Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика бешенства и болезни ауески

Чего хотят пациенты? Качественных и доступных медицинских услуг. Чего хотят врачи? Достойной зарплаты и надлежащих условий труда!

Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных — головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30—50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности — работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

Окончательный диагноз ставится на основе лабораторных исследований образцов материалов от подозреваемых на бешенство животных.

Животное должно быть изолировано и наблюдаем минимум 10 дней. Наблюдение за течением болезни следует проводить до смертельного исхода. Преждевременный убой такого животного может повлиять на точность лабораторного диагноза, так как появление телец Бабеша-Негри в мозгу зависит от продолжительности клинической стадии заболевания. В случае убоя необходимо исключить повреждение мозга, нельзя применять химические яды, так как они могут исказить результаты биологической пробы.

Для лабораторной диагностики бешенства используют методы: гистологический (обнаружение телец Бабеша — Негри), иммунофлюоресценции, биопробы. Предложен и ряд других (иммунопероксидазы ELISA, иммунопреципитации в агаровом геле, реакции вируснейтрализации, РСК и т.д.), но они не превосходят по чувствительности первые три.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство — реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антирабической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства.

Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса.

Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.

Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращении аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностыо, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Биоэтика и репродуктивные технологии
Институт рождаемости становится все более актуальным, и не только для нас, россиян, но и для многих зарубежных стран, где смертность превышает рождаемость и крайне остро стоит демографическая проблема .

Биологические ритмы
Обеспечение метаболизма нейронов рассматривается как главная функция мозговой гемоциркуляции. Ее нарушения вызывают тяжелую патологию, нередко завершающуюся трагическим концом. Поэтому борьба с сосуди .

Болезни сердца и сосудов
Основная масса сердца расположена посредине грудной клетки, и только его закругленная верхушка направлена влево и находится чуть ниже левого соска и немного внутри от него. Сердце — преимущественно м .

источник

Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена и бешенства.

Болезнь Тешена (энтеровирусный энцефаломиелит свиней) — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперестезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще протекает энзоотически и, в основном, поражает молодых свиней, летальность достигает 30-50%. Вирус внедряется через слизистую оболочку носовой полости, проникает по обонятельным нервам в головной мозг, где вызывает воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга; затем поражаются мозжечок и спинной мозг. При поражении мозжечка отмечается шаткая походка, животное падает. При патологоанатомических изменениях, обнаруживаемые при вскрытии животного, весьма незначительны. Находят инъекции сосудов мозга, гиперемию и отек мозговых оболочек, мелкие кровоизлияния. Слизистые оболочки носовой полости и кишечника гиперемированы. При хроническом течение болезни заметны атрофия мышц и воспалительные изменения легких. При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит. Вокруг мелких артериальных и венозных сосудов коры головного мозга и мозжечка- периваскулиты и глиальная инфильтрация. В отличие от болезни Ауески болезнь Тешена не сопровождается септическими явлениями, не наблюдается гибель грызунов, котов и собак, кролики к вирусу болезни Тешена не чувствительны. [5]

Бешенство свиней — острая вирусная болезнь с тяжелым поражением нервной системы, заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни — 1-4, редко — 6-7 дней. Инкубационный период 2-1 неделя. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями. Бешенство связано с укусами, характеризуется повышенной агрессивностью больных животных по отношению к другим животным и людям. При бешенстве в отличие от болезни Ауески выделяется тягучая жидкость, а болезни Ауески пенистая слюна. Так же при бешенстве наблюдаются положительные биопробы на мышах, и при гистологическом исследовании обнаруживают в мозге включения в виде телец Бабеше-Негре; [12 ] Окончательно дифференцировать это болезни можно на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Для дифференциации от бешенства проводят биопробу на мышах и РИФ, а так же микроскопию для выяления телец Бабеша-Негри. Для исключения болезни Тешена ставят биопробу на кроликах.

