Вакцина при болезни альцгеймера

Генетики из Техаса создали и проверили в деле генную терапию, заставляющую иммунитет бороться с накоплением белкового «мусора» в клетках мозга при развитии болезни Альцгеймера. Результаты первых опытов на мышах были представлены в журнале Alzheimer’s Research and Therapy.

«Наше исследование – закономерный итог десяти лет экспериментов и наблюдений, неоднократно показывавших, что эта вакцина безопасна для здоровья животных и что она действительно помогает организму бороться с причиной развития болезни Альцгеймера. Я верю, что мы близки к началу клинических испытаний на добровольцах», – заявил Роджер Розенберг (Roger Rosenberg) из университета Техаса в Далласе (США).

Вверху: срез гиппокампа мыши, получившей ДНК-вакцину, внизу – мыши из контрольной группы. Красным цветом выделены амилоидные бляшки, зеленым – скопления тау-протеина. Рисунок из пресс-релиза UT Southwestern DNA vaccine reduces both toxic proteins linked to Alzheimer’s – ВМ.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера способна передаваться от одного больного к другим, а также обнаружили, что бляшки бета-амилоида при этом могут быть важной частью врожденной иммунной системы.

Эти открытия, как отмечает Розенберг, давно заставляют ученых задуматься о том, можно ли предотвратить развитие болезни Альцгеймера, «отключив» определенные гены в самих нейронах или повысив активность других участков ДНК в иммунных клетках, ответственных за переработку белкового мусора.

Первые попытки осуществить подобную процедуру на добровольцах закончились катастрофически – у каждого десятого пациента развился энцефалит, так как иммунитет начал атаковать не только бляшки бета-амилоида, но и здоровые нейроны. Это заставило биологов переключиться на другие методы борьбы с болезнью, в том числе синтетические антитела, впоследствии оказавшиеся крайне малоэффективными.

Розенберг и его команда не отказались от этой идеи. На протяжении последних десяти лет они продолжали менять «начинку» подобной вакцины, пытаясь найти такой ее вариант, который бы не вызывал воспалений и при этом эффективно боролся со скоплением белкового «мусора».

Как правило, все прошлые варианты подобной генной терапии были основаны на базе обрывков бета-амилоида и прочих белков, вызывающих болезнь Альцгеймера. Техасские молекулярные биологи использовали радикально иной подход – они создали ретровирус, заставляющий клетки кожи производить копии «стройблоков» бета-амилоида, так называемый белок «альфа-бета-42», соединять его молекулы в тройки и выбрасывать их в кровоток.

Когда их скапливается достаточно большое количество, иммунные клетки замечают эти цепочки и начинают атаковать их, вырабатывая антитела, способные присоединяться к «заготовкам» бета-амилоида и помечать их для уничтожения макрофагами и клетками-«киллерами».

Подобный подход, как показали опыты на мышах, предрасположенных к развитию «человеческой» версии болезни Альцгеймера, одновременно не вызывает энцефалита и позволяет уменьшить концентрацию бета-амилоида в нейронах примерно на 40%. Это отдаляет время наступления старческой деменции на несколько месяцев, что эквивалентно десяти годам жизни для человека.

Вдобавок, вакцинация привела к еще одному полезному, но неожиданному последствию. Иммунитет начал уничтожать не только обрезки белка APP, но и бороться со скоплениями тау-белка, еще одного возможного «виновника» развития болезни Альцгеймера Его концентрация в нейронах мышей уменьшилась почти в 1,5 раза.

Подобный подход, как признает Розенберг, пока может помочь только тем людям, в чьем мозге еще не появилось больших скоплений бета-амилоида – вакцина предотвращает их появление, но не заставляет иммунитет разрушать уже сформировавшиеся белковые бляшки. Как надеются ученые, дальнейшие опыты помогут им решить и эту проблему.

Инъекции MPL, давно применяемого в качестве адъюванта (вещества, усиливающего иммунный ответ при вакцинации), привели к элиминации до 80% бета-амилоидных бляшек из мозга мышей с симптомами болезни Альцгеймера. Тесты на способность решать новые задачи показали значительное улучшение когнитивных способностей животных.

Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.

Инновационный механизм действия экспериментальной вакцины направлен на образование специфических антител к фосфорилированным тау-белкам, которые обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера.

За три года проведения испытаний новой терапевтической вакцины против болезни Альцгеймера 80% пациентов вырабатывали собственные антитела против бета-амилоида без каких-либо побочных эффектов.

Медицинский центр Джорджтаунского университета набирает пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера для проведения клинического исследования вакцины против этого заболевания.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

источник

Мировой сенсацией может стать внедрение в широкую врачебную практику иммунизации против болезни Альцгеймера. Разработки ученых доказывают: то, что казалось невероятным, станет спасением для миллионов.

Болезнь Альцгеймера — тяжелое инвалидизирующее заболевание, приводящее к различным умственным нарушениям и стойкому и прогрессирующему снижению памяти. Признаки патологии наблюдаются у 8 человек из каждой сотни, преимущественно — в возрасте старше 67 лет.

В настоящее время нет способов предотвращения патологию, которая наносит ущерб не только больному и его семье, но и экономике государства.

Лечение болезни Альцгеймера редко приносит полное выздоровление, чаще замедляя ее развитие и нося симптоматическое направление.

Но благодаря новым исследованиям и разработкам ситуация может в корне измениться. Предпосылками к такому прорыву стало детальное изучение причин заболевания. Помимо преждевременного старения мозга, отягощенной наследственности, врожденных аномалий ученые выявили и еще один фактор.

«Дверь» в новые терапевтические возможности открыло создание вакцин от ряда вирусных заболеваний, которые ранее невозможно было предотвратить. Например, риск заражения вирусом папилломы человека онкогенных типов успешно устраняется иммунизацией против частиц инфекции.

Известно, что герпес — распространенное повсеместно заболевание — поражает человека очень легко, обладая высокой контагиозностью. После инфицирования вирус размножается в нервных ганглиях, сохраняя свою активность до конца жизни.

На фото предполагаемый вирус, который разрушает нервные клетки:

Ученые доказали, что ВПГ-1 способен проникать в головной мозг и наносить повреждения, сходные с таковыми при болезни Альцгеймера. Особенно тяжелые последствия наблюдаются у перенесших герпесвирусный энцефалит, после которого стойкие изменения памяти и интеллектуальных функций — не редкое осложнение.

С прогрессированием патологии эти пептиды разрастаются и блокируют нейроны мозга. Именно в амилоидных бляшках больных и был обнаружен ВПГ-1, причем в 70% случаев его ДНК встраивалась в клетки пептидов.

Исследования доказывают, что у большинства пожилых пациентов присутствуют амилоидные бляшки, правда, в количестве, недостаточном для развития патологии. У тех же, кто страдает теми или иными симптомами болезни Альцгеймера, в бляшках с высокой частотой обнаруживается вирусная составляющая.

