Дополнительный пучок гиса

Иногда пациент, получив заключение ЭКГ от врача, может услышать о том, что у него блокада пучка Гиса. Это может вызвать некоторые вопросы у пациента, особенно если речь идет о маленьком ребенке, так как и у детей блокада иногда встречается. Что это такое — болезнь или синдром, есть ли угроза жизни и здоровью, что нужно предпринимать в такой ситуации, мы рассмотрим в данной статье.

На рисунке представлена нервно – мышечная система сердца

Итак, пучок Гиса – это часть сердечной мышцы, которая состоит из атипичных мышечных волокон и включает в себя ствол и две ножки – левую (ее переднюю и заднюю ветви) и правую. Ствол располагается в верхней части перегородки между желудочками, а ножки направляются к правому и левому желудочкам соответственно, распадаясь на мельчайшие волокна Пуркинье в толще сердечной мышцы. Функция этих структур сводится к тому, чтобы передать электрические импульсы, возникающие в правом предсердии к миокарду желудочков, заставив их сокращаться в ритме, соответствующем ритму предсердий. Если проведение импульса частично или полностью нарушено, развивается блокада ножек пучка Гиса. Это один из видов нарушения проводимости, чаще всего протекающий без клинических проявлений и характеризующийся полным или частичным блоком на пути проведения импульсов в желудочках сердца. Встречается у 6 человек из тысячи, а после 55 лет – у 2 человек из ста, чаще у лиц мужского пола.

Выделяют следующие разновидности блокады:

— однопучковая — блокада правой ножки; блокада передней или задней ветви левой ножки;
— двухпучковая — блокада обеих ветвей левой ножки; блокада правой ножки с одной ветвью левой ножки;
— трехпучковая — блокада правой и левой ножек.

Каждая из этих видов блокады может быть полной или неполной. Также блокада может быть постоянной, интермиттирующей (возникающей и исчезающей в процессе записи одной ЭКГ), преходящей (зарегистрированной не на каждой электрокардиограмме), или альтернирующей (смена блокад разных ножек в процессе записи одной ЭКГ).

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

— врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки
— кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
— ишемическая болезнь сердца
— кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон
— миокардит вирусного или бактериального происхождения
— поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит
— инфаркт миокарда
— длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда
— интоксикация сердечными гликозидами
— тромбоэмболия легочной артерии
— хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Правая однопучковая блокада , как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту. Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде. Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме. Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Признаками блокады на ЭКГ являются:

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Из дополнительных методов обследования в поликлинике или в отделении кардиологии пациенту могут быть назначены рутинные методы диагностики – общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, а также:

• Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления преходящей блокады в течение суток.
• Чрезпищеводная электрокардиография помогает диагностировать нарушения ритма при неинформативности обычной ЭКГ
• Эхокадиография диагностирует органическую патологию сердца, оценивает фракцию выброса, сократимость миокарда.
• МСКТ сердца (мультиспиральная компьютерная томография) или МРТ сердца (магнитно – резонансная томография) может быть показана в спорных и диагностически неясных случаях для выявления заболеваний сердца.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

— витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР)
— антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал
— седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей)
— гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений
— аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве)
— антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс
— липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин)
— диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин
— препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон)
— антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек. Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Пациент с блокадой правой ножки без клинических проявлений и без сердечных заболеваний может вести здоровый образ жизни с привычными физическими нагрузками. При наличии основного заболевания, вызвавшего двухпучковые или трехпучковую блокаду, нужно ограничивать нагрузки и стрессы, больше отдыхать, правильно питаться, избавиться от вредных привычек.

При установке ЭКС пациент должен всегда носить при себе карту владельца кардиостимулятора, избегать близкого воздействия электроприборов и мобильного телефона на зону имплантации. Например, не прислоняться к телевизору, разговаривать по телефону, прижав его к уху на противоположной стороне, располагать фен для волос или электробритву не ближе, чем на 10 см от области имплантации.

Пациент должен посещать врача раз в год для прохождения ЭКГ или чаще, если это назначено лечащим врачом. При установке ЭКС первый визит к врачу – кардиохирургу и аритмологу после выписки состоится через три месяца, затем через полгода, затем дважды в год.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

источник

Пучок и ветви Гиса – важная составная часть для проведения нервного импульса по миокарду для регуляции его сокращений. При возникновении патологии, которая поражает структуру на различных уровнях, происходит нарушение в работе сердца.

Лечить такую ситуацию крайне сложно, поэтому нужно понимать, что такое пучок Гиса, для предупреждения развития отклонений проводимости.

Структура относится к проводящей системе миокарда, ответственной за прохождение нервного импульса с предсердия на желудочки. Иногда его называют атриовентрикулярным (предсердно-желудочковым) трактом.

Генерация и проведение нервного импульса начинается в ушке правого предсердия. Эта часть называется синусовым узлом. Он считается автоматическим центром I порядка.

Далее импульс должен передаться на желудочки. Однако они отделены от предсердий кольцом из фиброзной ткани, являющимся интактным к проведению. Только в одном месте оно отсутствует. Этот участок называется атриовентрикулярным узлом, продолжением которого служит предсердно-желудочковый путь.

