаратом этой группы является Ноотропил, который необходимо принимать трижды в сутки по 1 600 мг ежедневно. При положительной динамике лечения дозировка спустя 1-2 недели снижается в два раза.
Несмотря на то, что в целом ноотропы переносятся пациентами хорошо, в некоторых случаях отмечаются аллергические реакции. В таких случаях прием ноотропов отменяют.
Пирацетам, Кортексин, Церебролизин, Глицин, Цитофлавин при болезни Альцгеймера:
Антидепрессанты наиболее результативны при болезни Альцгеймера на начальных стадиях. Такие препараты способствуют нормализации психологического и эмоционального состояния.
Средства данной группы отпускаются по рецепту и назначаются индивидуально.
Среди антидепрессантов наиболее часто назначают:
При приеме антидепрессантов у некоторых пациентов в качестве побочных проявлений могут присутствовать нарушения работы кишечника, проблемы со сном, сексуальная дисфункция.
Успокоительные, снотворные, нейролептики и антидепрессанты при болезни Альцгеймера:
Чем раньше начать лечение – тем больше вероятность благоприятного исхода при использовании «щадящих» лекарств. К ним относятся Донепезил, Галантамин и Такрин.
Последний имеет наименьшее количество противопоказаний и побочных эффектов, поэтому если заболевание диагностировано на легкой стадии – лечение начинают с него.
Пациенту назначают четырехкратный прием, общая суточная доза изначально составляет 40 мг, но в течение нескольких последующих недель при нормальной переносимости это количество увеличивают в четыре раза.
Но если при увеличении дозировки у пациента проявляются признаки брадикардии – дозировку снижают до уровня, при котором никаких побочных действий не наблюдается.
Более сложные формы заболевания лечат Мемантином. Это блокатор глутаматных NMDA-рецепторов, который заметно замедляет развитие симптомов болезни и частично восстанавливает когнитивные способности пациента.
Начальная доза подбирается индивидуально, но обычно она составляет не более 5 мг в сутки. При отсутствии побочных эффектов дозировка каждую неделю увеличивается еще на 5 единиц до тех пор, пока не составит 20 миллиграммов в сутки.
Болезнь Альцгеймера можно лечить только с помощью медикаментозных препаратов, которые подбирает и назначает лечащий врач, любые нетрадиционные способы и гомеопатия в таких случаях практически не дают эффекта.
Но даже при своевременном лечении полностью остановить дегенеративные процессы в тканях мозга невозможно, и хорошим результатом считается даже приостановка их развития.
источник
Опубликовано в журнале, Современная терапия в психиатрии и неврологии, №2, 2013 Е.Е. Васенина 1 , Н.А. Трусова 1 , О.А. Ганькина 2 , О.С.Левин 1
1 Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
2 Городская клиническая больница № 24, Москва
Болезнь Алъцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции лиц пожилого возраста. При БА в контролируемых исследованиях доказана эффективность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов NMDA-muna мемантина. Однако возможности монотерапии ограничены, в связи с этим встает вопрос о необходимости комбинации препаратов с различным механизмом действия, что может не только усиливать (потенцировать) их клинический эффект, но и способствовать лучшей переносимости лечения.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, комбинированная терапия, ингибиторы холинэстеразы, мемантин, церебролизин, донепезил.
Combination therapy of alzheimer’s disease
E.E. Vasenina, N.A. Trusova, O.A. Gankina, O.C. Levin
Russian medical Academy of postgraduate education, Moscow
City clinical hospital № 24, Moscow
Alzheimer’s disease (ad) is the most common cause of dementia elderly. When BA in controlled trials have proved the effectiveness of cholinesterase inhibitors (galantamine, donepezil, rivastigmine) and the modulator glutamate receptors NMDA-type of memantine. However, the possibility of monotherapy are limited, this raises the question about the necessity of a combination of drugs with different mechanisms of action that can not only amplify (potenzirovti) their clinical effect, but to contribute to a better tolerance of the treatment.
Keywords: Alzheimer’s disease, combined therapy, inhibitors of cholinesterase, memantine, Cerebrolysin, donepezil.
