Чи виліковується бронхіальна астма

Якщо потрібна більш повна інформація про види і типи астми – про це можна дізнатися зі статті класифікація бронхіальної астми.

Найпоширеніші ознаки і симптоми астми – частий кашель, іноді практично постійний, виснажливий пов’язаний з відчуттям закладеності в грудях, свистяче дихання, з’являється внаслідок суджених бронхіальних проток, задишка, причому труднощі виникають не на вдиху, а на видиху.

Останній симптом характерний саме астматичної задишці. Часто трапляється так, що астматики не можуть видихнути частина повітря, і він залишається в легенях, викликаючи їх роздутість. У молодих людей в таких випадках розвивається певні ознаки будови грудини. Вона розвивається неправильно і стає занадто опуклою. Цей дефект називають «голубина груди».

Це варто запам’ятати! Можливо жінкам, хворим на бронхіальну астму, успішно завагітніти і народити здорову дитину? Відповідь – так.

Насправді це може привести до поліпшення загального стану жінки, яка страждає цим захворюванням. Бронхіальна астма при вагітності – не вирок.

У процесі розвитку плоду в організмі жінки відбуваються суттєві зміни, пов’язані з трансформаціями гормонального фону. Виділяється велика кількість прогестерону, який не тільки викликає збільшення молочних залоз і сприяє інших змін репродуктивної системи жіночого організму, але і діє стимулюючим чином на дихальний центр в головному мозку. Причому при вагітності хлопчиком рівень прогестерону вище, ніж, якщо жінка чекає дівчинку. Тому на тлі вагітності хлопчиком стан жінок поліпшується більше, чим при вагітності дитиною жіночої статі.

Ведення вагітності при наявності у майбутньої матері бронхіальної астми має певні складності. Зміни гормонального фону, поліпшення або погіршення всмоктування та виведення лікарських препаратів – все це вимагає підвищеної уваги медиків, але в Росії щороку десятки тисяч жінок, хворих на бронхіальну астму, народжують здорових дітей без погіршення стану власного здоров’я.

Лікування астми – процес складний і відрізняється різними підходами з урахуванням стану, причин виникнення захворювання та інших факторів. Найчастіше воно полягає в полегшенні стану хворих і зняття симптомів. Для лікування бронхіальної астми використовуються препарати глюкокортикоїдів, бронхорозширюючі лікарські засоби та інші, здатні полегшити перебіг хвороби. Оскільки в переважній більшості випадків астма невиліковна, успішним лікуванням вважається те, при якому хворі можуть вести нормальне життя в соціумі, без постійно пригнічують їх проявів хвороби.

Увага! Окремий випадок – астматичний статус. У цій ситуації необхідно термінове купірування симптомів, тому що при відсутності своєчасної терапії астматичний статус може призвести до летального результату.

Окремо варто відзначити, що в стані поліпшення часто застосовуються альтернативні способи лікування – натуротерапія в самому широкому сенсі цього поняття: голковколювання і інші східні техніки, фітотерапія, лікування за допомогою ефірних масел і інші способи. Такі методи дозволяють запобігти напади на якомога довший термін.

Крім консервативного медикаментозного лікування, яке астматики повинні отримувати регулярно, а іноді протягом усього життя, і яке проводиться як в стаціонарі, так і в домашніх умовах, добрі результати дають альтернативні методи терапії. Вельми популярно лікування бронхіальної астми народними методами, про який можна прочитати детальніше.

До альтернативних методів належать:

Часто такі види лікування застосовуються комплексно з звичайними медикаментозними, що є досить вдалим підходом.

При нападі бронхіальної астми слід негайно надати хворому медичну допомогу.

Для цього потрібно насамперед забезпечити доступ свіжого повітря, якщо є можливість, проводиться оксигенотерапія. Також у таких випадках зазвичай практикується введення еуфіліну струминно.

При наявності серцевої астми, а також частоті серцевих скорочень більше дев’яноста ударів в хвилину використовують такі препарати, як строфантин або дигоксин.

Важливо! Перед введенням цих речовин необхідно уточнити, чи не приймав пацієнт інгалятори у великій кількості перед нападом, вони містять подібні діючі речовини, а передозування цих лікарських засобів може призвести до погіршення стану хворого.

У разі відсутності поліпшення пацієнтові вводять преднізолон і проводять оксигенотерапію. Якщо пацієнт перебуває вдома, його можна залишити до приходу дільничного лікаря, якщо ж хворий у громадському місці – необхідна термінова госпіталізація.

источник

За цьогорічними даними ВООЗ, близько 235 мільйонів людей у всьому світі страждають від астми і кількість таких людей постійно зростає. В Україні зареєстровано 210 тис хворих на бронхіальну астму (за статистикою 2015 року). Астма належить до тих захворювань, які найбільше впливають на показники смертності населення або суттєво знижують якість життя пацієнта і лікуються на амбулаторному рівні. Саме тому ліки від бронхіальної астми можна отримати безкоштовно або з незначною доплатою за програмою «Доступні ліки».

Астма – це хронічна хвороба, яка найчастіше проявляється періодичними нападами задишки та свистячими хрипами. Частота та ступінь важкості цих симптомів можуть бути різними. Наприклад, інтервал між нападами може коливатися від однієї години до одного дня. Як правило, напади відбуваються під час фізичної активності або вночі.

Бронхіальною астмою можуть хворіти люди усіх вікових груп, але найчастіше це діти та молодь. Такі тенденції є однаковими як в Україні, так і в інших країнах світу.

Бронхіальна астма розвивається як хронічне запалення дихальних шляхів, а саме бронхів, що призводить до підвищення чутливості нервових закінчень в дихальних шляхах та їх швидкого подразнення. Під час нападу збільшуються слизові оболонки бронхіол, внаслідок чого звужуються дихальні шляхи, людина не може нормально вдихнути повітря чи видихнути.

Коефіцієнт смертності від астми не є найвищим в категорії хронічних хвороб. Однак часті напади астми у більшості випадків значно погіршують якість життя, адже людина страждає від безсоння, втоми, низької активності.

Астма вважається невиліковною хворобою. Проте можна контролювати перебіг захворювання та прояв симптомів. Вченим й досі не вдалося точно визначити основні причини астми. Однак більшість експертів погоджуються, що генетична схильність в поєднанні з зовнішніми подразниками є найбільш поширеними факторами ризику розвитку астми.

Найбільш поширені причини бронхіальної астми:

1. Алергени. Пацієнти, що страждають від алергічного риніту або атопічного дерматиту, мають в 3-5 разів вищий ризик захворіти на бронхіальну астму. І навпаки: бронхіальна астма може спровокувати алергією на певні подразники.
2. Спадкова схильність. Якщо хтось із ваших родичів хворів на астму, то ви автоматично відноситесь до групи ризику.
3. Шкідливі умови праці: вплив хімічних подразників, особливо на робочому місці.
4. Низька вага при народженні та/або куріння матері під час вагітності.
5. Часті респіраторні захворювання.
6. Деякі медикаменти. Аспірин, група протизапальних і знеболюючих препаратів, ліки від тиску (бетаблокатори) також можуть стати причиною брохніальної астми.
7. Ожиріння.
8. Низька фізична активність.

Фактори, які сприяють розвитку бронхіальної астми, – це домашні алергени (пил і пилові кліщі, пліснява), домашні тварини (шерсть, пір’я, слина тощо), таргани і засоби побутової хімії.

Несприятливі погодні умови (холодне повітря), сильне емоційне (страх або гнів) та фізичне навантаження можуть викликати посилення симптомів або розвиток ускладнень астми.

Щоб зменшити ризики бронхіальної астми, підтримуйте чистоту в домі – регулярно прибирайте і провітрюйте приміщення. Стежте за рівнем сухості повітря в домі, за потреби зволожуйте і фільтруйте повітря спеціальними приладами.

