Воспаление легких при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее психическое заболевание, приводящее к тяжелой деменции. Болезнь развивается постепенно. Ухудшения нарастают медленно в течение нескольких лет. В конечном счете, она затрагивает практически все области головного мозга: память, мышление, речь, способность к решению задач, личность и моторику. Длительность течения заболевания составляет, в среднем, 8-10 лет, иногда больше.

Различают пять стадий болезни:

1. преклиническая стадия,
2. легкое когнитивное снижение,
3. деменция легкой степени,
4. умеренная деменция
5. тяжелая деменция.

Деменция — термин, используемый для описания группы болезненных симптомов, затрагивающих интеллектуальную и социальную сферы психики так глубоко, что это нарушает повседневную жизнь.

Пять стадий болезни Альцгеймера только примерно описывают изменения, которые происходят в процессе развития заболевания. Важно понимать, что болезнь — это непрерывный процесс, а значит, клиническая картина в деталях может отличаться от описанной.

Преклиническая стадия болезни Альцгеймера
Часто заболевание начинается задолго до того, как проявляются первые его симптомы. Эта стадия — от начала болезни до появления первых симптомов — носит название преклинической. Преклиническая стадия может длиться многие годы и даже десятилетия. Несмотря на то, что мы не замечаем никаких изменений, с помощью новейших методов исследования на этой стадии можно визуализировать скопления в головном мозге белка, носящего название бета-амилоид. Этот белок является точным подтверждением диагноза болезни Альцгеймера.

Существуют дополнительные биомаркеры, которые могут указать на повышенный риск развития болезни Альцгеймера. Эти биомаркеры могут служить для подтверждения диагноза, обычно после того, как симптомы заболевания уже проявились.

Есть также генетические тесты, которые могут определить высокий риск развития рассматриваемого заболевания, особенно его варианта с ранним началом. Сейчас разрабатываются новые способы лечения болезни Альцгеймера, поэтому трудно переоценить значение всех этих методов исследования для своевременного начала терапии.

Легкое когнитивное снижение
У людей с легким когнитивным снижением появляются легкие нарушения памяти и интеллектуальных способностей. Эти нарушения выражены не настолько сильно, чтобы повлиять на способность работать или на отношения, но они все-таки обнаруживаются. Обычно люди начинают забывать информацию, которую они прежде хорошо запоминали: события недавнего прошлого, разговоры, покупки, платежи, прием лекарств и так далее. Так же, наша компания предлагает услуги по лечению шизофрении.

Людям с легким когнитивным снижением может оказаться проблематичным оценить количество времени, необходимое для выполнения той или иной задачи, а также число или последовательность действий, необходимых для этого. Как правило, существенно затруднена способность принимать обоснованные решения.

Легкое когнитивное снижение не обязательно означает наличие болезни Альцгеймера. Дифференцировать развивающуюся болезнь Альцгеймера от других состояний помогут те же самые методы исследований, которые используются на преклинической стадии.

Легкая деменция
Чаще всего болезнь Альцгеймера диагностируется на стадии легкой деменции. Тогда выраженные проблемы с памятью и мышлением становятся очевидными как для родственников, так и для врачей. И становится ясно, что эти проблемы создают больному человеку существенные трудности в повседневной жизни.

Легкая деменция Альцгеймеровского типа приводит к:

• Потере памяти на недавние события. Люди может оказаться чрезвычайно сложно запомнить новую информацию, поэтому они могут задавать один и тот же вопрос снова и снова.
• Трудностям в решении проблем, сложных задач и вынесении взвешенных суждений. Планирование личной жизни или жизни семьи, а также бюджета может оказаться непосильной задачей. Многие люди совершают ошибки в расчетах, оплачивая квитанции или покупки, а также принимая финансовые решения.
• Изменения личности. Люди могут стать подавленными или замкнутыми — особенно в социально значимых ситуациях — или обнаружить неожиданные раздражительность и гневливость. Также отмечается снижение мотивации к завершению начатых действий.
• Трудности в организации и выражении мыслей. Становится все более и более сложно подбирать точные слова для описания предметов и мыслей.
• Появляется симптом поиска вещей. Людям становится сложно найти или запомнить место, куда они положили ту или иную вещь, включая ценности. Они просто теряют их или кладут не на обычные места, а куда-то еще. Возникает и усиливается проблема найти дорогу к дому, в комнату, в туалет — даже в знакомых местах.

