Генетики из Техаса создали и проверили в деле генную терапию, заставляющую иммунитет бороться с накоплением белкового «мусора» в клетках мозга при развитии болезни Альцгеймера. Результаты первых опытов на мышах были представлены в журнале Alzheimer’s Research and Therapy.
«Наше исследование – закономерный итог десяти лет экспериментов и наблюдений, неоднократно показывавших, что эта вакцина безопасна для здоровья животных и что она действительно помогает организму бороться с причиной развития болезни Альцгеймера. Я верю, что мы близки к началу клинических испытаний на добровольцах», – заявил Роджер Розенберг (Roger Rosenberg) из университета Техаса в Далласе (США).
Вверху: срез гиппокампа мыши, получившей ДНК-вакцину, внизу – мыши из контрольной группы. Красным цветом выделены амилоидные бляшки, зеленым – скопления тау-протеина. Рисунок из пресс-релиза UT Southwestern DNA vaccine reduces both toxic proteins linked to Alzheimer’s – ВМ.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера способна передаваться от одного больного к другим, а также обнаружили, что бляшки бета-амилоида при этом могут быть важной частью врожденной иммунной системы.
Эти открытия, как отмечает Розенберг, давно заставляют ученых задуматься о том, можно ли предотвратить развитие болезни Альцгеймера, «отключив» определенные гены в самих нейронах или повысив активность других участков ДНК в иммунных клетках, ответственных за переработку белкового мусора.
Первые попытки осуществить подобную процедуру на добровольцах закончились катастрофически – у каждого десятого пациента развился энцефалит, так как иммунитет начал атаковать не только бляшки бета-амилоида, но и здоровые нейроны. Это заставило биологов переключиться на другие методы борьбы с болезнью, в том числе синтетические антитела, впоследствии оказавшиеся крайне малоэффективными.
Розенберг и его команда не отказались от этой идеи. На протяжении последних десяти лет они продолжали менять «начинку» подобной вакцины, пытаясь найти такой ее вариант, который бы не вызывал воспалений и при этом эффективно боролся со скоплением белкового «мусора».
Как правило, все прошлые варианты подобной генной терапии были основаны на базе обрывков бета-амилоида и прочих белков, вызывающих болезнь Альцгеймера. Техасские молекулярные биологи использовали радикально иной подход – они создали ретровирус, заставляющий клетки кожи производить копии «стройблоков» бета-амилоида, так называемый белок «альфа-бета-42», соединять его молекулы в тройки и выбрасывать их в кровоток.
Когда их скапливается достаточно большое количество, иммунные клетки замечают эти цепочки и начинают атаковать их, вырабатывая антитела, способные присоединяться к «заготовкам» бета-амилоида и помечать их для уничтожения макрофагами и клетками-«киллерами».
Подобный подход, как показали опыты на мышах, предрасположенных к развитию «человеческой» версии болезни Альцгеймера, одновременно не вызывает энцефалита и позволяет уменьшить концентрацию бета-амилоида в нейронах примерно на 40%. Это отдаляет время наступления старческой деменции на несколько месяцев, что эквивалентно десяти годам жизни для человека.
Вдобавок, вакцинация привела к еще одному полезному, но неожиданному последствию. Иммунитет начал уничтожать не только обрезки белка APP, но и бороться со скоплениями тау-белка, еще одного возможного «виновника» развития болезни Альцгеймера Его концентрация в нейронах мышей уменьшилась почти в 1,5 раза.
Подобный подход, как признает Розенберг, пока может помочь только тем людям, в чьем мозге еще не появилось больших скоплений бета-амилоида – вакцина предотвращает их появление, но не заставляет иммунитет разрушать уже сформировавшиеся белковые бляшки. Как надеются ученые, дальнейшие опыты помогут им решить и эту проблему.
Инъекции MPL, давно применяемого в качестве адъюванта (вещества, усиливающего иммунный ответ при вакцинации), привели к элиминации до 80% бета-амилоидных бляшек из мозга мышей с симптомами болезни Альцгеймера. Тесты на способность решать новые задачи показали значительное улучшение когнитивных способностей животных.
Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.
Инновационный механизм действия экспериментальной вакцины направлен на образование специфических антител к фосфорилированным тау-белкам, которые обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера.
За три года проведения испытаний новой терапевтической вакцины против болезни Альцгеймера 80% пациентов вырабатывали собственные антитела против бета-амилоида без каких-либо побочных эффектов.
Медицинский центр Джорджтаунского университета набирает пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера для проведения клинического исследования вакцины против этого заболевания.
Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009
Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618
источник
Вакцина против болезни Альцгеймера может быть испытана на людях уже в ближайшие 3-5 лет.
Это стало возможным после того как американские и австралийские ученые нашли формулу, успешно действующую на оба протеина, которые играют ключевую роль в развитии заболевания.
Один из исследователей профессор Николай Петровский, научный сотрудник Университета Флиндерс (Австралия), доказал, что прототип будущей вакцины вызывает мощный выброс антител против бета-амилоида и тау-протеина.
Последние в больших количествах откладываются в мозговой ткани, нарушая жизнедеятельность нейронов и когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера.
«Эти протеины – словно машины на вашем пути. Вам нужно проехать, но они преграждают дорогу и замедляют движение. Вам необходимо удалось эти вещества, иначе мозг будет завален «сломанными машинами», и нервная система не сможет работать, как положено», — образно пояснил суть проблемы профессор Петровский в интервью местному изданию ABC Adelaide.
Как сообщается в научном журнале Scientific Reports, новая формула оказалась высокоэффективной и безопасной в экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера. Продуцируемые в организме грызунов антитела избирательно атаковали патологические белковые отложения в мозге, способствуя их разложению и выведению.
Исследователи потратили десятилетия в поисках веществ, которые могли бы предотвращать и лечить болезнь Альцгеймера. Были перепробованы всевозможные синтетические молекулы, воздействующие на протеины-мишени, однако лучшим вариантом оказалась собственная иммунная система, которую можно подстегнуть с помощью вакцины.
За период с 2002 по 2012 год в мире было проведено 413 клинических испытаний, в ходе которых тестировали более 244 различных по структуре молекул против болезни Альцгеймера. Но только один из препаратов оказался эффективным – да и тот, как позднее выяснилось, приносил только кратковременное облегчение.
На фоне таких плачевных результатов Национальные институты здравоохранения США (NIH) решили увеличить финансирование программы по Альцгеймеру до 350 миллионов долларов, доведя общие расходы Америки на исследования в данной области до невероятной суммы в 1,3 миллиарда долларов. И это только в 2016 году!
По словам профессора Петровского, именно беспрецедентное международное финансирование позволило разработать «исключительную» высокотехнологичную вакцину, состоящую из платформы MultiTEP и Advax. В опытах на грызунах была продемонстрирована не только высочайшая терапевтическая эффективность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов.
Платформа MultiTEP инициирует продукцию значительного числа антител против бета-амилоида и тау-протеина, как отдельно, так и в комбинации, а адъювантная вакцина Advax дополнительно усиливает ответ иммунной системы.