При перших підозрах на алергію, зверніться до лікаря.

Профілактика бронхіальної астми – це обмеження хімікатів. Якщо не можете відмовитись від побутової хімії, то користуйтеся гумовими рукавичками і маскою.

Оскільки причиною астми можуть стати деякі препарати, не займайтесь самолікуванням, перед прийомом будь-яких ліків радьтеся з лікарем!

Навіть якщо ви не займаєтесь спортом, мотивуйте себе гуляти щодня за будь-якої погоди.

Астма є серйозним хронінчим захворюванням, тому вилікувати броніальну астму в домашніх умовах за тиждень чи місяць неможливо. Курс лікування має призначати лікар.Раннє лікування призводить до стійкої ремісії, а прийом базових препаратів спровільнює прогресування хвороби.

В Україні ліки від бронхіальної астми можна отримати безкоштовно або з незначною доплатою за програмою «Доступні ліки». Зверніться по свій рецепт до лікаря. Більше про програму тут: http://alpha.moz.gov.ua/dostupni-liki

Однак ліки – це не єдиний спосіб боротьби з астмою. Важливо також уникати можливих факторів ризику розвитку астми – подразників, які викликають запалення дихальних шляхів. Кожна людина повинна бути добре інформована про це, та знати, які саме фактори ризику найбільш небезпечні саме для неї.

Астма – це те захворювання, яке вимагає медичного контролю. Небезпечно його недооцінювати. Якщо ви не будете дотримуватись спеціального режиму лікування, то наслідки можуть бути трагічними.

источник

2. Тема лекції: Бронхіальна астма

Автор — проф. Звершхановський Ф. А.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількістю клітин та медіатоів запалення. Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скутісті у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку. Ці епізоди,зазвичай, пов’язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотня спонтанно або під впливом терапії (наказ МОЗ України від 19.03.2007 №128;

Авіцена розумів астму як судому легенів. Маймонід дав вперше опис смертельного нападу астми.

В 1682 р. Уілліс (Willis) пов’язав ядуху при астмі зі скороченням бронхів, поклавши у такий спосіб початок теорії бронхоспазму. Відкриття Рене Лаеннеком (1791 – 1826) стетоскопу і методу аускультації дозволило охарактеризувати фізикальні особливості астматичного нападу, які згодом отримали образну назву «музика бронхів».

Перші принципові дані щодо бронхіальної астми були відкриті в 80-х роках ХІХ сторіччя, коли Пауль Ерліх описав еозинофіли та базофіли.

Мюллер, учень П.Ерліха, виявив еозинофіли в мокротинні хворих на бронхіальну астму і назвав їх клітинами Ерліха.

Згодом Лейден і Шарко описали продукти еозинофілів, тобто характерні астматичні кристали (кристали Шарко – Лейдена).

Наприкінці ХІХ та на початку ХХ сторіч склались деякі теорії, які намагаються послідовно пояснити походження бронхіальної астми: рефлекторно-судомна (теорія неврозу), інтоксикаційна та теорія бронхоспазму. Від 20-х років ХХ ст. з метою припинення астматичного нападу став застосовуватись гормон мозкового шару надниркових залоз – адреналін, а з кінця 40-х років – препарати коркового шару – глюкокортикостероїди

«Бронхіальная астма – безжальна хвороба, що змушує людину дихати в чверть дихання, говорити в чверть голосу, думати в чверть думки і тільки задихатись в повну силу без чвертей».

Поширені сть і смертність від БА у світі:

n Бронхіальна астма – одне з на йбільш пошире них хронічних захворювань у дітей і дорослих: за даними ВОЗ, у вс ьо м у світі на БА стра ж дают ь до 300 млн ч о лов і к.

n За оцінками, від астми помирають 250 000 чоловік на рік.

Гіподіагностика БА в Україні :

За даними МОЗ за 2012 р., на БА страждає 0,5% населення

n За даними світової статистики:
5% до 11%.

n БА – хронічне запальне захворювання, для якого характерним є бронхіальна гіперреактивність (БГР). Бронхіальна гіперреактивність (БГР) – характерне функціональне порушення при бронхіальній астмі. При БГР дія стимулу, безпечного для здорової людини (наприклад, низьких концентрацій бронхоконстрикторів), викликає у хворого на БА бронхоспазм і появу симптомів.

В 2002 році у “Керівництві”, опублікованому GINA ( Global Initiative for Asthma ), було заявлено про можливість досягнення контролю над перебігом захворювання. В 2006 році до попереднього “Керівництва” було внесено ряд суттєвих поправок:

1. Були спрощені рекомендації для практикуючих лікарів, щодо надання першої допомоги.

2. Доведена доцільність контролю БА шляхом використання медикаментів.

3. Були узагальнені епідеміологічні дані, щодо вартості лікування БА та доцільності попередження загострень БА.

4. Введено поняття “БА, що важко піддається лікуванню” з його повною характеристикою.

5. Дослідження функції легень (ОФВ_1, ПШВ) визнаються допоміжними методами в діагностиці та моніторінгу захворювання. Ключем для достовірної діагностики діагнозу БА вважається визначення варібельності обмеження прохідності дихальних шляхів.

6. Попередню класифікацію БА рекомендовано використовувати тільки для наукових цілей.

7. В документі запропоновано використовувати класифікацію, основану на оцінці ступеню контролю захворювання: контрольована, частково контрольована та неконтральована БА

8. Під контрольованою БА розуміють відсутність:

· денних симптомів (двічи або менше за тиждень);

· обмеження фізичної активності протягом дня;

· потреби в симптоматичному лікування (двічи або менше) ;

· частих загострень захворювання ;

· нормальні або близькі до нормальних показники легеневої функції.

В “Керівництві” переглянута концепція ступінчастої терапії БА. Визнано, що збільшення дози симптоматичних засобів свідчить про втрату контроля над перебігом БА та необхідність перегляду схеми терапії.

9. Визначено місце та роль різних препаратів в схемах лікування:

· визнано вірогідним збільшення ризику асоційованої з БА смерті, пов′язаної з використанням пролонгованих β₂-агоністів;

· пролонговані β₂-агоністи не варто використовувати в режимі монотерапії;

· визнано доцільним використання пролонгованих β₂-агоністів в поєднанні з інгаляційними глюкокортикостероїдами (іГКС) в регламентованому дозуванні;

· особлива роль в лікуванні БА відводится модифікаторам лейкотрієнів;

· у дорослих пацієнтів монотерапія кромонами вже не розглядається як альтернатива монотерапії іГКС;

· були внесені зміни у дозування іГКС як у дорослих, так і у дітей.

10. В існуючу схему ведення хворих на БА, що складається із 6 частин, внесені рекомендації щодо:

· досягнення партнерських взаємин між лікарем та пацієнтом;

· ідентифікування та зниження впливу факторів ризику;

· оцінки стану пацієнта, його лікування та наступного моніторінгу;

· лікування БА на фоні інших захворювань та станів.

11. Процес лікування слід організувати відповідно до п′яти ступенів БА, на кожному з яких підвищується інтенсивність лікування. На етапах від 2 до 5 ст. необхідно застосовувати різні контролюючі засоби.

12. У випадку недостатнього контролю БА необхідно перейти на вищий щабель терапії. При стабільному контролю БА можливий перехід на нижчу ступінь з використанням менших доз препаратів.

13. Кожний компонент програми містить відповідні поради для пацієнтів усіх вікових груп.

14. Доведено, що ведення пацієнтів відповідно до рекомендацій доказової медицини, приводить до покращення клінічних наслідків (Новые рекомендации по лечению и профилактике бронхиальной астмы [98,106,107, 116. 117, 118 ].