Умеренная деменция при Болезни Альцгеймера
На этой стадии люди становятся все более и более спутанными и забывчивыми, что приводит к появлению явной потребности в посторонней помощи в ежедневных делах и уходе за собой.

На этой стадии присоединяются:

Все большее и большее обеднение суждений и углубление спутанности. Люди перестают ориентироваться в месте, времени, собственной личности и окружающем. Они не узнают помещение, и не могут найти дорогу, не понимают, какое сейчас время года. Они могут путать членов семьи или близких друзей друг с другом, не узнавать их или принять за них незнакомых людей. Они могут бродить по окрестностям, в поисках знакомых мест.
Затруднения в ориентировке и стремление к бродяжничеству делают больных с умеренной степенью деменции при болезни Альцгеймера опасными для себя и обусловливают необходимость постоянного присмотра.
Нарастающая потеря памяти. Люди не помнят сведения, касающиеся их жизни, такие как адрес или номер телефона, или имена родных. Они рассказывают шаблонные истории или выдумывают что-либо, чтобы заполнить пробелы в памяти.
Возникает необходимость в посторонней помощи в совершении некоторых обычных повседневных дел: выборе уместной одежды в зависимости от ситуации или погоды, выполнении гигиенических процедур, купании, уходе за собой. Некоторые люди иногда теряют контроль над уринацией или дефекацией.
Существенно меняются личность и поведение. Для людей с умеренной стадией деменции при болезни Альцгеймера весьма обычным является развитие необоснованных подозрений. Например, они могут считать, что друзья, семья или сиделка совершают кражи их личных вещей, документов или ценностей. Они также могут видеть или слышать людей, животных, действия или разговоры, которых на самом деле нет.
Люди часто становятся беспокойными или возбужденными, особенно к концу дня. Некоторые могут проявлять к окружающим физическую агрессию, возникающую в виде вспышек.

Тяжелая деменция при болезни Альцгеймера
На последней стадии болезни Альцгеймера умственные функции продолжают разрушаться, а также присоединяются нарастающие двигательные расстройства.

• Пропадает способность к связной речи. Человек больше не может произносить связные фразы, хотя иногда пытается разговаривать.
• Возникает необходимость в постоянной ежедневной помощи. Нужна помощь в уходе за собой, приготовлении еды и принятии пищи, туалете, принятии ванны или душа и во всех остальных повседневных делах.
• Нарастает ухудшение физических способностей. Человек может стать неспособным к передвижению без посторонней помощи, иногда он даже не способен самостоятельно сидеть или поддерживать голову. Мышцы могут стать ригидными, а рефлексы — ненормальными. В конечном счете, человек теряет способность глотать и управлять функциями прямой кишки и мочевого пузыря.

Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера
В среднем, люди с Болезнью Альцгеймера после установления диагноза проживают 8-10 лет, однако известны случаи продолжительности жизни при болезни Альцгеймера до 20 лет и больше.

Наиболее частой причиной смерти при болезни Альцгеймера является пневмония. Ее причиной, в свою очередь, служит ослабление глотательной функции, вследствие чего твердая и жидкая пища могут попадать в легкие и вызывать там инфекционный процесс. Другие причины смерти включают в себя обезвоживание, голодание и различные инфекционные заболевания.

Лечение
В течение длительного времени не было никаких лекарственных препаратов, способных хоть как-то видоизменить или облегчить течение болезни Альцгеймера. Причиной заболевания является гибель мозговых клеток, поэтому патогенетическая терапия представляется возможной только на преклинической стадии заболевания. В последние 20-30 лет открыты препараты, помогающие немного смягчить когнитивную дисфункцию у больных.

Четыре препарата класса ингибиторов холинэстеразы:

1. Донепезил (Арицепт)
2. Галантамин (Реминил)
3. Ривастигмин (Экселон)
4. Такрин (Когнекс).

