Риск заболевания болезнью альцгеймера

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

На этой неделе в американской столице прошло крупнейшее международное мероприятие, посвященное деменции – ежегодная конференция Международной ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Association International Conference 2015).

На конференции выступали врачи и исследователи из разных стран мира, которые познакомили коллег с последними открытиями и достижения в данной области.

На сегодняшний день в мире насчитывается около 36 миллионов человек, которые живут с болезнью Альцгеймера – заболеванием, которое отвечает за 60-80% всех случаев деменции.

Согласно данным Центра психического здоровья РАМН, в нашей стране болезнью Альцгеймера страдает 4,6% людей старше 70 лет, а после 80 лет практически каждый шестой россиянин поражен этой болезнью. Число больных к 2040 году может увеличиться в 2-3 раза.

Только в Соединенных Штатах живет 5,3 миллиона человек с этим диагнозом, среди которых 5,1 миллиона – пожилые люди в возрасте 65 лет и старше. Ученые ожидают, что в следующие 10 лет количество больных в США вырастет до 7,1 миллиона, а к 2050 эта цифра составит 13,8 миллиона.

В этом году около 700 000 американцев с болезнью Альцгеймера умрут от этого заболевания и его последствий – это 6-я предотвращаемая причина смерти в США. При этом современная медицина до сих пор не обладает достаточным арсеналом средств, чтобы предотвращать, лечить или, по крайней мере, замедлять развитие болезни Альцгеймера.

Доктор Хелен Снайдер (Helen Snyder), директор по исследованиям Ассоциации Альцгеймера, говорит: «Есть научные доказательства того, что патологические изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за десяток лет до того, как мы увидим симптомы заболевания. Это подчеркивает необходимость создания превентивной терапии, которая будет воздействовать на белковые отложения в мозге, характерные для болезни Альцгеймера».

Сегодня необходимо лучше понять не только механизмы развития, но и факторы риска болезни Альцгеймера.

Если мы будем знать те самые «спусковые крючки», которые запускают болезнь, мы сможет эффективнее предотвращать ее. Таково всеобщее мнение экспертов, высказанное в ходе последней конференции в Вашингтоне.

Возраст — это главный, хорошо известный даже непрофессионалам фактор риска болезни Альцгеймера. Подавляющее большинство больных – люди старше 65 лет. Согласно данным Ассоциации Альцгеймера, риск болезни Альцгеймера удваивается каждые 5 лет после достижения 65-летнего рубежа, и к 85 годам этот риск составляет порядка 50%.

Поговорим об остальных известных науке факторах.

Эксперт AAIC доктор Тина Хоанг (Tina Hoang) из Института исследований и образования Северной Калифорнии в Сан-Франциско презентовала результаты своего исследования, которые говорят нам, что недостаток физической активности и сидение перед экраном в возрасте 18-30 лет – это фактор риска когнитивных нарушений, в том числе болезни Альцгеймера, в пожилом возрасте.

Исследование доктора Хоанг включало 3 200 взрослых людей, которых зачислили в проект в возрасте 18-30, а затем наблюдали на протяжении 25 лет. Анализ показал, что те участники, которые смотрели телевизор минимум по 4 часа в день или мало двигались, после 50 лет имели значительно худшие показатели памяти и обработки информации по сравнению с активными участниками.

Основываясь на результатах своей работы, доктор Хоанг и ее коллеги рекомендуют всем лицам молодого и среднего возраста обратить внимание на свой образ жизни и регулярно заниматься физкультурой. По их мнению, недостаток физической активности, которым отличается нынешнее поколение «западных» людей, может обернуться серьезными когнитивными проблемами в далеком будущем, от которых будут страдать и сами больные, и их родственники, и общество в целом.

Вот уж действительно, нашему молодому поколению есть над чем задуматься.

