… проблема рационального выбора, комбинаторики и безопасности противоэпилептических препаратов в геронтологии стоит довольно остро.
Судорожные расстройства широко распространены среди пожилого населения. Известно, что частота развития эпилептического синдрома возрастает у лиц старше 60 лет: судороги в этой возрастной группе встречаются с частотой, по крайней мере, 100 приступов на 100 тыс. жителей в год.
Этиология. Как правило, судороги в пожилом возрасте развиваются на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (32% случаев), внутричерепных новообразований (14%), острых метаболических расстройств (гипо- или гипергликемии, гипонатриемии, уремии), а также при синдроме алкогольной абстиненции. К другим причинам развития судорожного синдрома в пожилом возрасте относятся дегенеративные состояния – болезнь Альцгеймера и амилоидная ангиопатия. Судороги наблюдаются у 10 % пациентов с болезнью Альцгеймера, причем обычно на поздней стадии заболевания. Судороги могут выступать компонентом клинической картины и при других видах деменции, однако четкие данные об их распространенности в этих группах больных отсутствуют. У четверти больных причину выявить не удается.
Клиника. Эпилептические припадки у пожилых подразделяют, как и в других возрастах, на локализованные (парциальные, фокальные) и генерализованные. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриазом, покраснением или побледнением лица, тахикардией и др.) и в ряде случаев – судорогами (тоническими, клоническими, тонико-клоническими). При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть простой (очаговые клонические судороги, поворот головы и глаз в сторону и др.) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки). ! Однократно возникший судорожный синдром иногда называют «случайным», поскольку эпилептический очаг в этом случае нестойкий и вероятность повторения припадка является низкой. Однако при закреплении патологической зоны возбуждения вероятность повторных судорог значительно повышается.
( ! ) Следует помнить, что в пожилом возрасте повышается частота развития status epilepticus (эпилептического статуса), который протекает в виде одной генерализованной судороги (длительностью более 5 минут) или серии судорог (продолжительностью более 30 минут). Главной причиной status epilepticus в пожилом возрасте является крайне разнообразные по своим проявлениям цереброваскулярные заболевания, последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, гипоксия, гипергликемия, внутричерепная инфекция, опухоли головного мозга, синдром отмены или интоксикацию препаратами.
( ! ) Не стоит забывать, что у пациентов старших возрастных групп описанные симптомы накладываются на проявления уже имеющихся заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.
Диагностика. При диагностике судорожных расстройств в пожилом возрасте большое значение имеет поиск предрасполагающих факторов и распознавание основных заболеваний, которые могут провоцировать судороги, большое значение имеет общение с родственниками, поскольку контакт с больными, как правило, затруднен. Необходимо расспросить пациента и его близких о вредных привычках, наличии судорог в анамнезе и факторов риска их развития (например, черепно-мозговой травмы, цереброваскулярной патологии), расстройствах сна, принимаемых препаратах (рецептурных и безрецептурных) и биодобавках. Следует помнить, что многие психотропные средства, которые нередко получают больные пожилого возраста, понижают судорожную готовность и тем самым уменьшают выраженность судорожного припадка. Проводят электроэнцефалографию; по показаниям: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (то есть нейровизуализационные исследования), лабораторные и другие методы исследования в зависимости от рекомендаций узких специалистов (кардиолог, эндокринолог и др.).
Лечение. При назначении лечения врачу необходимо определить, насколько необходим регулярный прием противоэпилептических препаратов, ведь у значительного числа больных судорожные эпизоды больше не повторяются даже в отсутствие специального фармакологического вмешательства. Противоэпилептические препараты абсолютно показаны пациентам с часто рецидивирующими судорогами и/или status epilepticus в анамнезе. По мнению некоторых авторов, назначение противоэпилептических препаратов также требуется при выявлении морфофункциональных изменений, способных вызвать судорожный эпизод. При выборе противоэпилептического препарата необходимо помнить об экономической стороне вопроса. Идеальный противоэпилептический препарат должен иметь низкую стоимость, удобный режим приёма (1 или 2 раза в сутки), минимальные, хорошо изученные и удобные в мониторинге побочные эффекты, низкий аллергогенный потенциал и присутствовать на рынке как в виде форм для приема внутрь, так и для парентерального введения.
Проведенные с участием пожилых пациентов исследования показали, что лица старших возрастных групп, в отличие от молодых, значительно лучше отвечают на монотерапию судорожного синдрома. Обычно им требуются более низкие дозы противоэпилептических препаратов с более продолжительными интервалами между приемом лекарства, что способствует лучшей переносимости и снижению числа побочных эффектов. Препаратами выбора для терапии судорожного синдрома у пожилых являются классические противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, фенитоин и вальпроевая кислота. Фенобарбитал и примидон в настоящее время использовать не рекомендуется из-за наличия выраженных побочных эффектов (в том числе седации и когнитивных расстройств). Из «новых» противоэпилептических препаратов к применению у пожилых в качестве средств выбора одобрены окскарбазепин, габапентин и ламотриджин. Эти препараты наиболее хорошо переносятся больными и реже вступают в лекарственные взаимодействия. Остальные противоэпилептические препараты можно использовать в качестве средств второй линии (фелбамат в связи с тяжелыми гематологическими осложнениями и реакциями со стороны печени у пожилых не используется).