Болезнь Альцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции в развитых странах. БА — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, ключевым симптомом которого является снижение эпизодической памяти, часто сопровождаемое нарушением ориентации, высших корковых функций (такими как афазия, агнозия и апраксия), а также поведенческими и аффективными нарушениями, которые в конечном итоге неизбежно приводят к утрате бытовой независимости [1-3]. По данным эпидемиологических исследований, в мире будет около 25 млн больных БА, причем данная цифра неуклонно растет и к 2050-му г. может достичь 114 млн. В связи с этим некоторые специалисты называют данную ситуацию «эпидемией XXI века».
Патоморфологические изменения, характерные для БА, включают постепенную утрату нервных клеток и связей между ними, отложение в межклеточном пространстве токсичного бета-амилоида, формирующего амилоидные (сенильные) бляшки, а также интранейрональные нейрофибриллярные клубочки, основным компонентом которых является гиперфосфорилированный тау-протеин. Вторичные патогенетические процессы (нарушение выработки клеткой энергетических субстанций, воспалительные изменения, окислительный стресс, снижение вазореактивности, эксцитотоксичность и т. д.) играют важную вторичную роль и могут служить мишенью для поиска новых лекарственных средств [2].
В патогенезе БА важная роль принадлежит также нарушению функции нескольких нейротрансмиттерных систем, основные из которых — холинергическая, глутаматергическая и катехоламинергическая — тесно ассоциированы с процессами обучения и памяти [3].
К сожалению, на сегодняшний день нет средств, способных доказательно приостановить или хотя бы замедлить дегенерацию и гибель предрасположенных к патологическому процессу групп клеток. В связи с этим основной целью современной фармакотерапии БА является скорее симптоматический эффект, заключающийся в замедлении скорости когнитивного снижения, уменьшении степени выраженности поведенческих, аффективных и психотических нарушений, а также в уменьшении нагрузки на ухаживающих лиц.
В лечении БА используются две основные группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ): донепезил, ривастигмин и галантамин, а также модулятор глутаматных рецепторов NMDA-типа мемантин.
Дефицит холинергической системы вследствие дегенерации ядра Мейнерта объясняет развитие таких симптомов, как нарушение внимания, возбуждение, спутанность, психотические расстройства, апатия, условно обозначаемых как гипохолинергический синдром [2]. На ранней стадии развития деменции при БА симптомы холинергического дефицита могут преобладать, поэтому эффективность ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ), которые способны улучшить холинергическую передачу за счет увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели, относительно выше, что позволяет рассматривать их как препараты выбора на стадии легкой и умеренной деменции [9, 25]. ИХЭ применяются для лечения БА уже более 10 лет, и их эффективность доказана в многочисленных контролируемых международных исследованиях. Согласно существующим в Северной Америке и Европейском союзе рекомендациям по лечению деменции, ИХЭ показаны главным образом для лечения больных с легкой и умеренной степенью деменции при БА, а донепезил в дозе 23 мг одобрен FDA США для лечения пациентов с тяжелой степенью деменции [9, 32, 34].
Три ИХЭ, применяемые в настоящее время в клинической практике, отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирил-холинэстеразу, однако клинические преимущества его дополнительного действия остаются неясными.
Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы, способен также изменять структуру никотиновых рецепторов (аллостерическая модуляция), повышая их чувствительность и восприимчивость к ацетилхолину, однако транслируется ли это в дополнительный лечебный эффект, также неясно. Сравнительных исследований ИХЭ проведено недостаточно, однако мета-анализ имеющихся данных показывает, что эффективность и безопасность всех трех ИХЭ у пациентов с БА в целом сопоставима. Однако в некоторых небольших сравнительных исследованиях показана большая эффективность одного из ИХЭ по отношению к другому. Так, в 12-недельном исследовании Jones R.W. с соавт. донепезил в большей степени влиял на когнитивные функции по сравнению с галантамином. В некоторых исследованиях также отмечено меньшее количество побочных реакций при применении донепезила в сравнении с другими ИХЭ, однако этот результат не всегда воспроизводился в других клинических испытаниях [13]. В целом, на фоне приема ИХЭ замедляется скорость когнитивного снижения, а в некоторых случаях отмечается существенное, хотя и временное, улучшение нейропсихологического статуса, которое может сопровождаться улучшением повседневной активности, уменьшением выраженности или задержкой развития поведенческих и психотических нарушений, которые в наибольшей степени затрудняют уход за больными [24, 25].