Проведенные в предыдущие годы исследования показали, что лица с сахарным диабетом 2 типа имеют повышенный риск развития болезни Альцгеймера и других видов деменции. Но, как уверяет доктор Рэйчел Уитмер (Rachel Whitmer), сотрудница Исследовательского института Кайзер-Перманенте в Окленде, более редкий сахарный диабет 1 типа также может влиять на этот риск.

На конференции доктор Уитмер презентовала результаты своего нового исследования, которое было посвящено именно этому вопросу. Ученые включили в свое исследование 490 344 американцев старше 60 лет, у которых ранее не было признаков деменции. Всего у 344 из этих участников был диагностирован сахарный диабет 1 типа.

После 12 лет наблюдения оказалось, что у лиц с сахарным диабетом 1 типа риск развития болезни Альцгеймера на 83% выше остальных, а если принять во внимание такие факторы, как гипертензия, болезнь периферических артерий и инсульт, то риск все равно остается на 61% выше. Когда ученые исключили из анализа участников с диабетом 2 типа, то этот показатель составил 93% (с учетом трех перечисленных заболеваний – 73%).

Доктор Уитмер отмечает, что лечение сахарного диабета 1 типа сегодня очень сложное и требует постоянного самоконтроля, а для людей с когнитивными нарушениями это трудноразрешимая проблема. Она говорит, что врачи должны обратить особое внимание на эту категорию больных.

Одиночество в пожилом возрасте связано с депрессией, но может ли оно предрасполагать к болезни Альцгеймера? Доктор Нэнси Донован (Nancy J Donovan) из Женской больницы Бригхэма в США отвечает на этот вопрос утвердительно.

Ее команда презентовала на AAIC результаты своего исследования, в котором было задействовано 8 300 пожилых людей старше 64 лет, взятые из национального исследования US Health and Retirement Study 1998-2010.

Каждые 2 года исследователи собирали информацию об уровне депрессии, одиночества, физическом здоровье, когнитивном статусе, социальных взаимоотношениях. Около 17% участников сообщали, что испытывают одиночество и около половины из них имели признаки депрессии.

За 12-летний период наблюдения было установлено, что самые одинокие субъекты демонстрируют на 20% более быстрое снижение показателей интеллекта по сравнению с ровесниками, которые не жаловались на одиночество. Участники с депрессией теряли силу своего разума ее быстрей.

Комментируя результаты работы, доктор Донован сказала: «Мы установили, что одинокие люди испытывают гораздо более быстрое снижение интеллекта по сравнению с теми, кто продолжает общаться и поддерживать социальные связи. Хотя одиночество и депрессия тесно связаны, одиночество само по себе влияет на интеллектуальные способности человека. Это очень важно знать и учитывать при разработке новых средств для профилактики деменции у пожилых людей».

В апреле 2015 года зарубежные издания писали о новом исследования, авторы которого выявили связь между сложностью труда и риском атрофии передневисочных отделов мозга — типа деменции, который не затрагивает память (в отличие от болезни Альцгеймера).

Такие исследования поднимают вопрос о том, что от умственных способностей человека в юные годы и особенностей его труда в течение жизни может зависеть индивидуальный риск деменции. На этом акцентировали внимание авторы на конференции в Вашингтоне.

Доктор Сергей Дегтярь (Serhiy Dekhtyar), научный сотрудник Каролинского института в Стокгольме, сообщил в своем докладе о результатах нового любопытного исследования. Он с коллегами продемонстрировал, что высокий интеллект в детстве и умственный труд на протяжении жизни способствуют сохранению когнитивных способностей человека в старости.

Для этого доктор Дегтярь проанализировал группу из 7 574 участников шведского исследования Uppsala Birth Cohort Study. Анализ показал, что у лиц с низкой успеваемостью в школе риск деменции после 65 лет был на 21% выше по сравнению с отличниками, а интеллектуальный труд на протяжении жизни снижал риск деменции на 23%.

Подробнее о результатах этого исследования вы можете прочитать в нашей статье «Отличники реже страдают деменцией» от 22 июля этого года.