Ученые предположили, что процессы окисления и воспаления, протекающие по причине персистирования вируса, и приводят к активации бета-амилоида и быстрому росту бляшек.

Оказание помощи пострадавшему для некоторых болезней носит решающее значение. Порой, от этого зависит даже жизнь человека, поэтому теряться и медлить ни в коем случае нельзя. Прочитав статью, вы узнаете, как оказать первую помощь при эпилепсии у взрослых до приезда скорой помощи. Что важно сделать в случае припадка и как облегчить страдания больного.

Знаете ли вы, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического? Какой из них по мнению врачей более опасен и сложнее поддается лечению? Об этом и многом другом подробно написано тут.

Вовлечение в патологический процесс ВПГ-1 открывает новые возможности для предотвращения и лечения заболевания.

Целесообразным будет вводить в курс терапии противовирусные препараты, эффективные для снижения активности герпеса.

Возможно, они помогут снизить скорость накопления вредоносных пептидов в мозге и развитие когнитивных дисфункций, подавляя синтез новых клеток вируса.

Более того, ученые Университета Саутгемптона (Англия) задались целью создать вакцину против вируса, которая поможет не допустить заражения или уменьшить риск реактивации инфекции, находящейся в латентной форме.

Иммунизация человека «включит» некоторые функции организма, которые и будут бороться с проникновением и встраиванием ДНК ВПГ-1 в амилоидные бляшки. Интересно, что возраст прививки должен варьировать между 40 и 50 лет: именно в этой группе пациентов отмечается высокий риск начала патологических процессов.

Сейчас результаты от введения вещества, полученного из тех же амилоидных бляшек, изучаются на добровольцах — участниках медицинского эксперимента. Параллельно исследования ведутся и в другом Университете — в Торонто (Канада). Ранее успех был достигнут в ходе научных опытов, проведенных на мышах.

Дальнейшее образование амилоидных бляшек, находящихся в стадии зарождения, у грызунов полностью прекращалось. То есть атака иммунной системы на пептиды, убивающие мозг, у животных оказалась успешной.

Видео подтверждает то, что вакцина от болезни Альцгеймера, действительно существует:

Однако, ученые уточняют, что до поступления вакцины в лечебные учреждения по всему миру пройдет не менее 15-20 лет: именно столько потребуется, чтобы оценить отдаленные результаты эффективности и возможное побочное влияние на организм.

источник

Разработка вакцины, способной остановить развитие болезни Альцгеймера и не обладающей побочными эффектами, может стать реальностью уже через 3 года.

Одним из главных вызовов, которые ставит перед собой современная наука, заключается в разработке средства, способного остановить и предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Эта болезнь заставляет терять надежду и радость как самих пациентов, так и членов их семей.

С другой стороны, мы уже немного устали регулярно читать «обнадеживающие» новости, касающиеся лечения тех или иных нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Альцгеймера относится к их числу.

Пока пресса делится с нам радужными перспективами медицинских открытий, число страдающих подобными заболеваниями людей возрастает с каждым днём.

По некоторым данным, в 2050 году количество страдающих болезнью Альцгеймера людей во всем мире составит 135 миллионов человек. Это не означает, что в наши дни эта болезнь стала представлять большую угрозу, чем раньше.

Это значит, что продолжительность жизни человека увеличивается. Чем больше людей в мире достигают возрастного порога в 80 лет, тем чаще среди них можно встретить случаи болезни Альцгеймера.

Очевидно, что в связи с этим очень важно продолжать бороться и развивать фонды исследований, направленных на изучение этого заболевания и способов его лечения.

В июле прошлого года некоторые средства массовой информации опубликовали обнадеживающие результаты исследования, имеющего под собой твёрдую базу.

Университетом Флайндерса в Австралии, Институтом молекулярной медицины (США) и Калифорнийским Университетом (США) была разработана вакцина, способная предупредить развитие болезни Альцгеймера.

Именно об этом пойдёт речь в нашей сегодняшней статье.

Согласно данным результата исследования, опубликованным в научном журнале «Изучение и лечение болезни Альцгеймера» («Alzheimer’s Research and Therapy«), около 99% исследований, направленных на излечение этого заболевания, оказались безуспешными.

В 2010 году в США была разработана первая вакцина. К сожалению, её разработка не принесла никаких положительных результатов, побочные эффекты вакцины оказались слишком серьёзным.

Вакцина AN1792 даже была одобрена Американским агентством медицинских средств. К сожалению, дальнейшие исследования продемонстрировали её неэффективность и проект закончился провалом.

Прошло 6 лет с того момента, и наука продвинулась в изучении этого вопроса.

После провала американской вакцины ученые разработали следующий препарат, получивший название ЕВ101 EuroEspes. Его автором стал медицинский центр, расположенный в Галисии (Испания).

Разработка новой вакцины являла собой большой прогресс по отношению к AN1792, так как учёным удалось нейтрализовать большинство побочных эффектов предыдущего препарата.

Основные достижения испанских специалистов заключаются в следующем:

Вакцина помогает иммунитету человека вырабатывать антитела против частиц, образованных бета-амилоидным белком. Именно эти частицы постепенно приводят к развитию болезни Альцгеймера.
Использование вакцины ЕВ101 позволяет избежать развития менигноэнцефалита и микрокровоизлияний в головной мозг, которые появлялись в результате применения AN1792.

Необходимо отметить, что эта вакцина находится на стадии разработки и до сих пор не запатентована. Поэтому пока учёные не знают, когда именно она окажется в широком доступе.

Как мы уже говорили в начале статьи, ученые из Университета Флайндерса в Австралии, Института молекулярной медицины (США) и Калифорнийского Университета (США) сделали последний шаг к разработке успешной вакцины, способной победить болезнь Альцгеймера.

Эти удивительные данные обнадеживают. Ведь если эксперимент закончится успешно, станет возможным лечить и предотвращать широкий спектр нейродегенеративных заболеваний.
Данная вакцина может быть эффективна не только для лечения болезни Альцгеймера, но и таких заболеваний, как болезнь Паркинсона, Куру (нейродегенеративное инфекционное заболевание, вызываемое прионами) и болезнь Хантингтона.

Этого можно добиться при помощи сочетания двух видов терапии:

Действие первой вакцины будет направлено против бета-амилоидного белка.
Второй медицинский препарат будет работать с тау-белком. По данным исследователей, если функции этого белка нарушаются, клетки теряют возможность избавляться от шлаков. В результате чего количество бета-амилоидного белка сильно увеличивается.

Постепенно это приводит к смерти клетки.

Исследовательскую группу учёных возглавляет эндокринолог Николай Петровский. Целью исследователей является разработка и выпуск соответствующей вакцины уже через 2-3 года.

По состоянию на сегодняшний день результаты исследования можно считать положительными. Но пока ещё рано говорить о том, что учёными были достигнуты все поставленные цели.