Один из отцов вакцины профессор Михаил Агаджанян из Института молекулярной медицины Калифорнии говорит, что таким препаратом можно вакцинировать не только здоровых людей, но и пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Это замечательная новость для миллионов.
Все это позволяет надеяться, что уже через 5-10 лет врачи смогут просто и безопасно очищать мозг и останавливать прогрессирование болезни Альцгеймера, позволяя пациентам встретить старость в здравом уме.
А пока на планете насчитывается более 48 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, которым современная медицина, по большому счету, не в состоянии ничем помочь. Только в 2010 году деменция стала причиной 486 000 смертей.
источник
Мировой сенсацией может стать внедрение в широкую врачебную практику иммунизации против болезни Альцгеймера. Разработки ученых доказывают: то, что казалось невероятным, станет спасением для миллионов.
Болезнь Альцгеймера — тяжелое инвалидизирующее заболевание, приводящее к различным умственным нарушениям и стойкому и прогрессирующему снижению памяти. Признаки патологии наблюдаются у 8 человек из каждой сотни, преимущественно — в возрасте старше 67 лет.
В настоящее время нет способов предотвращения патологию, которая наносит ущерб не только больному и его семье, но и экономике государства.
Лечение болезни Альцгеймера редко приносит полное выздоровление, чаще замедляя ее развитие и нося симптоматическое направление.
Но благодаря новым исследованиям и разработкам ситуация может в корне измениться. Предпосылками к такому прорыву стало детальное изучение причин заболевания. Помимо преждевременного старения мозга, отягощенной наследственности, врожденных аномалий ученые выявили и еще один фактор.
«Дверь» в новые терапевтические возможности открыло создание вакцин от ряда вирусных заболеваний, которые ранее невозможно было предотвратить. Например, риск заражения вирусом папилломы человека онкогенных типов успешно устраняется иммунизацией против частиц инфекции.
Известно, что герпес — распространенное повсеместно заболевание — поражает человека очень легко, обладая высокой контагиозностью. После инфицирования вирус размножается в нервных ганглиях, сохраняя свою активность до конца жизни.
На фото предполагаемый вирус, который разрушает нервные клетки:
Ученые доказали, что ВПГ-1 способен проникать в головной мозг и наносить повреждения, сходные с таковыми при болезни Альцгеймера. Особенно тяжелые последствия наблюдаются у перенесших герпесвирусный энцефалит, после которого стойкие изменения памяти и интеллектуальных функций — не редкое осложнение.
С прогрессированием патологии эти пептиды разрастаются и блокируют нейроны мозга. Именно в амилоидных бляшках больных и был обнаружен ВПГ-1, причем в 70% случаев его ДНК встраивалась в клетки пептидов.
Исследования доказывают, что у большинства пожилых пациентов присутствуют амилоидные бляшки, правда, в количестве, недостаточном для развития патологии. У тех же, кто страдает теми или иными симптомами болезни Альцгеймера, в бляшках с высокой частотой обнаруживается вирусная составляющая.
Ученые предположили, что процессы окисления и воспаления, протекающие по причине персистирования вируса, и приводят к активации бета-амилоида и быстрому росту бляшек.
Оказание помощи пострадавшему для некоторых болезней носит решающее значение. Порой, от этого зависит даже жизнь человека, поэтому теряться и медлить ни в коем случае нельзя. Прочитав статью, вы узнаете, как оказать первую помощь при эпилепсии у взрослых до приезда скорой помощи. Что важно сделать в случае припадка и как облегчить страдания больного.
Знаете ли вы, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического? Какой из них по мнению врачей более опасен и сложнее поддается лечению? Об этом и многом другом подробно написано тут.
Вовлечение в патологический процесс ВПГ-1 открывает новые возможности для предотвращения и лечения заболевания.
Целесообразным будет вводить в курс терапии противовирусные препараты, эффективные для снижения активности герпеса.
Возможно, они помогут снизить скорость накопления вредоносных пептидов в мозге и развитие когнитивных дисфункций, подавляя синтез новых клеток вируса.
Более того, ученые Университета Саутгемптона (Англия) задались целью создать вакцину против вируса, которая поможет не допустить заражения или уменьшить риск реактивации инфекции, находящейся в латентной форме.
Иммунизация человека «включит» некоторые функции организма, которые и будут бороться с проникновением и встраиванием ДНК ВПГ-1 в амилоидные бляшки. Интересно, что возраст прививки должен варьировать между 40 и 50 лет: именно в этой группе пациентов отмечается высокий риск начала патологических процессов.
Сейчас результаты от введения вещества, полученного из тех же амилоидных бляшек, изучаются на добровольцах — участниках медицинского эксперимента. Параллельно исследования ведутся и в другом Университете — в Торонто (Канада). Ранее успех был достигнут в ходе научных опытов, проведенных на мышах.
Дальнейшее образование амилоидных бляшек, находящихся в стадии зарождения, у грызунов полностью прекращалось. То есть атака иммунной системы на пептиды, убивающие мозг, у животных оказалась успешной.
Видео подтверждает то, что вакцина от болезни Альцгеймера, действительно существует:
Однако, ученые уточняют, что до поступления вакцины в лечебные учреждения по всему миру пройдет не менее 15-20 лет: именно столько потребуется, чтобы оценить отдаленные результаты эффективности и возможное побочное влияние на организм.
источник
Исследования, которые ведутся несколько десятков лет, приблизили нас к вакцине, способной бороться с неврологическими признаками болезни Альцгеймера. Возможно, скоро это заболевание можно будет предотвратить.
Хотя учёные всё ещё ищут точную причину болезни Альцгеймера, они полагают, что существенную роль в её развитии могут играть некие неврологические маркеры. По-видимому, в ходе болезни в мозге накапливаются определённые протеины — бета-амилоиды и тау-белки. Врачи называют эти скопления бляшками и нейрофибриллярными клубками соответственно.
Эффективный метод лечения болезни Альцгеймера ещё не найден. Применяемые сейчас схемы не останавливают её развитие.
Многие учёные охотятся за вакциной против этого заболевания, в том числе доктор Роджер Розенберг (Roger Rosenberg), директор Центра болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Center) в Юго-западном медицинском центре Техасского университета в Далласе (University of Texas Southwestern Medical Center), США.
Предшествующие исследования показали, что введение пациентам антител к амилоидным протеинам уменьшает накопление протеинов. В начале 2000-х годов учёные применили эту информацию, чтобы создать вакцину. Однако когда они испытали её на людях, она вызвала воспаление мозга у 6% участников, то есть показала себя слишком опасной для использования.
С тех пор учёные ищут способ вырабатывать антитела для связывания протеинов, вызывающих болезнь Альцгеймера, не провоцируя реакцию T-клеток, ведущую к воспалению мозга.
Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.
В ходе рассматриваемого исследования учёные наблюдали за реакцией мышей на эту вакцину и обнаружили, что она привела к уменьшению накопления бета-амилоидов на 40%, а тау-белков — на 50%. Что важно, при этом она не вызвала никаких нежелательных иммунных реакций.
«Это исследование — кульминация десятилетних изысканий, в ходе которых неоднократно демонстрировалось, что эта вакцина безопасна и может эффективно устранять в организмах лабораторных животных симптомы, могущие, с нашей точки зрения, приводить к болезни Альцгеймера, — сообщает доктор Розенберг, восхищенный полученными результатами. — Думаю, мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях».