источник

Ученые полагают, что большинство случаев болезни Альцгеймера вызваны комбинацией таких факторов, как генетика, образ жизни и факторы окружающей среды, которые со временем оказывают влияние на головной мозг человека. Менее 5 процентов случаев заболевания обусловлены специфичными генетическими причинами, которые практически гарантируют его развитие.

Не смотря на то, что причины болезни Альцгеймера науке не совсем понятны, влияние заболевания на головной мозг представляется вполне ясным. Болезнь Альцгеймера ведет к разрушению и смерти клеток мозга. Количество нервных клеток и связей между ними у мозга, пораженного заболеванием, намного меньше, чем у мозга здорового человека.

По мере смерти клеток головной мозг значительно уменьшается в размерах. При изучении его тканей под микроскопом можно увидеть 2 характерных признака заболевания:

• Амилоидные бляшки. Амилоидные бляшки представляют собой сгустки белков (бета-амилоидов), которые обладают способностью разрушать клетки мозга несколькими способами, в том числе влияя на межклеточное взаимодействие. Образование бета-амилоидов на поверхности клеток головного мозга является характерным признаком болезни Альцгеймера.
• Нейрофибриллярные клубки. Правильное функционирование клеток головного мозга во многом зависит от правильной структуры и функционирования так называемого тау-белка. Тау-белок оказывает влияние на внутриклеточную транспортную систему, по которой происходит движение питательных веществ по всей длине нервной клетки. Болезнь Альцгеймера приводит к тому, что тау-белки начинают закручиваться в клубки, которые скапливаются внутри мозговой клетки. Это ведет к нарушению функции внутриклеточной транспортной системы и последующей гибели нервной клетки.

Факторы риска развития болезни Альцгеймера:

Возраст. Возраст является главным фактором риска развития заболевания. Риск болезни Альцгеймера значительно возрастает после 65 лет и не является частью процесса здорового старения. Риск развития деменции удваивается каждые 10 лет после 60 лет.

Ранние (начиная с 30 лет) симптомы болезни Альцгеймера характерны для людей с редкими генетическими заболеваниями.

Семейная история и генетика. Риск развития болезни Альцгеймера немного выше у людей, чьи близкие родственники (родители, братья, сестры) страдают заболеванием. Ученые установили редкие мутации трех генов, наследование которых практически гарантирует развитие болезни Альцгеймера. Однако эти мутации являются причиной всего 5 процентов случаев заболевания.

Большинство генетических механизмов, вызывающих болезнь Альцгеймера между родственниками, объяснить не удается. Наиболее выраженным фактором риска считается ген аполипопротеин е4 (APoE4). Однако наличие этого гена не гарантирует развития заболевания. Определены и другие гены, но их влияние еще не достаточно подтверждено.

Синдром Дауна. Болезнь Альгцгеймера развивается у многих больных с синдромом Дауна, причем первые признаки заболевания часто появляются на 10-20 лет раньше, чем у других людей. Риск развития болезни Альцгеймера значительно увеличивается из-за гена, содержащегося в дополнительной хромосоме.

Пол. Женщины подвержены повышенному риску развития заболевания, чем мужчины, отчасти из-за их большей продолжительности жизни.

Умеренное когнитивное нарушение (mild cognitive impairment, MCI). Люди с умеренным когнитивным нарушением отличаются от здоровых людей в их возрасте более выраженными проблемами с памятью и умственными способностями, но не достаточными для постановки диагноза деменция. Умеренное когнитивное нарушение повышает риск развития болезни Альцгеймера, но не гарантирует его. Здоровый образ жизни и терапия, направленная на сохранение памяти, могут отсрочить или предотвратить развитие деменции у людей с умеренным когнитивным нарушением.

Травмы головы. Люди с серьезными травмами головы подвержены повышенному риску развития заболевания.