У отдельного пациента может быть более эффективен или безопасен тот или иной препарат, при этом подбор препарата облегчается наличием разных лекарственных форм, а также различной фармакокинетикой ИХЭ. Так, например, донепезил с длительным периодом полувыведения (до 70 часов) позволяет назначать препарат один раз в сутки на ночь, что обеспечивает удобство его применения.
Лечение ИХЭ обычно начинают сразу после установления диагноза деменции, при этом производят постепенное титрование дозы для улучшения переносимости [9, 10, 32]. Как положительные терапевтические, так и побочные эффекты при применении ИХЭ носят дозозависимый характер, при этом на разных стадиях деменции терапевтический эффект может быть достигнут применением различных доз. Спектр побочных эффектов ИХЭ включает реакции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошноту, рвоту, диарею, а также брадикардию за счет влияния на блуждающий нерв [2, 24].
Тем не менее лечебный эффект принимаемого препарата может быть усилен не только за счет увеличения дозы, которое зачастую невозможно из-за появления побочных эффектов, но и путем комбинации с препаратами, имеющими иной механизм действия, которые не только способны потенцировать положительный клинический эффект, но и снизить количество побочных эффектов [5,10, 18, 21, 34].
Наиболее часто в лечении деменции комбинируют ИХЭ и мемантин, модулирующий активность глутаматергической системы. Глутамат является наиболее распространенным возбуждающим медиатором центральной нервной системы [31, 33]. Опосредуя свое действие через ионотропные и метаботропные рецепторы, глутамат инициирует долговременные изменения функциональной активности нейронов, с которыми связаны процессы обучения и памяти [31, 33]. Однако чрезмерная активация глутаматергических N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях может приводить к гибели клеток путем активации каскада патологических реакций (эксцитотоксичность) [33]. Нейродегенеративные изменения, затрагивающие глутаматергические пути в гиппокампе и прилежащих к нему областях, коррелируют со снижением памяти и познавательной деятельности.
Токсическое действие глутамата способствует накоплению β-амилоида в головном мозге, а активация NMDA-рецепторов способствует патологическому фосфорилированию тау-протеина, основного компонента нейрофибриллярных клубочков [15, 33]. Исходя из этого, глутаматергическая система является важной мишенью в терапии БА.
Мемантин является селективным неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, который может предупреждать эксайтотоксическую активацию рецепторов, не блокируя при этом их сигнальные функции. Как показывают клинические исследования, наиболее заметно активность препарата проявляется на стадии умеренной и тяжелой деменции, однако его положительный эффект возможен и на стадии легкой деменции — при неэффективности или непереносимости ИХЭ [33].
Длительный период полувыведения (70 часов) позволяет принимать препарат один раз в сутки. Анализ результатов трех плацебо-контролируемых исследований по лечению умеренной и тяжелой стадии БА показал способность мемантина уменьшать выраженность когнитивных, поведенческих нарушений, повышать уровень повседневной активности, а также показывать благоприятное общее клиническое впечатление, а объединенные данные трех исследований у больных с легкой и умеренной стадией БА показали эффективность препарата в когнитивной сфере, а также способность производить благоприятное общее клиническое впечатление [31, 33]. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость и сопоставимый с плацебо уровень безопасности. Также было отмечено, что мемантин способствует снижению уровня депрессии и тревоги [33].
Добавление мемантина к ранее назначенному донепезилу повышает эффективность терапии, но при этом безопасно для пациентов с БА [14, 19, 26]. Это показано в двух крупных 24-недельных плацебо-контролируемых исследованиях. В первое исследование было включено 404 пациента с умеренной и тяжелой стадией БА, которым к стабильно принимаемому донепезилу был добавлен мемантин в дозе 20 мг в сутки [28]. При переводе на комбинированную терапию отмечено улучшение в когнитивной, функциональной, поведенческой сферах, а также улучшение по общей шкале клинического впечатления [28].
Во второе исследование были включены 433 человека с легкой и умеренной степенью тяжести деменции. Исходно пациенты находились на терапии разными ИХЭ (донепезил, галантамин и ривастигмин), к которым в последующем присоединяли мемантин в дозе 20 мг/сут. Положительный эффект по сравнению с плацебо был получен только в сфере когнитивных нарушений [21]. И в том и в другом исследовании была продемонстрирована хорошая переносимость больными комбинации мемантина и ИХЭ. Мета-анализ результатов этих двух исследований, в которые из ИХЭ был включен только донепезил, показал, что комбинация донепезила и мемантина приводит к полноценному улучшению в трех основных сферах клинической структуры деменции (когнитивной, функциональной, поведенческой), а также благоприятному общему клиническому впечатлению только у пациентов с умеренной и тяжелой степенью тяжести БА (MMSE от 5 до 19 баллов) [5]. При этом разницы между основной группой и плацебо по спектру и частоте побочных эффектов получено не было.