Некоторые лаборатории используют другой подход к разработке вакцины против болезни Альцгеймера. Например, ряд исследователей сосредоточен на применении техники пассивной иммунизации. Они разрабатывают вакцины против белков тау и амилоидных протеинов в лаборатории и затем вводят их людям с болезнью Альцгеймера посредством уколов.
Доктор Розенберг избрал иной подход. Он сосредоточился на активной иммунотерапии, которая подразумевает, что тело пациента заставляют вырабатывать антитела. Этот метод облегчает выработку вакцины и более выгоден финансово, чем пассивная иммунизация. Кроме того, при провокации иммунного ответа организма вырабатывается более широкий спектр антител, и это может обеспечить более высокую эффективность вакцины.
Так как обычно болезнь Альцгеймера начинается в пожилом возрасте, возможность оттянуть её начало даже ненадолго может сильно изменить положение вещей. «Если дебют заболевания удастся отложить даже на 5 лет, это будет огромным облегчением для пациентов и их семей. Случаев деменции, возможно, станет вдвое меньше», — утверждает доктор Дорис Ламбрахт-Вашингтон (Doris Lambracht-Washington), ведущий автор исследования.
Учёные надеются, что появятся анализы, позволяющие обнаружить бляшки и клубки до появления симптомов болезни. Теоретически тогда врачи могут вводить пациентам с этими ранними признаками заболевания эффективную вакцину, способную предотвратить дальнейшее накопление протеинов и тем самым остановить развитие болезни Альцгеймера.
источник
Исследователи Университета Нью-Мексико рассказали о прогрессе в разработке вакцины, предотвращающей появление болезни Альцгеймера. Средство уже протестировали на животных в лабораторных условиях с позитивными результатами. Лекарство действительно снижает вероятность появления нейродегенеративного заболевания.
Болезнь Альцгеймера вызывает расстройство кратковременной и долговременной памяти, нарушения речи и когнитивных функций, приводит к потере способности ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Одной из причин возникновения этого заболевания является накопление в мозге так называемого тау-белка, впоследствии образовывающего нейрофибриллярные клубки. Учёные предполагают, что накопление тау-белка связано с нарушением сна, из-за чего мозг должным образом не «очищается».
В своём отчёте учёные из Университета Нью-Мексико в подробностях описали разработку вакцины, способной препятствовать образованию нейрофибриллярных клубков. Это, в свою очередь, может предотвратить появление проблем с памятью. Другими словами, они работают над созданием прививки от болезни Альцгеймера.
Вакцина была разработана с использованием вирусоподобных частиц. Её уже протестировали на мышах, генетически созданных для развития тех же симптомов, что проявляются у людей с болезнью Альцгеймера. В ходе эксперимента исследователи обнаружили, что у вакцинированных мышей результаты в лабиринтных тестах оказались лучше, нежели у подопытных без прививки.
У вакцинированных мышей было выявлено значительно меньше клубков в гиппокампе и коре головного мозга —областях, которые поражаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Более того, мыши выработали антитела, очищающие мозг от тау-белка.
Учёные намерены продолжить исследование эффективности созданной вакцины. К сожалению, о доступности лекарства для людей речь пока не идёт.
>создали больных мышей
>не смогли до конца вылечить
зато сколько американских патриотов активизировалось
GamePixel,
Только пока уряпацриотов «слышно».
они не верят на слово, поэтому и ура
Жаль что до вакцинации людей далеко. Теща другу и его жене просто мозг выносит.
Пусть у них
ВСЁ ПОЛУЧИТСЯ .
Антонио Бадаламенти,
И будет она стоить миллион, а простые смертные в пролёте
Мир_Твоему_дому,
Извините, но тогда и до Дженера, Хилари Копровского =/= Джонаса Солка , и пр. ВЕЛИКИХ открывателей вакцин можно забыть, следуя вашей логике? А они, меж тем, все из кап.мира, а вакцинами разработанными ими пользуются все. даже скрепные )))
Мир_Твоему_дому,
Не будет. Эта прививка нужна всем людям предпенсионного возраста. Это значит, что производство будет валовым, что обрушит себестоимость, какой бы техпроцесс там ни был.
Мир_Твоему_дому,
А вот и нет, как раз таки миллионеры не используют вакцины практически вообще, а африканцам и прочему населению третьего мира, самолётами будут дарить, правда что будет внутри ампул пока секрет.
ВЕЕРОН-369,
Просто я к таким новостям скиптически отношусь. Или фармацептическая мафия последние время стала доброй?)
кроме неизлечимых мышей, в новости ничего нет, они пытались
GamePixel,
Согласен. Западники что то создают , созидают , даже все делают для того что бы русские патриоты латинецей ники писали ))) короче ерундой маяться . Пусть лучше создадут нашу гипер ракету в 26 взмахов и танк из навоза слепят, тогда и хвастаются.
Тоже мне, лекарства они придумывают, на которые добрые россияне на ТВ слезно собирают деньги своим родным.
jag80,
ракеты это да. это главное (сакральный, для раиссянской ваты, фаллический предмет, которым надо мериться). Тут ещё где-то рыскают товарищи, которые бурно кончают на советскую тяжёлую промышленность, как будто они на танках картошку с дачи возят, а потом жрут её, закусывая танковыми же гусеницами. Хотя если им так нужен танк в повседневной жизни (от омерикосов отстреливаться, попивая с соседом водочку во дворе, то могли бы уж на черном рынке купить или сами собрать, если руки не из жопы (примеры были, правда в США, наши, видимо, только водочку с соседом пить умеют да разглагольствовать о геополитике). А в условиях российской действительности даже собирать не надо — просто с канистрой керосина по тайге полуркать — там куча брошенных танков стоит, некоторые даже с боеприпасами — только без топлива. Заправь такой, да езжай омеригу давить. Но наш поцреот он жеж не донесёт керосин до танка — по пути вылакает.
zclone,
тфу, не керосин, соляру, сорян, my bad
zclone,
Хорошо у тебя пердак рвёт, пиши ещё.
rz6ajv,
? а почему бы и нет. Могут себе позволить
rz6ajv,
Как эта новость связана с 4пда?
Наверняка украли идею у советских ученых! Эти американцы ничего сами изобрести не могу! А мы духовные.
SaltySugar,
Может ещё новый сериал о Чернобыле клюква?)
AllphaLYNX,
Новость интересная, но причём тут 4пда? Есть много интересных новостей из мира науки, а также культуры, спорта, политики
SaltySugar,
Обычно ерничать начинают чтобы дискредитировать саму мысль о том что благородные эльфы из пресветлого Валинора могут что то украсть. Что вы, никогда. А вообще к чему этот твой пост? Тебе что, кто то непрерывно полощет мозги на тему что кто то где то что то украл? Сочувствую, меняй круг общения.
SaltySugar,
Хороший сарказм. Но не по теме.
SaltySugar,
Это однозначно. Все что америкосы сделали-изобрели-достигли или добыто с помощью шпионажа в СССР, или разворовано-куплено за гроши в нищей России 90-х.