ФАКТОРИ РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

● алергени домашніх тварин та тарганів

3. Ацетилсаліцилова кислота

ХРОНІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ

Ø гостра обструкція – зумовлена спазмом гладеньких м’язів бронхів;

Ø підгостра обструкція – набряк слизової оболонки дихальних шляхів;

Ø хронічна обструкція – обтурація термінальних відділів дихальних шляхів в’язким секретом;

Ø прогресуюча обструкція – незворотній процес зумовлений склеротичними змінами в стінці бронхів.

Перших три етапи обструкції зворотні.

В запальному процесі при бронхіальній астмі приймають участь п’ять типів клітин:

Ø опасисті клітини та медіатори запалення, що виділяються з них;

Ø еозинофільні гранулоцити та їх медіатори;

Ø епітеліальні клітини і пов’язані з ними медіатори;

МЕДІАТОРИ РАННЬОЇ ФАЗИ АЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ 1-ГО ТИПУ

Гістамін — Вазодилятація, збільшення судинної проникливості, свербіж, бронхоспазм

Протеази – триптази — Руйнування базальної мембрани кровоносних судин, підсилення виділення гістаміна та міграція ЕГ

Гепарин — Формування комплексу з протеазами, руйнування міжклітинного матрикса

Еозинофільний хемотоксичний фактор А — Хемотаксис ЕГ

Нейтрофільний хемотоксичний фактор — Хемотаксис НГ

Медіатори, що утворюються при руйнуванні фосфоліпідів клітинних мембран :

Простагландин D ₂ — Підсилення судинної проникливості, бронхоспазм

Лейкотрієни C 4, D 4, Т4 — Підсилення судинної проникливості, бронхоспазм, міграція ЕГ

Тромбоцитактивуючий фактор — Бронхоспазм, залучення ЕГ

БА класифікують за ступенем тяжкості перебігу за результатами аналізу комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції, відповіді на лікування в період між приступами. Оцінку змін функціональних показників для визначення тяжкості захворювання проводять в період відсутності епізодів експіраторної задишки. Класифікація БА згідно ступеня тяжкості особливо важлива при вирішенні питання ведення захворювання при первинній оцінці стану хворого.

Виділяють інтермітуючий (епізодичний) перебіг, персистуючий (постійний) перебіг: легкий, середньої тяжкості та тяжкий.

Інтермітуюча БА: симптоми (епізоди кашлю, свистячого дихання, задишки) короткотривалі, виникають рідше 1 разу на тиждень на протязі не менше як 3 місяці; короткотривалі загострення; нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць. Відсутність симптомів, нормальні значення показників ФЗД між загостреннями: ОФВ₁ або ПОШ_вид  80 % від належних; добові коливання ПОШ_вид або ОФВ₁

Легка персистуюча БА: симптоми виникають як мінімум 1 раз на тиждень, але рідше 1 разу на день на протязі більше 3-х місяців; симптоми загострення можуть порушувати активність і сон; наявність хронічних симптомів, які потребують симптоматичного лікування, майже щоденно; нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць; ОФВ₁ або ПОШ_вид.  80 % від належних; добові коливання ПОШ_вид або ОФВ₁ — 20 — 30 %.

Середньої тяжкості персистуюча БА: симптоми щоденні; загострення призводять до порушення активності і сну; нічні симптоми астми частіше 1 разу на тиждень; необхідність у щоденному прийомі ₂-агоністів короткої дії. ОФВ₁ або ПОШ_вид. в межах 60 — 80 % від належних; добові коливання ПОШ_вид або ОФВ₁ > 30 %.

Тяжка персистуюча БА: наявність в значній мірі варіабельних тривалих симптомів, частих нічних симптомів, обмеження активності, тяжкі загострення. Незважаючи на лікування, що проводиться, відсутність належного контролю захворювання: постійна наявність тривалих денних симптомів; часті нічні симптоми; часті тяжкі загострення; обмеження фізичної активності, зумовлене БА. ОФВ₁ або ПОШ_вид 30 %. Досягнення контролю БА може бути неможливим.

З метою визначення можливих, найкращих результатів лікування, відповіді на питання, як саме пацієнт повинен реагувати на призначену терапію, введено поняття контролю БА. Виділяють: контрольований перебіг (відсутність або мінімальні ( 2/тиждень) денні симптоми, відсутність обмеження активності, нічних симптомів, відсутність або мінімальна ( 2/тиждень) потреба в бронхолітиках за потребою для зняття симптомів, нормальні показники ФЗД, відсутність загострень); частковий контроль (будь-яка ознака може відмічатися у будь який тиждень) та неконтрольований перебіг ( 3 ознаки часткового контролю наявні у будь який тиждень). Рівень контролю та об’єм лікування на даний момент визначають вибір відповідної тактики подальшої терапії.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Діагностика бронхіальної астми базується на даних про наявність: алергічних реакцій в анамнезі (на харчові продукти, медикаменти, хімічні речовини, рослини); спадковості; добової або сезонної варіабельності симптомів; експіраторної задишки; відчуття стиснення в грудях; дихального дискомфорту; кашлю, що виникає переважно в ночі або ранком.

Прояви симптомів здебільшого посилюються вночі та в ранковий час. Перебіг бронхіальної астми погіршується при: фізичному навантаженні; вірусній інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин);палінні;перепаді зовнішньої температури; сильних емоціях (плачу, сміху); дії хімічних аерозолів;прийомі деяких ліків (НПЗП, β-блокатори).

Під час фізикального обстеження лікар може виявити:

n Сухі свистячі експіраторні хрипи (гучність хрипів не завжди відповідає тяжкості захворювання)

n Під час тривалого перебігу – ознаки емфіземи («бочкоподібну» грудну клітину, коробковий звук при перкусії)

n При загостренні – участь в акті дихання допоміжної мускулатури (м’ язів плечового поясу), втягування піддатливих ділянок грудної клітини на вдиху (особливо у дітей)

Клінічні маркери БА: повторні загострення хвороби, які провокуються алергенами, фізичним навантаженням, вірусною інфекцією , зникнення симптомів спонтанне або, що більш типово , у разі застосування бронходилятаторів , сезонна варіабельність симптомів , наявність в родинному анамнезі БА та/або алергічних захворювань

КРИТЕРІЇ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ ПРИ БА

наявність ознак бронхіальної обструкції:

n значення пікової об’ємної швидкості видиху (ПОШвид) та об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) менше 80% від належних;

n добова варіабельність ПОШвид і ОФВ1 більше 20%;

n виражена зворотність бронхіальної обструкції: підвищення рівня ПОШвид і ОФВ1 більше 1 2 % або 200 мл за результатами фармакологічної проби з β2-агоністами короткої дії.

алергологічний анамнез: наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкірні проби з алергенами; підвищення рівня загального чи специфічного Ig E . прік-тести.

Додаткові методи обстеження: 1.Рентгенографія легень 2.Дослідження харкотиння. 3.Клінічний аналіз крові. 3.ЕКГ. 4. IgE в сироватці крові.