Усиление лечебного эффекта при комбинировании ИХЭ и мемантина неоднократно поддерживалось когортными исследованиями [10, 11, 18, 22, 26, 30]. Однако в недавно проведенном 52-недельном плацебо-контролируемом исследовании DOMINO-AD эффективность комбинации ИХЭ и мемантина была поставлена под сомнение [16]. На фоне перевода на комбинированную терапию получено улучшение когнитивных функций, которое не достигало степени статистической достоверности по сравнению с монотерапией ИХЭ [16,17].
Еще одним направлением влечении БА является применение препаратов с нейротрофическим действием. Наиболее убедительно этот эффект показан у церебролизина, который представляет собой комплекс низкомолекулярных нейропептидов, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер [4, 6, 20, 23]
Эффективность церебролизина у больных с легкой и умеренной степенью тяжести БА показана в нескольких контролируемых исследованиях [4, 6, 20, 23]. Причем положительное влияние было отмечено не только на состояние когнитивных функций, но также в отношении поведенческих расстройств и повседневной активности. В 28-недельном плацебо-контролируемом исследовании было отмечено, что положительный эффект применения 30 мл церебролизина в течение 20 дней у пациентов с БА сохраняется на протяжении как минимум трех месяцев [23].
Комбинирование церебролизина и донепезила по данным 28-недельного плацебо-контролируемого исследования привело к более значительному улучшению по шкале общего клинического впечатления. Следует отметить, что в первые 3-4 месяца наблюдения пациенты, получавшие донепезил (в качестве монотерапии или в комбинации с церебролизином), показали более значимое улучшение по оценкам основных когнитивных шкал [34].
При этом пациенты, которые получали церебролизин, при меньшем эффекте в первые 4 месяца к концу исследования оказались сопоставимыми с группой донепезила за счет стойкости полученных результатов как в когнитивной, так и в поведенческой и аффективной сферах. По результатам данного исследования улучшение по шкале общего клинического впечатления при применении 10 мл церебролизина внутривенно достигало статистической значимости и не противоречило данным ранее проведенных исследований [4, 6, 20, 23]. В группе комбинированной терапии показатели улучшения как по шкалам общего клинического впечатления, так и по основным шкалам для оценки когнитивных нарушений были выше, чем в группах больных, получавших монотерапию и, что особенно важно, данная динамика оказалась стойкой на протяжении всего исследования (38,8% на 16-й неделе и 37,3% на 28-й), в то время как при применении церебролизина процент общего улучшения составил 43,8% на 16-й неделе с последующим снижением до 31,3% на 28-й неделе, а в группе донепезила данный процент уменьшился с 28,8 до 21,2%. [34] Это позволяет сделать вывод о целесообразности комбинации препаратов для получения более стойких результатов и о возможности долгосрочного синергического действия церебролизина и ИХЭ.
Более того, в группе комбинированной терапии отмечался аналогичный процент нежелательных явлений и при монотерапии церебролизином (1,5%), что косвенно свидетельствует о том, что применение церебролизина улучшает переносимость ИХЭ и способствует снижению побочных эффектов препаратов из этой группы [34].
Таким образом, при одинаковой эффективности монотерапии 10 мл церебролизина и 10 мг донепезила, показанной в этом исследовании, применение сочетания двух препаратов способствовало более благоприятной динамике в отношении когнитивных функций, поведенческих нарушений, а также по общему клиническому впечатлению. Комбинация с церебролизином позволила уменьшить количество нежелательных явлений и улучшить переносимость ИХЭ.