Образ жизни. Ученые не выявили ни одного фактора, связанного с образом жизни, который бы помог снизить риск развития болезни Альцгеймера. Однако исследования установили, что некоторые факторы, повышающие риск развития болезней сердца, также повышают риск развития болезни Альцгеймера и риск развития сосудистой деменции, вызванной повреждением сосудов головного мозга:

• Избыточный вес.
• Курение, в том числе пассивное.
• Низкая физическая активность.
• Высокое кровяное давление.
• Повышенный уровень холестерина.
• Неконтролируемый диабет 2 типа.
• Недостаточное количество овощей и фруктов в рационе.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний путем контроля данных факторов может помочь снизить риск развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Обучение и социальная активность. Исследования установили связь между сниженным риском развития болезни Альцгеймера и непрерывным обучением, умственной деятельностью и активной общественной деятельностью на протяжении жизни. Низкий уровень образования (ниже средней школы) считается фактором риска развития заболевания.

источник

При болезни Альцгеймера человек постепенно теряет способности запоминать, осуществлять привычную деятельность, доступно излагать свои мысли, выполнять сложно координированную работу. С течением болезни полностью утрачиваются мыслительные функции головного мозга, человек перестает себя обслуживать, теряет мышечную массу, слабеет, оказывается прикованным к постели, нарушается работа тазовых органов.

Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается неизлечимой и заканчивается смертью. Однако длительность заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений, скорость нарастания симптомов индивидуальны у каждого больного. По статистике, в большинстве случаев с момента постановки диагноза люди проживают около семи лет.

Одним из факторов риска болезни Альцгеймера ученые считают низкий уровень
образованности, неполноценное использование умственных способностей на протяжении
жизни. Например, люди владеющие двумя и более языками значительно реже попадают
в число больных старческой деменцией. Таким образом, чтобы сохранить ясность ума
в преклонном возрасте, нужно постоянно заниматься саморазвитием
и самосовершенствованием на протяжении жизни.

Первым заметным признаком развивающейся болезни Альцгеймера считают расстройства памяти. Человеку становится все труднее вспоминать сложную информацию, заученную накануне, в то время как память на давно произошедшие события сохраняется. Не всегда удается быстро вспомнить нужное слово или его значение, приходится искать синонимы для правильного выражения своих мыслей.

Постепенно снижается способность к обучению. Возникают трудности с выполнением сложных мыслительных операций. В этой стадии человеку сложно становится сосредоточится на деталях. Для планирования дел на день требуется вести письменный дневник. Отмечается изменение фона настроения на негативный, склонность к апатии, депрессии, агрессии.

Усилия ученых всего мира направлены не только на поиск лекарства от этой формы слабоумия, но и на выявления возможных факторов риска болезни. Существует мнение, что ранняя профилактика среди людей, входящих в группу повышенного риска по развитию болезни Альцгеймера, снижает вероятность болезни, отодвигает возможные сроки заболевания и уменьшает выраженность симптомов.

1. Возраст. Болезнь Альцгеймера развивается обычно в возрасте старше 65 лет. С возрастом заболеваемость растет. Если вероятность заболеть в диапазоне 65–80 лет равна 5%, то у людей старше 80 лет заболеваемость возрастает до 25%.
2. Женский пол считается фактором риска болезни Альцгеймера.
3. Генетические факторы. Только редкие формы болезни Альцгеймера напрямую связаны с наследственным риском. Считается, что ген АПОЕ-ε4 значительно повышает риск развития деменции. Наивысшую наследственную предрасположенность отмечают в случаях ранней формы болезни Альцгеймера. Это редкий вид деменции, наступающий в возрасте 40–55 лет. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому считается семейной болезнью.
4. Повреждения головного мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов, токсического воздействия ядов, солей тяжелых металлов (особенно алюминия) и прочих вредных веществ.
5. Наличие различных соматических заболеваний в разной мере повышает вероятность развития болезни Альцгеймера. Наиболее значимые: сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз.

Больные синдромом Дауна значительно чаще других людей страдают
от болезни Альцгеймера. Этот феномен объясняют ранним
старением людей с дополнительной хромосомой.

Эксперт: Наталья Долгополова, врач-терапевт
Автор: Анастасия Анучина

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.