Диференційна діагностика бронхіальної астми

n У дорослих і дітей старших 5 років БА диференціюють з:

n Гіпервентиляційним синдр ом ом і пан ічн и ми атак ами

n • Обструкц ією верхн і х дихальних шляхів і асп і рац ією чужорідни х т і л

n • Дис функцією голосов и х зв ’ язок

n • Іншими обструктивними захворюваннями легень, особливо ХОЗЛ

n • Необструктивними захворюваннями легень (наприклад, дифузними у ражен н ями паренх і ми легень)

n • Поза лег еневим и захворюваннями (наприклад, серцевою недостатністю)

Недоліки класификації БА за ступенем тяж кості

n Ступінь важкості перебігу БА залежить не тільки від тяжкості основного захворювання, але й від відповіді на терапію

n Ступінь тяжкості БА у конкретного пацієнта може змінюватися з часом (через декілька місяців або років)

n На основі ступеню тяжкості БА важко передбачити ризик розвитку загострень та інших несприятливих наслідків.

n Визначення ступеню тяжкості БА не завжди дозволяє приймати рішення про зміну поточної терапії у конкретного пацієнта

n Попередня класификація астми ЗА СТУПЕНЯМИ ТЯЖКОСТІ наразі рекомендується для використання тільки в наукових цілях*.

n ЗАМІСТЬ неї рекомендована класификація астми
ЗА СТУПЕНЕМ КОНТРОЛЮ (контрольована, частково контрольована і неконтрольована БА)

n «Контроль» означає усунення клінічних проявів захворювання

Контрольована БА (все перераховане): ) немає денних симптомів (≤ 2 епізодів на тиждень), немає обмеження активності, немає нічних симптомів, пробуджень через БА, немає потреби в препаратах «швидкої допомоги» (≤ 2 епізодів на тиждень), нормальна функція легень (ПШВ або ОФВ₁), загострень немає.

Частково контрольована БА (наявність будь-якого прояву протягом 1 тижня): денні симптоми > 2 епізодів на тиждень, є обмеження активності будь-якої вираженості, є нічні симптоми/ пробудження через БА, потреба в препаратах «швидкої допомоги» > 2 епізодів на тиждень, функція легень (ПШВ або ОФВ₁)

Неконтрольована БА : н аявність 3 або більше ознак частково контрольованої БА протягом будь-якого тижня і/аб о будь-який тиждень із загостренням .

ФАРМАКОТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ

До базисних засобів належать: іГКС, системні ГКС, кромони, модифікатори лейкотриєнів, бронхолітики пролонгованої дії (інгаляційні β2-агоністи пролонгованої дії, оральні β2-агоністи пролонгованої дії, ксантини пролонгованої дії) та системна стероїд-спарінг терапія.

Симптоматична терапія : препарати ” швидкої допомоги ” застосовують для зняття гострого бронхоспазму та інших симптомів БА. Найбільш ефективними являються β2-агоністи короткої дії (сальбутамолу сульфат, фенотерола гідробромід). Додатково призначаються холінолітики короткої дії (іпратропію бромід) або використовуються комбіновані препарати (фенотерола гідробромід + іпратропію бромід, сальбутамолу сульфат + іпратропію бромід).

n Лікування бронхіальної астми розподіляється на
5 кроків або ступенів, залежно від обсягу терапії, необхідного для досягнення контролю над БА.
Ступені 2-5 передбачають застосування різноманітних схем підтримувальної терапії.

n На кожному подальшому ступені обсяг терапії (кількість препаратів та/чи дози) збільшується.

Ступінь 1: н авчання пацієнтів , е лімінаційні заходи , β₂ – агоністи короткої дії за потребою , в аріант підтримувальної терапії : немає.

Ступінь 2: навчання пацієнтів, елімінаційні заходи, β ₂ – агоністи короткої дії за потребою, варіант підтримувальної терапії: низькі дози ІГКС, АЛП (вибрати один).

Ступінь 3: навчання пацієнтів, елімінаційні заходи, β ₂ – агоністи короткої дії за потребою, варіант підтримувальної терапії: низькі дози ІГКС+ β ₂ –агоніст тривалої дії, середні або високі дози ІГКС, низькі дози ІГКС + АЛП, низькі дози ІГКС + теофіллін уповільного вивільнення(вибрати один).

Ступінь 4: навчання пацієнтів, елімінаційні заходи, β ₂ – агоністи короткої дії за потребою, варіант підтримувальної терапії: середні або високі дози ІГКС + β ₂ -агоніст тривалої дії, АЛП, теофіллін уповільненого вивільнення (додайти один або більше).

Ступінь 5: навчання пацієнтів, елімінаційні заходи, β ₂ – агоністи короткої дії за потребою, варіант підтримувальної терапії: мінімально можлива доза перорального ГКС, Анти- IgE (додайти один або більше).

Тривалість і корекція терапії

Препарати для підтримувальної терапії забезпечують поліпшення стану вже в перші дні лікування, але повний ефект можна побачити тільки 3-4 месяці потому. За тяжкого перебігу БА і тривалої неадекватної попередньої терапії цей період може бути довшим — до 6-12 міс. Зменшення обсягу терапії можна починати тільки в тому випадку, якщо контроль над астмою у пацієнта досягнутий і підтримується не менше 3 місяців. Всім пацієнтам слід підбирати мінімальні підтримувальні дози препаратів шляхом ступінчатого зниження доз і тривалого спостереження.

Роль і місце різних груп лікарських препаратів у лікуванні бронхіальної астми відповідно до GINA 2009

Комбіновані протиастматичні препарати

Беродуал форте (іпратропіум бромід+фенотерол). Дозований аерозоль для інгаляцій, 300 доз. Містить фенотеролу 0,1 мг, іпратропіуму броміду 0,04 мг. Максимальна добова доза – 8 вд.

Серетид (флутиказон пропіонат + салметерол). «Эвохалер», “Дискус”. 2 вдохи двічі на добу; 1 вдох двічі на добу.

Серетид «Эвохалер» (2 вдохи двічі на добу): легкий перебіг — 25/50, перебіг середньої тяжкості — 25/125, важкий перебіг — 25/250.

Серетид “Дискус” (1 вдох двічі на добу): легкий перебіг — 50/100, перебіг середньої тяжкості — 50/250, важкий перебіг — 50/500.

n Сімбікорт турбухалер (порошок для інгаляцій) в режитмі ( SMART ).

Склад : 1 доза містить 80 (160) мкг будесоніду та 4,5 мкг формотерола.

Формотерол – селективний агоніст бета2- адренергічних рецепторів швидкої та тривалої дії.

n Препарат використовують як для підтримуючої терапії, так і в режимі SMART – для швидкого купування симптомів.

n Simbicort Maintenand and Reliver Therapy

Сімбікорт підтримуюча та симптоматична терапія

При призначенні високих доз медикаментів та для покращання техніки інгаляції рекомендується застосування спейсерів великого об’єму.

Застосування небулайзерів дає змогу використовувати високі дози препаратів та отримання терапевтичної відповіді за короткий проміжок часу, а також одночасної подачі кисню у контур (при потребі).

Підтримувальна терапія БА:
антагоністи лейкотрієнів МОНТЕЛУКАСТ, ЗАФІРЛУКАСТ , Сінгуляр, Монтел

Роль у терапії БА: мають слабкий і варіабельний бронходилатуючий ефект зменшують вираженість симптомів, включаючи кашель, поліпшують функцію легень, зменшують активність запалення в дихальних шляхах,знижують частоту загострень бронхіальної астми при використанні в якості монотерапії зазвичай є менш ефективними, ніж навіть низькі дози ІКС можуть застосовуватися як препарати другого ряду для лікування дорослих пацієнтів з легкою БАякщо пацієнти вже отримують ІКС, їх заміна на антилейкотрієнові препарати буде супроводжуватися підвищеним ризиком втрати контролю над астмою додавання до ІКС дозволяє знизити дозу ІКС , але меншою мірою, ніж додавання b ₂ -агоністів тривалої дії

Побічні ефекти: переносимість хороша. Не можна виключати зв’язок приймання АЛП з розвитком синдрому Чердж-Стросса.

Моноклональне антитіло — препарат меполізумаб має здатність купувати приступ у пациєнтів з важкою еозинофільною астмою.

Характеризується зменшенням об”єму повітря, що видихається (ОФВ 1 та ПШВ

Вибір тактики лікування при загостренні астми

ЛЕГКИЙ СТУПІНЬ: інгаляційні b 2-агоністи швидкої дії 2-4 вдохи кожні 20 хвилин, протягом 1 години.