Momop,
Во время раскопок в Новгороде не нашли проводов.
Это однозначно доказывает существование в древнем Новгороде мобильной связи.
..
Ну а Россия так и осталась нищей.
Megaboson,
Шутки шутками, но в мобильной связи используются «провода», вернее оптоволоконные кабели между базовыми станциями.
Graf Monte Cristo,
Их тоже не нашли при раскопках. )))
Graf Monte Cristo,
нет
использовали беспроводную тесла-передачу электричества
bxx001,
Весомый аргумент, вопросов больше не имею )
Graf Monte Cristo,
Ну, я всё ж привёл шутку.
Megaboson,
Да я тоже не всерьёз написал )
Graf Monte Cristo,
Да я понял.
?
Megaboson,
Слава кастрюлям! Там провода нашли!
Momop,
Ты параноик.
Жертва телевизора.
Таким везде мерещатся кастрюли.
Какие достижения есть в России за последние 20 лет?
Вот, ща по 1 каналу «гордились» Бе-200 на выставке.
Но он в девяностых разработан и сделан.
А за 20 лет «вставания с колен» — ничего.
Megaboson,
В отличие от тебя по телеку смотрю только футбол. А с кастрюлями и либерсранью не спорю в принципе, чего в гамне копаться )) Удачи.
Momop,
Просто ты не способен привести никаких контраргументов. Оттого у тебя и подгорает.
Momop,
За время правления Мачо — страна встала с колен.
Это Китай.
SaltySugar,
Естественно у них они только и делают что воруют наши идеи начиная от автомобиля строения заканчивая мобильником. Негодяи одним словом
rusy.75,
Всё уже украдено до нас!
SaltySugar,
Тем временем в России: «А давайте еще 1 храм всесто сквера построим»?
xhater,
1 храм или 5 бизнес ценров с магазинами?
udartcev70,
А это не одно и то же?
SaltySugar,
И ещё американцы погибнут без нас, или от нас — вобщем я не помню!
SaltySugar,
что в этом плохого?
Интересно сколько будет стоить и когда в продаже появится
Kirill780,
Скоро на алиэкспресс!
Просто нормально спите, не нервничайте по мелочам, не залипайте в инете по ночам, то потом из-за хронического недосыпания в погоне за $ и карьерой сольете свой зароботанный за жизнь кэш на эту вакцину или аналогичную. Не стоит оно того братцы быть тестировщиком вакцин за ваш же кэш))
Agatodemon,
кэш периодически чистить надо.
Agatodemon,
Если бы всё так просто было. Жизнь сейчас немного другая
Если дальше пойдут испытания вакцины на обезьянах-станет тревожным звоночком.
«Вакцина была разработана с использованием вирусоподобных частиц. Её уже протестировали на мышах. «
Новость, как начало большинства фильмов о зомбиапокалипсисе.
Anvar-Efendi,
VLP — virus-like particles технология уже известна и используется в приличных лабораториях с успехом. Но скрепным это не грозит.
CowDoc,
это название звучит примерно как «альтернативно одарённый» вместо «умственно отсталый» или «пенсионер» вместо «старик». Т.е. убаюкивающе-толерастично. Но сама технология интересная и отработанная — брать вирусы(канонично) или синтезировать свою вариацию на тему(для тех педиков, что боятся H5N1 обмазываться), обезвреживать их и внедрять им нужные молекулы (или прикурочивать их к созданному шаблону). Но многие боятся вирусов, ожидая от них всякой пакости. И пофиг, что такая вакцина от оспы уже прошлась практически по всей планете и никаких апокалипсов не случилось (ну, если ты не вирус оспы, конечно). Я не понимаю этих наркоманов, которые боятся того, благодаря чему они вообще существуют. Они что-то неправильное курят (нормальная трава такой паранойи не даёт). И, между тем, если посчитать, сколько людей померло в результате техногенных катастроф, а сколько в руках политики и церкви, то станет понятно, что не того вы боитесь товарищи. Скорее вас как еретика сожгут или в Сирии пристрелят, чем зомбиапокалипсис случится. Вот кого давить надо — религию и власть, вот за кем надо с лупой бегать и каждое движение фиксировать и контролировать, заставлять отчитываться во всём, вплоть до того сколько ходит «по большому» и какого вида «продукт» вышел. А лучше ещё сразу в лабораторию забирать и исследовать на наркотики и всякие токсоплазмозы. И шаг влево-шаг вправо — расстрел. Вот тогда по уму всё будет, а не это вот всё.
И если делать эту хрень на базе HiV, то будет ваще круто, только колоть надо в детстве и поголовно, тогда за одно поколение можно будет изжить Альцгеймера. А боящихся здоровыми быть кидать нафиг в контейнер с биоотходами от всяких чумных да холерных, пусть обмажутся там всем, что найдут
zclone,
Я хоть и вирусолог/вакцинщик, но не совсем понимаю вашего хода мысли.
Но то, что верунов, религию + политиков, нужно СТРОГО контролировать, полностью согласен.
CowDoc,
ну, смысл в том, чтобы он «заражал» иммунные клетки, принося с собой (в идеале) РНКшный код, который обратно транскрибировашись в ДНК, приносил туда необходимую информацию для того, чтобы они могли кроме стандартных антител вырабатывать также и эти антитела для очистки от тау-белка. Если же эта скотина будет нести в себе также информацию о самой себе и поражать, кроме иммунных клеток, ещё и половые, то можно будет говорить о том, что мы разработали не просто очередную вакцину, но вирус, способный изменить генотип всего человечества, а это эволюция. но, вообще, как бы фантастично это не звучало, но, взяв за основу HiV, получаем за так практически все эти невероятные качества — главное вместо вредоносного участка ДНК внедрить свой
Нашли бы вакцину от старения.
Surskoy,
Зачем? Тут бы отпущенный срок достойно прожить ) И потом это противоречит законам развития и эволюции. Вы хотите получить планету, перенаселенную вечномолодыми стариками?
Graf Monte Cristo,
Да я не о себе, о родителях
Surskoy,
Нинада!
А то опять пенсионный возраст увеличат.
knappu,
шо, а вы таки думаете, что его и без того не увеличат? Наивный
Surskoy,
Старение еще полбеды. Вот, если бы нашли вакцину от человеческой глупости, жадности, ненависти — вот тогда бы мы зажили.
Kollega_alex,
Такую вакцину пытались изобрести в СССР, времени не хватило! А жаль!
Kollega_alex,
учитывая долбоипизм СССР практически во всех сферах, то не хватило ещё миллион лет гнилого коммунизма, тогда точно бы успели стать впереди планеты 404 ????
Kollega_alex,
Такая вакцина есть, совесть называется.
Surskoy,
Кто-то готов к очередному повышению пенсионного возраста?
Surskoy,
так есть способы нечто подобное замутить, нам просто нужна гренландская полярная акула, лаборатория с оборудованием для молекулярных био исследований, криостанция, ящиков пять Аддералла (плюс ещё десять на оюмывку) и семеро подопытных. А, ну ещё контрольная группа (вернее две) людей преклонного возраста
Surskoy,
Нашли бы, да только вакцина от старения на основе теломеразы, например, почти отключает апоптоз в организме и вся тушка становится раковой опухолью, судя по тестам
Мир Z не загорами, либо будет как в фильме Я легенда
Не по теме сайта, вообще-то.