Дополнительным аргументом в пользу комбинированной терапии является возможность сложения нейропротективного потенциала противодементных препаратов разного типа. В частности, согласно экспериментальным данным на животных моделях показано, что мемантин может тормозить аномальное фосфорилирование тау-протеина и образование нейрофибриллярных клубочков, а донепезил и другие ИХЭ способны защищать культуры клеток от токсического действия амилоида, повреждающего действия свободных радикалов [27]. Церебролизин же в эксперименте продемонстрировал возможность сохранения холинергических структур от нейродегенеративного процесса. Холинотропный эффект церебролизина может объяснять его основные положительные эффекты при БА, а также потенцирование клинического действия при назначении совместно с препаратами группы ИХЭ. Основная цель назначения нейротрофической терапии на примере церебролизина может заключаться в продлении холинергического действия на более длительный период времени и замедлении прогрессирования заболевания [34].
Лечение БА предпочтительнее начинать с ИХЭ, учитывая наиболее значительный эффект этой группы препаратов у пациентов с легкой и умеренной деменцией при БА. Абсолютным противопоказанием является брадиаритмия менее 50 ударов в минуту в случае неустановленного кардиостимулятора — тогда препаратом выбора является мемантин, доза которого постепенно титруется с начальной дозы 5 мг до 20 мг в сутки однократно утром. Для каждого препарата из группы ИХЭ также необходима постепенная титрация до средней терапевтической (целевой) дозы.
Таблица. Схемы титрации дозы ИХЭ
| Препарат | Начальная доза | Средняя эффективная доза | Максимальная доза | Временной шаг титрования |
| Донепезил | 5 мг 1 раз в день | 10 мг 1 раз в день | 10 мг 1 раз в день | Не менее чем через 4-6 недель |
| Ривастигмин | ||||
| капсулы | 1-1,5 мг 2 раза в день | 3 мг 2 раза в день | 6 мг 2 раза в день | Не менее 4 недель |
| пластырь | 5 см 2 (4,6 мг / 24 ч) | 10 см 2 (9,5 мг / 24 ч) | 10 см 2 (9,5 мг/24 ч) | |
| Галантамин | ||||
| таблетки БВ | 4 мг 2 раза в день | 8 мг 2 раза в день | 12 мг 2 раза в день | Не менее 4 недель |
| капсулы MB | 8 мг 1 раз в день | 16 мг 1 раз в день | 24 мг 1 раз в день | |
При развитии побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и отсутствии эффекта параллельно назначаемого прокинетика (домперидон) возможна замена на другой препарат из группы ИХЭ с предпочтением препаратов суточного действия либо замена ИХЭ на мемантин.
При нежелательных явлениях со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно при развитии брадикардии, не выявляемой ранее, также рекомендован перевод на препарат из группы модуляторов глутаматных рецепторов — мемантин. Оценить эффективность приема возможно только через 6 месяцев, так как действие препарата проявляется постепенно. Если состояние пациента стабилизировалось, то его оставляют на монотерапии дальше. При отсутствии стабилизации и ухудшении состояния больного возможна замена на другой ИХЭ либо перевод на комбинированную терапию ИХЭ с мемантином.
Назначение курсового приема церебролизина возможно с момента установки диагноза до поздних стадий заболеваний. Ограничение составляют пациенты с выраженными психотическими нарушения ми. Особое внимание эта группа препаратов заслуживает в лечении продромальной стадии БА, когда когнитивные нарушения еще не достигают степени деменции, так как доказательная база применения мемантина и ИХЭ у таких пациентов практически отсутствует. Особенностью применения церебролизина является то, что препарат не только способствует улучшению состояния когнитивной сферы, но также потенцирует положительные эффекты ИХЭ, способствует пролонгированию эффектов и уменьшению побочных реакций. Церебролизин назначают по 10-30 мл внутривенно до 20 инфузий 2 раза в год (возможно чаще).
Хорошая переносимость церебролизина и мемантина, доказанная безопасность и переносимость их совместного использования с ИХЭ с потенцированием положительных и снижением отрицательных эффектов позволяет рекомендовать применение сочетания трех групп препаратов в лечении пациентов с БА.
источник
Медикаментозное лечение является основным приемом борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга при болезни Альцгеймера. Данная форма сенильной деменции неизлечима. Все действия медиков сводятся к замедлению прогрессирования патологии, купированию основных и сопутствующих симптомов, улучшению общего состояния больного. Более чем в 90% случаев недуг поражает людей старше 60-65 лет. В таком возрасте прием любых медикаментов представляет дополнительную угрозу для организма. Чтобы добиться максимального эффекта и минимизировать риски, подбором препаратов для лечения болезни Альцгеймера должен заниматься профессионал.