Препарат — агонист рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), который называется Мемантин (Акатинол Мемантин, Марукса), и может применяться в качестве монотерапии или совместно с ингибиторами холинэстеразы.

Необратимый характер развития заболевания делает необходимой уже на этапах легкой и умеренной деменции периодическую или постоянную социальную (а затем и физическую) помощь больным ввиду нарастающей опасности их состояния для их жизни.

Большим подспорьем в повышении качества жизни больных с деменцией Альцгеймеровского типа является наличие возможности проведения индивидуальной психотерапии, а также психотерапевтических групп взаимной поддержки для больных и членов их семей.

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом, Васильевым Михаилом, диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

источник

Деменция — это неврологическое состояние, которое постепенно снижает когнитивные способности человека. Если говорить более конкретно, термин «слабоумие» используется для обозначения группы симптомов, которые влияют на память, мышление, ориентацию, язык и принятие решений человека.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, затрагивающей более 5,5 миллиона человек в Соединенных Штатах и составляющей 60-70% всех случаев слабоумия во всем мире. Другие формы слабоумия включают сосудистое слабоумие, слабоумие тела Льюи и различные формы лобно-временного слабоумие.

Некоторые исследования показали, что слабоумие также является фактором риска пневмонии и смерти, связанной с пневмонией. Кроме того, большинству пациентов с деменцией назначаются седативные средства, такие как бензодиазепины, и предыдущие исследования показали связь между употреблением общих седативных средств и риском пневмонии.

В этой связи группа исследователей из Университета Восточной Финляндии (УЕФ) в Куопио (Финляндия) приступила к изучению связи между употреблением бензодиазепина и пневмонией у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи изучили данные 49 484 участников с болезнью Альцгеймера из национальных реестров использования лекарств и болезни Альцгеймера, или когорты MEDALZ. В реестры были включены данные о выписанных по рецепту лекарствах, выписках из больниц и причинах смерти.

Первым автором исследования является д-р Хайди Тайпале из Исследовательского центра гериатрической помощи УЕФ в Куопио, результаты которого были опубликованы в журнале Канадской медицинской ассоциации.

Тайпале и его коллеги выявили 5232 потребителя бензодиазепина и 3269 потребителей Z-препаратов, не являющихся бензодиазепинами, которые оказывают аналогичное действие. Используя годичный период вымывания, т.е. период, в течение которого участники исследования не принимали никаких исследуемых наркотиков, исследователи сравнили этих потребителей с остальными потребителями, использующими баллы склонности.

Используя модель пропорциональной опасности Cox, Тайпале и команда исследовали связь между госпитализацией или смертью от пневмонии, с одной стороны, и использованием Z-препаратов и бензодиазепинов, с другой. Исследователи также скорректировали данные с учетом потребления других психотропных веществ в течение определенного периода времени.

Исследование показало, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших бензодиазепины, вероятность развития пневмонии была на 30 процентов выше. Кроме того, наибольший риск был выявлен в течение первых 30 дней лечения.

Исследователи не обнаружили статистически значимой связи между риском пневмонии и использованием Z-препаратов. Однако они отмечают, что их исследование не сравнило напрямую риски и преимущества Z-препаратов и бензодиазепинов, поэтому они не могут сделать вывод, что Z-препараты более безопасны.

Тайпале и его коллеги пришли к выводу, что «преимущества и риски применения бензодиазепинов должны быть тщательно изучены для пациентов с болезнью Альцгеймера и включать риск пневмонии».

Исследование носило чисто наблюдательный характер, поэтому авторы не знают, что вызвало связь между седативными средствами и пневмонией. Однако они предполагают, что бензодиазепин, будучи седативным средством, может повысить риск попадания пищи или аспирации слюны в легкие. Авторы пишут:

» Повышенный риск пневмонии является важным выводом, который следует учитывать при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Для этой популяции часто назначаются бензодиазепины и Z-наркотики, и для них характерно длительное применение. Пневмония часто приводит к госпитализации, а пациенты с деменцией подвержены повышенному риску смерти от пневмонии.»