источник
… проблема рационального выбора, комбинаторики и безопасности противоэпилептических препаратов в геронтологии стоит довольно остро.
Судорожные расстройства широко распространены среди пожилого населения. Известно, что частота развития эпилептического синдрома возрастает у лиц старше 60 лет: судороги в этой возрастной группе встречаются с частотой, по крайней мере, 100 приступов на 100 тыс. жителей в год.
Этиология. Как правило, судороги в пожилом возрасте развиваются на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (32% случаев), внутричерепных новообразований (14%), острых метаболических расстройств (гипо- или гипергликемии, гипонатриемии, уремии), а также при синдроме алкогольной абстиненции. К другим причинам развития судорожного синдрома в пожилом возрасте относятся дегенеративные состояния – болезнь Альцгеймера и амилоидная ангиопатия. Судороги наблюдаются у 10 % пациентов с болезнью Альцгеймера, причем обычно на поздней стадии заболевания. Судороги могут выступать компонентом клинической картины и при других видах деменции, однако четкие данные об их распространенности в этих группах больных отсутствуют. У четверти больных причину выявить не удается.
Клиника. Эпилептические припадки у пожилых подразделяют, как и в других возрастах, на локализованные (парциальные, фокальные) и генерализованные. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриазом, покраснением или побледнением лица, тахикардией и др.) и в ряде случаев – судорогами (тоническими, клоническими, тонико-клоническими). При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть простой (очаговые клонические судороги, поворот головы и глаз в сторону и др.) или сложной (пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки). ! Однократно возникший судорожный синдром иногда называют «случайным», поскольку эпилептический очаг в этом случае нестойкий и вероятность повторения припадка является низкой. Однако при закреплении патологической зоны возбуждения вероятность повторных судорог значительно повышается.
( ! ) Следует помнить, что в пожилом возрасте повышается частота развития status epilepticus (эпилептического статуса), который протекает в виде одной генерализованной судороги (длительностью более 5 минут) или серии судорог (продолжительностью более 30 минут). Главной причиной status epilepticus в пожилом возрасте является крайне разнообразные по своим проявлениям цереброваскулярные заболевания, последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, гипоксия, гипергликемия, внутричерепная инфекция, опухоли головного мозга, синдром отмены или интоксикацию препаратами.
( ! ) Не стоит забывать, что у пациентов старших возрастных групп описанные симптомы накладываются на проявления уже имеющихся заболеваний, что существенно осложняет правильную диагностику.
Диагностика. При диагностике судорожных расстройств в пожилом возрасте большое значение имеет поиск предрасполагающих факторов и распознавание основных заболеваний, которые могут провоцировать судороги, большое значение имеет общение с родственниками, поскольку контакт с больными, как правило, затруднен. Необходимо расспросить пациента и его близких о вредных привычках, наличии судорог в анамнезе и факторов риска их развития (например, черепно-мозговой травмы, цереброваскулярной патологии), расстройствах сна, принимаемых препаратах (рецептурных и безрецептурных) и биодобавках. Следует помнить, что многие психотропные средства, которые нередко получают больные пожилого возраста, понижают судорожную готовность и тем самым уменьшают выраженность судорожного припадка. Проводят электроэнцефалографию; по показаниям: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию (то есть нейровизуализационные исследования), лабораторные и другие методы исследования в зависимости от рекомендаций узких специалистов (кардиолог, эндокринолог и др.).
Лечение. При назначении лечения врачу необходимо определить, насколько необходим регулярный прием противоэпилептических препаратов, ведь у значительного числа больных судорожные эпизоды больше не повторяются даже в отсутствие специального фармакологического вмешательства. Противоэпилептические препараты абсолютно показаны пациентам с часто рецидивирующими судорогами и/или status epilepticus в анамнезе. По мнению некоторых авторов, назначение противоэпилептических препаратов также требуется при выявлении морфофункциональных изменений, способных вызвать судорожный эпизод. При выборе противоэпилептического препарата необходимо помнить об экономической стороне вопроса. Идеальный противоэпилептический препарат должен иметь низкую стоимость, удобный режим приёма (1 или 2 раза в сутки), минимальные, хорошо изученные и удобные в мониторинге побочные эффекты, низкий аллергогенный потенциал и присутствовать на рынке как в виде форм для приема внутрь, так и для парентерального введения.