СЕРЕДНЬО-ТЯЖКИЙ СТУПІНЬ: збільшити інгаляції b 2-агоністів швидкої дії до 6-10 вдохів кожні 1-2 години; додати інгаляційні холінолітики кожної години; додати оральні ГКС (0,5-1 мг/кг преднізолону за добу).

ТЯЖКИЙ СТУПІНЬ: госпіталізація; киснетерапія; інгаляції b 2-агоністи швидкої дії постійно –протягом 1 год. та з інтервалом менше години (рекомендовано через небулайзер); додати інгаляційні холінолітики; системні оральні ГКС.

ЗАГРОЗА ЗУПИНКИ ДИХАННЯ: госпіталізація, ВІТ; киснетерапія; інгаляційні b 2-агоністи; холінолітики; ГКС д/в; b 2-агоністи п/ш, д/м, д/в; ксантини д/в; інтубація та ШВЛ.

ЛЕГКИЙ І СЕРЕДНЬО-ТЯЖКИЙ СТУПІНЬ: відповідь повна і не потребує додавання інших ліків, коли ПОШвид > 80% від належного чи кращого для пацієнта і триває 3-4 год.

ТЯЖКИЙ СТУПІНЬ І ЗАГРОЗА ЗУПИНКИ ДИХАННЯ: повторна оцінка стану через 1 год (при ефективності тривалість лікування до 3 год), при неефективності терапії протягом 1-2 годин – перевести у ВІТ.

источник

Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється нападами задишки з кашлем, що часто закінчуються нападами задухи.

За статистикою ВООЗ кількість пацієнтів з бронхіальною астмою становить від 4 до 10% населення Землі.

Причини виникнення бронхіальної астми

• чинники з групи професійних шкідливостей;

• хронічний бронхіт та інфекції;

• якість вдихуваного повітря та екологічна обстановка;

• деякі лікарські препарати.

Хронічне запалення, яке спостерігається у хворих на бронхіальну астму, робить дихальні шляхи чутливими до алергенів, хімічних подразників, тютюнового диму і т.д. При їх дії виникають набряк та спазм бронхів. У цей момент бронхіальний слиз виробляється у великій кількості, що ускладнює нормальне проходження повітря по дихальних шляхах під час дихання.

Класифікація бронхіальної астми

• персистуюча легкого ступеня тяжкості;

• персистуюча середнього ступеня тяжкості;

• персистуюча тяжкого ступеня тяжкості.

Особливі форми бронхіальної астми

1. Атопічна бронхіальна астма (розвивається на тлі спадкового чинника).

2. Аспіринова бронхіальна астма (входить в аспіринову тріаду; пов’язана з особливою непереносимістю аспірину і багатьох інших протизапальних препаратів).

3. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма (розвивається на тлі гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР), або потрапляння в дихальні шляхи (просвіт бронхіального дерева) вмісту шлунка).

4. Бронхіальна астма фізичного зусилля (хвороба розвивається на тлі фізичної активності, в основному після 5-10 хвилин руху/роботи; особливо напади активізуються після роботи на холодному повітрі; супроводжується переважно кашлем, який самостійно проходить через 30-45 хвилин).

5. Професійна астма (через роботу в забруднених місцях, або ж при роботі з речовинами, що мають сильний хімічний запах/випаровування).

6. Кашльова форма астми (характеризується особливим клінічним перебігом — присутній тільки кашель, інші симптоми відсутні, або ж присутні мінімально).

Клінічний перебіг бронхіальної астми

Перші симптоми бронхіальної астми:

• задишка, особливо після фізичного навантаження;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• кашель, спочатку сухий, далі з прозорою мокротою;

• прискорене поверхневе дихання з почуттям складності видиху;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• ортопное (вимушене положення, коли хворий, сидячи на ліжку або на стільці, міцно за нього тримається, ноги спущені на підлогу, таким чином йому простіше зробити повний видих).

Додаткові симптоми бронхіальної астми:

• загальна слабкість, нездужання;

• порушення ритму роботи серця (тахікардія) — пульс під час хвороби знаходиться в межах до 90 уд./хв., а під час нападу збільшується до 130 уд./хв.;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• головний біль, запаморочення;

• біль в нижній частині грудної клітини (при тривалих нападах).

Симптоми при тяжкому перебігу захворювання:

• акроціаноз та дифузна синюшність шкіри;

• ознаки емфіземи легенів — збільшення грудної клітки, ослаблення дихання;

• патологічні зміни в структурі нігтьової пластини — нігті тріскаються;

• розвиток другорядних захворювань — дерматити, екзема, псоріаз, нежить (риніт).

Діагностика бронхіальної астми

• спірометрія (дослідження функції зовнішнього дихання) — ОФВ1 (об’єм форсованого видиху за 1 секунду), ПШВ (пікова швидкість видиху), ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легенів);

• дихальні проби з бронходилятаторами;

• дослідження на наявність в мокроті (бронхіальному секреті) і крові еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана;

• встановлення алергологічного статусу (шкірні, кон’юнктивальні, інгаляційні та назальні проби, визначення загального та специфічного IgE, радіоалергосорбентний тест);

• рентгенографія грудної клітки;

• добова pH-метрія при підозрі на рефлюксну природу бронхіальної астми;

Диференціальна діагностика бронхіальної астми проводиться з:

• ХОЗЛ (хронічними обструктивними захворюваннями легень);

• синдромальним бронхоспастичним синдромом при ДХСТ (дифузні хвороби сполучної тканини), васкулітах;

• трахеобронхиальною дискінезією (клапанна обструкція бронхів);

• ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) дрібних гілок;

• інтерстиціальним фіброзом легенів;

• іншими захворюваннями, зумовленими внутрішньоструктурною патологією (круп, дифтерія); обструкцією верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, ларингоспазм, стеноз бронха, параліч голосових зв’язок) і нижніх дихальних шляхів (аспірація, істеричний напад); зовнішнім здавленням (пухлина середостіння, заглотковий абсцес); внутрібронхіальною аспірацією (чужорідні тіла), дегенеративними захворюваннями (саркоїдоз внаслідок утворення ендобронхіальних гранулем, пухлина).

Лікування бронхіальної астми

Медикаментозне лікування

Базисна терапія бронхіальної астми впливає на механізм захворювання, вона дозволяє його контролювати. До препаратів базисної терапії відносять: глюкокортикоїди (в т.ч. інгаляційні), кромони, антагоністи лейкотрієнових рецепторів та моноклональні антитіла.

Симптоматична терапія дозволяє впливати на гладку мускулатуру бронхіального дерева, а також знімати напади астми. До препаратів симптоматичної терапії відносять бронходилятатори: β2-адреноміметики та ксантіни.

Необхідні дозування та послідовність прийому ліків визначаються виключно лікарем. Самостійна корекція доз неприпустима. Хворі на бронхіальну астму зобов’язані при собі мати препарат швидкого реагування.

Кожен пацієнт повинен пам’ятати, що використання швидкодіючих інгаляторів більше 4-х разів на добу — неприпустимо. Зворотнє може викликати важкий напад задухи — астматичний статус.

Якщо хворий помітив зниження ефекту від призначених лікарем препаратів, необхідно терміново навідатися до лікарні.

Немедикаментозне лікування

1. Фізіотерапія (електрофорез, індуктотермія, вплив ультразвуком, ампліпульс, ультрафіолетове опромінення).

2. Гіпербарична оксигенація, лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.

3. Еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез, плазмацитоферез, засновані на пропусканні крові через спеціальні пристосування з метою зміни її якісного складу).

Ефект спелеотерапії пов’язаний з особливою взаємодією частинок солі (сухого аерозолю хлориду натрію) з поверхнею дихальних шляхів. При цьому зменшуються або зникають напади задухи, нормалізуються показники імунітету, полегшується відходження мокроти.

