Сосудистая деменция болезнь альцгеймера

Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.

Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция — серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.

Виды сосудистой деменции

Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ «Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств».

/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./

Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.

1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).

Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов — ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке — инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны — в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.

3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.

Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.

4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.

Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.

Причины сосудистой деменции

С опорой на упомянутый выше «Консенсус» 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.

Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка — амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.

2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.

3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.

Еще две причины получили поддержку 89% участников:

4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.

5. Микроинфаркты — остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.

Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:

6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) — 82%.

7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние — 70%.

Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина — нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.

Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).

При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.

При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.

Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

Чтобы лучше понять, как ставят диагноз «сосудистая деменция», ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них — только по симптомам — определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.

1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсуль­та, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».

2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.

3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского.

4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.

5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.

Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.

Как лечить сосудистую деменцию

Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции — это:

• предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
• добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
• обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.

Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.

У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.

Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.

Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.

С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.

Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.

Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).

Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .

источник

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь. [2]

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

• остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
• мультиинфарктная деменция;
• субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
• смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
• другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
• сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

• больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
• забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

• пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
• пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
• пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
• дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

• снижение знаний о текущих и последних событиях;
• может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
• дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
• снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

• ориентация во времени и месте;
• узнавание знакомых лиц;
• возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
• навязчивые действия;
• могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
• снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

• единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
• раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
• указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
• начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
• дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
• поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

источник

Деменцией называют комплекс симптомов, приводящих к упадку мозговой деятельности, слабоумию и частичной потере памяти у пожилых людей. Одной из наиболее часто встречающихся форм деменции является болезнь Альцгеймера, которая имеет ряд особенностей.

Родственников пациентов часто беспокоит вопрос «Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера?», однако он поставлен не совсем корректно. Деменция — несколько общих признаков старческого слабоумия, а болезнь Альцгеймера только сопровождается этими симптомами. Чтобы разобраться, в чем разница между болезнью Альцгеймера и другими видами слабоумия, сначала следует узнать общие симптомы деменции у пожилых людей. К ним относят:

• выраженные когнитивные нарушения;
• ослабление поведенческих реакций, затруднение контроля эмоций;
• ухудшение памяти, преимущественно на недавние события;
• неспособность оперативно обрабатывать и воспринимать новую информацию.

Болезнь Альцгеймера сопровождается схожими признаками, но при некоторых особенностях:

• Потеря памяти обязательно сопровождается одним из серьезных когнитивных расстройств: человек не распознает предметы или цвета, у него нарушена речь, работа опорно-двигательного аппарата.
• Заболевание развивается медленно, начальная стадия затягивается на несколько месяцев и даже лет.
• Сознание пациента ясное, несмотря на наличие когнитивных расстройств.
• Человеку трудно находиться среди других людей, он дезориентирован в пространстве.
• Отсутствие других заболеваний, способных повлиять на когнитивную функцию.

СПРАВКА! Наличие всех выше перечисленных признаков дает врачам право определить наличие деменции альцгеймеровского типа. При этом симптомы должны наблюдаться в течение полугода.

Эти два заболевания имеют несколько незначительных различий. При сосудистой деменции способности к восприятию и анализу информации снижаются резко практически до минимума из-за инсульта или ишемической атаки. Причинами заболевания в большинстве случаев являются периферическое заболевание сосудов, нарушения в работе сердца, повышенные показатели давления и уровня холестерина. В то время как болезнь Альцгеймера обусловлена преклонным возрастом, наследственностью, общим неудовлетворительным состоянием здоровья, развивается она медленно.

Люди, страдающие от деменции при болезни Пика, не теряют память, редко отмечается даже ее ухудшение. А родственники заболевших деменцией альцгеймеровского типа отмечают, что это один из первых признаков. Кроме того, при заболевании Пика бывают эпизодические короткие галлюцинации, проходящие сами собой, а также вспышки резкой возбужденности. Такие проявления редко встречаются людей, страдающих от деменции альцгеймеровского типа.