В комментарии к исследованию д-р Паула Рошон из больницы Женского колледжа и Университета Торонто в Канаде пишет, что исследование «является хорошим напоминанием для врачей о необходимости «сначала не причинять вреда» при назначении этих препаратов слабым пожилым женщинам и мужчинам с слабоумием. Нефармакологические подходы должны стать отправной точкой при лечении нейропсихиатрических симптомов в этой популяции пациентов, что должно помочь ограничить ненадлежащее использование этих препаратов».

источник

Пневмония — это тяжелое, в большинстве случаев инфекционного происхождения, заболевание, при котором поражаются ткани легкого. Причин возникновения несколько — бактерии, грибки, вирусы, попадание инородного тела в легкое (аспираторная пневмония) или параканкрозное воспаление, которое возникает при онкологическом заболевании легких. Пневмония может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода, поэтому при ее первых признаках надо сразу обращаться к врачу и немедленно приступать к лечению.

Особого внимания при пневмонии требуют люди, прикованные к постели вследствие хронического заболевания (инсульт, болезнь Альцгеймера), преклонного возраста или травмы. У лежачих больных риск заболеть возрастает по следующим причинам:

• дыхание поверхностное;
• работа диафрагмы затруднена;
• вентиляция легких недостаточная;
• попадание в дыхательные пути пищи (аспирационная пневмония);
• нарушение кровоснабжения;
• недостаточное выполнение бронхами дренажных функций.

В органах скапливается вязкая мокрота, в которой размножаются бактерии и другие вредные микроорганизмы, инфицирующие легкие. Из-за невозможности нормально двигаться жидкость застаивается, количество возбудителей пневмонии увеличивается. У лежащих больных этот процесс может приводить к более тяжелым последствиям, чем у обычного человека, из-за того, что организм ослаблен.

Вследствие постоянного приема лекарств, прописанных лечения основного заболевания появляется резистентность (сопротивляемость, устойчивость организма) к ним, что также затрудняет процесс лечения. Поэтому так важна своевременная и правильная диагностика.

У лежачих больных болезнь имеет проявление легочное и внелегочное. Легочное — это одышка и кашель, нарушения ЦНС. Внелегочная — заторможенность, резкая смена настроения, апатия и нарушения речи. Также могут наблюдаться — недержание мочи, потеря аппетита, депрессия, аритмия, повышенная ЧСС, обострение хронических заболеваний почек. Эти признаки зачастую схожи с признаками основного заболевания, поэтому возникают трудности с диагностикой пневмонии на ранних стадиях.

Также, особенно после инсульта или при болезни Альцгеймера, симптомы воспаления легких на начальной стадии не проявляются ярко, болезнь протекает вяло и у больного отсутствуют жалобы. Это может быть лишь небольшой кашель без температуры, одышка, слабость и ощущение неполного выдоха.

• кашель, чаще ночной;
• повышенное слюноотделение;
• одышка;
• в некоторых случаях выпадение пищи при жевании:
• отсутствие высокой температуры;
• наличие хрипов, которые фиксируются при прослушивании.

Чтобы правильно поставить диагноз и назначить адекватное лечение, больного должен осмотреть врач. На этом этапе желательно сделать рентгенологическое обследование, провести анализ мокроты, мочи, общий и клинический анализ крови.
Делается также ЭКГ и УЗИ плевральной области.

К сожалению, иногда диагностика проводится поздно, когда болезнь уже прошла начальную стадию. В этом случае появляются симптомы — сильная одышка, хрипы, кровохарканье, сильный кашель с гнойной мокротой. Появляется высокая температура, нарушается работа сердца, понижается или повышается давление, сознание путается; со стороны пищеварительной системы — тошнота и рвота, диарея и слабость, почки перестают нормально функционировать.

При первых же признаках заболевания надо обязательно обратиться к врачу.

Успех лечения пациентов, прикованных к постели, зависит от нескольких факторов:

1. Насколько ослаблен организм человека.
2. В осложненной ли форме пневмония.
3. Какими хроническими заболеваниями страдает пациент.
4. От возраста больного.