Проведенные с участием пожилых пациентов исследования показали, что лица старших возрастных групп, в отличие от молодых, значительно лучше отвечают на монотерапию судорожного синдрома. Обычно им требуются более низкие дозы противоэпилептических препаратов с более продолжительными интервалами между приемом лекарства, что способствует лучшей переносимости и снижению числа побочных эффектов. Препаратами выбора для терапии судорожного синдрома у пожилых являются классические противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, фенитоин и вальпроевая кислота. Фенобарбитал и примидон в настоящее время использовать не рекомендуется из-за наличия выраженных побочных эффектов (в том числе седации и когнитивных расстройств). Из «новых» противоэпилептических препаратов к применению у пожилых в качестве средств выбора одобрены окскарбазепин, габапентин и ламотриджин. Эти препараты наиболее хорошо переносятся больными и реже вступают в лекарственные взаимодействия. Остальные противоэпилептические препараты можно использовать в качестве средств второй линии (фелбамат в связи с тяжелыми гематологическими осложнениями и реакциями со стороны печени у пожилых не используется).
Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.
Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.
Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность
Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.
Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.
При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.
При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы:
Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:
Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:
- Ипидакрин 10— 20 мг 1—3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес
- Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон)
- Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес)
- Церебролизин 5—10 мл в/в в течение 20—25 дней
- Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
- Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
- Не следует назначать антигистаминные средства
В данной статье использованы материалы Медицинской энциклопедии
Болезнь Альцгеймера — наиболее значимая среди всех дегенеративных заболеваний. Это объясняется ее высокой распространенностью и разрушительной природой. Она служит самой частой причиной деменции среди лиц пожилого возраста со всеми вытекающими отсюда печальными последствиями как для самих больных, так и для их семей, а также экономическими затратами на оплату длительного лечения и ухода за пациентами, полностью выведенными из строя болезнью. Исторически термин болезнь Альцгеймера стали использовать для обозначения прогрессирующей деменции, начинающейся в конце зрелого возраста, но до наступления старческого периода, после первого описания, сделанного в 1907г. AloisAlzheimer. Им был проведен клинический и патологоанатомический анализ случая заболевания у женщины, умершей в возрасте 55 лет. В дальнейшем подобные случаи стали классифицировать как пресенильную деменцию. Между тем накапливалось все больше данных о том, что у очень старых людей с признаками психической деградации, обозначавшейся обычно как сенильная деменция, на аутопсии обнаруживали поражения мозга, идентичные таковым у больных с пресенильной деменцией, описанной Альцгеймером. Поэтому подобные случаи предложено было классифицировать как сенильную деменцию альцгеймеровского типа. Поскольку все признаки свидетельствуют о том, что характер патологического процесса в обеих ситуациях одинаковый, то возраст начала заболевания существенного значения не имеет. В то же время для болезни характерна четкая возрастная зависимость. Она практически не встречается у лиц молодого возраста и крайне редко у людей среднего возраста. Однако по мере старения частота болезни возрастает так, что распространенность ее среди лиц старше 80 лет превышает 20% (Ball, 1982). Несомненным предрасполагающим фактором служит преклонный возраст, а старение само по себе сопровождается утратой нейронов коры мозга. Однако было бы ошибочным считать болезнь Альцгеймера неизбежным спутником старости, поскольку широкая клиническая практика показывает, что у многих лиц преклонного возраста до конца жизни психика не изменена. Характер генетической предуготованности к болезни Альцгеймера окончательно не установлен. В основном заболевание встречается в виде спорадических случаев. Между тем известны и четко документированные семейные случаи; в некоторых семьях наследование заболевания происходило по аутосомно-доминантному типу. Исключением для утверждения о редкой встречаемости болезни Альцгеймера среди лиц молодого возраста служит пример синдрома Дауна (трисомия по 21-й хромосоме), сопровождающегося развитием характерных для болезни Альцгеймера поражений у большинства пациентов после 30 лет.
Патологические изменения. Характерный патологоанатомический признак болезни Альцгеймера — гибель и исчезновение нервных клеток в коре головного мозга. В конечном счете это приводит к атрофии извилин, особенно в лобных и медиально-височных областях. Желудочки расширяются, хотя, если нет сопутствующей гидроцефалии, это выражено нерезко.
Для данного заболевания патогномичными считаются микроскопические изменения двух видов. Во-первых, это интрацитоплазматические накопления в нейронах фибриллярного материала в форме петель, спиралей и клубков (впервые описанные Alzheimer). В настоящее время их часто называют альйгеймеровскими нейрофибриллярными клубками. Происхождение этих филаментов сейчас активно изучается, поскольку имеющиеся нейропатологические данные свидетельствуют о том, что фибриллярные массы играют важную роль в феномене гибели нейронов. Электронно-микроскопическим методом установлено, что эти накопления состоят из попарно скрученных филаментов, которые четко отличаются от нормальных внутрицитоплазменных нейрофиламентов и тубул. Кроме того, Rasoolи Selkoeполучили подтверждение антигенных различий альцгеймеровских филаментов и нормальных нейрофиламентов. Следовательно, нейрофибриллярные клубки, очевидно, представляют собой отложения патологической субстанции, а не результат избыточного накопления каких-либо нормальных цитоплазматических компонентов. Нейрофибриллярные клубки сосредоточены главным образом в области гиппокампа и в прилежащих отделах височной доли и характеризуются наиболее выраженной степенью утраты нейронов. Показано, что эти структуры играют важную роль в осуществлении функции долгосрочной памяти.