ВАЖНО!На начальной стадии эти два заболевания очень схожи. Пациенты ведут себя растерянно, напоминают детей, могут забывать слова, дорогу, принимать странные решения. Наблюдаются нарушения речи и восприятия происходящего, словарный запас значительно сокращается.

Начальная. Сопровождается практически незаметными симптомами, главным из которых является незначительное ухудшение памяти. Человек забывает значение некоторых слов и отдельные события из своей жизни. Ему также трудно прогнозировать, анализировать, мыслить абстрактно. Пациент сам понимает ухудшение состояния своего здоровья, из-за чего появляются психологические расстройства. Они сопровождаются бессонницей, тягой к алкоголю, раздражительностью.

Ранняя. Мимика человека кардинально меняется, ему присуще удивленное выражение лица, округленные глаза, раскрытый рот, поднятые брови. Больной забывает о гигиенических процедурах, плохо ориентируется на улице и даже в доме. Ему трудно считать и писать, двигательная активность замедляется.

Средняя. Больной часто не узнает родственников и почти не помнит событий из своей жизни. Писать и читать он не может, координация движений сильно нарушена. Присутствует раздражительность или апатия, пациент не может подобрать слов или вовсе молчит.

Тяжелая. Последняя стадия сопровождается полным разрушением личности. Человек не узнает себя в зеркале, не помнит, кто он, и не отдает отчет происходящему вокруг. Пациенты мало двигаются, не говорят. Часто возникает тремор или скованность движений, отмечаются бредовые расстройства.

ВНИМАНИЕ! Человек, страдающий от деменции альцгеймеровского типа средней и тяжелой степени выраженности, полностью зависит от помощи других людей. Таких пациентов запрещается оставлять одних, чтобы они не смогли случайно причинить вред себе или другим. Им нужна помощь в элементарных вещах: посещении ванной комнаты, приеме пищи, одевании.

Лечения болезни Альцгеймера не существует, это необратимый процесс, который остановить невозможно. Однако немного замедлить проявления и облегчить состояние больного можно, обеспечив ему постоянный уход, занимаясь с ним арт-терапией, а также при помощи медикаментозных средств. Положительный эффект оказывают ноотропные препараты, ингибиторы и витаминные комплексы.

источник

Как деменция, так и болезнь Альцгеймера схожи в своих проявлениях и имеют множество одинаковых черт. В обоих случаях затрагивается память, скорость реакций, острота мышления, функции речи и личностные особенности. Оба заболевания связаны с возрастными изменениями.

Именно эта схожесть зачастую является причиной неправильной постановки диагноза и назначения несоответствующих препаратов.

Чем отличаются эти заболевания и каковы их симптомы?

Деменцией называют синдром, для которого характерно:

• Деградация мыслительных способностей (спутанность сознания).
• Нарушение функций памяти, мышления, понимания.
• Нарушение функций речи.
• Ухудшение эмоционального состояния и контроля над ним.
• Деградация мотивации и поведения в социуме (агрессия, нарушение ориентации во времени и пространстве, личностные расстройства и т. д.).

Другими словами, деменция – это хроническое или прогрессирующее слабоумие. Причина — патологические изменения в коре головного мозга различной этиологии, что влечет за собой глубокое нарушение его деятельности.

Признаки, которые могут говорить о начальной стадии деменции:

1. Трудности при запоминании информации, осложняющие бутовую деятельность.
2. Человек теряет способность планировать и мыслить абстрактно.
3. Теряется способность решать простые бытовые задачи.
4. Появление проблем с речью и письмом.
5. Человек не помнит свои последние действия.
6. Потеря способности рассуждать и делать умозаключения, теряется логика.
7. Резкие и частые смены настроения.

Справка! Деменцию нельзя назвать заболеванием, так как ее наличие у пациента может указывать на самые разные патологии и являться их следствием. Поэтому деменция считается синдромом.

На видео доктор рассказывает что такое деменция и как распознать ее на ранних стадиях:

Это заболевание в результат, которого – отмирание клеток головного мозга (нейронов).