Для лечения важны составляющие — выявление возбудителя заболевания, регулировка вентиляции легких и уменьшение отека слизистой. Для этого назначаются антибиотики (Пенициллин, Цефалоспорин), отхаркивающие и иммуномодулрующие средства; при атипичной пневмонии добавляются препараты — эритомицин или метронидазол. В первые несколько дней назначаются инъекции, затем переходят на пероральное (через рот) лечение.

В том случае, если у больной страдает сердечно-сосудистой недостаточностью, нужны препараты для улучшения кровообращения и укрепления сердечной мышцы. Назначаются Трентал, Дигиталис, Фуросемид, Верошпирон. Следует учитывать, что при приеме этих препаратов происходит потеря калия, поэтому врач назначает Панангин или другие средства подобного действия.

Чаще всего лежачие пациенты при первых признаках воспаления легких госпитализируются, особенно если присутствуют симптомы:

• нечеткое создание;
• обострение хронических заболеваний;
• артериальная гипертензия;
• лихорадка.

При заболевании в легких скапливается жидкость, которая постепенно выходит из организма с кашлем, мокротой, но если ее слишком много и это беспокоит больного, ему делают прокол и откачивают жидкость при помощи шприца с длинной иглой. Эта процедура проводится с применением местной анестезии. Пациент чувствует значительное облегчение сразу после процедуры, которую при необходимости можно делать в домашних условиях.

В это время важен уход и точное выполнение всех предписаний врачей. После того, как острая стадия воспаления легких пройдет, пациенту назначают курс лечебной физкультуры и физиотерапию, в частности, применяют:

• магнитофорез с применением антибактериальных лекарств;
• массаж грудной клетки — это физиопроцедура для улучшения отхода мокроты и дренажа бронхов;
• электрофорез с препаратами, способствующими отхаркиванию мокроты;
• ультразвуковую аэрозольную ингаляцию — с муколитиками, гепарином и антибиотиками.

Помните! Физиолечение нельзя применять в острой стадии заболевания, при злокачественной опухоли, обострении сердечно-сосудистого заболевания, гемофилии, атеросклерозе сосудов головного мозга.

Лечить пневмонию обязательно надо медикаментами, но как вспомогательное лечение больным помогают народные средства. Перед их применением желательно проконсультироваться у лечащего врача.

1. Настойка из чабреца. Залить две столовые ложки сухой травы 500 мл горячей воды, настоять, процедить и пить по 100 г четыре раза в день.
2. Заварить в термосе горсть измельченных ягод, настоять в течение 10 часов, процедить. Пить с добавлением меда после еды по 3 столовых ложки.
3. Смешать в равном количестве семена льна и очищенные грецкие орехи. Ингредиенты перемолоть, переложить в сухую посуду для хранения. Для приготовления полезного и вкусного продукта положить одну столовую ложку смеси в 100 г сливочного масла и прогреть на медленном огне, затем остудить и добавить мед по вкусу. Можно есть с хлебом, оладьями — вкусно и полезно!
4. Для приготовления настоя взять смесь сухих растений — цветы календулы, траву подорожника, крапивы, аира болотного и девясила, листья эвкалипта и плоды малины. Залить две полные столовые ложки смеси 500-ми мл горячей воды, поставить на водяную баню на 20 минут. Остудить и пить по 100 г ежедневно. Принимать в течение двух месяцев, затем сделать перерыв.

Особенного питания при лечении пневмонии не требуется, но рекомендовано ограничить употребление острых и соленых продуктов. Принимать пищу надо часто и в небольших количествах.

В рационе пациента должна присутствовать белок — мясо, рыба, фасоль, курица. Хорошо употреблять кисломолочные продукты, овощи и фрукты, ягоды. При этом заболевании желательно ежедневно употреблять жирную пищу — кусок сала или грудинки. Пить советуют подкисленную воду, соки и морсы из черной смородины, брусники. Очень полезен отвар плодов шиповника.