Располагается тракт в толще перегородки, разделяющей между собой желудочки. Длина его составляет около 2 см. В нижней трети межжелудочковой перегородки разветвляется на правую и левую ножки пучка Гиса.

Первая проходит с соответствующей стороны стенки. Она представляет собой единый ствол. Затем он разветвляется на более мелкие ветви, которые уходят во все мышечные слои соответствующего желудочка.

Конечная часть правой ножки пучка Гиса переходит в волокна Пуркинье.

В левом желудочке имеется большая масса миокарда. Он нуждается в значительном количестве нервных волокон. Поэтому левая ножка, проходя по своей половине межжелудочковой перегородки, разделяется на 2 ветви: верхнюю и нижнюю. От них в свою очередь отходят ещё более мелкие пучки – передние, задние. Конечная их часть пронзает миокард, заканчиваясь в нем волокнами Пуркинье.

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Образование имеет определенные характеристики:

1. Атриовентрукулярный узел и начальная часть предсердно-желудочкового тракта — автоматический центр 2 порядка, который способен к самостоятельной выработке 35–50 импульсов за минуту.
2. Ножкам пучка Гиса, их ветвям, волокнам Пуркинье также свойственна генерация возбуждения. Импульсы от них поступают до 15–35 за минуту. Поэтому их относят к центру автоматизма 3 порядка.
3. Способность принять на себя генерацию импульса при повреждении или отказе основного синусового узла.
4. Скорость проведения возбуждения по автоматическим центрам с охватом обоих желудочков — 0,12 с.
5. Путь прохождения нервного импульса по камерам сердца через предсердно-желудочковый тракт регистрируется на ЭКГ как комплексы QRS. Время возбуждения отображает их ширина. Это позволяет определить соответствующие изменения со стороны той или иной ножки пучка Гиса.

При повреждении на различных уровнях проводящей системы сердца возникает ресинхронизация сокращений его камер, что представляет опасность для здоровья. Поэтому нормальное взаимодействие ее компонентов – важная задача для врача.

Нарушение в нормальном функционировании атриовентрикулярного пучка может наблюдаться в ряде случаев:

1. Различные атеросклеротические поражения венечных артерий и клапанного аппарата: стенокардия напряжения, инфаркты, кальцинозы, кардиосклероз.
2. Врожденные аномалии, дефекты.
3. Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии.
4. Острая ревматическая лихорадка с формированием порока сердца.
5. Огнестрельные и ножевые травмы грудной клетки с распространением на сердце.
6. Аутоиммунная патология: артерииты, коронарииты, васкулиты.
7. Гипертоническая болезнь с частыми кризами.
8. Инфекционно-воспалительные миокардиты, перикардиты.
9. Хроническая болезнь почек в терминальной стадии.
10. Острые отравления веществами и токсинами, обладающие кардиотоксичностью.
11. Опухоли сердца.
12. Тяжелые нарушения ритма.

Кроме того, бывают случаи, когда истинную причину развития отклонений установить невозможно. Часто такая ситуация наблюдается у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса.

При поражении атриовентрикулярного тракта возникают блокады, при которых меняется путь и время возбуждения камер сердца. При этом может иметь место замедление или полное прекращение прохождения импульсов. Согласно этому блокады подразделяют на 3 типа:

1. Однопучковые:

• Полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса;
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

1. Двупучковые.
2. Трехпучковые, когда возбуждение не проводится через ножки пучка Гиса. Эквивалентны полной блокаде с возможной остановкой сердца, которая представляет угрозу для жизни человека.

Кроме того, подобные нарушения могут быть:

• постоянными;
• временными (преходящими).

Самой безопасной считается блокада по правой ножке пучка Гиса.

При возникновении того или иного поражения тракта жалоб у пациента может не быть. Изменения обнаруживают при прохождении плановых осмотров или диспансеризации. Исключение — блокада левой ножки пучка Гиса, когда больной может отметить:

• дискомфорт за грудиной;
• чувство нехватки воздуха;
• тупые боли в сердце;
• ощущение замирания слева от грудины.

Основные же симптомы присущи заболеванию, следствием которого послужило развитие блокады.

Диагностировать патологию можно только по ЭКГ, выполненной в 12 стандартных отведениях. Основные критерии

Вид блокады Ширина комплекса QRS в стандартных отведениях Желудочковый комплекс в грудных отведениях Зубец Т Электрическая ось сердца

Полная блокада правой ножки пучка Гиса Свыше 0,12 с В V1 и V2 имеет двугорбый вид, расширен V1, V2 — отрицательный Отклонена вправо

Полная блокада левой ножки пучка Гиса Более 0,12 с В V5 и V6 изменен по типу буквы М, расширен Отрицательный в V5 и V6 Повернута влево

Все вышеперечисленные признаки описываются в заключении врачом функциональной диагностики.

Другие дополнительные инструментальные методы помогают оценить истинное повреждение миокарда. Для этих целей показаны:

• УЗИ — сканирование сердца;
• ангиографическое исследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты.

Такая всесторонняя диагностика необходима для подбора необходимой терапии.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Исключение составляет полная блокада левой ножки пучка Гиса, возникшая в первый раз с сопутствующими кардиологическими жалобами. Такое состояние ведется как инфаркт миокарда.