Заболеванию подвержены люди, перешагнувшие 60-летний рубеж и старше. В редких случаях первые симптомы есть уже в 40–45 лет.

При данном заболевании в клетках головного мозга откладывается специфический белок в виде так называемых сенильных бляшек, а также происходит образование нейрофибриллярных клубочков из поврежденных нейронов. Именно эти два процесса способствуют разрушению нейронных связей и развитию старческого слабоумия.

Внимание! Этиология (происхождение) заболевания не выяснена.

Признаки заболевания:

1. Прогрессирующее нарушение памяти.
2. Человек престает понимать, что происходит вокруг.
3. Человек теряет способность ориентироваться в пространстве и времени.
4. Происходит потеря знаний навыков.
5. Человек перестают узнавать лица, предметы и явления.
6. Речь становится спутанной и неясной.
7. Теряется способность к самообслуживанию, больно страдает самопроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
8. На последней стадии пациент впадает в полное безразличие к жизни, не может себя обслуживать, не взаимодействует с окружающими.

Диагноз болезнь Альцгеймера ставят при наличии следующих признаков:

• Плавное незаметное начало.
• Неуклонное прогрессирование.
• Исключение других причин деменции.

Справка! Лечение болезни Альцгеймера сводится лишь к замедлению темпов развития и облегчению симптомов (временное незначительное улучшение когнитивных функций).

Каковы причины возникновения болезни Альцгеймера и какова специфика болезни рассказывается на видео:

Прежде чем говорить о различиях, следует упомянуть о причинах, симптомах и признаках сосудистой деменции.

• Инсульт.
• Церебральная ишемия с хроническим течением.
• Крупные и мелкие инфаркты.

Сосудистая деменция всегда имеет два отличительных признака, это:

1. Сосудистые нарушения работы головного мозга.
2. Когнитивные поведенческие расстройства.

Совокупность этих двух признаков позволяет говорить о сосудистой деменции.

Симптомы, которые позволяют с высокой долей вероятности диагностировать сосудистую деменцию:

• Эпилептические припадки.
• Двигательные расстройства.
• Нарушение работы мочевого (наблюдается в 90% случаев).
• Периоды непродолжительного восстановления функций, доходящие практически до состояния нормы.
• Плавное прогрессирование. Иногда наблюдается некоторое восстановление функций организма. но оно ни когда не достигает первоначального уровня.

Если присутствуют причины и симптомы и признаки описанные выше, то речь идет исключительно о сосудистой деменции. Если же слабоумие наступило без наличия этих признаков, то не исключена болезнь Альцгеймера.

Прежде всего, следует сказать, что Болезнь Альцгеймера – это заболевание, следствием, которого всегда является слабоумие. А деменция – синдром, то есть совокупность симптомов, которые проявляются одновременно.

Причем данный синдром может говорить о наличии самых разных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера.

Деменция имеет множество причин и их можно идентифицировать, обычно это:

• Травмы головы.
• Инсульт.
• Ишемия.
• Болезнь Альцгеймера.
• Болезнь Паркинсона.
• Болезнь телец Леви.
• Опухоли головного мозга.
• Генетическая предрасположенность.
• Врожденная умственная отсталость.
• Поражения коры головного мозга, результатом которых стала гибель его клеток. (аутоиммунные расстройства, эндокринные заболевания, инфекции, и т. д).

Еще одно отличие – это необратимость. Болезнь Альцгеймера всегда необратима. Деменция других видов может поддаваться лечению.