Медикаментозное лечение является основным приемом борьбы с дегенеративными процессами в тканях головного мозга при болезни Альцгеймера.
Лечение при синдроме Альцгеймера требует не только прямого воздействия на дегенеративные изменения в головном мозге. Патология сопровождается целым рядом органических расстройств, усугубляющих ситуацию. Со всем этим не может справиться одно лекарство, подход должен быть комплексным. Повышенное внимание уделяется коррекции явлений, угнетающих метаболизм во всем организме, которые приводят к снижению функциональности отделов ЦНС.
Обязательные моменты медикаментозного воздействия при синдроме Альцгеймера:
- борьба с нарушениями в работе сердца, сосудов, органов дыхания;
- снижение патологически повышенного уровня сахара, вредного холестерина, липидов в крови;
- нормализация гормонального фона при поражении желез внутренней секреции;
- повышение функциональности печени и почек;
- насыщение организма витаминами, минералами, полезными микроэлементами.
Обязательным моментом медикаментозного воздействия при болезни является борьба с нарушениями в работе сердца и сосудов.
Результатом комплексного подхода становится нормализация питания нейронов, стимуляция восстановления их структуры. Все это приводит к более медленному увеличению площади атрофии, повышению работоспособности нервной ткани. В тяжелых случаях подход дополняется применением средств патогенетического действия, что приводит к угнетению симптомов болезни Альцгеймера, хоть и не избавлению от нее.
Дефицит нейромедиатора ацетилхолина способствует развитию и прогрессированию дегенеративных изменений в нервных тканях. При недостатке этого органического соединения атрофические процессы распространяются быстрее, усугубляя состояние больного. Подобные реакции становятся последствием сбоя выработки нейромедиатора или его ускоренным разрушением на фоне избытка ацетилхолинэстеразы. По этой причине в перечень основных лекарств при болезни Альцгеймера входят ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а также препараты на основе мемантина.
С каждым годом в фармакологии появляются новые препараты такого профиля, что повышает шансы на подбор подходящего продукта для каждого пациента.
Сегодня наиболее активно применяются медикаменты селективного действия второго поколения.
В зависимости от типа основного вещества они блокируют ферменты, расщепляющие ацетилхолин, активируют рецепторы с целью повышения концентрации внимания. Обычно такие составы включают в схему лечения при стремительном прогрессировании патологии. Обилие лекарственных форм и типов препаратов позволяет подобрать продукт в соответствии с особенностями состояния больного.
Эффективность медикаментов в среднем составляет 70%, но важную роль при этом играет индивидуальная реакция на продукт. Для получения максимально выраженного результата подбором препаратов патогенетического действия для лечения болезни Альцгеймера должен заниматься врач. При этом учитывается не только переносимость состава, но и ответ организма в виде клинического улучшения. Для оценки терапевтического действия выбранного медикамента его надо принимать непрерывно не менее 3 месяцев в предельном переносимом объеме. В случае смены продукта на другой надо сделать перерыв от 3 до 7 дней в зависимости от типов лекарств.
Эффективность медикаментов в среднем составляет 70%, для получения максимально выраженного результата подбором препаратов для лечения должен заниматься врач.
Введение препаратов данной группы в схему терапии обычно означает их пожизненное использование. По этой причине важно подобрать удобную лекарственную форму состава. Это не всегда таблетки. Некоторые производители предлагают питьевые растворы и даже пластыри. В большинстве случаев в течение года после старта терапии держится выраженный лечебный эффект, затем прогрессирование дистрофии тканей возобновляется.
Использование ингибиторов ацетилхолинэстеразы проводится по таким правилам:
- назначать продукты может только специалист. Средства применяются лишь при условии постоянного внешнего контроля терапии медицинскими работниками или родственниками больного;
- любые побочные эффекты должны быть оценены лечащим врачом;
- прием таких составов одновременно с НПВС или медикаментами, снижающими частоту сердечных сокращений, запрещен;
- лекарства несовместимы со спиртными и тонизирующими напитками.
Прекращение применения медикаментов возможно только с разрешения врача. Обычно это делается на стадии тяжелой деменции, когда лекарства уже не помогают. В остальных случаях, отказываясь от препаратов, можно спровоцировать резкое прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге. Результатом станет заметное обострение клинической картины.
Прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы одновременно с медикаментами, снижающими частоту сердечных сокращений запрещен.