Megaboson,
Да, большая часть новостей не по теме.
А я вот более чем доволен статьями Вадима о научных достижениях.
05tolik,
А зря. Эта статья в буквальном смысле — дезинформация. Настолько всёпереврать ещё уметь надо.
Макаренко ищит? Что то навивает
Эх, Терри, рано ты ушёл. На десяток лет позже, глядишь, уже б лечение было.
Молодцы учёные, не сидят без дела, лечат болезни!
Сяомитам рекомендую, от миуйи лечит.
Проблемы с памятью возникают при больных почках. Вакцина — развод от британских учёных
У вакцины уже есть название — Кагоцел Плюс
Вы что б меньше ерничать взяли бы та погуглили открытия наших учёных в медицине.а их очень много.а то как балбесы только что и можете поливать грязью свою страну да своих соотечественников.позорище.
Если человек плохо соображает и имеет аналогичную память, значит его нейронная сеть повреждена. Нейроны разорвали между друг другами свои электрические мосты, что в свою очередь связано с тем, что раннее здоровый человек постоянно давал себе повод нервничать, психовать и другие выражения сильных эмоциональных потрясений, от которых со временем разрушил какую-то весомую часть своих нервных клеток. Нервные клетки не восстанавливаются. Однако все же можно восстановить эти синаптические связи между нейронами, если плодотворно заниматься игрой по выявлению похожестей у разных предметов, которые и во все не имеют никаких общих черт, но ассоциативное мышление будет рождать эти парадоксы логики, которые часто используются при создании комичного в остротах. Когда человек проводит ассоциативную связь, в мозгу вырабатывается электрический импульс, который заставляете простраивать электрические мосты между утратившими нейронами. Однако важно выявить основу т.е его в настоящий момент крепкую нейронную сеть, иными словами то, что помните, и между тем, что помните, искать закономерности. И чем чаще закономерности будут находиться, тем большая вероятность, что к такой нейронной сети будут подключаться те утратившие связь с ней остальные нейроны, так как та будет вырабатывать электрические импульсы и снова таким испусканием волн заставлять подключать отключенных от общей сети нейронов. Однако это все написано максимально примитивно. Но общий принцип такой.
Скорее бы легализовали добровольные эксперименты на людях
Если действительно будет средство, излечивающее Альцгеймер, то будет поистине прекрасно. Очень недооценивают данное заболевание.
Saint_Foma,
Действительно недооценивают. Он в списке болезней идёт сразу после ветрянки. Чуть сильнее простуды.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Старческое слабоумие, вызванное болезнью Альцгеймера, является наиболее распространенной формой деменции, по некоторым данным в мире от этого расстройства страдает больше 47 миллионов человек и количество пациентов продолжает увеличиваться с каждым годом. На сегодняшний день данное нейродегенеративное заболевание считается неизлечимым и развивается преимущественно у людей пожилого возраста.
Последние исследования показали, что заболевание Альцгеймера можно предупредить, а также помочь пациентам с ранней формой болезни. Международная группа из Соединенных штатов и Австралии разработали препарат, который способен защитить от развития старческого слабоумия. По словам исследователей, вакцина представляет собой первый в мире препарат подобного рода, который действует против тау-белков и бета-амилоидных скоплений в головном мозге, вызывающих необратимые процессы.
Испытания нового препарата показали, что после введения вакцины активизируется иммунная система и начинается выработка антител, которые уничтожают определенные белки в головном мозге.
По мнению одного из исследователей из публичного университета Южной Австралии, данная вакцина подойдет для профилактики болезни Альцгеймера и её особенностью является то, что она действует одинаково эффективно как против тау-белков, так и против бета-амилоидов, излишек которых и является причиной развития старческого слабоумия.
Новый препарат ученые уже испытали на клеточных культурах грызунов, а тестирования вакцины с участием людей предположительно начнется через пару лет. Несмотря на успешные результаты первых испытаний, сказать со 100%-ой уверенностью, что вакцина будет эффективной и появиться в клинической практике врачей невозможно.
Исследования старческого слабоумия, вызванного различными нарушениями, проводятся на протяжении многих лет, и некоторым ученым удалось достигнуть хороших результатов в этой области. К примеру, было установлено, что существуют некоторые признаки, указывающие на начало развития болезни Альцгеймера. По словам исследователей, первым тревожным звоночком болезни является уменьшение притока крови к головному мозгу, тогда как другие исследования показали, что увеличение уровня амилоидного белка и его скопление в головном мозгу указывает на начавшиеся необратимые процессы.
Свою новую работу ученые опубликовали в одном из известных научных изданий, где показали, что при прогрессировании старческого слабоумия происходит поражение головного мозга бета-амилоидными скоплениями, нарушается мозговое кровообращение, метаболизм глюкозы, помимо этого наблюдается атрофия около 80 отделов в мозге.
Другая команд исследователей разработала специальную программу, которая помогает выявить старческое слабоумие на начальных стадиях. При помощи программы ученые могут предположить вероятность развития болезни Альцгеймера.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год в мире диагностируется около 8 миллионов новых случаев старческого слабоумия, вызванного той или иной патологий, на болезнь Альцгеймера приходится до 70% всех случаев.
[1], [2], [3], [4]
источник
Как известно, население Западной Европы стремительно стареет. Увеличение продолжительности жизни – явление само по себе, конечно же, отрадное, – но оно порождает целый ряд весьма серьёзных социальных проблем, среди которых не последнюю роль играет рост численности людей, страдающих той или иной формой прогрессирующего старческого слабоумия – прежде всего, болезнью Альцгеймера. Эта болезнь ведёт к постепенному ослаблению памяти и угасанию мыслительных способностей, так что на поздних стадиях пациенты перестают узнавать родных и близких, плохо ориентируются в пространстве, не понимают, где находятся, и нуждаются в постоянном интенсивном уходе. Если верить прогнозам экспертов, то всего через 40 лет в странах Европейского союза – даже в его нынешнем составе, то есть без учёта весьма вероятного дальнейшего расширения – будут проживать 20 миллионов человек с диагнозом «болезнь Альцгеймера». Сегодня таких больных пока 6 миллионов. Стоит ли говорить о том, что каждый такой пациент – не только трагедия для его семьи, но и колоссальная нагрузка на общество. Остановить эту более чем тревожную тенденцию может лишь одно: успехи в области терапии старческой деменции. Новейшие разработки в этой сфере были представлены в ходе состоявшегося на днях в Берлине симпозиума, организованного в рамках европейского проекта APOPIS. Эта аббревиатура образована от английского названия проекта, которое переводится как «Аномальные белки в патогенезе нейродегенеративных расстройств» («Abnormal Proteins in the Pathogenesis of Neurodegenerative Disorders»). Особое внимание участники симпозиума уделили проблеме прививок против болезни Альцгеймера. Сама по себе идея, стоящая за этим направлением исследований, довольно проста: активизировать иммунную систему больного, побудить её вступить в борьбу с так называемыми бляшками – нерастворимыми сгустками бета-амилоидного белка, накапливающимися в головном мозге. Причина этого явления до сих пор точно неизвестна, однако именно отложения бета-амилоидного белка и вызывают, согласно сегодняшним представлениям, гибель нервных клеток и прогрессирующее слабоумие.