Важно! Главное отличие болезни Альцгеймера от деменции других видов в том, что болезнь Альцгеймера приводит к слабоумию в 100% случаев. Однако причиной деменции не всегда является болезнь Альцгеймера.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и деменцией рассказывается на видео:

Деменцию альцгеймеровского типа делят на три стадии:

1. Ранняя. Обычно она наступает после того, как пациент перешагнет 60-летний рубеж. Характерные признаки: ухудшение памяти; нарушение ориентации в пространстве (больной не помнит или не понимает, где находится); медлительность; задавание одних и тех же вопросов; искаженная оценка происходящего; изменение личностных качеств; резкие перепады настроения.
2. Умеренная стадия характерна: спутанностью сознания; тяжелой потерей памяти; потерей бытовых навыков; отсутствием способности обучаться и приспосабливаться; наличием навязчивых идей, различных маний или фобий; Иногда у пациентов проявляется сексуальная озабоченность, обжорство, склонность к бродяжничеству.
3. Тяжелая стадия заболевания протекает при полном отсутствии взаимодействия больного с окружающим миром. Характерные признаки: полная апатия, потеря веса, судороги, сонливость, рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Умственная деятельность полностью прекращается, при этом больной может не ощущать боли, жажды, голода и холода.

Следует знать, что нет четкой границы между повседневной забывчивостью, начальными признаками деменции и болезнью Альцгеймера. Поэтому ранняя и правильная диагностика — важнейший аспект при выборе лечения и методов ухода за больным.

К сожалению, на данный момент нет средств для излечения таких пациентов, медицина способна лишь немного замедлить развитие недуга и слегка облегчить симптомы.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции – есть ли между ними различие? Сравнительный анализ патологий

Деменция в общем смысле — это группа разнородных диагнозов, схожих по происхождению, но различных по типам течения, клинической картине. Также они имеют неодинаковые прогнозы и перспективы полного или частичного излечения. Болезнь Альцгеймера стоит в ряду деменций отдельно, поскольку считается едва ли не наиболее тяжелой разновидностью патологического процесса.

Во многих случаях симптоматика на первый взгляд похожа. Потому болезнь Альцгеймера и прочие виды деменции различить на глаз трудно. Требуется тщательная дифференциальная диагностика под контролем психотерапевта и невролога. Большая роль отводится сбору анамнеза, важно определить, как развивалось состояние до текущего момента, когда проводится обследование.

От качества диагностики зависит момент начала терапии, а, следовательно, и прогнозы по разрешению сложной ситуации. Хорошо поддаются лечению только несколько форм деменции. Болезнь Альцгеймера же невозможно даже затормозить, но меры социальной реабилитации сглаживают негативные проявления болезни. Потому раннее выявление конкретного патологического процесса позволяет улучшить качество жизни пациента, даже если кардинальным образом помочь не удастся.

Болезнь Альцгеймера представляет собой опасный и необратимый патологический процесс. Суть его заключается в разрушении клеток головного мозга с утратой высших функций головного мозга. Для диагноза типичны следующие черты:

• Метаболическое происхождение патологии, вместе с тем основу расстройства составляет наследственный фактор.
• Превалирование в эпидемиологии женского населения. Страдают по большей части именно женщины. Соотношение с мужчинами определяется как 4-6:1.
• Невозможность излечения или торможения прогрессирования отклонения.
• Отсутствие непосредственного риска гибели даже при полной деструкции личности.
• Медленное развитие.
• Постепенное разворачивание клинической картины.
• Тотальные нарушения высшей нервной деятельности. Страдают и интеллект, и память, и поведенческая составляющая.
• Возраст формирования — 60+.

Более подробно о данном заболевании можно узнать из нашего отдельного обзора.

Сенильная деменция — это сугубо старческое расстройство. В народе оно называется «маразмом», такой термин не используется в медицинской практике, но отражает суть явления. Характерные черты:

• Развитие в возрасте от 75 и свыше. За редкими исключениями. Такая избирательность обусловлена ухудшением питания церебральных структур и естественным старением организма.
• Имеет место естественный механизм становления проблемы. Первичного диагноза как такового нет, потому сенильная деменция относится к физиологичным явлениям, хотя и не является нормой.
• Страдают преимущественно женщины, однако, не в том сочетании, как при болезни Альцгеймера. Пропорция, примерно, 3:1, представители сильного пола переносят диагноз тяжелее и раньше достигают конечного состояния с выраженным дефектом личности.
• Излечение все так же невозможно, хотя есть шансы поправить течение и сгладить клиническую картину медикаментозными методами. Риск гибели отсутствует.
• Развитие крайне медленное. Зачастую пациент к моменту биологической смерти находится практически в той же «точке» с позиции симптомов, в какой и началось нарушение работы головного мозга.