Во-вторых, при болезни Альцгеймера вокруг сферических депозитов из амилоидных фибрилл выявлены интракортикальные очаги из пучков утолщенных нейрональных отростков, как аксонов, так и дендритов (вместе обозначаемых нейриты), обычно в форме неправильных колец. Эти патологические образования, обнаруженные еще до описания нейрофибриллярных изменений самим Alzheimer, на протяжении многих лет именовали сенильными бляшками, а в настоящее время называют нейритическими бляшками. Современными методами исследования показано, что нейритический компонент этих бляшек представлен попарно скрученными филаментами, идентичными обнаруженным в перинуклеарной цитоплазме пораженных нейронов. Природу и происхождение амилоидного компонента интенсивно изучают. Установлено, что по гистохимическим и ультраструктурным признакам этот амилоид не однороден; его тинкториальные и морфологические свойства обусловлены определенной молекулярной пространственной конфигурацией (бета-сложенная полоса фибрилл), создаваемой различными белками, причем одни из них иммунологического происхождения, а другие — нет. В качестве возможного источника церебрального амилоидного протеина Glennerрассматривает измененный циркулирующий белок (пока неустановленного происхождения), приобретающий свойства амилоида в результате основного патологического процесса, присущего заболеванию. Самым ранним событием в развитии бляшек (насколько это удается обнаружить) служит образование аномальных нейритов; отложение амилоида — вторичный процесс.
Нельзя не упомянуть еще об одном аспекте проблемы церебрального амилоидоза при болезни Альцгеймера. Часто, хотя и не всегда, идентичные отложения амилоида удается обнаружить в стенках мелких оболочечных и интракортикальных артерий. В связи с этим возникает вопрос о тесной взаимосвязи, возможно, даже причинного характера (как предполагает Glenner) между данным цереброваскулярным амилоидозом (часто называемым церебральной амилоидной ангиопатией, или конгофильной ангиопатией) и образованием амилоида бляшек. В настоящее время эти два процесса преимущественно рассматриваются как сопутствующие друг другу и сильно взаимосвязанные, а не просто взаимосвязанные. Опыт свидетельствует о том, что любой из них может наблюдаться в мозге независимо от другого.
С биохимической точки зрения представляет интерес факт снижения в коре головного мозга при болезни Альцгеймера активности холинацетилтрансферазы — ключевого фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина, а также ацетилхолинэстеразы. Как показали современные исследования, главным источником неокортикальной холинергической иннервации является группа нейронов, расположенных в базальном отделе переднего мозга непосредственно под полосатым телом,— базальное ядро Мейнерта. Тонким патологоанатомическим анализом удалось показать, что при болезни Альцгеймера именно в области этого ядра наиболее выражены гибель нейронов и образование альцгеймеровских нейрофибриллярных клубков. Результаты этих работ дают основание полагать, что нарушение холинергической передачи играет определенную роль в клинической экспрессии заболевания. Однако попытки проведения лечения холиномиметическими препаратами оказались в основном безуспешными. Менее постоянное снижение кортикальных уровней норадреналина и серотонина, по-видимому, обусловливается гибелью нейронов соответственно голубоватого места и ядра шва. Потеря нейронов в коре мозга сопровождается также снижением кортикальных концентраций соматостатина. Сообщается и о снижении содержания соматостатина в СМЖ.
Когда была установлена причина одной из форм прогрессирующих деменций — болезни Крейтцфельда — Якоба, которая оказалась результатом инфекции, вызываемой вирусоподобным агентом, встал вопрос о том, не обусловливаются ли болезнь Альцгеймера и другие нейрональные дегенерации воздействием сходных возбудителей. Однако все попытки экспериментального заражения болезнью Альцгеймера потерпели неудачу, поэтому ее инфекционная природа считается в настоящее время маловероятной. Представляет интерес наличие в нейрофибриллярных клубках алюминия, но этиологическое значение этого факта остается неясным.
Клинические проявления. Начало заболевания постепенное и незаметное, при этом наиболее очевидны ухудшение со стороны памяти на недавние события и других сторон психической активности. Эмоциональные расстройства в виде депрессии, тревоги или странных, непредсказуемых поступков могут стать скрытыми признаками заболевания на ранних его стадиях. Прогрессирует болезнь медленно и постепенно, и, если на ее течение не накладываются какие-либо другие состояния, этот процесс может растягиваться на 10 лет и более.