Существует схема дифференциальной диагностики болезни Ауески по Петте и Манелю с использованием культуры клеток.С этой целью исследуют суспензию, одна часть которой обработана хлороформом, вносят в культуру клеток почек свиней и эмбрионов кур. Во всех культурах, зараженных не обработанной хлороформом взвесью, ципопатический эффект наблюдается уже через 16-20ч,а к 3-му дню 70-90% клеток подвергаются деструкции. В культурах ниокулированных материалом, обработанным хлороформом, цитопатические изменения отсутствуют. [8]

источник

Болезнь Ауески (БА, псевдобешенство, инфекционный бульварный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) – остро протекающая болезнь с/х животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Из млекопитающих устойчивы приматы. Молодые животные восприимчивее взрослых. Птицы не чувствительны. БА характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами (у всех видов животных, кроме свиней).

Болезнь встречается во всех европейских странах, Южной и Северной Америке, Африке, Азии в виде энзоотий и наносит большой экономический ущерб.

Вирус болезни Ауески (ВБА) относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellavirus. Впервые установил и описал болезнь в Европе венгерский учёный А. Ауески в 1902г.АГ вариантов у ВБА не установлено.Методом перекрестной ИФ установлено АГ родство ВБА и простого герпеса.Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, ПА.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических из­менений и результатов лабораторных исследований.

Основные методы лабораторной диагностики: выделение вируса, пря­мая и непрямая иммунофлюоресценция, РДП, радиоиммунологический ме­тод, кожная проба, РН, РСК, ELISA и биопроба.

Выделение вируса.Взятие и подготовка материала. Для выделения возбуди­теля болезни Ауески используют головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфатических узлов, миндалин, полученные при вскрытии погибших животных. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4-6-й день болезни и сохраняется в течение 5-11 дней после выздоровления. От абортировавших животных ис­пользуют плоды и плаценту.

При сборе материалов для вирусологического исследования следует помнить о неравномерном распределении вируса в разных участках мозга, поэтому, чтобы избежать ошибок при постановке диагноза, следует брать минимум 2-3 пробы из разных участков мозга, расположенных на некотором расстоянии друг от друга. Обычно при вскрытии отбирают кусочки мозжечка, продолговатого мозга из разных мест больших полушарий го­ловного мозга.

Собранный материал помещают в стерильные пенициллиновые флаконы или пробирки и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Материал можно консервировать в 50%-ном забуференном растворе глицерина (pН 7,2-7,4). Секреты носовой полости собирают стерильными ватными тампонами, которые вводят в носовые ходы, а затем погружают в пробирки с раствором Хенкса. содержащим антибиотики.

В сопроводительном документе необходимо дать сведения о проведении иммунизации животных и применяемой вакцине.

В лаборатории материалы обрабатывают обычными методами: готовят 10%-ную суспензию, центрифугируют при 3-5 тыс. об/мин в течение 15-30 мин. Материалы, консервированные глицерином, предварительно отмыва­ют от него.

Для большей вероятности выделения вируса и уменьшения количества исследуемых образцов кусочки из различных отделов мозга от одного жи­вотного объединяют в общую пробу, которую затем измельчают, обрабаты­вают антибиотиками и исследуют. Для лучшей сохраняемости вируса в суспензии к ней можно добавить 1-2% нормальной инактивированной сы­воротки крови телят. До использования суспензию лучше хранить и за­мороженном виде (минус 30°С) или при 4°С.

Заражение животных. В качестве лабораторной модели для выделения вируса Ауески из патологических материалов обычно используют двух кроликов массой 2-2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала. Инкубацион­ный период в этом случае продолжается 36-48 ч. иногда он может длить­ся 4-6 дней, а в некоторых случаях — даже до 12 дней.

Различают энцефалитическую. менингеальную, паралитическую, зудневую и стертую формы болезни. Течение экспериментальной инфекции но многом зависит от способа заражения.