1. Лежачий больной должен чаще принимать положение полусидя. Для этого ему надо приподнять изголовье, подложив несколько подушек.
2. Ежедневно делать комплекс дыхательных упражнений:
   • • надувать детские шарики утром и вечером, сначала делать это в течение от одной минуты, затем время увеличить до пяти минут;
     • выдувать воздух в трубочку, помещенную в стакан с водой;
     • поднимать руки вверх на вдохе и резко выдыхать, опуская их.

Эти упражнения — не только профилактическая мера, их надо делать и при уже имеющемся заболевании.

• В домашних условиях хорошо помогают ингаляции с настоем трав.
• Лежачим больным с воспалением легких полезен лечебный массаж. Для его проведения следует легко постукивать по груди и спине пальцами по нескольку раз в день.

Помните! Массаж нельзя проводить при некоторых заболеваниях сердца. Перед сеансами обязательно надо проконсультироваться с лечащим врачом.

Следует чаще проветривать помещение и следить, чтобы воздух не был сухим. При работающем центральном отоплении желательно использовать электрические увлажнители воздуха. Если нет увлажнителя — накрывать батареи мокрой тканью.

Пневмония — серьезное заболевание, но если пациент лежачий, оно еще более опасно. Поэтому родным и близким надо внимательно следить за состоянием больного и при первых признаках воспаления легких обращаться к врачам. В этом случае прогноз медиков гораздо более оптимистичный.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

• Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани.
• Является самой распространённой формой слабоумия у пожилых людей и влечёт за собой окончательную потерю памяти, утрату способности мыслить и двигаться.
• Изначально болезнь прогрессирует медленно и её можно принять за естественный процесс старения.
• Эта болезнь неизлечима.
• Целью лечения является замедление прогрессирования болезни и облегчение симптомов.

Болезнь Альцгеймера является четвёртой по значимости причиной смерти в мире (после болезней сердца, рака и инсульта).
Это неизлечимое заболевание головного мозга было открыто в 1907 году немецким учёным Алоисом Альцгеймером и было названо в его честь.
В первую очередь этой болезни подвержены люди старше 65 лет. В таких случаях говорят о болезни Альцгеймера с поздним началом. Кроме того, были зарегистрированы случаи среди людей в возрасте 50, 40 и редко 30-ти лет (раннее начало). Почти у всех пациентов с синдромом Дауна, если они доживают до 40 лет, развивается это заболевание. В конечном счёте, люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 — 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 — лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия.

Причины болезни Альцгеймера ещё не полностью известны и находятся на стадии изучения. Не так давно были обнаружены два основных вида нейрональных повреждений или отклонений, которые могут быть связаны с развитием заболевания и его прогрессированием.
Генетические исследования пролили новый свет на возможные причины болезни Альцгеймера, но они пока недостаточно изучены. Исследования того факта, что алюминий и цинк являются причинами заболевания очень противоречивы, и поэтому эта теория меньше обсуждается.

Микроскопическое исследование мозга человека, умершего от болезни Альцгеймера, выявляет в его определённых областях сплетения волокон нервных клеток (как правило, эти волокна находятся внутри самих клеток). По мере того как нервные волокна сплетаются, в поражённой ткани накапливаются белковые отложения, называемые бляшками. В этих сплетениях был найден особый белок, названный «тау». Учёные не знают, как образуются эти нейроволоконные сплетения, но они специфичны для этого заболевания.

Связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера заставила учёных искать генетические дефекты на 21 хромосоме, которая поражена при синдроме Дауна. Хромосомы находятся в каждой клетке организма и несут наследственную информацию (гены). Кроме того, учёные изучили 14 и 19 хромосомы, также поврежденные при синдроме Дауна. Более значительным стало исследование 19 хромосомы. Именно на этой хромосоме научные работники обнаружили ген АроЕ-4. Это известный маркер сердечно-сосудистых заболеваний у людей, у которых болезнь Альцгеймера развилась в возрасте 65 лет или позже. Согласно этим открытиям, учёные считают, что люди с этим геном могут быть более восприимчивыми к болезни Альцгеймера. Но это неточный показатель.