В легких случаях, в том числе во время сенильного периода, клинически значимые признаки соответствуют проявлениям простой деменции, описанной в гл.23. Иногда появляются такие расстройства психики и интеллекта, как афазия, элементы апраксии и нарушения пространственного восприятия, особенно в пресенильной группе больных. В редких случаях и только в развернутых стадиях болезни появляется экстрапирамидная симптоматика: шаркающая походка мелкими шагами, диффузная мышечная ригидность с замедлением и неловкостью всех движений. У некоторых пациентов при наличии других типичных симптомов болезни Альцгеймера могут внезапно возникать судорожные подергивания различных мышц (миоклонус), но это считается необычным и немедленно должно вызывать подозрение о болезни Крейтцфельда — Якоба (см. гл.347). В терминальной стадии наступает состояние декортикации, больной утрачивает способность восприятия, мышления, речи и движений. Иногда это называют поздней ветегативной стадией. При лабораторных исследованиях, включая обычные анализы крови и мочи, каких-либо значимых и постоянных изменений не обнаруживают. В развернутых стадиях на электроэнцефалограмме выявляют диффузное замедление корковых ритмов. В связи с общей атрофией мозга происходит расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства, что может быть продемонстрировано с помощью КТ- и ЯМР-исследований. Однако полученные при этом данные не имеют решающего значения для диагностики, особенно на ранних стадиях патологического процесса, поскольку церебральную атрофию такой же степени выраженности можно обнаружить у лиц того же возраста, не имеющих интеллектуально-мнестических расстройств. По ходу течения болезни периодически могут возникать судорожные припадки, но это бывает относительно редко и должно вызывать подозрение о других заболеваниях. Когда бальные находятся в состоянии полной беспомощности, что делает необходимым помещение их в специальные учреждения по уходу; смерть, как правило, наступает от интеркуррентных заболеваний.
Дифференциальный диагноз. Диагностику затрудняет то, что проявления деменции, первоначально относимой к альцгеймеровскому типу и считающейся неизлечимой, могут маски ровать другие заболевания, эффективные методы лечения которых уже разработаны. В первую очередь необходимо исключить объемные процессы, такие как хроническая субдуральная гематома или медленно растущие новообразования лобной доли (например, менингиома и глиома). КТ и ЯМР обычно позволяют продемонстрировать такие объемные процессы, как гидроцефалия, при которой вентрикулярная декомпрессия посредством шунтирования может привести к значительному улучшению состояния пациента. К числу других поддающихся лечению состояний, сопровождающихся дементоподобными расстройствами, относятся метаболические нарушения (например, при болезнях печени), дефицит витамина В и (цианокобаламин) и гипотиреоз. Кроме того, пожилые люди необычно чувствительны к седативным эффектам лекарственных препаратов, так что необходимо учитывать возможность медикаментозной интоксикации. Цереброваскулярная патология не служит ординарной причиной неосложненной деменции, но если при обследовании больного с помощью КТ и ЯМР выявлены множественные инфаркты малых размеров, то возникает довольно сложная дифференциально-диагностическая проблема в связи с вероятностью мультиинфарктной деменции. Другим состоянием, способным имитировать деменцию, служит депрессия, особенно у лиц пожилого возраста, у которых нарушения мышления, мотиваций и памяти можно очень легко связать также с необратимым заболеванием мозга (см. гл.11 и 23). Если данные симптомы действительно обусловлены депрессией, то такие больные хорошо реагируют на соответствующее лечение (см. гл.360).
Когда была установлена роль нарушения холинергической иннервации при болезни Альцгеймера, предпринимались попытки фармакологической коррекции недостаточности, весьма сходные с ситуацией при болезни Паркинсона, когда больным назначали L-дофа. Однако к настоящему времени стойкого эффекта достичь не удалось.
Практикуемые методы лечения при болезни Альцгеймера приведены в гл.11 и 23; там же пациентам с делирием и деменцией даны соответствующие рекомендации.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции. Болезнь Альцгеймера прогрессирует со временем и влияет на память, язык и мышление.
Даже у молодых людей могут развиваться деменция или болезнь Альцгеймера, однако риск возрастает с возрастом. Тем не менее, ни одно из этих заболеваний не считается нормальной частью старения.
Несмотря на то, что симптомы двух состояний могут быть схожи, их различение важно для лечения.
Деменция — это синдром, а не болезнь. Синдром — это группа симптомов, которые не имеют окончательного диагноза. Деменция — это группа симптомов, которая влияет на умственные когнитивные функции, такие как память и суждение. Деменция — это общий термин, который может быть частью болезни Альцгеймера. Деменция, как синдром, может быть вызвана различные состояниями, в том числе, болезнью Альцгеймера.
Люди могут иметь более одного типа деменции. Это называется смешанной деменцией. Часто люди со смешанным деменцией страдают различными заболеваниями (и синдромами) связанными с развитием деменции. Диагноз смешанной деменции может быть подтвержден только при вскрытии.
По мере прогрессирования деменции, болезнь оказывает огромное влияние на способность самостоятельно жить и функционировать. Это и является основной причиной инвалидности для пожилых людей и налагает определенное эмоциональное и финансовое бремя на семью и опекунов.
Всемирная организация здравоохранения говорит, что 47,5 миллиона человек во всем мире живут с деменцией.
Легко не заметить ранние симптомы деменции, которые могут быть мягкими и проявляться слабо. Часто это начинается с простых эпизодов забывчивости. Люди с деменцией имеют проблемы с отслеживанием времени и склонны забывать привычный образ жизни.