Энцефалитическая форма начинается беспокойством. переходящим в сильное возбуждение, — животное бегает по клетке, боязливо огля­дываясь, у него отмечают расширение зрачков, повисание ушей, скрежетание зубами, обильное истечение слюны изо рта. Возбуждение сменяется депрессией — больные кролики лежат на боку или на животе, задние лапы часто вытянуты, при попытке встать животные теряют равновесие и падают. Смерть наступает в период приступа возбуждения или угнетения; гибели часто предшествуют параличи конечностей.

Зудневая форма наиболее характерна для кроликов при внутримышеч­ном или подкожном введении материала. В положительных случаях у жи­вотных после 2-3-дневного инкубационного периода появляется сильный зуд в месте инокуляции. Вначале отмечают общее беспокойство, животное часто вздрагивает, оглядываясь на место введения материала, затем на­чинает лизать и вырывать шерсть в этой области. Часто можно наблюдать, как кролик с ожесточением грызет кожу и подлежащие мышечные ткани на месте инъекции. Иногда зуд отмечают и на других участках тела, что приводит к особенно сильному беспокойству. Кролик падает на бок и мо­жет погибнуть внезапно, без развития параличей, или же они появляются незадолго до смерти.

Менингеальная форма характеризуется сильным возбуждением, скре­жетом зубов и опистотонусом. Животное падает на бок и погибает при наличии клонических судорог. Однако при вскрытии в менингеальных обо­лочках макроскопически иногда не обнаруживают никаких следов воспале­ния. Они могут быть выявлены лишь гистологически (следы лимфоцитарного менингита).

При стертых и молниеносных формах болезни Ауески у большинства кроликов не проявляется никаких симптомов болезни. Погибают они обычно ночью. Вечером накануне гибели животное кажется вполне нормальным, а утром обнаруживают его труп в характерном положении — на боку.

Биопробу считают положительной, если кролики погибают с клиниче­скими признаками болезни Ауески (нервная клиника, зуд, расчесы) через 2-10 дней после инокуляции суспензии из патологического материала. Ес­ли кролики погибают без признаков болезни Ауески, биопробу повторяют, используя патологический материал первого пассажа. Считают, что иноку­ляция материала в переднюю камеру глаза кролика приводит к характерной зудневой форме болезни. Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхима­тозные органы (легкие, печень). Гибель кроликов после введения патологи­ческого материала от свиней или пушных зверей без признаков зуда и, расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов виру­са болезни Ауески.

Показано, что культуры клеток так же чувствительны к вирусу Ауес­ки, как и кролики; к тому же они могут быть использованы для лабора­торной диагностики атипичного течения болезни, при котором опыты по выявлению вируса в мозгу свиней путем заражения кроликов дают отрица­тельные или нетипичные результаты.

Заражение культуры клеток. Для выделения вируса от павших, больных свиней и кроликов обычно используют первично-трипсинизированные культуры клеток почек и щитовидной железы свиней, семенни­ков телят, фибробластов куриных эмбрионов, перевиваемые линии РК-15, ВНК-21. К вирусу высокочувствительны субкультуры первого пассажа кле­ток почки поросенка и крупного рогатого скота.

При первичном выделении вируса из патологического материала лучше помещать пробирки во вращающийся барабан, что способствует сокраще­нию сроков появления цитопатогенного действия. Для выявления послед­него пробирки на протяжении 5 сут ежедневно просматривают под микро­скопом. При отсутствии цитопатических изменений на 5-й день культуры подвергают однократному замораживанию и оттаиванию и делают повтор­ный пассаж. Каждый материал пассируют 3-5 раз.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4-5-й день после инокуляции культуры. В последующих пассажах сроки появления ЦПД сокращаются до 15-20 ч, причем оно становится более выраженным. Характер цитопатических изменений в раз­личных культурах может быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона свиньи или крольчонка цитопатогенные действия вируса выражаются в образовании синцития. Сна­чала в культуре появляются очаги округлых клеток, границы между кото­рыми исчезают; а ядра перемещаются к центру и образуют конгломераты, окруженные обшей оболочкой. Через несколько часов группы этих клеток принимают шарообразную форму, в цитоплазме их появляется зернистость. Затем происходит обильное отслаивание клеток с поверхности стекла.