Исследовательской группе предстоит следующая работа:

Добиться ремиссии болезни Альцгеймера у пациентов, которым только что был поставлен соответствующий диагноз (когда заболевание прогрессирует, процесс становится необратимым).
Разработать вакцину для людей старше 50 лет, у которых отсутствуют симптомы заболевания. Таким образом можно было бы предотвратить у этих людей развитие нейродегенеративных заболеваний в будущем.
Цель исследования — избежать развития деменции у пациентов в тех случаях, когда она ещё не появилась или находится на начальной стадии.
Если исследование окажется продуктивным, будущие поколения людей окажутся защищёнными от болезни Альцгеймера.
К сожалению, нашим друзьям и родственникам, уже страдающим этим заболеванием, помочь не удастся.

Поэтому все, что мы можем сделать, — приложить максимальные усилия к сохранению максимально высокого качества жизни этих людей и предложить им наше внимание и понимание, а также помощь лучших специалистов.

источник

Исследования, которые ведутся несколько десятков лет, приблизили нас к вакцине, способной бороться с неврологическими признаками болезни Альцгеймера. Возможно, скоро это заболевание можно будет предотвратить.

Хотя учёные всё ещё ищут точную причину болезни Альцгеймера, они полагают, что существенную роль в её развитии могут играть некие неврологические маркеры. По-видимому, в ходе болезни в мозге накапливаются определённые протеины — бета-амилоиды и тау-белки. Врачи называют эти скопления бляшками и нейрофибриллярными клубками соответственно.

Эффективный метод лечения болезни Альцгеймера ещё не найден. Применяемые сейчас схемы не останавливают её развитие.

Многие учёные охотятся за вакциной против этого заболевания, в том числе доктор Роджер Розенберг (Roger Rosenberg), директор Центра болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Center) в Юго-западном медицинском центре Техасского университета в Далласе (University of Texas Southwestern Medical Center), США.

Предшествующие исследования показали, что введение пациентам антител к амилоидным протеинам уменьшает накопление протеинов. В начале 2000-х годов учёные применили эту информацию, чтобы создать вакцину. Однако когда они испытали её на людях, она вызвала воспаление мозга у 6% участников, то есть показала себя слишком опасной для использования.

С тех пор учёные ищут способ вырабатывать антитела для связывания протеинов, вызывающих болезнь Альцгеймера, не провоцируя реакцию T-клеток, ведущую к воспалению мозга.

Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.

В ходе рассматриваемого исследования учёные наблюдали за реакцией мышей на эту вакцину и обнаружили, что она привела к уменьшению накопления бета-амилоидов на 40%, а тау-белков — на 50%. Что важно, при этом она не вызвала никаких нежелательных иммунных реакций.

«Это исследование — кульминация десятилетних изысканий, в ходе которых неоднократно демонстрировалось, что эта вакцина безопасна и может эффективно устранять в организмах лабораторных животных симптомы, могущие, с нашей точки зрения, приводить к болезни Альцгеймера, — сообщает доктор Розенберг, восхищенный полученными результатами. — Думаю, мы приближаемся к тестированию этой терапии на людях».

Некоторые лаборатории используют другой подход к разработке вакцины против болезни Альцгеймера. Например, ряд исследователей сосредоточен на применении техники пассивной иммунизации. Они разрабатывают вакцины против белков тау и амилоидных протеинов в лаборатории и затем вводят их людям с болезнью Альцгеймера посредством уколов.

Доктор Розенберг избрал иной подход. Он сосредоточился на активной иммунотерапии, которая подразумевает, что тело пациента заставляют вырабатывать антитела. Этот метод облегчает выработку вакцины и более выгоден финансово, чем пассивная иммунизация. Кроме того, при провокации иммунного ответа организма вырабатывается более широкий спектр антител, и это может обеспечить более высокую эффективность вакцины.

Так как обычно болезнь Альцгеймера начинается в пожилом возрасте, возможность оттянуть её начало даже ненадолго может сильно изменить положение вещей. «Если дебют заболевания удастся отложить даже на 5 лет, это будет огромным облегчением для пациентов и их семей. Случаев деменции, возможно, станет вдвое меньше», — утверждает доктор Дорис Ламбрахт-Вашингтон (Doris Lambracht-Washington), ведущий автор исследования.

Учёные надеются, что появятся анализы, позволяющие обнаружить бляшки и клубки до появления симптомов болезни. Теоретически тогда врачи могут вводить пациентам с этими ранними признаками заболевания эффективную вакцину, способную предотвратить дальнейшее накопление протеинов и тем самым остановить развитие болезни Альцгеймера.

источник

Вакцина против болезни Альцгеймера может быть испытана на людях уже в ближайшие 3-5 лет.

Это стало возможным после того как американские и австралийские ученые нашли формулу, успешно действующую на оба протеина, которые играют ключевую роль в развитии заболевания.

Один из исследователей профессор Николай Петровский, научный сотрудник Университета Флиндерс (Австралия), доказал, что прототип будущей вакцины вызывает мощный выброс антител против бета-амилоида и тау-протеина.

Последние в больших количествах откладываются в мозговой ткани, нарушая жизнедеятельность нейронов и когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера.

«Эти протеины – словно машины на вашем пути. Вам нужно проехать, но они преграждают дорогу и замедляют движение. Вам необходимо удалось эти вещества, иначе мозг будет завален «сломанными машинами», и нервная система не сможет работать, как положено», — образно пояснил суть проблемы профессор Петровский в интервью местному изданию ABC Adelaide.

Как сообщается в научном журнале Scientific Reports, новая формула оказалась высокоэффективной и безопасной в экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера. Продуцируемые в организме грызунов антитела избирательно атаковали патологические белковые отложения в мозге, способствуя их разложению и выведению.

Исследователи потратили десятилетия в поисках веществ, которые могли бы предотвращать и лечить болезнь Альцгеймера. Были перепробованы всевозможные синтетические молекулы, воздействующие на протеины-мишени, однако лучшим вариантом оказалась собственная иммунная система, которую можно подстегнуть с помощью вакцины.

За период с 2002 по 2012 год в мире было проведено 413 клинических испытаний, в ходе которых тестировали более 244 различных по структуре молекул против болезни Альцгеймера. Но только один из препаратов оказался эффективным – да и тот, как позднее выяснилось, приносил только кратковременное облегчение.

На фоне таких плачевных результатов Национальные институты здравоохранения США (NIH) решили увеличить финансирование программы по Альцгеймеру до 350 миллионов долларов, доведя общие расходы Америки на исследования в данной области до невероятной суммы в 1,3 миллиарда долларов. И это только в 2016 году!

По словам профессора Петровского, именно беспрецедентное международное финансирование позволило разработать «исключительную» высокотехнологичную вакцину, состоящую из платформы MultiTEP и Advax. В опытах на грызунах была продемонстрирована не только высочайшая терапевтическая эффективность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов.

Платформа MultiTEP инициирует продукцию значительного числа антител против бета-амилоида и тау-протеина, как отдельно, так и в комбинации, а адъювантная вакцина Advax дополнительно усиливает ответ иммунной системы.