Ножки пучка Гиса, их ветви имеют важное значение в процессе регуляции сердечных ритмов. Из-за развития заболеваний, способных негативно влиять на нормальное течение ритмов возбуждения, возникают блокады различной степени.

У большинства пациентов они не представляют серьезной опасности. Однако при их нарастании возникает угрожающее жизни состояние. Поэтому важно наблюдаться у врача, проходить плановые осмотры и соблюдать все назначения.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, кардиомиопатией. Клинические проявления возникают при нейроциркуляторной дистонии, кардиосклерозе, миокардите, инфаркте миокарда, ревматизме, гипертиреозе.

А здесь подробнее о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

• Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
• Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
• Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Особенно опасно развитие мерцательной аритмии. В норме АВУ является своеобразным фильтром, который пропускает только часть импульсов. При этом желудочки могут сокращаться в нормальном, замедленном или учащенном ритме. При прохождении сигнала по дополнительному пути возникает фибрилляция желудочков, угрожающая внезапной остановкой сердца.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется ЭКГ-исследование.

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

• короткий PQ до 0,1;
• дополнительную волну (дельта);
• измененный комплекс QRS;
• блокада ножки Гиса;
• нормальные предсердные зубцы;
• приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Новокаинамида, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, сердечных гликозидов и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – радиоабляция. К ее достоинствам относятся:

• хорошая переносимость;
• краткий реабилитационный период;
• возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, суточного мониторирования по Холтеру, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

• приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
• снижения объема сердечного выброса;
• прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
• скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
• плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
• фибрилляции и трепетания предсердий;
• реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
• нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Операцию не рекомендуют при онкологических заболеваниях, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатии, нарушении ритма с множеством эктопических очагов, нестабильной стенокардии, тромбозе вен или артерий, сосудистых аневризмах.

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или кардиостимуляторе.

А здесь подробнее о первой помощи при тахикардии.

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?

Такая процедура, как радиочастотная абляция проводящих путей сердца, требует определенной подготовки. И хоть катетерная РАС показана при многих видах аритмий, радиочастотная абляция проводящих путей сердца может иметь и осложнения, а также требует реабилитации.

Когда определить приступы аритмии, назначается ЧПЭФИ сердца. Процедура проводится с предварительной подготовкой. В чем плюсы и минусы чреспищеводного электрофизиологического исследования?

Такое неприятное заболевания, как Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), чаще всего обнаруживается у детей дошкольного возраста. Важно знать его признаки, чтобы своевременно начать лечение. Что покажет ЭКГ?

Выявить пролапс митрального клапана сердца непросто, симптомы его в начальной стадии неявные. Если же нашли у подростка пролапс створов митрального клапана с регургизацией, каким будет лечение? Можно ли в армию и заниматься спортом?

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Непростая проводящая система сердца обладает множеством функций. Ее строение, в котором есть узлы, волокна, отделы, а также другие элементы помогают в общей работе сердца и всей системе кроветворения в организме.

Обнаружить синдром CLC могут как при беременности, так уже и во взрослом возрасте. Зачастую выявляют случайно на ЭКГ. Причины развития у ребенка — в лишних проводящих путях. Берут ли с таким диагнозом в армию?

Определяет синдром реполяризации желудочков разными методами. Он бывает ранний, преждевременный. Может быть выявлен у детей и стариков. Чем опасен синдром реполяризации желудочка? Берут ли в армию с диагнозом?

источник

Блокада ножек пучка Гиса – заболевание, которое проявляется нарушением проведения возбуждения (нервного импульса) по тканям сердца. Оно встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» дефекты проведения уже имеются или развиваются на фоне острого состояния.

Пучок Гиса (предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный пучок) представлен атипичными мышечными волокнами; он проводит нервные импульсы, возникающие в тканях правого предсердия, от водителя ритма по предсердиям к желудочкам, определяя силу и частоту сердечных сокращений. В межпредсердной перегородке пучок Гиса делится на правую и левую ножки (левая имеет переднюю и заднюю ветки), распространяющиеся в миокарде соответствующих желудочков мельчайшими структурными элементами – волокнами Пуркинье.

При нарушении проведения возбуждения по волокнам пучка Гиса (замедлении либо блокаде, частичной или полной) происходит изменение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения тканей сердца или страдает сократительная способность миокарда на ограниченном участке.

Причины, способные вызвать нарушение проведения возбуждения по структурам пучка Гиса, делят на кардиальные и внесердечные.

Кардиальные причины блокад:

• врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устьев аорты, легочной артерии, левого предсердно-желудочкового отверстия, коарктация, или сегментарное сужение, устья аорты, недостаточность аортального, митрального клапанов, клапана легочной артерии, дефекты межпредсердной перегородки);
• кардиомиопатия (включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию);
• заболевания коронарных артерий;
• дистрофические изменения в миокарде;
• идиопатический кальциноз проводящей системы сердца;
• синдром Бругада;
• фиброзные изменения ножек пучка Гиса;
• ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный инфаркт миокарда);
• кардиосклероз (включая постинфарктный);
• болезнь Леви;
• сердечная недостаточность;
• миокардит;
• эндокардит;
• гипертрофия миокарда левого желудочка.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» блокада ножек пучка Гиса уже имеется или развивается на фоне острого состояния.

• интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, хинидином, бета-адреноблокаторами;
• тиреотоксикоз;
• нарушения электролитного баланса;
• тяжелый или длительно существующий сахарный диабет;
• железодефицитная анемия;
• метаболический синдром;
• алиментарное ожирение;
• хроническая алкогольная болезнь;
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• хронические обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиальная астма);
• длительный стаж курения.

В соответствии с анатомическим строением атриовентрикулярного пучка выделяют следующие виды блокад:

• однопучковая – страдает одна из структур (правая ножка пучка Гиса, передняя или задняя ветвь левой ножки);
• двухпучковая – сочетанное поражение правой ножки и одной из ветвей левой или нарушение проведения нервных импульсов по обеим ветвям левой ножки;
• трехпучковая – одновременное поражение правой и левой ножек пучка Гиса.

При блокаде левой ножки пучка Гиса и полной трехпучковой блокаде прогноз неблагоприятен. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года.

Блокада правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и является случайной находкой, выявляемой по результатам ЭКГ-исследования в ходе плановой диспансеризации, профосмотра или обращения по поводу иных заболеваний.

Однопучковые (передняя или задняя) левые блокады также не обладают клинически значимыми проявлениями.

Блокада левой ножки пучка Гиса имеет симптомы вызвавшего ее заболевания, чаще это:

• снижение толерантности к нагрузке;
• одышка при незначительном физическом напряжении;
• перебои в работе сердца;
• приступы сердцебиения;
• боли в области сердца;
• изменение сердечных тонов при аускультации [ослабленный или удлиненный I тон (в 70% случаев), реже (16% случаев) – его расщепление, расщепление II тона (80%)].

Трехпучковая блокада имеет наиболее тяжелые клинические проявления:

• крайне низкая частота сокращений сердца – 20–40 уд./мин;
• резкая одышка в покое;
• перебои в работе сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• головокружение;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• цианоз кожных покровов.

Основные диагностические мероприятия:

• электрокардиография;
• суточное ЭКГ-мониторирование;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

Блокада ножек пучка Гиса встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

Лабораторные методы исследования не позволяют диагностировать блокаду ножек пучка Гиса и могут использоваться для выявления основного заболевания, приведшего к нарушению проводимости.

Специфического лечения данной патологии не существует; в первую очередь осуществляется коррекция основного заболевания нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

При блокаде левой ножки или трехпучковой блокаде назначается следующая терапия:

• витаминные препараты группы В;
• антиоксиданты и антигипоксанты;
• антитромбоцитарные средства;
• гиполипидемические средства.

При неэффективности фармакотерапии показано хирургическое лечение.

Осложнениями блокады ножек пучка Гиса могут быть:

• нарушения сердечного ритма;
• остановка сердца;
• тромбоэмболия;
• острая сердечная недостаточность.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. При однопучковой блокаде или блокаде правой ножки прогноз благоприятный.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

Блокада левой ножки пучка Гиса и полная трехпучковая блокада прогностически менее благоприятны. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года; при нормальной величине сердца она удлиняется до 4,3 года, при увеличении размеров сердца средняя выживаемость укорачивается до 2,5 лет.

Прогноз ухудшают сердечная недостаточность, кардиомегалия, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, мерцание предсердий, отклонение электрической оси влево.

Регистрируемая при остром инфаркте миокарда, независимо от того, была она до инфаркта или развилась в связи с ним, блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает летальность больных до 60%.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Что такое система иннервации и какую роль она играет в обеспечении бесперебойного работы органов и систем, рассказывать не надо, все понятно и без долгих объяснений. Если не проходит нервный импульс, то происходит неизбежный сбой функции.

В медицине пучок Гиса — это небольшой участок миокарда, в котором располагаются не типичные формы миоцитов. Он подразделяется на ствол и две ножки: правую и левую, отвечающую за иннервацию передних и задних отделов сердечной мышцы.

Ствол пучка Гиса определяется в верхних отделах сердца, между двумя желудочками, а его ножки спускаются к предсердиям в виде волокон Пуркинье. Они отвечают за иннервацию мышечной ткани, стимулируют сократительную способность миоцитов.

По большому счету, это координатор синхронной работы предсердий и желудочков. В момент сокращения предсердия импульс передается к желудочкам.

Важно понимать, чем опасно это состояние. По своей сути регургитация митрального клапана представляет собой патологию, приводящую к нарушению гемодинамики внутри сердечной мышцы. Она разделена на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия и желудочки – это сообщающиеся сосуды, разделенными клапанами, сформированными из соединительной ткани.

Митральный клапана располагается между левым предсердием и желудочком и образован двумя плотными створками. Правое предсердие отделено от желудочка трикуспидальным клапаном, сформированными тремя створками соединительной ткани.

За работу этой клапанной системы отвечает хордовая система, управляемая сосочковыми мышцами миокарда. Кардиальный систолический выброс крови начинается с сокращения левого предсердия, в результате чего происходит одностороннее открытие митрального клапана и кровь выталкивается в желудочек.