Згідно зі статистикою спелеотерапія дозволяє поліпшити стан: при бронхіальній астмі легкого перебігу — в 99%, при бронхіальній астмі середньої тяжкості — в 82%, при тяжкому перебігу — в 42,8% випадкiв. У переважної більшості, що пройшли спелеотерапію, стійкий позитивний ефект зберігається від 1 року і більше.

Позитивну дію затримок дихання на перебіг цілого ряду захворювань було помічено ще в давнину. Для хворих на бронхіальну астму розроблено велику кількість гіповентиляційних вправ, за допомогою яких можна ліквідувати легкі та середні за важкістю напади утрудненого дихання або нав’язливого сухого кашлю.

Для лікування бронхіальної астми широко застосовується цілий ряд лікарських рослин: чебрець, соснові бруньки, мати-й-мачуха звичайна, оман високий, дягель лікарський, материнка звичайна, першоцвіт лікарський, подорожник великий.

Правильне харчування відноситься до одного з базових елементів в боротьбі з бронхіальною астмою.

Профілактика виникнення бронхіальної астми

1. Своєчасне лікування всіх захворювань хронічного характеру верхніх та нижніх дихальних шляхів.

3. Дотримання певної дієти.

5. Уникнення контакту з подразниками (накурені, погано провітрені, запилені місця).

6. Постійний контроль за станом організму при наявності профшкідливості.

Прогноз при бронхіальнiй астмi

В цілому захворювання є хронічним та повільно прогресуючим, адекватне лікування може повністю усувати симптоми, але не впливає на причину їх виникнення. Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та адекватній терапії умовно сприятливий. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.

источник

Бронхіальна астма – це хронічне неінфекційне захворювання дихальних шляхів запального характеру. Хронічні запальні процеси в органах дихання ведуть до їх гіперактивності, в результаті якої при контакті з алергенами або подразниками, миттєво розвивається обструкція бронхів, що обмежує швидкість потоку повітря і викликає задуху. Приступ бронхіальної астми часто розвивається після провісників і характеризується коротким різким вдихом і гучним тривалим видихом. Зазвичай він супроводжується кашлем з в’язким мокротинням і гучними свистячими хрипами. Бронхіальна астма може привести до розвитку емфіземи легенів і легеневого серця, виникнення астматичного статусу.

За останні два десятки років захворюваність по бронхіальній астмі зросла, і на сьогоднішній день в світі близько 300 мільйонів людей, які страждають нею. Це одне з найпоширеніших хронічних захворювань, з яким піддаються всі люди, незалежно від статі і віку. Смертність серед хворих на бронхіальну астму досить висока. Той факт, що в останні двадцять років захворюваність на бронхіальну астму у дітей стає дедалі більше, робить бронхіальну астму не просто хворобою, а соціальною проблемою, на боротьбу з якою прямує максимум сил.

Бронхіальна астма – це хронічне неінфекційне захворювання дихальних шляхів запального характеру. Хронічні запальні процеси в органах дихання ведуть до їх гіперактивності, в результаті якої при контакті з алергенами або подразниками, миттєво розвивається обструкція бронхів, що обмежує швидкість потоку повітря і викликає задуху.

Напади задухи спостерігаються з різною періодичністю, але навіть в стадії ремісії запальний процес в дихальних шляхах зберігається. В основі порушення прохідності потоку повітря, при бронхіальній астмі лежать такі компоненти:

Незважаючи на складність, бронхіальна астма добре піддається лікуванню, завдяки якому можна домогтися стійкої і тривалої ремісії. Постійний контроль над своїм станом дозволяє пацієнтам повністю запобігти настанню нападів ядухи, знизити або виключити прийом препаратів для купірування нападів, а так само вести активний спосіб життя. Це допомагає підтримати функції легенів і повністю виключити ризик ускладнень.

Найбільш небезпечним провокуючим фактором для розвитку бронхіальної астми є екзогенні алергени, лабораторні тести на які підтверджують високий рівень чутливості у хворих на бронхіальну астму та у осіб, які входять до групи ризику.

Найпоширенішими алергенами є побутові алергени – це домашня і книжковий пил, корм для акваріумних рибок і лупа тварин, алергени рослинного походження і харчові алергени, які ще називають нутритивная. У 20-40% хворих на бронхіальну астму виявляється подібна реакція на лікарські препарати, а у 2% хвороба отримана внаслідок роботи на шкідливому виробництві або ж, наприклад, в парфумерних магазинах.

Інфекційні чинники теж є важливою ланкою в патогенезі бронхіальної астми, так як мікроорганізми, продукти їх життєдіяльності можуть виступати в якості алергенів, викликаючи сенсибілізацію організму. Крім того, постійний контакт з інфекцією підтримує запальний процес бронхіального дерева в активній фазі, що знижує чутливість організму до екзогенних алергенів.

Так звані гаптенами алергени, тобто алергени небелковой структури, потрапляючи в організм людини і зв’язуючись його білками так само провокують алергічні напади і збільшують ймовірність виникнення БА. Такі фактори, як переохолодження, обтяжена спадковість і стресові стани теж займають одне з важливих місць в етіології бронхіальної астми.

В основі змін бронхів лежить сенсибілізація організму, коли при алергічних реакціях негайного типу, що протікають у вигляді анафілаксії, виробляються антитіла, а при повторній зустрічі з алергеном відбувається миттєве вивільнення гістаміну, що і призводить до набряку слизової бронхів і до гіперсекреції залоз. Імунокомплексні алергічні реакції і реакції сповільненої чутливості протікають аналогічно, але з менш вираженими симптомами. Підвищена кількість іонів кальцію в крові людини останнім часом теж розглядається як сприяючий чинник, так як надлишок кальцію може провокувати спазми, в тому числі і спазми мускулатури бронхів.

При патологоанатомічному дослідженні померлих під час нападу ядухи відзначається повна або часткова закупорка бронхів в’язкою густий слизом і емфізематозних розширення легенів через утрудненого видиху. Мікроскопія тканин найчастіше має подібну картину – це потовщений м’язовий шар, гіпертрофовані бронхіальні залози, інфільтративні стінки бронхів з десквамацією епітелію.

Тобто, діагноз пацієнта з бронхіальною астмою включає в себе всі перераховані вище характеристики. Наприклад, «Бронхіальна астма неалергічного походження, інтермітуюча, контрольована, в стадії стабільної ремісії».

Приступ задухи при бронхіальній астмі ділиться на три періоди: період провісників, період розпалу і період зворотного розвитку. Період провісників найбільш виражений у пацієнтів з інфекційно-алергічної природою БА, він проявляється вазомоторними реакціями з боку органів носоглотки (рясні водянисті виділення, безперервне чхання). Другий період (він може початися раптово) характеризується відчуттям обмеженості в грудній клітці, яке не дозволяє дихати вільно. Вдих стає різким і коротким, а видих навпаки тривалим і гучним. Дихання супроводжується гучними свистячими хрипами, з’являється кашель з в’язкою, важко відхаркувальний мокротою, що робить дихання аритмічним.

Під час нападу положення пацієнта вимушене, зазвичай він намагається прийняти сидяче положення з нахиленим вперед корпусом, і знайти точку опори або спирається ліктями в коліна. Особа стає одутлим, а під час видиху шийні вени набухають. Залежно від тяжкості нападу можна спостерігати участь м’язів, які допомагають подолати опір на видиху.

При перкусії звук ясний коробковий через гіпервоздушності легких, рухливість легких різко обмежена, а їх межі зміщені вниз. При аускультації над легкими прослуховується везикулярне дихання, ослаблене з подовженим видихом і з великою кількістю сухих свистячих хрипів. Через збільшення легких в обсязі, точка абсолютної тупості серця зменшується, тони серця приглушені з акцентом другого тону над легеневою артерією.

У періоді зворотного розвитку починається поступове відходження мокроти, кількість хрипів зменшується, і напад задухи поступово згасає.