Один из отцов вакцины профессор Михаил Агаджанян из Института молекулярной медицины Калифорнии говорит, что таким препаратом можно вакцинировать не только здоровых людей, но и пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Это замечательная новость для миллионов.

Все это позволяет надеяться, что уже через 5-10 лет врачи смогут просто и безопасно очищать мозг и останавливать прогрессирование болезни Альцгеймера, позволяя пациентам встретить старость в здравом уме.

А пока на планете насчитывается более 48 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, которым современная медицина, по большому счету, не в состоянии ничем помочь. Только в 2010 году деменция стала причиной 486 000 смертей.

источник

Прогнозируют, что проблема когнитивной деградации и более раннего развития болезни Альцгеймера станет кризисом для здравоохранения Америки в течение ближайших 20 лет, поскольку большое число людей из поколения беби-бума достигнет возраста, в котором проявляется эта проблема. На прошлой неделе «Уолл Стрит Джорнэл» опубликовал статью о человеке, у которого болезнь Альцгеймера началась на пятом десятке лет, и это один из 500 000 американцев с ранним развитием ее. Упоминание о том, что эта проблема поражает даже еще более молодых, вызвало волну шока по всей стране и оставило людей в недоумении, отчего так происходит. Безусловно, в течение жизни каждый человек сталкивается со множеством воспалительных факторов, и генетически обусловленная предрасположенность также играет свою роль. Однако теоретические данные о провоцирующей воспаления природе вакцин, в большом количестве вводимых детям, особенно раннего возраста, когда их нервная система вырабатывает образцы ответных реакций для дальнейшей жизни, означает, что они не могут быть исключены как один из основных факторов, стимулирующих развитие болезни Альцгеймера.

Из существующих исследований нам уже известно, что ведет к риску болезни Альцгеймера. Согласно данным, полученным из канадского исследования здоровья и возрастных проблем, старение в целом, меньшее число лет обучения (меньше тренировки для мозга) и аллель эпсилон-4 аполипопротеина Е в значительной степени связаны с повышенным риском болезни Альцгеймера. Другие исследования показали, что тяжелое пристрастие к курению и алкоголю ускоряет дебют болезни Альцгеймера. «Ленивая» щитовидная железа также увеличивает риск.

С другой стороны, канадские исследователи обнаружили, что использование нестероидных противовоспалительных лекарств, употребление вина и кофе и регулярная физическая активность связаны со сниженным риском болезни Альцгеймера. Существует множество отличных противовоспалительных нутриентов, которые легко заменяют собой идею необходимости применения лекарств, включая экстракт виноградных семян из красного вина (которые, как показано, уменьшают образование бляшек при болезни Альцгеймера). Было продемонстрировано, что натуральный витамин Е в дозе 2 000 МЕ в сутки продлевает жизнь пациентам, страдающим болезнью Альцгеймера, на два года. ДГК (докозагексаеновая кислота) и фолиевая кислота, как показано, обладают защитными свойствами в отношении болезни Альцгеймера. Умеренное употребление кофе оказывает активизирующее воздействие на мозг, которое может быть синергичным с обучением или другими видами творческой умственной нагрузки, помогающей поддерживать клетки вашего мозга в форме. Доказано, что физические упражнения повышают уровень нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), жизненно важного для способности мозга противостоять стрессу и воспалению, и для обеспечения вашим мозговым клеткам более долгой жизни в более здоровом состоянии. Общеизвестным является то, что творческое использование мозга помогает поддерживать его в форме, и то, что факторы, вызывающие воспаление мозга, которых существует множество, направляют его по пути болезни.

Кроме вышеуказанных, несомненные факторы, вызывающие воспаление мозга, включают недостаток сна, эмоциональный стресс, физическое истощение, использование сотовых телефонов и пища низкого качества. Это означает, что никогда не будет определена конкретная причина болезни Альцгеймера, и придется удовлетвориться представлением о том, что избыточное воспаление в сочетании с генетически обусловленной слабостью приводят к развитию указанной проблемы. Избыточное воспаление является общим фоном для всех нервных и сердечных заболеваний, а также рака. Таким образом, манифестация различных степеней когнитивных нарушений может быть общей для всей популяции, а прогрессирование до полностью развитой болезни Альцгеймера, в сравнении с некоторыми другими серьезными проблемами, зависит от генетически слабого звена. Например, здоровые дети пациентов с болезнью Альцгеймера имеют неблагоприятные изменения в своей мозговой структуре еще до появления каких-либо симптомов. Большее воспаление, соединенное с индивидуальной способностью его переносить, будет определять возраст дебюта заболевания.

Недавно исследователи брали аутопсии мозга у индивидов, сохранивших твердую память в свои 80 лет. Их мозг в сравнении с мозгом «нормально стареющих» имел намного меньше мозговых сплетений. Таким образом, мы видим скользящую шкалу сплетений, начиная от их фактического отсутствия при истинном здоровье, до обычных средних значений «нормального старения», от них дальше к патологическим диапазонам когнитивных нарушений и в конечном итоге до болезни Альцгеймера. При таком понимании, «нормальное старение» можно рассматривать как аномальное с точки зрения оптимального здоровья. Мозговые сплетения являются результатом воспалительных процессов.

Используемые в вакцинах адъюванты (оставим в стороне вопрос о ртути) призваны легко приводить к воспалению, чтобы вызывать более активный иммунный ответ на ослабленный патоген. Тот факт, что американские дети — наиболее вакцинируемые дети в мире в столь раннем возрасте, когда их мозг еще только развивается, влечет за собой высокий риск того, что прививки «натренируют» нервы, сделав их гиперактивными в отношении будущих воспалительных воздействий любого рода. Подобные результаты могут быть усилены, если у ребенка имеется история стрессовых воздействий в утробе матери, стрессов в детстве (ненадежное окружение), плохое питание в утробе матери или в раннем возрасте, другие проблемы со здоровьем в детстве, или имеет семейную генетическую слабость, предрасполагающую к развитию болезни Альцгеймера (или любой другой подобной болезни нервной системы). Огромное количество прививок в раннем возрасте легко может дать начало раннему дебюту болезни Альцгеймера. В настоящее время никакие научные исследования не опровергают этой теории, и множество научных исследований прогнозируют такое развитие событий.

Наше правительство не заинтересовано доказать, что это не так, или определить порог безопасности для некоторых вакцин или для возраста, в котором их получают. Напротив, оно действует, исходя из предположения, что любое количество вакцин безвредно. Принцип общественного здравоохранения «сначала стрелять, потом задавать вопросы» (или не задавать никаких вопросов вообще) хорош для толпы и не так хорош с точки зрения здоровья и качества жизни каждого отдельного человека.

Любое упоминание о том, что такой подход является спорным — например, может способствовать развитию аутизма — встречает категорическое отрицание. Не имеет значения, какие сведения представлены или что прогнозируют новые научные данные. Болезнь нашего правительства — странная идея назначенных бюрократов о контроле любой ценой, невзирая на риск. В итоге правительство на самом деле не заботится о неблагоприятных последствиях, которые прививки могут вызвать у наших детей, оно лечит толпу.