Оттуда она поступает в большой круг кровообращения. Следом происходит аналогичный цикл выброса в малый или легочный круг кровообращения.

В нормальном состоянии митральный клапан после пропуска объёма крови из предсердия захлопывается и не дает обратного тока этой жидкости. Что такое регургитация – это обратный ток крови через неплотно сомкнутые створки (пролапс) митрального клапана при сокращении желудочка обратно в полость предсердия.

Таким образом в большой круг кровообращения не поступает необходимое количество крови, обогащенной кислородом. Начинается обкрадывание всех внутренних органов.

У пациента развивается хроническая сердечная недостаточность.

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Причин-провокаторов БНПГ множество.

Стеноз аорты или другие аортальные пороки, а также коарктация аорты (сужение просвета аорты или его полное перекрытие) – частая причина развития двухпучковых блокад.

Причины БНПГ делят на 7 групп.

Масштаб поражения нервных путей определяет разновидность блокады:

• Однопучковая — затруднена передача сигнала по правой ножке пучка Гиса, одной из ветвей левой;
• Двухпучковая — блокированы ветви левой ножки или правая ножка с одной из ветвей левой;
• Трехпучковая — вовлечены сразу все три пути.

Виды патологии подразделяются по локализации патологчиеских изменений. Это может быть однопучковая, двухпучковая или трехпучковая блокада.

Состояние пациента при однопучковой блокаде правой или левой ножки пучка Гиса остается нормальным. При поражение 2-х- и 3-х пучков могут проявляться различные клинические симптомы.

По характеру функциональных нарушений выделяются следующие виды:

• полная и неполная блокада нервного импульса;
• постоянная прогрессирующая или ремиссионная;
• интермиттирующее нарушение с периодами улучшение и ухудшения состояния системы нервной проводимости;
• переходящая форма характеризуется тем, что проявление патологии регистрируется не при каждом съеме параметров ЭКГ;
• альтернирующая блокада ножек пучка Гиса отличается тем, что патологические изменения могут проявляться поочередно на левой и правой ножке.

Причины неполной блокады правой и левой ножки пучка Гиса могут скрываться за целым рядом патологических нарушений, в том числе затрагивающих центральную нервную систему. Наиболее часто встречаются следующие факторы риска:

• ишемическая болезнь сердца у пациентов в возрасте после 40-ка лет;
• алкогольная и токсическая кардиомиопатия;
• болезни системы обмена вещества и снижение в крови уровня содержания некоторых микроэлементов (калия, магния);
• присутствие рубцовой ткани в месте расположения пучка Гиса (после перенесенного инфаркта миокарда, ревматизма, системной красной волчанки, миокардита);
• приобретенные и врожденные пороки сердца в виде стенозов и пролапсов, коартации и дефектов;
• гипертрофия тканей сердечной мышцы на фоне гипертонической болезни без компенсации её с помощью фармакологических препаратов;
• тромбоэмболия коронарных и легочных кровеносных сосудов;
• бронхиальная астма с сопутствующей дыхательной недостаточностью;
• хронический бронхит и эмфизема легких;
• легочное сердце.

У детей при появлении на ЭКГ признаков неполной блокады ножек пучка Гиса требуется проведение расширенного обследования для исключения внутриутробных пороков развития. Это может быть аномальная хорда в полости левого желудочка, пролапсы клапанов или овальный дефект межпредсердной перегородки открытого типа.

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы. Но могут быть и приобретенные патологии. Вероятные факторы, провоцирующие развитие патологии клапанной системы, можно подразделять на первичные и вторичные.

Рассмотрим некоторые аспекты:

• синдром Марфана, выражающийся в неправильной работе клапанной системы;
• выраженный врожденный пролапс (порок развития сердечной мышцы);
• ревматизм с генерализованным поражением соединительной ткани, приводящий к формированию приобретённого порока сердца;
• инфекционный миокардит и эндокардит;
• дилатация левого желудочка и предсердия на фоне органических и функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия 2-ой и 3-ей степени с постоянно высоким уровнем кровяного давления;
• ишемическая болезнь сердца с прогрессирующей деструкцией сосочковых мышц, формированием их дисфункции;
• системные заболевания соединительной ткани, приводящие к её деформации (склеродермия, болезнь Бехтерева, волчанка);
• алкогольная и интоксикационная кардиомиопатия.

Для проведения успешного лечения потребуется исключить все вероятные причины и поменять привычный образ жизни. Не стоит думать, что регургитация митрального клапана 1-ой степени не является поводом для беспокойства.

Данное патологическое состояние рано или поздно приведет к тому, что потребуется хирургическая помощь. Но это произойдет в том случае, если вы не поменяете свой образ жизни и не начнет заниматься регулярными физическими тренировками сердечно-сосудистой системы.

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

• выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
• ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
• быстро наступление физической усталости;
• частая сонливость и упадок сил;
• плохое настроение и депрессия;
• плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
• отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий.

Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи. В противном случае наступает смерть пациента.

Определять типы гипертрофии левого желудочка необходимо прежде всего для правильного назначения адекватной фармакологической терапии. Важно понимать происходящие в миокарде энергетические процессы, стимулирующие рост миоцитов.