Ключевое отличие болезни Альцгеймера от деменции сенильного типа — это естественность (говоря условно) и куда меньшая агрессивность. К тому же формирование приходится в гораздо более поздние годы. Болезнь Альцгеймера и старческая деменция — не одно и то же, сенильный тип не считается разновидностью болезни Альцгеймера.

Что же касается пресенильной разновидности, она является клиническим вариантом болезни Альцгеймера. Развивается спустя несколько лет от манифестации. Основной симптом — нарушение речи.

Эта разновидность развивается на фоне недостаточного питания головного мозга. При мальформациях, аневризмах, врожденных и приобретенных пороках системы кровообращения на местном уровне. Часто обнаруживается у пациентов с гипертонической болезнью. Специфические черты, типичные для сосудистой деменции и отличающие ее от болезни Альцгеймера:

• Сосудистое происхождение. Развитие наблюдается по причине патологий системы кровообращения.
• Сравнительная агрессивность. На развитие конечного состояния уходит от 3 до 5 лет. Плюс-минус. Есть прямая зависимость расстройства, скорости его прогрессирования и первичного диагноза.
• Стремительное нарастание симптомов. Клиническая картина формируется практически в один момент.
• Перспективы излечения есть даже на выраженных стадиях. При оценке вероятности излечения нужно обращать внимание не на тяжесть симптомов, а на состояние головного мозга. Если нет органических и структурных изменений, либо они минимальны, шансы хорошие.
• Риски для жизни присутствуют. Потому как первичное заболевание никуда не девается.
• Не имеет возрастных предпочтений и демографических особенностей.

Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции?

Нужно смотреть на анамнез, также оценивать состояние артерий головного мозга, скорость и качество кровотока. Без специальной диагностики получить ответ не удастся.

Паркинсонизм определяется деструкцией экстрапирамидной системы. Отсюда и основные характеристики патологического процесса:

• Происхождение обычно не известно. Первопричиной могут быть инфекции, прием некоторые препаратов, травмы головного мозга. Метаболические нарушения не типичны в качестве этиологического фактора.
• Страдают, преимущественно, мужчины. Соотношения 2:1. с чем это связано точно не известно.
• Шансы на восстановление есть. Применяются специализированные препараты для борьбы с паркинсонизмом. Они помогают затормозить прогрессирование болезни, купируют основные симптомы.
• Риск гибели присутствует, но вероятность такого осложнения чрезвычайно мала. Обычно это происходит вследствие травм, полученных в результате недостаточного контроля собственного тела.
• Развитие крайне медленное. В некоторых случаях на формирование выраженного симптоматического комплекса требуются десятилетия.
• Возрастных предпочтений нарушение не имеет.
• Что же касается симптоматики. Основу клиники составляют нарушения речи, памяти, также заторможенность и проблемы с координацией, двигательной активностью. Когнитивные и мнестические расстройства не развиваются вовсе или имеют сравнительно мягкое течение. Это ключевое отличие паркинсонической деменции от слабоумия при болезни Альцгеймера.

При должной терапии, особенно при раннем обнаружении паркинсонизма, удается добиться стойкой коррекции и длительной качественной ремиссии.

Рассеянный склероз — результат разрушения особой миелиновой оболочки, выстилающей поверхность нервных волокон. Она участвует в передаче нервного импульса. При развитии заболевания интенсивность работы головного мозга падает, скорость передачи сигнала тоже. Что и становится причиной проблем функционирования центральной нервной системы.

Деменция при болезни Альцгеймера и слабоумие как результат рассеянного склероза имеют много общего. В то же время, на фоне последнего диагноза расстройство развивается спустя много лет от начала патологического процесса. Сопровождается массой прочих симптомов со стороны нервной системы: страдают органы чувств, двигательная активность. Клиника более обширна, патология не похожа на чисто неврологическое или психиатрическое заболевание. Также есть возможность серьезно затормозить прогрессирование на много лет, чего невозможно добиться при болезни Альцгеймера.