Многие исследователи верят – или, по крайней мере, надеются, – что течение болезни Альцгеймера может быть не только замедленно, но и остановлено, а в некоторых случаях даже повёрнуто вспять. Для этого надо лишь найти и запустить тот механизм, который быстро и эффективно удалил бы бета-амилоидные бляшки из головного мозга больного. Поэтому несколько лет назад была выдвинута идея прививки против болезни Альцгеймера. Профессор Мюнхенского университета Кристиан Хаасс (Christian Haass) подчёркивает:
В качестве вакцины пациенту вводится именно то самое вещество, которое и вызывает заболевание. В результате организм начинает – как ему и положено – производить антитела против этой субстанции. Эти антитела распознают амилоид, причём, как ни удивительно, проникают и в головной мозг и атакуют бета-амилоидные бляшки и предшествующие им структуры. В конечном счёте соответствующие клетки иммунной системы буквально разъедают бляшки, и они исчезают.
По крайней мере, этот эффект наблюдался в ходе экспериментов на животных. И самые первые исследования на людях прошли гладко. Однако более широкомасштабные клинические испытания, начатые сразу в нескольких странах, выявили ряд тяжёлых побочных реакций: в частности, у 6-ти процентов пациентов был зарегистрирован острый менингит. Правда, с этим осложнением врачам удалось справиться, однако в конечном счёте у некоторых из подопытных симптомы болезни Альцгеймера усилились, темпы потери памяти возросли. Испытания пришлось прервать. И только в Цюрихе группа медиков под руководством профессора Рогера Нича (Roger Nitsch) продолжила эксперимент – со всеми мыслимыми и немыслимыми предосторожностями. Полученные там результаты изрядно удивили профессора Кристиана Хаасса, тесно сотрудничающего со швейцарскими коллегами в рамках проекта APOPIS. Обычно у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, амнезия неуклонно, из месяца в месяц, прогрессирует – у кого-то быстрее, у кого-то медленнее.
У пациентов же в этой небольшой группе врачам удалось стабилизировать память. Но это ещё не всё. Было установлено, что вскоре после прививки у больных начинается быстрое и резкое уменьшение объёма головного мозга. На первый взгляд, это, конечно, звучит устрашающе, однако при ближайшем рассмотрении становится ясно, что так и должно быть: ведь прививка приводит к растворению и исчезновению бляшек, а на их долю приходится весьма значительный объём. Этот процесс занимает около года. Зато потом объём мозга снова начинает увеличиваться. Можно даже предположить – но это, конечно, чистой воды спекуляция! – что здесь имеет место регенерация мозговой ткани.
Профессор особо подчёркивает: даже если регенерация мозговой ткани – не домысел, а реальность, всё равно на восстановление утраченных пациентами когнитивных способностей – в частности, памяти, – рассчитывать, конечно, не приходится. К тому же число участников цюрихского эксперимента слишком мало, чтобы делать однозначные выводы. И всё же результаты исследования швейцарских медиков имеют большое значение: впервые получены данные о том, что прививка против бета-амилоидного белка заметно влияет на течение болезни. Теперь на передний план выдвигается борьба с побочными реакциями. При этом учёные намерены идти двумя путями. Во-первых, можно перестать стимулировать иммунную систему больных и вводить им вместо амилоидного белка полученные искусственно готовые антитела. Такая терапия имеет одно существенное преимущество: она может быть немедленно прервана в случае возникновения побочных реакций. Эта методика проходит сейчас клинические испытания в ряде европейских стран. Предполагается, что первые результаты могут быть опубликованы в 2007-м году. Параллельно учёные пытаются реализовать и другую идею: вводить пациентам в качестве вакцины не целые молекулы бета-амилоидного белка, а лишь их фрагменты – с таким расчётом, чтобы иммунный ответ был достаточным для образования антител и – соответственно – для растворения бляшек, но не вызывал бы опасных для всего организма острых воспалений. Профессор Хаасс говорит:
В экспериментах на животных всё это было проделано в полном объёме, во всех мыслимых вариантах. При этом удалось идентифицировать несколько таких фрагментов бета-амилоидного белка, которые действуют эффективно и в то же время безопасно. Я считаю результаты чрезвычайно многообещающими.
Это и неудивительно: у мышей болезнь Альцгеймера с помощью этой методики удаётся полностью остановить. Недавно учёные подали заявку на проведение соответствующих клинических испытаний на людях. Однако Кристиан Хаасс подчёркивает, что прежде, чем эффективная и безопасная вакцина появится на рынке, пройдёт ещё не один год. Сегодняшним больным она уже не поможет, а вот стареющие представители первых послевоенных поколений могут тешить себя надеждой на действенную терапию.
Впрочем, в поиске методов лечения болезни Альцгеймера медики, конечно, не ограничиваются разработкой вакцины. Франк-Геральд Пайонк (Frank-Gerald Pajonk), научный сотрудник психиатрической и психотерапевтической клиники города Гомбурга при медицинском факультете университета федеральной земли Саар, руководит исследованием, цель которого – выяснить, действительно ли одним из важных факторов, вызывающих развитие болезни Альцгеймера, является дефицит меди в организме, и может ли это послужить основой для нового метода терапии. Учёный поясняет:
Основной фактор, вызывающий болезнь Альцгеймера, – это так называемые бляшки и фибриллы, накапливающиеся в ткани головного мозга, что вызывает гибель нервных клеток. Эти бляшки, напомню, состоят из бета-амилоидного белка, главным компонентом которого является так называемый А-бета-пептид. Так вот, выяснилось, что синтез этого А-бета-пептида напрямую зависит от уровня содержания меди в организме пациента. Дело в том, что бета-амилоидный белок образуется в результате расщепления в мозге белка-предшественника – большого трансмембранного гликопротеина. Очень важно, что это расщепление может происходить по-разному в зависимости от концентрации меди. Если эта концентрация достаточно высока, то в результате расщепления образуется растворимый белок, который, скажем так, необходим нервным клеткам для их нормального функционирования. Никаких бляшек этот белок, конечно, не образует. Если же в организме имеет место дефицит меди, то этот самый трансмембранный гликопротеин расщепляется с образованием нерастворимого А-бета-пептида, а он-то и служит тем строительным материалом, из которого состоят бляшки.
Это обстоятельство побудило медиков повнимательнее присмотреться к меди как элементу, возможно, способному затормозить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера, тем более что уже первые эксперименты дали многообещающие результаты:
В ходе опытов на животных мы убедились в том, что медь весьма эффективно тормозит образование бета-амилоидных бляшек. В то же время нет никаких оснований предполагать, что физиология человека в этом отношении сильно отличается от физиологии, скажем, мыши. Это соображение и послужило основой для проводимого нами исследования на людях.