История вопроса восходит к 1997 г., когда один из главных сторонников теории о связи прививок с аутизмом врач Хью Фаденберг (Hugh Fudenberg, MD) представил свое исследование на международной конференции, организованной в Арлингтоне (Виргиния) Национальным институтом информации о вакцинах (NVIC). Согласно данным Фаденберга, если индивид получил пять последовательных прививок против гриппа в период между 1970 и 1980 гг., его шансы на развитие болезни Альцгеймера в 10 раз выше, чем если бы он не получил ни одной, одну или две прививки. Эти данные никогда не публиковали в рецензируемом журнале. Приверженцы Фаденберга характеризуют его как «ведущего иимуногенетика мира и 13-го наиболее цитируемого биолога современности (около 850 статей в рецензируемых журналах)».

На веб-сайте Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера попытались дискредитировать самого Фаденберга, а не представленные им данные, утверждая, что «действие его лицензии приостановлено комитетом медицинских экспертов Южной Каролины». Это правда, но это обусловлено классической охотой на ведьм по причине его антипрививочной позиции. Ассоциация сослалась на бессмысленное исследование, в котором пациенты с пренебрежимо малым числом полученных прививок не имеют очевидного риска болезни Альцгеймера. Эти данные не годятся для оценки потенциального риска большого числа вакцин, вводимых американским детям, и риска развития болезни Альцгеймера в будущем.

Таким образом, вопрос о связи прививок с болезнью Альцгеймера остается открытым и противоречивым. Ответственное правительство должно было бы потребовать исследований на животных связи дебюта болезни Альцгеймера с различными уровнями иммунизации в различном возрасте. Эти исследования не проводятся, ибо НАШЕ ПРАВИТЕЛЬСТВО НЕ ЖЕЛАЕТ ЗНАТЬ ОТВЕТ.

Поскольку американцев вакцинируют больше, чем европейцев, подробный анализ влияния количества вакцин на риск развития болезни Альцгеймера или раннего ее дебюта мог бы быть выполнен. Однако если за этим исследованием стоит правительство, оно может использовать статистические методики, которые нивелируют результаты, так что риск исчезнет. Это излюбленная стратегия, применяемая по отношению к любому лекарству или методу лечения, имеющим потенциальный риск, который может побудить людей не пользоваться ими.

Независимо от факторов, которые приводят к болезни Альцгеймера, вполне очевидно, что должна быть общая стратегия, подводящая баланс на вашей воспалительной «чековой книжке», и это будет основой для предотвращения проблемы. На одной стороне уравнения находится физический и моральный износ в вашей жизни. На другой стороне — здоровые вещи, которые вы делаете для омоложения и восстановления. Не важно, во что вы верите, лучше вычислите способ сбалансировать эту «чековую книжку».

Мы точно знаем, что износ занимает много лет до момента проявления полностью развившейся болезни Альцгеймера. Жизненно важно действовать активно для предотвращения указанной проблемы, если вы сползаете по наклонной плоскости болезни Альцгеймера. Управление воспалительными раздражителями идет во главе вашего списка. Изменения в мозге легче всего осуществить до того, как проблема приобретет серьезные размеры. Некоторые сбои в памяти являются нормальными, некоторые нет. Ассоциация по изучению болезни Альцгеймера предоставляет полезный список из десяти сигналов опасности:

Потеря памяти. Забывание недавно запомненной информации является одним из наиболее распространенных ранних признаков деменции. Человек чаще забывает и позднее не может вспомнить информацию. Что является нормальным? Иногда забывать имена или о встречах.
Трудности при выполнении знакомых задач. Люди с деменцией часто обнаруживают, что им трудно планировать или выполнять ежедневные дела. Некоторые люди могут потерять представление о последовательности действий, необходимой для приготовления пищи, звонка по телефону или участия в игре. Что является нормальным? Иногда забывать, зачем вы пришли в комнату или что вы намеревались сказать.
Проблемы с речью. Люди с болезнью Альцгеймера часто забывают простые слова или заменяют их необычными словами, что делает их речь или письмо трудными для понимания. Они могут быть неспособны, например, найти зубную щетку, и вместо нее просят «эту штуку для моего рта». Что является нормальным? Иногда наличие проблем с нахождением правильного слова.
Дезориентация в пространстве и времени. Люди с болезнью Альцгеймера могут заблудиться в своем квартале, забыть, где они находятся и как они там оказались, и не знать, как вернуться домой. Что является нормальным? Забывать день недели или куда вы шли.
Сниженная рассудительность. Люди с болезнью Альцгеймера могут одеваться неподходящим образом, надевая несколько слоев одежды в теплый день или слишком мало одежды, когда холодно. Сниженная рассудительность проявляется в трате больших сумм денег на покупки по телефону. Что является нормальным? Принимать сомнительные или спорные решения время от времени.
Проблемы с абстрактным мышлением. Люди с болезнью Альцгеймера могут иметь необычные трудности при выполнении сложных умственных задач, например, забывать, зачем нужны цифры и как ими пользоваться. Что является нормальным? Испытывать трудности, сводя баланс в чековой книжке.
Вещи не на своих местах. Люди с болезнью Альцгеймера могут класть вещи в необычные места: утюг в холодильник или наручные часы в сахарницу. Что является нормальным? Время от времени класть не на свое место ключи или кошелек.
Изменения в настроении или поведении. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, может демонстрировать быстрые колебания настроения — от спокойного до слез или злости, без видимой причины. Что является нормальным? Иногда чувствовать себя печальным или угрюмым.
Изменения личности. Личность людей, страдающих деменцией, может серьезно меняться. Они могут стать дезориентироваными, подозрительными, напуганными или зависимыми от членов семьи. Что является нормальным? Личность людей в некоторой степени изменяется с возрастом.
Потеря инициативы. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, может стать очень пассивным, часами сидеть у телевизора, спать больше обычного или не желать производить обычные действия. Что является нормальным? Время от времени ощущение усталости от работы или общественных обязанностей.

Byron J. Richards — cертифицированный клинический нутриционист, основатель и директор компании Wellness Resources (Миннеаполис, штат Миннесота), эксперт по вопросам здравоохранения, ведущий радиопередач, автор книг «Управление лептинами», «Лептиновая диета» и «Сражение за ваше здоровье».

Перевод Марии Туруновой (Санкт-Петербург)

Рубрики: Против вакцинации
Метки: аутизм, вакцина, генетика, дети, исследование, оспа, рак
Комментариев нет

источник

В своей последней работе, опубликованной в Alzheimer’s Research & Therapy, доктор Розенберг описывает новый подход. Его команда начала вводить сегменты ДНК, кодирующие амилоиды, внутрикожно, а не внутримышечно. Введённые клетки создали трёхмолекулярную цепь бета-амилоидов (ab42).