Начальная гипертрофия левого желудочка бывает обусловлена временным сопротивлением систолическому выбросу В ответ на это кардиоциты начинают увеличивать свой энергетический потенциал за счет накопления гликогена, фосфокреатина и других факторов аденозинтрифосфорной кислоты.

Компенсаторная фаза болезни характеризуется восстановлением ферментативной активности. Нормализуется систолический выброс и диастолической расслабление стенки.

Это не затрагивает ситуации, когда патологический процесс сконцентрирован на задней стенке. При этом наблюдается выраженная ГЛЖ.

Незначительная компенсация может наблюдаться за счет усиления энергетического баланса других частей камер.

Неосложненная гипертрофия левого желудочка 1 степени сопутствует увеличению объема циркулирующей крови при беременности.Восстановление нормальных границ происходит в первые 2 месяца после родов.

Полноценная диагностика глубины повреждения тканей двухстворчатого клапана между левым предсердием и желудочком позволяет давать точный прогноз развития патологии и назначать наиболее рациональные методы терапии. Степени регургитации митрального клапана могут определиться как с помощью обследования, так и путем сопоставления данных анамнеза и физикальных исследований.

В настоящее время в кардиологии принята следующая классификация:

• 1-ая (первая) степень поражения характеризуется минимальным обратным затоком крови во время систолического выброса из желудочка в большой круг кровообращения:
• 2-ая (вторая) степень диагностируется при отсутствии смыкания створок и возвратного движения крови в объеме не более 5% от систолич6еского выброса;
• 3-я (третья) степень является угрожающей для здоровья и жизни человека, происходит обратный заброс более 10 % от систолического выброса.

Диагностированная у ребенка регургитация митрального клапана 1-ой степени может свидетельствовать о врожденном пороке. Чаще всего поражение двухстворчатого клапана определяется специфическими признаками сразу же после рождения.

При оценке по шкале Апгар такие дети получают минимальное количество баллов. Это связано с тем, что они имеют характерный цианотичный оттенок кожных покровов и испытывают существенные трудности с процессом дыхания в первые 10 минут.

Поэтому сразу же после проведения данной оценки показано полное обследование сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев регургитация митрального клапана у детей диагностируется случайным образом в первые 3 года жизни.

Первичные признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса могут не проявляться и пациент чувствует себя совершенно здоровым. Выраженные клинические симптомы могут проявляться при полной блокаде левой ножки пучка Гиса и требует срочной медицинской помощи. В большинстве случаев присутствуют проявления того заболевания, которое провоцирует развитие данной патологии — это:

• одышка при физической нагрузке и в покое;
• ощущение сердцебиения и нарушения его ритма;
• мышечная слабость и повышенная утомляемость;
• частые предобморочные состояния и головокружения;
• нарушения сердечного ритма;
• боли, ощущение тяжести за грудиной.

В основе диагностики лежит результат проведения ЭКГ, в спорных случаях показано Холтеровское суточное мониторирование. Подтверждение диагноза проводится с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

Диагностика заболевания начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначаются определённые инструментальные исследования. Наиболее результативным обследованием является электрокардиография. Клинические признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ включают в себя:

• вольтаж в грудных отведениях зубца R;
• асимметрия и увеличение зубца R в 6-ом отведений V;
• подъем интервала между ST в 6 грудном отведении и резкое опускание в 4-ом грудном отведении;
• положительный зубец T в первом грудном отведении и переход его в отрицательную плоскость в V5 и V6;
• значительное увеличение зубца S одновременно в 1-ом и 2-ом отведении V;
• в 6-ом отведении увеличивается зубец Q на фоне появившегося зубца S.

Ошибочные сведения кардиограммы могут быть получены при неправильной поставке электродов. Поэтому рекомендуется сделать несколько ЭКГ сердца с целью сопоставительной дифференциальной диагностики.

Гипертрофия левого желудочка на флюорографии может проявляться как усиленная тень сердца или расширение границ миокарда влево. Чтобы поставить правильный диагноз, нужна кардиограмма, УЗИ и флюорография.

ЭХО-КС как метод диагностики позволяет визуально зафиксировать толщину стенок и их патологические изменения. УЗИ сердца на сегодняшний день является самым результативным методом исследования. Лучшую результативность показывается только МРТ.

Критерии для оценки полученных данных при УЗИ (далее указаны варианты нормы):

• толщина стенок не более 1,1 см;
• индекс отношения массы – 125/см2 для мужчины и 95/см2 для женщин;
• асимметрия сердечной мышцы – 1,3.

Магниторезонансная томография назначается в сложных в диагностическом плане случаях. Позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы и всех её камер.

Правая однопучковая блокада, как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

При правой блокаде симптоматики часто нет, и нарушение выявляется случайно во время прохождения ЭКГ. Если клинические проявления есть, например, боли в области сердца, одышка, аритмия, утомляемость, то это обусловлено наличием заболевания. Когда блокада затронула лишь одну из ветвей в левой ножке, то симптоматика также присутствует только при наличии патологической причины.