По мере того, как деменция прогрессирует, провалы в памяти и растерянность возрастают. Сложнее вспоминать имена и лица. Личный уход становится проблемой. Очевидные признаки деменции включают в себя повторяющиеся вопросы, неадекватную гигиену и трудности с принятием решений.
На самой тяжелой стадии люди с деменцией становятся неспособными заботиться о себе. Они будут бороться еще больше с отслеживанием времени и запоминанием людей и мест, с которыми они знакомы. Поведение продолжает изменяться и может стать причиной депрессии и агрессии.
У вас больше шансов столкнуться с деменцией с возрастом. Это происходит, когда определенные клетки мозга повреждены. Многие состояния могут вызывать деменцию, включая дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Каждая причина деменции вызывает повреждение определенного набора клеток головного мозга.
Болезнь Альцгеймера является причиной приблизительно 50-70% всех случаев деменции.
Другие причины слабоумия включают в себя:
Над лечением такого рода расстройств бьются самые лучшие умы медицины, но, увы, и по сей день не существует панацеи от болезни Альцгеймера, наверное, одной из самых страшных болезней современности.
Все препараты, одобренные FDA для лечения болезни Альцгеймера, носят лишь симптоматический характер, особенно на последней ее стадии и все то время сколько живут люди, — лишь замедляют, но не предотвращают полностью дегенеративные процессы в головном мозге.
В разных источниках выделяют три или четыре стадии развития болезни. Разногласия касаются того, стоит ли считать продромальный период развития болезни отдельным её этапом, т. н. «предеменцией», когда когнитивные функции больного ещё по большей части сохранны, но уже начинают проявляться первые признаки грядущего расстройства.
Выявляются лёгкие нарушения исполнительных функций, человек часто испытывает проблемы с припоминанием только что сказанного.
«Вертится на языке, не могу вспомнить» — часто говорят они, и, хотя иной раз удаётся информацию вернуть, тенденция проявляется налицо.
Близкие, как правило, списывают это на утомляемость или первые проявления старости и пускают дело на самотёк, между тем уже на этом этапе своевременное обращение к врачу и назначение холинергических препаратов позволит значительно повысить качество жизни и замедлить дегенерацию.
Проявляются первые нарушения спонтанной речи. Очень распространённой ошибкой является эпизодическое «нарушение подстановки слов», когда вместо одного предмета человек называет другой. Темп речи ослабевает, появляются выраженные нарушения памяти.
Иной раз человек не может вспомнить, что делал, например, сегодня утром. Память на давние события остаётся неизменной, но всё новое стремительно из нее стирается. Круг интересов резко снижается, появляется выраженная апатия.
Спонтанная подстановка слов становится всё более очевидной, больной постепенно теряет навыки самообслуживания.
Исчезают навыки чтения и письма. Начинаются первые проблемы с узнаванием близких.
На улице такой человек может просто заблудиться, и именно поэтому в сочетании с правильной фармакотерапией и социальной поддержкой, можно уже ограничивать круг его контактов.
Последняя стадия, на которой больной уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи.
Выраженная апатия практически полностью исключает спонтанные проявления агрессии. Наблюдается миастения (мышечная слабость) и истощение организма.
Владение языком практически полностью исчезает вплоть до полной потери речи. Такого больного приходится кормить и ухаживать за ним, включая помощь в осуществлении мелких бытовых надобностей.
Прогноз неутешительный, жить как правило остаётся мало, даже при самом тщательном уходе.
Качество жизни, как и продолжительность, зависит в первую очередь от надлежащего ухода на более поздних стадиях болезни и фармакотерапии на более ранних.
Психосоциальное вмешательство, правильный уход и присмотр — значительно повышают качество жизни больных.
Среди действенных методов психосоциального вмешательства наиболее популярно — поведенческое (правда, оно не влияет напрямую на качество функционирования больного, но, например, уменьшает такие явления как энурез). Существуют и методики, влияющие преимущественно на эмоциональную сферу больных, способствующие их социальной интеграции, снижению острого чувства одиночества.
Наиболее популярны из них следующие:
- Терапия воспоминаниями (одинаково хорошо работает как на умеренной, так и на тяжелой стадии – больные хорошо воспринимают информацию, даже когда не находят слов на обсуждение).
- Сенсорная интеграция (по возможности следует привлекать больного к работе по дому, стимулировать физическую активность, большую роль играют воспоминания).
- Поддерживающая психотерапия.
- Музыкальная терапия (лучше всего, если больному включается музыка, с которой связаны значимые события его жизни, особенно детства и юности — это пробуждает память на события, но может дестабилизировать эмоциональное состояние).
- Когнитивная переподготовка (призвана компенсировать дефицит в бытовых навыках).
Болезнь Альцгеймера — опасная патология, которая становится причиной смерти людей преимущественно в пожилом возрасте. Профилактика болезни Альцгеймера способна предупредить и снизить риск развития данного недуга.
Что такое нарколепсия и можно ли ее вылечить, читайте далее.