Рассеянный склероз также сравнительно легко диагностируется даже на ранних стадиях инструментальными методами. В то время как иной диагноз не дает визуальных признаков структурных изменений, при этом симптоматический комплекс уже присутствует.

Как и следует из названия, развивается в качестве дефекта при шизофрении. Есть ряд специфических отличительных черт диагноза:

• Происхождение доподлинно не известно. Деменция — результат шизофрении, которая в свою очередь развивается на фоне скачков уровня дофамина и прочих нейромедиаторов (серотонин, норадреналин). Этиология, по всей видимости, биохимическая, а не метаболическая.
• Отсутствие предпочтений по полу и возрасту. Страдают все. Что касается самой шизофрении, она начинается в молодые годы, до 30, сама же деменция может образоваться спустя год, два, десять лет и т. д. Зависит от агрессивности течения основного расстройства и его конкретной формы (простая и злокачественная формы шизофрении имеют изначально стремительное течение).
• Излечение невозможно, но применение нейролептиков и параллельное проведение психотерапии позволяет затормозить продолженное развитие когнитивных нарушений. Насколько это эффективно, зависит также от типа шизофрении.
• Еще один типичный момент — огромная вариативность клинической картины. Симптомы шизофренической деменции не укладываются в типичные рамки, как при болезни Альцгеймера. В зависимости от конкретного диагноза, речь может идти о целой группе продуктивных симптомов (галлюцинации, псевдогаллюцинации разных типов, бред) и негативных проявлений (аутизация, нарушения речи, высшей нервной деятельности, снижение интеллекта, апатия, абулия и прочие).

Разграничение в этом случае не представляет больших сложностей, особенно, если процесс достаточно развит и есть четкая клиническая картина.

Как правило, формируется в результате длительного применения некоторых препаратов в больших дозировках. К таковым относятся противогипертонические, нейролептики, психотропные иного типа и некоторые другие. Чуть реже страдают работники химических предприятий, особенно при высокой концентрации соединений брома в окружающей среде, свинца, мышьяка. Отличить такой процесс сравнительно просто.

Есть четкая связь между провоцирующим фактором и деменцией. При устранении виновника и контакта пациента с ним, тем более после проведения дезинтосикационной терапии, все возвращается в норму, состояние больше не ухудшается. Клиническая картина разворачивается постепенно, если же прекратить влияние провоцирующего фактора, то останавливается и начинает регрессировать. Симптомы исчезают постепенно. Что нетипично для болезни Альцгеймера, которая движется строго вперед.

Предпочтений со стороны возраста или поле нет. Потому как состояние имеет индуцированную извне этиологию, на которую легко повлиять даже без привлечения медиков.

Является частным случаем токсической деменции. Как и в случае с токсическим поражением, есть возможность остановить прогрессирование патологического процесса. При условии, что человек откажется от спиртного. Также возможно частичное восстановление высшей нервной деятельности даже на поздних стадиях. На ранних же для возвращения в норму достаточно исключить алкоголь и пройти курс лечения. Чтобы ускорить работу головного мозга, восстановить церебральный кровоток.

Что касается прочих факторов: нет ни возрастных, ни иных демографических предпочтений развития расстройства. Этиология субъективная. Пациент вполне способен скорректировать состояние сам, по мере потребления спиртного мозг разрушается, наблюдаются явления, схожие с таковыми при травматическом поражении головного мозга.

Клиника алкогольной деменции представлена проблемами с речью, двигательной активностью и мышлением. Но способность мыслить не утрачивается полностью с течением времени, как при болезни Альцгеймера. Отклонение фрагментарное. Даже при деградации личности сохраняется как минимум способность к речи, базовые эмоциональные реакции. Дефект на конечном этапе не достигает той глубины, как при болезни Альцгеймера.