При отсутствии серьезных патологий могут сочетаться неполная блокада правой ножки Гиса и тахикардия. Во многих случаях это не опасно, однако при устойчивом повышении частоты пульса рекомендуется пройти обследование щитовидной железы и регулярно делать ЭКГ для мониторинга состояния сердца.

• Беспокоят боли в сердце;
• Часто кружится голова;
• Ощущается сердцебиение.

Эти проявления обусловлены выраженными изменениями в мышечном слое левого желудочка (миокарде), например, при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, инфаркте. Из-за полного разобщения между желудочками и предсердиями ритм снижается до 20-45 ударов в минуту, что вызывает выброс недостаточного объема крови в аорту.

При этом наблюдаются не только перебои сердечного ритма, но и обмороки из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может явиться причиной внезапной остановки сердца.

Самостоятельных симптомов, характерных именно для БНПГ, нет, но определенные изменения фиксирует кардиограмма.

При затруднении распределения нервных сигналов по компонентам пучка Гиса симптомы могут отсутствовать, а если они есть, то, как правило, обусловлены заболеванием, послужившим первопричиной формирования блока, и крайне неспецифичны.

Иными словами, по симптомам догадаться о разновидности нарушения проводимости невозможно и даже заподозрить наличие блокады в ряде случаев крайне затруднительно.

Неполная (частичная) блокада, затруднение распространения сигналов по одной из ветвей при условии функционирования остальных не вызывают субъективной симптоматики. Это находка на ЭКГ, побуждающая к дальнейшим обследованиям.

Часть больных испытывают затрудненное дыхание, болезненность в сердце, перебои в его ритме, утомляемость, которые, однако, не имеют прямой связи с внутрижелудочковым блоком, а характеризуют конкретное заболевание.

Симптомами полной блокады выступают:

• Чувство нерегулярности в работе сердца, сердцебиение;
• Головокружения, обморочные состояния;
• Болезненность в груди.

При блоке ЛНПГ больные чувствуют головокружения, боли в сердце, сердцебиение. Эта ножка полностью блокируется при тяжелых нарушениях — острый крупноочаговый инфаркт, кардиомиопатия.

Блокада одновременно трех ветвей бывает полной и неполной. При частичной блокаде проводимости часть сигналов все-таки достигает кардиомиоцитов по невредимым волокнам, но с запаздыванием, при полном — желудочковый миокард сокращается за счет эктопических очагов, находящихся вне проводящих путей, и желудочки значительно отстают от предсердий.

Низкая частота желудочковых сокращений не позволяет органу обеспечивать нормальную гемодинамику, а среди симптомов на первое место выходят головокружения и эпизоды утраты сознания по причине неадекватного мозгового кровообращения. На фоне сердечной недостаточности может произойти внезапная остановка сердца, влекущая гибель больного.

Блокада ножек пучка Гиса опасна недостаточностью органа, повторяющимися приступами Морганьи-Адамса-Стокса с риском остановки сердца и внезапной гибели, возможной предрасположенностью к инфаркту сердца из-за снижения доставки крови по коронарным артериям, даже без развившегося в них атеросклероза.

Последствиями внутрижелудочкового блока могут стать пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. При продолжительном блоке страдает системный кровоток с нарастанием застойных явлений в органах. Опасными осложнениями считаются тромбоэмболии, для предупреждения которых показано специальное лечение.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде.

Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме.

Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Проведение стандартной ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса выступает главным диагностическим методом. Дальнейшее обследование зависит от того, какой тип блокады выявлен:

1. Неполная правая – без наличия болезней сердца рассматривается как физиологическая норма.
2. Двухпучковая – требует более тщательной диагностики.
3. Полная левая либо трехпучковая – требуют немедленной госпитализации для выяснения причины, даже без жалоб пациента на те или иные симптомы.

Другие методы в диагностике – биохимический и клинический анализ крови, исследование мочи, суточный контроль ЭКГ, эхокардиография, МРТ и МСКТ (магнитно-резонансная и мультиспиральная томография).

Подобное нарушение проводимости обнаруживают при расшифровке обычной электрокардиограммы. Дальнейшие действия доктора зависят от вида обнаруженной блокады. Если у молодого человека на электрокардиограмме диагностирована неполная БПНПГ при отсутствии сердечных проблем, то чаще это считают нормой, не требующей назначения лекарств.

Госпитализация при неполной БЛНПГ не нужна. Обследование можно проходить амбулаторно. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса дообследование обязательно, как и консультация с кардиологом, а возможно, ревматологом либо кардиохирургом.

Для выявления необратимых изменений в клапанном аппарате и сердечной мышце назначают эхокардиографию (ЭХОКГ), магнитный резонанс или позитронно-эмиссионную томографию (МРТ или ПЭТ), чреспищеводную электрокардиографию (ЧПЭКГ).

При трехпучковой БНПГ больного экстренно госпитализируют, лечебные и диагностические мероприятия проводят уже в стационаре.

Основной объем информации о степени нарушения проводимости по пучку Гиса и его ветвям врач получает из описанного выше ЭКГ, ведь выслушать или установить ее по симптомам невозможно. Для уточнения диагноза может быть проведено суточное мониторирование или чреспищеводная запись ЭКГ.