В исследовании принимают участие сто пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера в ранней стадии. Пациенты разбиты на 2 группы. В обеих группах врачи используют самые современные и эффективные методы лечения, какими только располагает на сегодняшний день медицинская наука. Но в одной из групп пациенты получают в придачу к обычной терапии ещё и препарат меди – ежедневно по 8 миллиграммов. Для сравнения: среднестатистический европеец потребляет с пищей около 2-х миллиграммов меди в сутки. В другой группе пациенты получают плацебо, то есть препарат, внешне ничем не отличающийся от настоящего, однако не содержащий никаких биологически активных веществ. Ни сами больные, ни даже лечащие врачи не знают, кто принимает медь, а кто пустышку – только так может быть гарантирована объективность результатов исследования. Впрочем, Франк-Геральд Пайонк настроен оптимистически:
Мы ожидаем от меди столь значительного эффекта, что он будет отчётливо заметен даже на фоне наилучшей из всех возможных терапий.
Как же определяется эффективность лечения, тем более на столь ранней стадии заболевания?
Мы проверяем у этих пациентов когнитивные способности, то есть память, быстроту и гибкость мышления, умение планировать свои действия и так далее. Кроме того, мы регулярно измеряем уровень содержание А-бета-пептида в спинно-мозговой жидкости – этот показатель имеет очень большое значение для диагностики болезни Альцгеймера. Ну и, наконец, мы следим за изменением объёма головного мозга пациентов, используя методы послойной компьютерной визуализации – прежде всего, ядерную магнитно-резонансную томографию.
Исследование идёт полным ходом. Первые 15 пациентов уже завершили курс лечения, последние из предусмотренный проектом ста больных только недавно подключились к программе. Так что судить о результатах пока рано:
Курс рассчитан в общей сложности на 14 месяцев. Мы надеемся, что со всеми ста пациентами уложимся в 2-3 года.
Следует, впрочем, иметь в виду, что даже если это исследование и увенчается полным успехом, до полного понимания природы болезни Альцгеймера всё ещё очень далеко. Даже по вопросу о том, какой из двух основных патологических факторов, обнаруживаемых в головном мозге пациентов, первичен, а какой вторичен, – бета-амилоидные бляшки или тау-фибриллярные сплетения, –единства среди учёных до сих пор нет. Между тем, этот спор имеет не только академическое значение, поскольку два различных взгляда на природу заболевания предполагают и различные подходы к его лечению. То, что для болезни характерны два вида отложений в мозговой ткани пациента – бета-амилоидные бляшки между нервными клетками и тау-фибриллы внутри клеток, – обнаружил почти сто лет назад сам Алоис Альцгеймер (Alois Alzheimer), первым описавший этот синдром старческого слабоумия. С тех пор спор о том, какое из отложений следует считать главным фактором, поражающим мозг пациента и вызывающим собственно заболевание, не утихает. Американский учёный Лестер Биндер (Lester Binder), профессор Северо-Западного университета в Чикаго, говорит:
О да, жаркие споры идут полным ходом. «Таоисты» – так в шутку именуют приверженцев мнения о первичности волокон из тау-протеина – указывают на то, что образование этих внутриклеточных фибриллярных сплетений более точно отражает течение болезни, чем образование межклеточных бляшек. А их оппоненты – «баптисты», убеждённые в первичности бета-амилоидных бляшек, – аргументируют свою точку зрения тем, что только мутации в гене, кодирующем амилоидные белки, приводят к развитию болезни.
В нормальных условиях тау-протеин стабилен и не образует волокон, которые накапливались бы в нервных клетках и разрушали бы их. И лишь если его молекулу несколько укоротить, отрезав от неё небольшой фрагмент, белок начинает формировать фибриллы. Эксперименты профессора Биндера показали, что это усечение тау-протеина осуществляют своего рода молекулярные ножницы, которые активируются, когда в клетке запускается механизм апоптоза, то есть программа её гибели. А это, в свою очередь, происходит под воздействием ядовитых бета-амилоидных бляшек снаружи клетки. Это открытие побудило убеждённого «таоиста» Биндера вторгнуться в епархию его недавних оппонентов-«баптистов» и внимательнее присмотреться к бета-амилоидному белку:
Если культуру нервной ткани подвергнуть в лаборатории воздействию бета-амилоидного белка, связи между нейронами нарушаются, и клетки начинают умирать. Мы знали, что при этом активируются молекулярные ножницы, и нам было интересно узнать, появится ли в клетке усечённая форма тау-белка. Именно это и произошло, причём почти сразу, задолго до гибели клетки. То есть достаточно здоровому нейрону прийти в соприкосновение с амилоидным белком, как в нём сразу начинается процесс усечения молекул тау-белка, это приводит к образованию фибрилл.
Итак, получается, что первичны всё же бета-амилоидные бляшки. Впрочем, вряд ли это открытие положит конец дебатам между «таоистами» и «баптистами»:
Некоторым людям просто нравится спорить. Кроме того, дискуссии и обмен мнениями играют важную роль в науке, они способствуют научному прогрессу. Что же касается сути вопроса, то наши исследования показали: взаимосвязь между бета-амилоидными бляшками вне нервных клеток и тау-белковыми фибриллами внутри них гораздо теснее, чем мы думали.
источник
Разработка вакцины, способной остановить развитие болезни Альцгеймера и не обладающей побочными эффектами, может стать реальностью уже через 3 года.
Одним из главных вызовов, которые ставит перед собой современная наука, заключается в разработке средства, способного остановить и предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Эта болезнь заставляет терять надежду и радость как самих пациентов, так и членов их семей.
С другой стороны, мы уже немного устали регулярно читать «обнадеживающие» новости, касающиеся лечения тех или иных нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Альцгеймера относится к их числу.
Пока пресса делится с нам радужными перспективами медицинских открытий, число страдающих подобными заболеваниями людей возрастает с каждым днём.
По некоторым данным, в 2050 году количество страдающих болезнью Альцгеймера людей во всем мире составит 135 миллионов человек. Это не означает, что в наши дни эта болезнь стала представлять большую угрозу, чем раньше.
Это значит, что продолжительность жизни человека увеличивается. Чем больше людей в мире достигают возрастного порога в 80 лет, тем чаще среди них можно встретить случаи болезни Альцгеймера.
Очевидно, что в связи с этим очень важно продолжать бороться и развивать фонды исследований, направленных на изучение этого заболевания и способов его лечения.
В июле прошлого года некоторые средства массовой информации опубликовали обнадеживающие результаты исследования, имеющего под собой твёрдую базу.
Университетом Флайндерса в Австралии, Институтом молекулярной медицины (США) и Калифорнийским Университетом (США) была разработана вакцина, способная предупредить развитие болезни Альцгеймера.
Именно об этом пойдёт речь в нашей сегодняшней статье.
Согласно данным результата исследования, опубликованным в научном журнале «Изучение и лечение болезни Альцгеймера» («Alzheimer’s Research and Therapy«), около 99% исследований, направленных на излечение этого заболевания, оказались безуспешными.
В 2010 году в США была разработана первая вакцина. К сожалению, её разработка не принесла никаких положительных результатов, побочные эффекты вакцины оказались слишком серьёзным.
Вакцина AN1792 даже была одобрена Американским агентством медицинских средств. К сожалению, дальнейшие исследования продемонстрировали её неэффективность и проект закончился провалом.
Прошло 6 лет с того момента, и наука продвинулась в изучении этого вопроса.