Эта молекулярная цепочка вызвала иммунный ответ, в результате чего выработались антитела к ab42. Эти антитела предотвратили формирование амилоидных бляшек и косвенно помешали появлению нейрофибриллярных клубков.

источник

Темы передачи: первая вакцина от болезни Альцгеймера, исследования по профилактике диабета, а также короткие медицинские новости.

Евгений Муслин:

Болезнью Альцгеймера уже сегодня болеет не менее 4 миллионов американцев, но по прогнозам специалистов Американской Ассоциации болезни Альцгеймера в 2050-м году таких больных будет более 14 миллионов. Единственным средством предупреждения такого массового роста заболеваемости может быть эффективная вакцина против болезни Альцейгемера. Мы попросили профессора Даниила Голубева рассказать о том, есть ли успехи в создании такого рода препаратов.

Даниил Голубев:

Главной сложностью в создании вакцин против болезни Альцгеймера является то, что причина, то есть этиологический фактор заболевания, в общем, до сих пор неизвестен. Есть множество гипотез о роли тех или иных воздействий, но все они относятся скорее к категории патогенетических факторов, то есть способствующих развитию болезни Альцгеймера, а не к специфическим причинам заболевания. Это касается, например, наследственных моментов. Действительно, в ряде случаев наследственный компонент, безусловно, связан с фактом заболевания данного человека болезни Альцгеймера. Так, мать президента Рональда Рейгана страдала в старости сенильным (то есть старческим) слабоумием, сходным по клиническим проявлениям с болезнью Альцгеймера. Кстати, о характере заболевания своей матери сообщил сам Рональд Рейган перед своими первыми выборами на пост президента. Тогда врачи не нашли в его состоянии никаких признаков той болезни, которая поразила его уже после завершения его пребывания в должности президента. Но когда диагноз «болезнь Альцгеймера» был Рейгану поставлен, о болезни его матери вспомнили, и мысль о возможной наследственной (генетической) причине его болезни показалась вроде бы обоснованной. Я говорю «вроде бы» потому, что «после» еще не означает «поэтому». Кроме того, в большом количестве случаев возникновения болезни Альцгеймера никакой наследственной предрасположенности выявить не удается.

Или взять самое последнее сообщение сотрудников Пенсильванского университета. В опытах на мышах они установили, что частые «микросотрясения» головы животных, похожие по интенсивности на те, которые испытывают профессиональные боксеры или пассажиры транспортных средств, попадающих в некатастрофические дорожно-транспортные аварии, способствуют более частому, чем у контрольных мышей, возникновению в ткани головного мозга этих животных патологических бляшек, аналогичных тем, которые имеются в мозгу человека при болезни Альцгеймера. Работа, безусловно, интересная, но назвать микросотрясения головы главной причиной болезни Альцгеймера она все же не позволяет. Далеко не все заболевшие были в прошлом боксерами или жертвами дорожно-траспортных происшествий.

Евгений Муслин:

Ну и как же при таких условиях можно делать вакцину?

Даниил Голубев:

Да, это совсем не просто. Тем не менее Ирландская фармацевтическая компания «Элан Корп» в содружестве с гигантской американской фармацевтической компанией «Америкэн Хоум Продакт» создала и проверяет сейчас на людях препарат под названием «АН-1972». Как показали опыты на мышах, этот препарат активирует иммунную систему человека с болезнью Альцгеймера таким образом, что она сама разрушает бляшки в нервной системе, наличие которых и являются причиной возникновения болезни Альцгеймера.

Евгений Муслин:

Таким образом, это не профилактический, а лечебный препарат? Откуда же термин «вакцина», которым обозначают обычно такие средства, которые предупреждают возникновение заболеваний?

Даниил Голубев:

Препарат «АН-1972» относится к категории лечебно-профилактических. Чисто профилактическим его не назовешь, поскольку он не предупреждает возникновение специфических бляшек у здоровых людей. Но при самых начальных симптомах заболевания, когда этих бляшек в мозгу еще очень мало, он, разрушая их, оказывает по существу профилактическое действие, предупреждая дальнейшее развитие заболевания. Ну и, конечно, при этом он одновременно оказывает лечебное действие по отношению к уже возникшим симптомам болезни. Вакциной же он называется потому, что свое разрушающее воздействие на патологически измененные бляшки в ткани мозга он оказывает не непосредственно, как химиопрепараты, а опосредованно, через активизацию иммунной системы, как это делают вакцины. Кстати, это не единственный вакцинный препарат лечебно-профилактического действия. Таковыми являются, в частности, вакцины против герпетической инфекции: они лечат уже возникшее заболевание и одновременно предупреждают возникновение его рецидивов (обострений).

Евгений Муслин:

Что известно сегодня о вакцине «АН-1972»? Каковы результаты ее испытаний на людях?

Даниил Голубев:

Клинические испытания нового препарата начались осенью 2001-го года и рассчитаны в общей сложности на 2 года. Как известно, по правилам FDA каждый новый препарат перед внедрением в широкую практику должен пройти 3 стадии клинических испытаний. На первой стадии проверяется только безвредность препарата. Эти испытания были проведены на 80 волонтерах, и они прошли весьма успешно — никаких патологических реакций от введения препарата ни у одного испытуемого выявлено не было. На втором этапе — уже собственно клинических испытаний эффективности — в разных странах мира препарат был введен в общей сложности 360 больным болезнью Альцгеймера. При этом, к сожалению, у 4 из 97 испытуемых во Франции после приема возникло нежелательное осложнение — воспалительная реакция со стороны нервной системы. Это обстоятельство прервало дальнейшие испытания, но, по словам доктора Айвена Либербурга, научного руководителя компании «Элан Корп», они обязательно будут продолжены после некоторых дополнительных исследований и подбора более оптимальных доз препарата с тем, чтобы избежать побочных реакций. Но сейчас, повторяю, к сожалению, дальнейшие испытания временно приостановлены.

Евгений Муслин:

Скажите, это первая вакцина такого рода?

Даниил Голубев:

Фактически — да. До сих пор сообщалось только о вакцинах для мышей. И хотя некоторые из них весьма успешно купировали патологические проявления в мозгу животных, согласитесь, что отсюда до лечения больных людей еще дистанция огромного размера. Думается, что препарат «АН-1972» эту дистанцию скоро преодолеет, и больные болезнью Альцгеймера, по крайней мере, ее начальными формами, получат мощную поддержку.

Евгений Муслин:

А что означает выражение «начальные проявления болезни Альцгеймера»? Как они проявляются клинически?

Даниил Голубев:

Это совсем непростой вопрос. Усилия многих ученых направлены на то, чтобы «захватить» развитие патологических изменений в мозгу в самом начале их возникновения и постараться не дать им развиться до стадии, когда изменения клеток головного мозга становятся необратимыми. Именно этому посвящена работа группы ученых и врачей медицинской школы Вашингтонского университета в городе Сент-Луисе под руководством доктора Джона Морриса. Они сосредоточили свое внимание на раннем выявлении у своих пациентов состояния, которое характеризуется периодически проявляющимися «провалами» в запоминании недавних событий и фактов, что и является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера.