Судороги мышц хотя бы раз ощущал каждый человек. Возможно, следующая тема вас заинтересует: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/sudorogi/ikronozhnyx-myshc-nochyu-prichiny-lechenie.html. Причины судорог икроножных мышц ночью — возможные заболевания и методы терапии.
Прогноз неутешительный. В среднем, после подтверждения диагноза больные Альцгеймера живут от 8 до 10 лет. На самой последней стадии, увы, от полугода до двух. Грипп, инфекции, пневмония часто сопровождают развитие Альцгеймера и в конечном итоге приводят к смерти.
Часто смерть наступает от тромбозов и сердечной недостаточности. На данном этапе важно полностью исключить любые вредоносные факторы и поддерживать в помещении, где находится больной идеальную чистоту.
В целом, продолжительность жизни для больных Альцгеймера на последней стадии зависит от генетических факторов, лимитирующих предрасположенность к болезням и наличия качественного ухода.
Огромное значение имеет также индивидуальная степень распада психических функций больного.
Есть множество факторов, по которым можно предсказать продолжительность жизни больного:
Смертность от болезни Альцгеймера занимает шестое место среди наиболее известных причин (хотя строго говоря, смерть в данном случае возникает от невозможности самообслуживания и развития сопутствующих заболеваний). Кроме того, с каждым днём количество людей, погибающих по данной причине, всё более возрастает. Так, к 2020 году прогнозируется увеличение смертности в четыре раза.
Таким образом, своевременное обращение к врачу на самых ранних стадиях развития болезни, прохождение генетических тестов и качественный уход – набор тех факторов, что значимо увеличивают продолжительность жизни при любом раскладе. Больше общайтесь с больными, заставляйте их заниматься несложной физической активностью, и не забывайте о фармакотерапии. И тогда ваши родные проживут гораздо больше изначально отведённого срока.
Прогрессирующая атрофия мышц носит название боковой амиотрофический склероз. Насколько продвинулась медицина в диагностике и лечении этого опасного недуга, вы узнаете, прочитав статью.
Список лекарств для лечения мигрени смотрите по ссылке.
источник
Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:
- депрессией;
- бредом и галлюцинациями;
- апатией;
- агрессией.
Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.
Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:
- чувство тревоги;
- снижение или утрата способности получать удовольствие;
- раздражительность, недостаточную мотивацию;
- ажитацию;
- бред (обычно параноидного типа).
Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).
Немедикаментозное
- При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).
Медикаментозное
- Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
- Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
- Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.
Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.
Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:
- плохое настроение;
- тревога, раздражительность;
- нарушения сна и аппетита.
В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.
Немедикаментозное
- Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)
Медикаментозное
- При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
- Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.
Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:
- расторможенность;
- инстинктивные формы поведения;
- нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
- бесцельную ходьбу;
- психомоторное возбуждение.
При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.
Немедикаментозное
- При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.
Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:
- В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
- Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
- Нейролептики и Амантадин.
Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.
Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:
- снижение волевой активности;
- мотивации;
- жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
- угнетение целенаправленного поведения.
Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.
Медикаментозное
- Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:
- Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
- Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.
На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.
Немедикаментозное
- Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.
Медикаментозное
- Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).
Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.
Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.
Немедикаментозное
- Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.
Медикаментозное
- При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.
Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.
источник
Болезнь Альцгеймера – являет собой неизлечимое заболевание центральной нервной системы дегенеративного типа. Для него характерна потеря памяти, речи, логики и других умственных способностей, которая происходит постоянно.
Эта болезнь наиболее часто встречается у людей пожилых: согласно статистике, риск проявления болезни Альцгеймера значительно повышается у людей после 65 лет. При этом именно данное заболевание считается на сегодняшний день одной из наиболее широко распространенных причин слабоумия у людей старшего возраста. Данная болезнь одного человека становиться очень существенной нагрузкой для остальных членов семьи.
На сегодняшний день доподлинно не известны точные причины появления этой болезни, однако болезнь Альцгеймера принято считать последствием разрушения существенного количества нервных клеток, а также недостатка тех веществ, которые нужны для процесса передачи нервных импульсов. Болезнь Альцгеймера возникает у тех, кто имеет генетическую предрасположенность к данному недугу, у людей, получивших отравление токсичными металлами, серьезную травму головы, а также у тех, кто имеет опухоль мозга, гипотиреоз.
При данном заболевании на ранней его стадии имеют место следующие симптомы. У больного проявляется постоянная забывчивость, он не может вспомнить то, что происходило совсем недавно. Это состояние постоянно прогрессирует. Больной не может узнать те предметы, которые ему хорошо знакомы. У него проявляются выраженные эмоциональные расстройства, состояние беспокойства, возникает депрессия. Появляются признаки дезориентации и апатии к тому, что вокруг него происходит, к близким людям и предметам, которые его окружают.