Некоторые исследователи обнаружили в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, повышенный уровень содержания алюминия, ртути и других металлов. Это привело к развитию противоречивой теории, согласно которой, употребление мелких частиц одного из этих металлов, особенно алюминия, может привести к развитию болезни Альцгеймера. Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы выяснить, являются ли отложения алюминия причиной или результатом болезни Альцгеймера, а так же чтобы лучше понять истинную роль этого и других металлов в развитии этого расстройства.

В центре внимания другой теории о возможных причинах развития болезни Альцгеймера находится цинк.
Исследования, предполагающие связь между этим микроэлементом и улучшением умственной активности у пожилых людей, натолкнули учёных на мысль назначать цинк пациентам, страдающим этой болезнью. Было проведено 1991 исследование. Тем не менее, всего через два дня умственные способности пациента ухудшались. Несколько лет спустя лабораторные тесты выявили, что цинк влияет на белки таким образом, что они образуют сгустки похожие на бляшки, найденные в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить являются ли бляшки истинно причиной заболевания или, они всего лишь стали её результатом.

Симптомы болезни Альцгеймера значительно отличаются у разных людей, но из них можно выделить несколько общих. Симптомы тесно связаны с различными стадиями заболевания.

В этот период (обычно первые 2 – 4 года) симптомы развиваются медленно и могут ошибочно быть приняты за естественный процесс старения. Этот период времени характеризуется ранними признаками потери памяти: забывание имён или событий. Больные люди также могут трудно ориентироваться в пространстве. Отмечаются изменения в личности пациентов и в их поведении. Они больше не в состоянии выполнять повседневные дела.

В эмоциональном плане люди, страдающие болезнью Альцгеймера, становятся всё более подозрительными и превращаются в параноиков. Они больше не в силах контролировать свой гнев, разочарование или плохое поведение и становятся всё более сварливыми, раздражительными и взволнованными. Также они могут странно одеваться и пренебрегать собственным внешним видом.

Конечная стадия болезни характеризуется тяжёлыми нарушениями интеллектуальных способностей. Ухудшается физическое состояние, и появляется симптом недержания физиологических процессов (больные не в состоянии контролировать опорожнение кишечника и мочеиспускание). Они больше не способны участвовать в разговоре, невнимательны, допускают много ошибок и отказываются от сотрудничества. На заключительном этапе они не могут заботиться о себе, прикованы к постели или к инвалидной коляске. Часто пациенты не способны питаться самостоятельно и нуждаются в чужой помощи. Смерть, как правило, наступает вследствие пневмонии или другой болезни в момент, когда состояние здоровья значительно ухудшается.

Частота заболевания болезнью Альцгеймера тесно связана с возрастом больного и с годами резко увеличивается. 10% всех людей старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. 50% пациентов — старше 85 лет.

Средняя продолжительность болезни составляет от шести до восьми лет, но она может прогрессировать в течение нескольких месяцев или продолжаться до 20 лет.

Основным фактором риска развития болезни Альцгеймера является пожилой возраст. К другим факторам риска относятся зарегистрированные случаи слабоумия в семье больного и предыдущие травмы головы.

Если у члена семьи или друга появляются симптомы болезни Альцгеймера, необходимо отвести его к врачу. Человек может не понимать, что он или она болен и часто отвергает помощь других людей. Таким образом, больного, возможно, придётся уговаривать обратиться к врачу за помощью.

Важной задачей врача становится диагностирование болезни Альцгеймера среди других излечимых заболеваний со схожими симптомами (такими как гипотиреоз, авитаминоз, гипогликемия, анемия и депрессия). Причиной заболеваний со сходной симптоматикой могут явиться побочные эффекты от назначенных лекарств или опасные сочетания препаратов.
Чтобы проверить есть ли у человека болезнь Альцгеймера, врач сначала должен провести тест на память, а затем физическое обследование, чтобы исключить другие возможные причины психических нарушений пациента. Поэтому клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путём исключения. Следующий шаг включает устные тесты, а также собеседование с членами семьи, хотя эти методы не дают окончательных результатов.