Евгений Муслин:

Не кажется ли вам, что такие краткие «провалы памяти» имеют место в жизни практически каждого человека и не значит ли это, что все люди в старости обречены на то, чтобы лишиться памяти?

Даниил Голубев:

Хочу заметить, что именно такая точка зрения высказывается отдельными специалистами: дескать, учащение болезни Альцгеймера, в частности в США, есть результат и прямое следствие только одного фактора — удлинения продолжительности жизни. Иными словами: в старости память обязательно должна «угаснуть», и, если этого не происходит с каждым стариком, то только потому, что он не доживает до такой стадии, умирая от какой-то иной причины. С этим нельзя согласиться. Конечно, среди девяностолетних людей вероятность заболеть болезнью Альцгеймера намного большая, чем среди тридцатилетних, но, тем не менее, это только вероятность. Об этом говорит то, что немало людей в пожилом возрасте сохраняют прекрасную память и творческие возможности. С другой стороны, болезнью Альцгеймера заболевают и совсем молодые люди. Не часто, но заболевают: Итак, утрата памяти — это не прямое и не обязательное следствие пожилого возраста, не ее «атрибут». Это всегда следствие болезни: либо атеросклероза кровеносных сосудов мозга, либо — наиболее часто — болезни Альцгеймера.

Евгений Муслин:

И все-таки: всегда ли кратковременные «провалы в памяти» — проявление начальных форм болезни Альцгеймера?

Даниил Голубев:

Конечно, не всегда. И ученые Вашингтонского университета в Сент-Луисе — нашли такие признаки, которые позволяют отдифференцировать обычную забывчивость (по-английски: forgetfulness) от начинающегося ослабления умственных возможностей мозга (по-английски: mild cognitive impairment, или сокращенно — MCI). И здесь главная задача состоит в том, чтобы с помощью специальных психологических тестов проанализировать смысловое содержание забывчивости, на которую жалуется врачу сам пациент или его родные. Как образно говорит доктор Нейл Бухгольц — руководитель одного из отделов Национального института геронтологии США: «Все забывают, куда они кладут ключи, и это, хотя и неприятно, не страшно. Но если вы забыли, для чего эти ключи предназначены, — вот это уже проблема:» Опытному психологу надлежит отличать все такие и подобные им состояния от истинных «смысловых» выпадений памяти, свидетельствующих о начальных проявлений болезни Альцгеймера и представляющих реальную опасность и для самого пациента, и для окружающих. И в этой связи шутливый пример доктора Нейла Бухгольца относительно ключей приобретает глубокий смысл. Помимо психологического анализа таким больным в обязательном порядке проводится парамагнитное резонансное сканирование головного мозга. Этот метод позволяет определить относительные размеры так называемого «гиппокампуса» — отдела головного мозга, в котором сосредоточены центры памяти. Даже при начальной стадии болезни Альцгеймера парамагнитный резонанс выявляет уменьшение размеров этого участка головного мозга или даже его отчетливое сморщивание.

Евгений Муслин:

Ну а что произойдет, если это окажется именно так? Есть ли способ предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса в мозгу, ведущего к полной утрате памяти в настоящее время, пока ирландская вакцина еще проходит клинические испытания?

Даниил Голубев:

Да. Есть несколько лекарственных препаратов. применение которых на ранней стадии болезни Альцгеймера сегодня вполне оправдано. Это витамин Е, противовоспалительное лекарство «кокс-2 ингибитор», препарат Арицепт и так называемый фитоэстроген, содержащийся в соевых продуктах. Применение всех этих вполне доступных средств под врачебным контролем может существенно замедлить процесс изменения клеток головного мозга, ведущий к потере памяти. Но надо надеяться, что препарат «АН-1972», то есть ирландская, или точнее — ирландско-американская вакцина в ближайшее время пробьет себе дорогу в жизнь. Идея, положенная в ее основу — активизация иммунной системы самого больного для разрушения «альцгеймеровских бляшек», то есть своего рода самоочищение мозга от патологических участков — очень плодотворная и вселяет надежду на успех.

Лилия Шукаева:

Большую часть серьезных болезней детского возраста сегодня можно предотвратить вакцинами, а большую часть бактериальных инфекций можно вылечить антибиотиками. Однако существует заболевание, которое сейчас буквально свирепствует и которое пока невозможно ни предотвратить, ни вылечить.

Это заболевание — диабет 2-го типа, или диабет взрослых, который проявляется в зрелом и пожилом возрасте. Снизить риск появления такого диабета и улучшить перспективы течения этой болезни могут только сами ее фактические или потенциальные жертвы. Это только они могут выбирать себе более здоровую пищу, повышать свою физическую активность, а главное — избегать лишнего веса или без промедления его сбрасывать, если ожирение все же произошло.

Заболеваемость диабетом 2-го типа увеличилась в США за последние 10-12 лет на целую треть, и лечение этих больных обходится в 100 миллиардов долларов в год. Сейчас диабетом 2-го типа больны 15 миллионов американцев и в том числе 300 тысяч детей. Эти люди часто не в состоянии предотвращать опасное повышение концентрации в крови сахара, потому что клетки их организма приобрели сопротивляемость инсулиновому гормону, а их собственная поджелудочная железа утратила способность синтезировать его в достаточных количествах.

Третья часть всех больных даже не знает, что они больны. У них болезнь еще не диагносцирована. Между тем так же, как и ювенильный диабет 1-го типа, когда поджелудочная железа вообще не выделяет инсулина, диабет 2-го типа может привести к серьезным, даже угрожающим жизни последствиям, включая слепоту, почечную недостаточность, поражения нервной системы и сердечно-сосудистые болезни.

Некоторые этнические группы больше других подвержены риску диабета 2-го типа. Это афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки и из азиатских стран, с островов Тихого океана, а также американские индейцы. Но независимо от этнической принадлежности, диабет больше всего угрожает трем группам людей: тем, у кого близкие родственники диабетики, женщинам, рожающим детей больше 9 фунтов весом, и тем, кто страдает от ожирения, особенно в области талии. Доктор Реза Явари, йельский эндокринолог, считает жировые отложения в области живота особенно опасными по той причине, что они выделяют гормоны и некоторые другие вещества, противодействующие действию инсулина. Чтобы определить степень опасности диабета, замерьте у себя окружность талии и окружность бедер. Если отношение этих цифр превышает 0,85 для женщин и единицу для мужчин, пора подумать о том, как побыстрей похудеть. Чтобы стать кандидатом в диабетики, не нужно быть большим обжорой. Достаточно ежедневно переедать 100 калорий — это всего полшоколадки — и через несколько лет вы наберете больше веса, чем надо.

Кстати, по данным доктора Явари, 85% детей с диабетом 2-го типа страдают от ожирения. И таких детей сегодня немало. Дело в том, что современные дети едят слишком много жирной пищи и пьют слишком много сладких напитков, чересчур много времени проводят у телевизора и компьютерного экрана и очень мало играют в подвижные игры или занимаются спортом.