Принимать ингибиторы ацетилхолинэстеразы нужно пожизненно, поэтому наличие побочных реакций на такие препараты недопустимо. Избавиться от болезни Альцгеймера невозможно, но есть шанс ослабить выраженность симптомов, замедлить дегенеративные процессы. Аптеки предлагают самые разные медикаменты, среди которых всегда можно выбрать эффективный и не вызывающий негативных последствий.
Распространенные побочные реакции на прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы:
- часто – тошнота и рвота, головокружение, ухудшение аппетита;
- редко – головные боли, дискомфорт в животе, тремор рук, обильное выделение пота, утомляемость, сонливость или повышенная возбудимость;
- единичные случаи – проблемы со сном, депрессивные расстройства, обмороки, галлюцинации, скачки АД, язвенные поражения слизистой органов пищеварения.
Обычно такие проявления становятся очевидны сразу после начала терапии. Иногда они возникают на фоне резкого повышения дозировки ранее переносимого препарата.
Распространенной побочной реакцией на прием ингибиторов ацетилхолинэстеразы, очень часто бывает тошнота и рвота.
Перед началом приема препаратов для лечения деменции необходимо убедиться, что нет запретов или ограничений по их использованию. Абсолютными противопоказаниями называют непереносимость конкретных продуктов, тяжелые поражения печени и/или почек. Из-за особенностей действия составы не назначают при состояниях, когда стимуляция периферических холинэргических рецепторов по каким-то причинам представляет опасность.
Относительные запреты по использованию ингибиторов ацетилхолинэстеразы:
- хронические патологии респираторной системы с обструкцией дыхательных путей, бронхиальная астма;
- нарушение сердечного ритма;
- нестабильная стенокардия;
- прием препаратов, замедляющих сердечный ритм;
- обструкция мочевыводящих протоков, период восстановления после перенесенных хирургических вмешательствах на органах выделения;
- эпилепсия и/или гиперкинезы в анамнезе;
- непроходимость кишечника;
- язвенные поражения слизистой оболочки органов пищеварения;
- наркоз.
При язвенных поражениях слизистой оболочки органов пищеварения ингибиторы ацетилхолинэстеразы не применяют.
При язвенных поражениях слизистой оболочки органов пищеварения ингибиторы ацетилхолинэстеразы не применяют.Возможность лечения болезни Альцгеймера ингибиторами ацетилхолинэстеразы при этих состояниях зависит от ряда моментов. Целесообразность проведения лекарственной терапии устанавливает врач.
Вылечить болезнь Альцгеймера нельзя даже при использовании самых эффективных и дорогих средств, запуске терапии на ранних стадиях патологии. Никакие подходы не позволяют добиться регресса дегенеративного процесса, полной остановки его распространения. Зато при правильном подходе к терапии есть шанс существенно замедлить развитие состояния, подарить пациенту 10-15 лет полноценной жизни.
Каждая из стадий болезни Альцгеймера требует проведения специфической терапии:
- преддеменция – достаточно применения антидепрессантов для нормализации психоэмоционального фона пациента. В зависимости от симптомов и в качестве альтернативной терапии врач назначает ноотропы, «Глицин», блокаторы кальциевых каналов, «Актовегин». Положительное влияние на мозг оказывает экстракт гинкго билоба;
- ранняя и средняя степени слабоумия – для борьбы с плохим настроением применяют нетипичные антидепрессанты, нейролептики. Патогенетическая терапия основывается на ингибиторах ацетилхолинэстеразы. Адекватной альтернативой могут выступать «Пирибедил», «Винпоцетин», «Пентоксифиллин»;
- тяжелая деменция – основным лекарственным препаратом становится «Мемантин».
При ранней и средней степени слабоумия можно применять Винпоцетин.
Изменения в схему терапии должны вноситься лечащим врачом. Параллельный прием любых препаратов надо согласовывать с неврологом, чтобы не спровоцировать осложнений или побочных реакций, не снизить эффективность основного лечения.
Постепенная атрофия отделов головного мозга, которая развивается на фоне дегенеративных процессов, приводит к появлению ряда неприятных последствий. Если с ними не бороться отдельно, это приведет к снижению качества жизни пациента с болезнью Альцгеймера. Исследования показывают, что это нередко становится причиной снижения эффективности базовой медикаментозной терапии. Помимо антидепрессантов невролог может назначить больному еще ряд лекарственных средств в соответствии с особенностями его состояния.