Прояви, при яких можна запідозрити наявність бронхіальної астми.

Залежно від тяжкості і інтенсивності нападів ядухи бронхіальна астма може ускладнюватися емфіземою легенів і приєднанням вторинної серцево-легеневої недостатності. Передозування бета-адреностимуляторов або швидке зниження дозування кортикостероїдів, а так же контакт з масивною дозою алергену можуть призвести до виникнення астматичного статусу, коли напади задухи йдуть один за іншим і їх практично неможливо купірувати. Астматичний статус може закінчитися летальним результатом.

Діагноз зазвичай ставиться пульмонологом на підставі скарг і наявності характерної симптоматики. Всі інші методи дослідження спрямовані на встановлення ступеня тяжкості та етіології захворювання.

Спірометрія. Допомагає оцінити ступінь обструкції бронхів, з’ясувати варіабельність і оборотність обструкції, а так само підтвердити діагноз. При БА форсований видих після інгаляції бронхолітіком за 1 секунду збільшується на 12% (200 мл) і більш. Але для отримання більш точної інформації спірометрії слід проводити кілька разів.

Пікфлоуметрія або вимір пікової активності видиху (ПСВ) дозволяє проводити моніторинг стану пацієнта, порівнюючи показники з отриманими раніше. Збільшення ПСВ після інгаляції бронхолитика на 20% і більше від ПСВ до інгаляції чітко свідчить про наявність бронхіальної астми.

Додаткова діагностика включає в себе проведення тестів з алергенами, оцінку газового складу крові, ЕКГ, бронхоскопію і рентгенографію легенів.

Лабораторні дослідження крові мають велике значення в підтвердженні алергічної природи бронхіальної астми, а так само для моніторингу ефективності лікування.

Оскільки бронхіальна астма є хронічним захворюванням незалежно від частоти нападів, то основним моментом в терапії є виключення контакту з можливими алергенами, дотримання елімінаційних дієт і раціональне працевлаштування. Якщо ж вдається виявити алерген, то специфічна гипосенсибилизирующая терапія допомагає знизити реакцію організму на нього.

Для купірування нападів ядухи застосовують бета-адреноміметики у формі аерозолю, для того щоб швидко збільшити просвіт бронхів і поліпшити відтік мокроти. Це фенотеролу гідробромід, сальбутамол, орципреналін. Доза в кожному випадку підбирається індивідуально. Так само добре купируют напади препарати групи м-холінолітиків – аерозолі ипратропия броміду і його комбінації з фенотеролом.

Ксантіновие похідні користуються серед хворих на бронхіальну астму не дуже популярна. Вони призначаються для запобігання нападів ядухи у вигляді таблетованих форм пролонгованої дії. В останні кілька років препарати, які перешкоджають дегрануляції огрядних клітин, дають позитивний ефект при лікуванні бронхіальної астми. Це кетотифен, кромогликат натрію і антагоністи іонів кальцію.

При лікуванні важких форм БА підключають гормональну терапію, в ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДІВ потребує майже чверть пацієнтів, 15-20 мг преднізолону приймають в ранкові години разом з антацидними препаратами, які захищають слизову шлунка. В умовах стаціонару гормональні препарати можуть бути призначені у вигляді ін’єкцій.

Особливість лікування бронхіальної астми в тому, що потрібно використовувати лікарські препарати в мінімальній ефективній дозі і домагатися ще більшого зниження дозувань. Для кращого відходження мокроти показані відхаркувальні і муколітичні препарати. Так само необхідно проводити своєчасно лікування супутніх захворювань – хронічних бронхітів, бронхопневмоній, тоді показаний прийом антибактеріальних препаратів.

Перебіг бронхіальної астми складається з низки загострень і ремісій, при своєчасному виявленні можна домогтися стійкої і тривалої ремісії, прогноз ж залежить більшою мірою від того, наскільки уважно пацієнт ставиться до свого здоров’я і дотримується приписів лікаря.

Велике значення має профілактика бронхіальної астми, яка полягає в санації вогнищ хронічної інфекції, боротьбі з курінням, а так само в мінімізації контактів з алергенами. Це особливо важливо для людей, які входять до групи ризику або мають обтяжену спадковість.

источник

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).

Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.

1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).

2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).

3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).

4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .

5) Інтенсивні фізичні навантаження.

6) Нервово — психічні впливи.

Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І — типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин — гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів — переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са 2+ . Високий вміст іонів Са 2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Екзогенна алергічна астма

Ендогенна неалергічна астма

Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс 60 мм рт. ст, РаСО₂ 120, РаО₂ – 45 мм рт. ст.

Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.

Приклади формування діагнозу.

Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.

Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.

Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.

Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)

Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

новий контакт з масивною дозою алергену;

надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО₂— 70 – 80 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂ менше 35 мм рт. ст. ) і дихальний ацидоз.

Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО₂ 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО₂ 60 – 80 мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1 хв, АТ має тенденцію до підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт. ст. , РаО₂ менше 40 мм рт. ст. )

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний анамнез, наявність супутніх захворювань носоглотки — поліноз, викривлення носової перегородки, синусити, вазомоторні риніти. Необхідна ретельна оцінка функції шлунково–кишкового тракту, так як харчова алергія призводить до порушення його діяльності, захворювання органів травлення можуть посилювати прояви харчової алергії.

Для виявлення сенсибілізації до будь-якого алергену проводиться шкірне тестування, по результатах якого вирішується питання про проведення специфічної гіпосенсибілізації. При неінформативності шкірного тестування проводять інгаляційні провокаційні тести, які вважають достовірним методом специфічної діагностики.

В крові у хворих БА можна виявити еозинофілію, помірно знижене ШОЕ . В харкотинні – багато еозинофілів, іноді спіралі Куршмана, при вираженій активності запального процесу виявляють у великій кількості нейтрофільні лейкоцити, іноді »тільця Креоли’’ – круглі утворення, що складаються з епітеліальних клітин. Можливе збільшення рівня ₂ —  — глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, кількості імуноглобуліна, зниження активності Т – супресорів. Рентгенологічне обстеження – у хворих з атопічною астмою не виявлено змін в легенях поза приступом, а під час приступу виявляються ознаки гострої емфіземи легень. З часом, при приєднанні інфекційного фактору появляються ознаки хронічного бронхіту з перібронхіальним склерозом і емфіземою легень.

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді часткова або повна блокада ніжки пучка Гіса, формування легеневого серця .

Спірографічне і пневмотахометричне дослідження показує порушення бронхіальної прохідності (зниження ОФВ, МВЛ, зниження швидкості видиху) , при частих загостреннях і розвитку емфіземи легень – зниження ЖЕЛ. Диференціальна діагностика БА проводиться з двома групами захворювань :

а) захворюваннями, які проявляються бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи; хронічним обструктивним бронхітом , ураженням серця з лівошлуночковою недостатністю, порушенням дихання, механічною закупоркою верхніх дихальних шляхів

б) хворобами алергічної природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок приступу задухи з психоемоційним фактором, і відсутність будь-яких патологічних ознак при фізичному обстеженні вказують на психогенну природу приступу .

Диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і БА.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Хронічний обструктивний бронхіт

Наявність супутніх алергічних захворювань

Задишка і затруднене дихання

Постійно, немає приступів, посилюється після фізичного навантаження

Слизисто-гнійне, еозинофілії немає, кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана відсутні

Слизисте, багато еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана

Рентгенологічні зміни в легенях

Перибронхіальна і периваскулярна інфільтрація, сітчатий пневмосклероз

Дифузне посилення легеневого рисунка, емфізема легень

Функція зовнішнього дихання

Обструктивні порушення вентиляції, проба з бронхолітиком від’ємна

Обструктивні порушення вентиляції, які можуть зникати в міжприступному періоді, проба з бронхолітиком позитивна

При загостренні – лейкоцитоз, прискорене ШОЕ

Шкірні проби з алергенами

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

ХНЗЛ, повторні пневмонії, алергія

Органічні захворювання серцево-судинної системи

Вік, в якому починається захворювання

Переважно похилий або старечий

Інспіраторна, рідше змішана

В легенях розсіяні сухі свистячі хрипи, тони серця приглушені, ритмічні

Розсіяні вологі різнокаліберні, тахікардія, тони серця глухі, аритмія

Скудне, в’язке, скловидне, містить кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, виділяється в кінці приступу

Піниста або рідко з домішками крові, містить клітини «серцевих вад»

Відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого передсердя

Відхилення електричної осі серця вліво, гіпертрофія лівого шлуночка, ішемія міокарду, аритмії

“Обтураційна астма” – в основі її лежить механічне порушення прохідності крупних дихальних шляхів внаслідок пухлини, стороннього тіла або рубцевого стенозу . Задуха інспіраторна, хрипи в легенях не вислуховуються, а вислуховується стридорозне дихання в зоні трахеї і крупних бронхів.

Кон’юнктивітам характерна сезонність хвороби, маніфестує у період цвітіння рослин, стихає після припинення цвітіння.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – характерний важкий бронхообструктивний синдром, рецидивуючі еозинофільні інфільтрати, а також значне підвищення вмісту IgE. Діагноз аспергільозу більш переконливий при встановленні сенсибілізації шкіри до алергенів аспергіл.

Лікування БА доцільно згрупувати в наступних розділах:

Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму гладкої мускулатури бронхів і бронхіол ;

Лікування загострення БА, направлене на пригнічення алергічного запалення в бронхіальному дереві;

Лікування астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по боротьбі з бронхоспазмом, алергічним запаленням в бронхах, гострою дихальною недостатністю, синдромом “рикошету” , гіперволемією і гіперкоагуляцією;

Лікування у фазі медикаментозної або нестійкої ремісії, яке направлене на корекцію дефектів імунної, гормональної і нервових систем для стабілізації стану пацієнтів, зниження доз лікувальних препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.

Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.

Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні препаратів трьох груп – метилксантинів, β₂— адреноміметиків і холінолітиків.

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але бронхолітична дія їх слабша ніж у симпатоміметиків і ксантинів, вони погіршують мукоциліарний кліренс, що обмежує їх застосування. Появились нові препарати з холіноблокуючим ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як правило, легкий приступ задухи знімається інгаляцією аерозоля симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При недостатньому ефекті через 10 – 15хв. повторюють інгаляцію препарату або в\в повільно вводять 10 – 15 мл 2,4% розчину еуфіліну.

Лікування хворих з загостренням БА. При невираженому загостренні хвороби лікування може проводитись в поліклінічних умовах. В основі лікування лежить інгаляція симпатоміметиків у поєднанні з застосуванням еуфіліну (всередину і внутрівенно) . Певне значення для лікування загострень БА (поза приступом) в поліклінічних умовах має використання інталу (по одній капсулі 4-6 разів на день) або задітену (по 0,001г 2 рази на день), а у деяких хворих – і інгаляції бекотида (по 2-3 інгаляції 4 – 6 разів на день)

У випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною недостатністю і не піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних умовах протягом 5 – 7 днів, при розвитку астматичного стану, а також при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної хвороби хворі підлягають госпіталізації.

При загостренні БА протягом 20 – 30 хв. вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла. Після досягнення вираженого терапевтичного ефекту ( звичайно для цього потрібно 3 – 4 дні) , кожні 4 – 6 год вводять всередину або внутрівенно еуфілін з розрахунку 2 – 3 мг\кг маси тіла. Для ліквідації загострення БА використовують і інші бронхолітики, в основному селективні ₂— симпатоміметики (беротек , вентолін) , а у осіб похилого віку холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для покращення дренажної функції бронхів показана активна муколітична терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази на день). В якості відхаркуючих можуть бути використані термопсис, корінь алтея, листя мати-і-мачухи і ін.

Обов’язкове використання препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

Виражений бронхообструктивний синдром, який перебігає з дихальною недостатністю, стійке загострення змушують почати терапію глюкокортикоїдними препаратами. Лікування глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При відсутності ефекту протягом 2 – 3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в\м вводять 80 мг метилпред–депо або кеналог – 40. В ряді випадків поряд з внутрівенним введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида ( бекломета ) , або інших — по 8 – 16 до 20 ін’єкцій за день.

При вираженому загостренні БА , які перебігають з важкими приступами задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При загостренні БА на фоні активізації хронічних вогнищ інфекції повинна проводитись антибактеріальна терапія. Ефективні макроліди (ерітроміцин по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин по 40 мг 2 рази на день), левоміцетин, нітрофуранові препарати.

З фізичних методів лікування широко використовують: інгаляції підігрітих мінеральних вод в поєднанні з масажем грудної клітки і дихальною гімнастикою, СВЧ — поля (дециметрові хвилі) на ділянку наднирників , стимулюють викид ендогенних глюкокортикоїдів.

Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.

І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.

ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.

Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.

За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.

ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.

Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.

За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії

ІV ступінь. Важка персистуюча астма.

Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.

Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).

Лікування астматичного стану. Хворий повинен бути госпіталізований, бажано у відділення інтенсивної терапії.

Комплекс місцевих заходів:

Протягом перших 20 – 30 хв в\в крапельно вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла, а потім до повної ліквідації астматичного стану продовжують введення еуфіліну з розрахунку 0,6 мг\кг кожну годину, або по 3 мг\кг кожні 4 – 6 год.

Глюкокортикоїди : преднізолон в\в струйно в дозі 60 – 90 мг кожні 3 – 4 год і одночасно всередину дають преднізолон в добовій дозі 20 – 30 мг.

Проводять інфузійну терапію направлену на поповнення дефіциту рідини в організмі. Вводять на добу до 2 – 3 л ізотонічного розчину хлориду натрію.

Для боротьби з ацидозом використовують 4% р-н гідрокарбонату натрію в дозі 100 – 150 мл 1 – 2 рази на добу .

При розвитку синдрому “німої легені” або гіперкапнічної коми хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

Застосовують заходи, що відновлюють дренажну функцію бронхів: вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції, муколітичні препарати.

Після ліквідації загострення БА переходять до виконання програми реабілітаційних заходів для хворого БА .

Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення специфічної десенсибілізації .

Неспецифічна десенсибілізація проводиться гістоглобуліном по 0,5 – 1 мл під шкіру з інтервалом 2 – 3 дні на курс по 5 – 10 ін’єкцій.

Підтримуюча терапія включає тривале застосування препаратів, які стабілізують мембрани тучних клітин (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).

При неефективності перечислених методів лікування і неможливості досягнення ремісії показана підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.

Застосовують бекотид по 2 інгаляції 2 – 4 рази на день, або тріаміцінолон, чи метилпреднізолон, які приймають всередину однократно або всю добову дозу зранку. В плані підтримуючої терапії можуть проводитись повторні сеанси голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична терапія. Серед лікувально – профілактичних заходів суттєве місце займає санаторно – курортне лікування (південний берег Криму), а також лікування в соляних печерах.

Диспансеризація хворих БА здійснюється дільничним терапевтом під контролем пульмонолога і алерголога.

При важкому перебігу БА і постійному застосуванні гормональних препаратів в дозах більше 10 – 15 мг преднізолона на добу огляд хворого лікарем здійснюється не рідше 1 раз на 3 тижні. В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Крім того 2 рази на рік він оглядається ЛОР – спеціалістом і стоматологом. Хворим, які постійно приймають глюкокортикоїди всередину необхідно 1 раз в рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (стероїдний туберкульоз).

Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (Наказ МОЗ України від 28.10.03. №499) див. у додатку.

источник