С 1977-го года по 1995-й, например, американские дети от 5 до 15 лет стали меньше ходить или кататься на велосипедах на 40%. Меньше, чем треть из них ходят сейчас в школу пешком, и их физическая активность по мере взросления падает, особенно резко к тому времени, когда они естественным образом начинают набирать вес.

Физическая активность — это не только решающий фактор, помогающий людям всех возрастов поддерживать нормальный здоровый вес, но она также снижает риск диабета, повышая чувствительность организма к инсулину и уменьшая стимул к еде, когда не чувствуешь голода.

Процент детей с избыточным весом в США вырос с 1970-го года наполовину и составляет сегодня 20%. А ожирение у взрослых выросло только с 1991-го года на 60%. Чрезмерное увлечение телевизором опасно и для детей, и для взрослых. Специальное исследование, охватившее 40 тысяч медицинских работников, проведенное доктором Фрэнком Ху и его коллегами в Гарвардском университете и опубликованное в июне прошлого года, показало, что у людей, проводящих 20-40 часов в неделю у телевизора, риск заболеть диабетом повышается вдвое по сравнению с теми, кто телепередачи почти не смотрит, а более 40 часов еженедельных телевизионных бдений повышают эту опасность втрое. К тому же фанатики телезрелищ обычно едят больше разных закусок и сладостей, и меньше фруктов и овощей, еще более повышая опасность ожирения и заболевания диабетом.

Что касается женщин, то они не меньше мужчин подвержены нездоровым привычкам, ведущим к диабету. В широко известном медицинском обследовании, охватившем 85 тысяч медсестер и проводившемся в течение 15 лет, доктор Ху показал, что ожирение является основным и единственно надежным фактором предсказания диабета.

Ну, а кому диабет грозит меньше всего? Ответ очевиден: худощавым людям, которые ежедневно, по крайней мере, полчаса уделяют физическим упражнениям, которые потребляют здоровую пищу, богатую клетчаткой и содержащую мало сахара и мало вредных жиров. Именно этим условиям не удовлетворяли 90% из тех 3300 обследованных доктором Ху медсестер, которые заболели диабетом 2-го типа в течение 15-летнего периода наблюдения.

Прошлым летом Министерство здравоохранения США решило опубликовать за год до намеченного ранее срока поразительные результаты всеамериканского исследования по профилактике диабета. Исследование проводилось в 27 медицинских центрах с участием 3230 пациентов, относившихся к группам повышенного риска, у которых уже начала нарушаться способность контролировать содержание в крови сахара. Так вот, исследование четко продемонстрировало, что даже небольшие изменения в образе жизни — снижение потребления жиров, 2-2,5 часа физических упражнений в неделю, уменьшение веса тела на 7% — привели к снижению заболеваемости диабетом вдвое в течение трехлетнего периода.

Больше всего шансов и дальше остаться здоровыми, имеется, конечно, у тех, кто собирается и впредь придерживаться упомянутых диетических ограничений, продолжать физические упражнения и вообще придерживаться правил здорового образа жизни. Одним из наиболее красноречивых результатов этого исследования стал тот факт, что диета, физические упражнения и снижение веса оказались примерно вдвое эффективней в предотвращении диабета, чем специфическое лекарство «МЕТФОРМИН», которое обычно прописывают людям, испытывающим трудности с поддержанием должного уровня в крови сахара. Причем изменение образа жизни было наиболее эффективным для пациентов старше 60 лет, которым лекарства, как правило, помогают мало.

Исследователи, работавшие под руководством доктора Дэвида Нэйтана из Массачусетского генерального госпиталя в Бостоне, подчеркивают, что хотя большинство факторов диабетического риска — возраст, этническую принадлежность, наследственность — изменить невозможно, все мы все же способны изменить в лучшую сторону два важнейших показателя — собственный вес и уровень физической активности. На специальных занятиях исследователи обучали пациентов, как понимать данные о химическом составе продуктов, указанные на гастрономических этикетках, как находить нужные ингредиенты и как приготовлять блюда с пониженным содержанием жира. Тем, кто не желал отказываться от вкусных высококалорийных продуктов, специалисты по здоровому питанию предлагали увеличивать интервалы между принятием пищи, пропорционально уменьшать порции.

Что касается физических упражнений, то медики делали основной упор на упражнения средней интенсивности, например, предлагали пациентам энергичную ходьбу по 30 минут в день. А доктор Реза Явари планирует начать в руководимых им группах с упражнений йоги, поскольку его группы состоят в основном из тучных пожилых людей, которые долго вели сидячий образ жизни и опасаются тяжелой физической нагрузки. Занятия йогой, считает доктор Явари, постепенно приобщат пациентов к физкультуре и подготовят их к более интенсивной физической активности.

Евгений Муслин:

И в заключение нашей передачи сенсационное сообщение о революции в стоматологии.

Американские генетики нашли способ предотвращения разрушения зубов, кариеса, с помощью генетически модифицированных бактерий, вводимых в жидкость для полоскания рта. Клинические испытания метода начнутся еще в этом году одновременно в США и в Великобритании. Доклад об этом исследовании был сделан на ежегодной конференции Американского общества содействия развитию науки в Бостоне. Положительный эффект от полоскания рта генетически модифицированными бактериями, по утверждению исследователей, продлится в течение всей жизни пациента, а стоимость такого полоскания обойдется примерно в 100 долларов. Виновником разрушения зубов является не сахар, как ошибочно считают многие, а бактерии, живущие во рту и превращающие сахар в молочную кислоту. Именно эта кислота и разрушает зубы.

Профессору Джеффри Хиллману из Флоридского университета удалось генетически модифицировать эти бактерии, которые называются «СТРЕПТОКОККУС МУТАНС», в форму, не продуцирующую молочную кислоту и тем самым не разрушающую зубов. Эксперименты на животных показали, что модифицированная бактерия, будучи введена в ротовую полость, легко вытесняет свою обычную предшественницу. Новые бактерии не разрушали зубов даже тогда, когда крыс кормили почти одним сахаром. Более того, сахар даже помогал модифицированным завоевательницам быстрее закрепиться во рту.

«Если наши ожидания оправдаются, — сказал профессор Хиллман, который занимался этим проектом 25 лет, — то нам удастся почти полностью избавиться от разрушения зубов».

Ученый подчеркнул, что модифицированные бактерии стабильны и безопасны. Денис Морган, заведующий Отделом инфекционных болезней и иммунологии в Национальном институте стоматологических исследований, финансировавшем работу профессора Хиллмана, сказал, что открытие ученого значительно приблизило день, когда все мы в течение всей жизни будем избавлены от пломбирования зубов. Он предупредил, однако, что выбрасывать зубные щетки пока еще рано, ибо хорошая зубная гигиена остается необходимой из-за продолжающегося образования зубного камня.

источник

Вакцина при болезни альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