Если блокада развилась на фоне органических изменений в сердце, то пациенту показано ультразвуковое исследование, при необходимости может быть проведена МРТ, сцинтиграфия.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Специфической терапии для этой патологии нет. При БНПГ, особенно неполной правой, и отсутствии жалоб ограничиваются наблюдением. Для нормализации сердечного ритма при одно- и двухпучковой блокаде, протекающей на фоне гипертонии, ИБС, пациенту назначают сердечные гликозиды, нитраты, антиангинальные и мочегонные средства, ингибиторы ПАФ, статины.

Отталкиваясь от основной болезни, некоторым больным, например с ревматизмом, показан курс антибиотиков, глюкокортикостероидов и длительный прием НПВС.

При атриовентрикулярной блокаде рассматривают вопрос о вживлении кардиостимулятора, т. к. сердце самостоятельно не может полноценно работать, пульс очень редкий, что грозит серьезными последствиями, не исключено даже смертью.

В современных условиях при высоком уровне развития кардиологии состояние довольно успешно лечиться. Но основные мероприятия направлены на устранение патогенного фактора (основного заболевания).

Возможности лечения блокады ножки пучка Гиса зависят от общего состояния пациента, фактора, предшествующего развитию патологии, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

У молодых людей специфического лечения не требуется. Фармакологические препараты назначаются только больным с декомпенсацией. Лекарства позволяют усилить объем систолического выброса, улучшают общее самочувствие.

Перед тем, как лечить гипертрофию левого желудочка сердца, важно поменять образ жизни. Для этого нужно предпринять следующие меры:

• ввести обязательные ежедневные занятия физической культурой;
• нормализовать режим труда и отдыха с их регулярным чередованием;
• снизить массу тела до возрастной нормы;
• изменить рацион питания, исключив из него тяжелые продукты и добавив ненасыщенные жиры и большое количество свежих овощей и фруктов;
• полностью отказаться от табакокурения и употребления алкогольных напитков.

Далее поговорим о том, как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца с помощью простых и доступных методов. Рекомендуем настоятельно обратиться к специалисту по мануальной терапии. Рефлексотерапия в сочетании с массажем и лечебной физкультурой творит настоящие чудеса в плане лечения кардиологических заболеваний.

Для женщин, находящихся в предклимактерическом периоде очень важно проводить анализы гормонального фона и по мере необходимости корректировать его.

Выбор фармакологических препаратов зависит от того заболевания, которое спровоцировало ГЛЖ. Могут назначаться следующие группы препаратов:

• β-адреноблокаторы («Надолол» или «Атенолол») с целью восстановления синусового ритмы и уменьшения потребления свободного кислорода клетками миокарда;
• блокаторы кальциевых каналов («Верапамил») оказывает регулирующие влияние на уровень артериального давления без обкрадывания сердечной мышцы кислородом;
• сартаны для улучшения метаболизма в мышце сердца и устранения эффекта расширения внутренних камер («Кандесартан», «Эпросартан» или «Азилсартан»);
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – позволяют контролировать уровень артериального давления на протяжение длительного периода времени «Эналаприл», «Фозиноприл», «Каптоприл» и другие).

Сердечные гликозиды назначаются только при наличии достоверных данных, указывающих на хроническую сердечную недостаточность.

Народное лечение гипертрофии левого желудочка сердца предполагает использование растительного сырья. Если есть в анамнезе аллергические реакции любого типа, ото начинать фитотерапию можно только после проведения тестов и консультации с врачом.

Нужно понимать, что лечение гипертрофии левого желудочка народными средствами ни в коей мере не уменьшит эту патологию. Но прием отваров из лекарственных растений поможет восстановить утраченные функции миокарда и в значительной степени улучшить сове самочувствие.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

У пациентов с частичной блокадой течение патологии благоприятное, особенно у тех, у кого нет симптоматики и других сердечных патологий. Больным следует учитывать, что прогноз зависит от основной патологии сердца или сосудов, а также от того, насколько внимательно они будут относиться к своему здоровью.

Четкое следование рекомендациям доктора, доведение курсов лечения до конца, регулярное посещение кардиолога с целью наблюдения за состоянием способны приостановить прогрессирование болезни.

Прогноз неблагоприятен при полной левой гемиблокаде и трехпучковой. Первая в острый период инфаркта в 40–50% случаев заканчивается летальным исходом, вторая опасна развитием асистолии, желудочковой фибрилляции, внезапной смертью от остановки сердца.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка достаточно оптимистичный. Смертность составляет не более 3%.

При правильной тактике терапии пациенты существенно улучшают свое состояние. Можно ли уменьшить ГЛФ – зависит от вида этой патологии и степени деформации.

При своевременно начатом лечении это возможно с помощью специальных препаратов. В запущенных случаях может потребоваться хирургическая операция.

Важно понимать, чем опасна гипертрофия левого желудочка и к чему провидит отсутствие рационального лечения этой болезни. Самостоятельно миокард не восстановится. Могут продолжиться негативные изменения в конечном итоге это приведет к сильной сердечной недостаточности. Пациент без лечения может погибнуть.

Сколько живут пациенты при этой патологии – зависит от лечения и их желания изменить свой привычный образ жизни.

источник