Хороший эффект дает употребление «Глицина» и его многочисленных аналогов. Продукт стимулирует церебральное кровообращение, положительно сказывается на настроении пострадавшего.
«Карбамазепин» способен вернуть больному жажду жизни и интерес к любимым делам, избавить от апатии. При галлюцинациях или признаках бреда показаны нейролептики, транквилизаторы. Все перечисленные продукты следует принимать только в случае необходимости, а не с профилактическими целями. Из-за обилия противопоказаний и побочных эффектов при неадекватном использовании они могут нанести больше вреда, чем пользы.
Аптеки предлагают десятки препаратов, способных облегчить течение болезни Альцгеймера, влияя на саму причину дегенеративных процессов. Каждый из продуктов обладает своими особенностями и преимуществами, поэтому решение в пользу одного из них должен принимать врач. У большинства средств есть синонимы или аналоги, но даже их применение нельзя начинать без разрешения специалиста.
Уникальное средство, которое нормализует обмен глутамата и не допускает внутренней интоксикации нейронов. На сегодня является единственным продуктом, показывающим высокую эффективность на последней стадии болезни Альцгеймера. При комбинировании с ингибиторами ацетилхолинэстеразы результативность терапии многократно возрастает. Состав хорошо переносится пациентами, но запрещен к использованию при нарушении работы почек. На фоне эпилепсии терапия проводится с особой осторожностью. В силу специфики действия время приема лекарства должно подбираться индивидуально.
Медикамент представлен капсулами и раствором для приема внутрь, а также пластырями и пленками для трансдермального действия. Последняя лекарственная форма очень удобна в случаях, когда у родственников пациента нет возможности постоянно быть рядом. Дозировка подбирается индивидуально, может корректироваться по ходу терапии. При этом изменение режима дозирования должно меняться не чаще, чем раз в неделю.
Дозировка Экселона подбирается индивидуально, может корректироваться по ходу терапии.
Средство допускается к использованию при всех стадиях болезни Альцгеймера, а также других формах старческого слабоумия. Производитель предлагает лекарство в таблетках и растворе для приема внутрь. Состав обладает минимальным перечнем противопоказаний, редко вызывает негативную реакцию организма. Лечебные дозы подбирают индивидуально. Медикамент рекомендуется принимать в вечернее время. Изменение режима дозирования должно проводиться не чаще раза в месяц. У лекарства есть ряд более дешевых аналогов.
Продукт проявляет свою эффективность при борьбе с легкой и средней степенью болезни Альцгеймера. Нередко состав применяют для лечения хронических проблем с церебральным кровообращением. Прием средства не только купирует проявления дегенеративных процессов в головном мозге, но и повышает концентрацию внимания. Медикамент отличается минимальным уровнем токсичности, его разрешено давать даже беременным женщинам.
Прием Реминила не только купирует проявления дегенеративных процессов в головном мозге, но и повышает концентрацию внимания.
Список лекарств, используемых на фоне болезни Альцгеймера, нередко основывается на альтернативных продуктах. Обычно такие медикаменты применяют на более легких стадиях патологии, когда к патогенетическому лечению приступать еще рано. Они же могут быть введены в качестве замены неэффективным средствам или в случае их непереносимости.
Группы вспомогательных препаратов для лечения болезни Альцгеймера:
- составы, стимулирующие передачу импульсов между нейронами;
- продукты для нормализации кровообращения в головном мозге путем воздействия на самые мелкие сосуды, изменения состава и степени вязкости крови;
- экстракт гинкго билоба, оказывающий общее благоприятное воздействие на ткани головного мозга;
- ноотропы натурального и синтетического происхождения;
- медикаменты на основе пептидов, аминокислот;
- блокаторы кальциевых каналов, альфа-адреноблокаторы.
Традиционную терапию все чаще подкрепляют применением средств народной медицины. Для стимулирования работы мозга показано употребление напитков на основе пустырника, корня женьшеня.
Традиционную терапию все чаще подкрепляют применением средств народной медицины.
Препараты, предназначенные для лечения болезни Альцгеймера, хоть и являются универсальными, могут быть использованы в разных схемах. Особенности тактики терапии зависят от возраста и пола пациента, степени поражения ЦНС, симптоматики, наличия усугубляющих ситуацию факторов, фоновых состояний.
источник