Встречается сравнительно редко. Результат многочисленных травм головного мозга, независимо от тяжести таковых. Частным и наиболее ярким представителем этой группы диагнозов является боксерское слабоумие. Заболевание не подлежит излечению, но крайне редко прогрессирует без влияния стороннего провоцирующего фактора.

• С момента развития и до момента естественной смерти пациента клиническая картина остается идентичной или усугубляется незначительно. При условии, что на человека не влияет травматический фактор и головной мозг находится в состоянии физического покоя.
• Происхождение типично — разрушение клеток головного мозга в результате небольших кровоизлияний, их рубцевание и утрата собственных функций. Постепенно массив таких клеток копится и становится критическим. Половых предпочтений нет.
• Излечение невозможно, но и прогрессирование нетипично, потому рекомендуется прием ноотропных средств, цереброваскулярных препаратов для частичного улучшения функций мышления. Возраст также не имеет значений.
• Клиника представлена, преимущественно, проблемами с памятью, речью. В зависимости от степени отклонения наблюдаются проблемы с мышлением. От незначительных до критических, если разрушен большой объем мозговой ткани.

Хотя ее и выделяют в отдельную категорию, сказать что-либо конкретное о ней невозможно. Диагностируется идиопатическая разновидность у пациентов, когда объективные исследования не указали на конкретное происхождение патологического процесса. Сюда попадают все неясные клинические ситуации. Потому и типичные черты выделить невозможно.

Несмотря на название, слабоумие — результат не собственно самой эпилепсии, а возможных травм головного мозга или длительного применения препаратов для терапии неврологического диагноза. Типично сочетание клинических признаков травматической и токсической (преимущественно второй) форм патологического процесса. Специфика определяется параллельным течением клиники эпилепсии с судорогами, эмоциональной неустойчивостью, реже галлюцинациями.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера — вопрос некорректный. Болезнь Альцгеймера — и есть деменция, частный случай. Но она имеет сложное происхождение, развивается на фоне нарушения обмена веществ в головном мозге, также большую роль играет наследственный фактор. Бесперспективна в плане терапии и не может быть устранена никакими методами.

Названные выше черты болезни Альцгеймера отличают ее от деменций прочих форм. Ни пациент, ни врачи не могут сделать ничего.

Если иные разновидности патологии можно предотвратить, то названную метаболическую форму невозможно ни предотвратить, ни предвидеть. Потому мер профилактики нет.

Все это делает болезнь Альцгеймера обособленной формой деменции, не похожей на прочие и уникальной с позиции науки и практики.

Дифференцировать различные патологии — задача врачей невролога, психотерапевта или психиатра. Может потребоваться помощь нейрохирурга или сосудистого хирурга. Мероприятия стандартные:

1. Устный опрос пациента, его родственников. Для обнаружения типичных жалоб, симптоматического комплекса.
2. Сбор анамнеза. Нужно выяснить, что стало вероятной причиной развития состояния.
3. Исследования по части кардиологии. ЭКГ, ЭХО, по необходимости также суточное мониторирование. Потребуется привлечение профильного специалиста.
4. Неврологическое исследование. Проверка рефлексов.
5. Психологическое тестирование. С целью определить состояния эмоционально-волевой и когнитивной сфер. Предполагает анкетирование, прохождение специальных тестов, беседы с психологом, психотерапевтом.
6. Полное психопатологическое обследование.
7. Оценка уровня гормонов в крови.
8. МРТ головного мозга, также компьютерная томография по необходимости. Оба обследования — с контрастным усилением.
9. Ангиография.
10. Электроэнцефалография. Чтобы оценить электрическую активность головного мозга.
11. Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование.

Если не удалось выставить точный диагноз, показано динамическое наблюдение с повторением диагностических мероприятий. То же касается и подтвержденного диагноза. В этом случае диагностика показана для оценки качества проводимой терапии.

Дифференциальная диагностика деменции и Альцгеймера представляет сложности, требует напряжения сил сразу нескольких врачей. Может потребоваться не одна неделя и даже не один месяц только для определения причины когнитивных расстройств.

источник