Другие методы исследования включают:

• Анализы крови;
• Сканирование мозга;
• Электрокардиограмму (ЭКГ);
• Электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Сканирование мозга может дать ценную информацию о состоянии мозга. К нему относятся:
Компьютерная томография (КТ) – для исключения заболеваний со схожими симптомами. Компьютерная томография способна выявит изменения, характерные для болезни.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – этот вид сканирования позволяет получить более подробную информацию о структуре и состоянии более глубоких слоёв мозга вблизи кости и может добавить важную диагностическую информацию. Функциональная магнитно-резонансная томография может дать информацию о функционировании мозга, включая участки, подверженные изменениям.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новое исследование, которое позволит лучше изучить мозг. Может предоставить информацию о мозговом кровотоке, метаболической активности и распределении специфических рецепторов в мозге. Совсем недавно она стала использоваться для выявления и количественной оценки нервных сплетений и бляшек при помощи радиоактивных веществ, которые связываются с ними.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) – ещё один метод исследования для выявления нарушений, типичных для болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Некоторые лекарства могут улучшать память и замедлять прогрессирование заболевания на ранних стадиях, другие – могут контролировать изменения настроения и поведенческие проблемы, связанные с болезнью. Цель лечения при болезни Альцгеймера заключается в облегчении симптомов, насколько это возможно.

Арисепт (донепезила гидрохлорид), Экселон (ривастигмин) и Реминил (галантамин) действуют путём замедления распада ацетилхолина, химического вещества, которое осуществляет связь между нервными клетками. Эти препараты могут в некоторой степени улучшить память больных с лёгкой или средней формой заболевания.
Абикса (мемантин) блокирует в мозге NMDA-рецепторы глутамата, защищая нейроны от токсического воздействия этого вещества. Были отмечены замедление процесса прогрессирования болезни и улучшение повседневной жизни.
Ряд препаратов может облегчить специфические симптомы. Можно назначит антидепрессанты, успокаивающие, препараты, улучшающие настроение, и другие лекарства (например, антипсихотические).

Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.

Члены семьи могут сделать следующее:

• Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
• Прятать лекарства и яды;
• Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
• Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
• Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
• Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
• Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
• Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.

На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.

Предупредить развитие болезни Альцгеймера очень трудно, так как неизвестна причина, которая её вызывает. Хотя возможная причина заключается в генетических дефектах, это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть болезнь Альцгеймера, то и у всех остальных родственниках она обязательно будет развиться.

Если Вы беспокоитесь о том, что можете заболеть этим недугом, то лучшее, что Вы можете сделать – это вести здоровый образ жизни. Придерживайтесь сбалансированной диеты и регулярно занимайтесь спортом, чтобы держать своё тело, в том числе и нервные клетки, в форме. Исследования показывают, что у высокообразованных и психически активных пожилых людей риск заболеть этой изнурительной болезнью намного меньше. По возможности не дышите табачным дымом и загрязнённым воздухом. Если Вы постараетесь избежать этих факторов риска, то свёдёте к минимуму воздействия на Ваш организм свободных радикалов (высоко реактивных молекул), которые участвуют в образовании бляшек.
В настоящее время уже не рекомендуется применять высокие дозы витамина Е и Гинкго Билоба.

В целях профилактики болезни Альцгеймера можно принимать Омега-3 жирные кислоты.
Согласно теории о том, что существует связь между уровнем содержания цинка и развитием болезни Альцгеймера, необходимо ежедневно включать в свой рацион продукты, содержащие это вещество. Цинк является важным минералом, однако его передозировка скорее принесёт больше вреда, чем пользы, поэтому ограничивайте его употребление ниже рекомендуемой нормы (15 мг для мужчин и 12 мг для женщин).
Общественная жизнь тоже может защитить Вас от этой болезни.
Не рекомендуется употреблять алкоголь, особенно в избыточных количествах, так как он оказывает нейротоксическое действие.

Последние исследования рекомендуют тем, кто уже в раннем возрасте жалуется на проблемы с кратковременной памятью, выполнять умственные упражнения. Было обнаружено, что у тех, кто регулярно упражняется, увеличивается размер гиппокампа (важной области памяти в мозге). Учёные связывают это с увеличением уровня мозгового нейротрофического фактора — важного химического вещества для нормального функционирования мозга.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.