При поздней стадии симптомы болезни Альцгеймера наблюдаются следующие. У пациентов могут возникать галлюцинации, проявляться бредовые идеи, они полностью перестают узнавать близких людей и даже членов семьи. У больных заболеванием Альцгеймера появляются трудности с передвижением, постепенно их походка приобретает «шаркающий» тип. Люди постепенно полностью теряют возможность мыслить и передвигаться самостоятельно. Иногда имеют место и менее распространенные симптомы болезни Альцгеймера: в отдельных случаях у больных могут возникать судороги.
Очень важно установить такой диагноз как можно раньше. Поэтому члены семьи должны постоянно отслеживать состояние здоровья пожилых родственников и содействовать им в прохождении регулярных медицинских обследований. Если у кого-либо и родственников преклонного возраста появляются описанные выше симптомы, следует сразу же проконсультироваться со специалистом.
В первую очередь для больного следует найти опытного врача, который вызовет доверие у пациента. На сегодняшний день не существует специальных докторов, которые специализируются исключительно на болезни Альцгеймера. Поэтому первым шагом должно стать обращение к участковому терапевту. Этот специалист проведет наблюдение и определит дальнейшие шаги.
Возможно, что терапевт выдаст направление для посещения ряда специалистов более узкого профиля: невропатолога, специализацией которого являются болезни головного мозга и нервной системы; психиатра, имеющего опыт в лечении нарушений мышления и личности; психолога, который занимается тестированием памяти, способности справляться с проблемами, функций умственной деятельности и языка.
В настоящее время не изобретен точный и единственный метод диагностики болезни Альцгеймера. Проводится медицинское обследование, а по его результатам уже можно оценить состояние больного, обнаружить те болезни, которые напрямую влияют на его процесс мышления. Есть данные о том, что терапевт с высоким уровнем квалификации может определить наличие у пациента данного заболевания с точностью больше 90%. Как правило, специалисты определяют наличие у больного деменции, но ее точную причину можно уяснить далеко не всегда.
Поэтому во время приема доктор задает больному и его родственникам ряд вопросов о симптомах, которые имеют место.
В общий опрос врач также включает вопросы о заболеваниях, которые есть у пациента сейчас и были ранее. Также изучается ситуация с болезнями родственников больного и то, была ли в семье когда-либо диагностирована болезнь Альцгеймера.
В процессе общей диагностики проводиться также оценка психического состояния, которая помогает выяснить, как себя чувствует больной, может ли он вспомнить определенные вещи, провести арифметические действия, вспомнить некоторые слова. Пациенту также ставиться ряд вопросов, из которых можно узнать о состоянии тех навыков, которые нужны для жизни в быту.
В процессе диагностики проводиться краткое исследование когнитивных функций больного и диагностические тесты, происходит физический осмотр. Он предполагает разговор с больным об употреблении алкоголя и принципах питания, определение того, какие медицинские препараты принимал пациент ранее, определение кровяного давления, температуры, пульса. Также у пациента берут на анализ мочу и кровь.
В процессе неврологического обследования специалист определяет рефлексы, движение глаз, состояние речи, координацию и равновесие, состояние мышц, движение глаз. Для обследования и постановки диагноза сегодня активно применяют магнитно-резонансную томографию, а также компьютерную томографию.
В настоящее время фармацевты разработали ряд лекарств, которые помогают остановить прогресс данного заболевания. При принятии рекомендуемых лекарств течение болезни можно заметно приостановить, и при этом даже улучшить состояние ума людей, которые страдают от болезни Альцгеймера. Однако на данный момент не существует тех средств, которые могли бы излечить этот недуг.
Регулярное употребление препаратов позволяет больным быть адекватными в быту и оставаться долгий период независимыми от других людей. Определенные лекарственные средства дают возможность справляться с некоторыми симптомами — депрессией, нарушениями поведения.
Очень важно больным заболеванием Альцгеймера придерживаться активной жизни, получать хорошее питание, постоянно иметь физическую нагрузку. Человек должен находиться в спокойной среде с привычной для него структурой.
При подборе лекарств специалист в обязательном порядке учитывает целый ряд факторов, чтобы определить эффективные препараты индивидуально. Самым часто используемым препаратом для терапии симптомом данной болезни является арисепт. Это ингибитор холинэстеразы, свойством которого является приостановление распада ацетилхолина в головном мозгу и повышение уровня ацетилхолина. Этот препарат помогает улучшить умственную активность.
Также для лечения таких больных применяются средства экселон и разадин. Их действие также направлено на повышение уровня ацетилхолина. Их применяют на разных стадиях заболевания. При терапии симптомов заболевания в средней и тяжелой стадии назначают средство наменда. Этот препарат эффективно регулирует уровень глутамата в головном мозге. Упомянутое вещество принимает активное участие в умственных процессах. Еще один препарат, применяемый в процессе терапии, когнекс. Это тот же ингибитор холинэстеразы, замедляющий распад ацетилхолина.
Однако следует учесть, что все перечисленные лекарственные средства приостанавливают исключительно симптомы болезни Альцгеймера при легкой и средней стадии недуга. Постоянно проводятся исследования, целью которых поиск эффективного средства от этого заболевания. Также идет речь об изобретении вакцины против данной болезни.
источник