После провала американской вакцины ученые разработали следующий препарат, получивший название ЕВ101 EuroEspes. Его автором стал медицинский центр, расположенный в Галисии (Испания).
Разработка новой вакцины являла собой большой прогресс по отношению к AN1792, так как учёным удалось нейтрализовать большинство побочных эффектов предыдущего препарата.
Основные достижения испанских специалистов заключаются в следующем:
- Вакцина помогает иммунитету человека вырабатывать антитела против частиц, образованных бета-амилоидным белком. Именно эти частицы постепенно приводят к развитию болезни Альцгеймера.
- Использование вакцины ЕВ101 позволяет избежать развития менигноэнцефалита и микрокровоизлияний в головной мозг, которые появлялись в результате применения AN1792.
Необходимо отметить, что эта вакцина находится на стадии разработки и до сих пор не запатентована. Поэтому пока учёные не знают, когда именно она окажется в широком доступе.
Как мы уже говорили в начале статьи, ученые из Университета Флайндерса в Австралии, Института молекулярной медицины (США) и Калифорнийского Университета (США) сделали последний шаг к разработке успешной вакцины, способной победить болезнь Альцгеймера.
- Эти удивительные данные обнадеживают. Ведь если эксперимент закончится успешно, станет возможным лечить и предотвращать широкий спектр нейродегенеративных заболеваний.
- Данная вакцина может быть эффективна не только для лечения болезни Альцгеймера, но и таких заболеваний, как болезнь Паркинсона, Куру (нейродегенеративное инфекционное заболевание, вызываемое прионами) и болезнь Хантингтона.
Этого можно добиться при помощи сочетания двух видов терапии:
- Действие первой вакцины будет направлено против бета-амилоидного белка.
- Второй медицинский препарат будет работать с тау-белком. По данным исследователей, если функции этого белка нарушаются, клетки теряют возможность избавляться от шлаков. В результате чего количество бета-амилоидного белка сильно увеличивается.
Постепенно это приводит к смерти клетки.
Исследовательскую группу учёных возглавляет эндокринолог Николай Петровский. Целью исследователей является разработка и выпуск соответствующей вакцины уже через 2-3 года.
По состоянию на сегодняшний день результаты исследования можно считать положительными. Но пока ещё рано говорить о том, что учёными были достигнуты все поставленные цели.
Исследовательской группе предстоит следующая работа:
- Добиться ремиссии болезни Альцгеймера у пациентов, которым только что был поставлен соответствующий диагноз (когда заболевание прогрессирует, процесс становится необратимым).
- Разработать вакцину для людей старше 50 лет, у которых отсутствуют симптомы заболевания. Таким образом можно было бы предотвратить у этих людей развитие нейродегенеративных заболеваний в будущем.
- Цель исследования — избежать развития деменции у пациентов в тех случаях, когда она ещё не появилась или находится на начальной стадии.
- Если исследование окажется продуктивным, будущие поколения людей окажутся защищёнными от болезни Альцгеймера.
- К сожалению, нашим друзьям и родственникам, уже страдающим этим заболеванием, помочь не удастся.
Поэтому все, что мы можем сделать, — приложить максимальные усилия к сохранению максимально высокого качества жизни этих людей и предложить им наше внимание и понимание, а также помощь лучших специалистов.
источник
Исследования, которые ведутся несколько десятков лет, приблизили нас к вакцине, способной бороться с неврологическими признаками болезни Альцгеймера. Возможно, скоро это заболевание можно будет предотвратить.
Хотя учёные всё ещё ищут точную причину болезни Альцгеймера, они полагают, что существенную роль в её развитии могут играть некие неврологические маркеры. По-видимому, в ходе болезни в мозге накапливаются определённые протеины — бета-амилоиды и тау-белки. Врачи называют эти скопления бляшками и нейрофибриллярными клубками соответственно.
Эффективный метод лечения болезни Альцгеймера ещё не найден. Применяемые сейчас схемы не останавливают её развитие.
Многие учёные охотятся за вакциной против этого заболевания, в том числе доктор Роджер Розенберг (Roger Rosenberg), директор Центра болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Center) в Юго-западном медицинском центре Техасского университета в Далласе (University of Texas Southwestern Medical Center), США.
Предшествующие исследования показали, что введение пациентам антител к амилоидным протеинам уменьшает накопление протеинов. В начале 2000-х годов учёные применили эту информацию, чтобы создать вакцину. Однако когда они испытали её на людях, она вызвала воспаление мозга у 6% участников, то есть показала себя слишком опасной для использования.
С тех пор учёные ищут способ вырабатывать антитела для связывания протеинов, вызывающих болезнь Альцгеймера, не провоцируя реакцию T-клеток, ведущую к воспалению мозга.
В своей последней работе, опубликованной в Alzheimer’s Research & Therapy, доктор Розенберг описывает новый подход. Его команда начала вводить сегменты ДНК, кодирующие амилоиды, внутрикожно, а не внутримышечно. Введённые клетки создали трёхмолекулярную цепь бета-амилоидов (ab42).
Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.
В ходе рассматриваемого исследования учёные наблюдали за реакцией мышей на эту вакцину и обнаружили, что она привела к уменьшению накопления бета-амилоидов на 40%, а тау-белков — на 50%. Что важно, при этом она не вызвала никаких нежелательных иммунных реакций.
«Это исследование — кульминация десятилетних изысканий, в ходе которых неоднократно демонстрировалось, что эта вакцина безопасна и может эффективно устранять в организмах лабораторных животных симптомы, могущие, с нашей точки зрения, приводить к болезни Альцгеймера, — сообщает доктор Розенберг, восхищенный полученными результатами. — Думаю, мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях».
Некоторые лаборатории используют другой подход к разработке вакцины против болезни Альцгеймера. Например, ряд исследователей сосредоточен на применении техники пассивной иммунизации. Они разрабатывают вакцины против белков тау и амилоидных протеинов в лаборатории и затем вводят их людям с болезнью Альцгеймера посредством уколов.
Доктор Розенберг избрал иной подход. Он сосредоточился на активной иммунотерапии, которая подразумевает, что тело пациента заставляют вырабатывать антитела. Этот метод облегчает выработку вакцины и более выгоден финансово, чем пассивная иммунизация. Кроме того, при провокации иммунного ответа организма вырабатывается более широкий спектр антител, и это может обеспечить более высокую эффективность вакцины.
Так как обычно болезнь Альцгеймера начинается в пожилом возрасте, возможность оттянуть её начало даже ненадолго может сильно изменить положение вещей. «Если дебют заболевания удастся отложить даже на 5 лет, это будет огромным облегчением для пациентов и их семей. Случаев деменции, возможно, станет вдвое меньше», — утверждает доктор Дорис Ламбрахт-Вашингтон (Doris Lambracht-Washington), ведущий автор исследования.
Учёные надеются, что появятся анализы, позволяющие обнаружить бляшки и клубки до появления симптомов болезни. Теоретически тогда врачи могут вводить пациентам с этими ранними признаками заболевания эффективную вакцину, способную предотвратить дальнейшее накопление протеинов и тем самым остановить развитие болезни Альцгеймера.
источник