В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зернистости и вакуоли­зации цитоплазмы с последующим отслоением клеток от поверхности стекла. Титры вируса в период максимального развития ЦПД обычно достигают 10 6,5 -10 7,5 ТЦД 50/мл.

Диагноз на болезнь Ауески ставят в том случае, если видовая принад­лежность вируса, выделенного в культуре клеток, подтверждена в РН. Ви­рулентные штаммы вируса образуют типичные симпласты. Штаммы, много­кратно пассированные в культуре куриных фибробластов, вызывают менее выражении симпластообразование и пролиферацию клеток. Штаммы, пассированные в культуре фибробластов куриных эмбрионов в 10-50 раз сни­жают свою вирулентность.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич,» зудящая чума», «бешенная чесотка») — острое вирусное инфекционное протекающее в форме энзоотий в любое время года заболевание всех видов домашних и диких животных, в том числе пушных зверей и грызунов, характеризующееся поражением центральной нервной системы, органов дыхания, сильным зудом и расчесами у всех животных, за исключением свиней, норок и соболей.

Историческая справка. Впервые болезнь Ауески была зарегистрирована в 1902г. в Венгрии А. Ауески у рогатого скота, собак и кошек, в дальнейшем данную болезнь стали диагносцировать и в других странах мира. На сегодняшний день болезнь Ауески распространена во всем мире.

Экономический ущерб от болезни складывается от убытка в результате падежа животных, вынужденного убоя, потери живого веса, абортов, браковки туш на мясокомбинатах, затрат от обезвреживания мяса и кож, лечения больных животных и затрат связанных с проведением профилактических вакцинаций. Особенно большой экономический ущерб бывает при вспышке болезни в свиноводческих и звероводческих хозяйствах. Падеж молодняка свиней и пушных зверей при данном заболевание достигает 80-90%. Крупный рогатый скот от болезни обычно также погибает.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий фильтрующий вирус, относящийся к герпесвирусам. Вирус устойчив во внешней среде. Прямые солнечные лучи убивают его через 5-6 часов, рассеянные лучи убивают его через 15-20часов. В сене, зерновых кормах, воде, навозе, опилках, досках и щетине свиней вирус сохраняется зимой-14-16, весной- 7-35, летом-7-20 дней, в осенне –летний период-19-60дней. При биотермическом обеззараживание навоза вирус погибает через 8-15дней. Низкие температуры (от минус 8 до минус 25) вирус сохраняется до 110 дней.

Под воздействием 3%-ного раствора едкого натра,1%-ного раствора формальдегида, осветленного раствора хлорной извести с 3% активного хлора, а также 20%-ная взвесь свежегашенной извести убивают вирус в течение 5-20минут. Антибиотики и сульфаниламидные препараты в отличие от бактериальных инфекций никакого действия на вирус Ауески не оказывают.

Эпизоотология. В естественных условиях болезнью Ауески болеют все виды сельскохозяйственных животных(свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади), домашних животных (собаки, кошки), пушные звери, дикие животные(кабаны, крысы, лисицы и др.).

К болезни Ауески существует видовая и возрастная восприимчивость животных. Свиньи, собаки,кошки и грызуны заболевают наиболее часто, рогатый скот и пушные звери болеют реже, а лошади, ослы и мулы болеют еще реже. Болезнь у крупного рогатого скота, овец, коз, собак и кошек протекает наиболее тяжело и почти всегда заканчивается гибелью животного. Молодняк всех видов животных более восприимчив к болезни Ауески, по сравнению с взрослыми животными.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к вирусу Ауески кролики, а также молодые кошки, морские свинки и белые мыши восприимчивы меньше.

Основным источником инфекции являются больные Ауески животные и вирусносители, которые выделяют вирус с носовой слизью, коньюктивальным секретом, мочой, молоком и истечениями из влагалища. Переболевшие свиньи могут быть вирусносителями в течении 187дней в т.ч. выделять с мочой до 160дней. Выделение вируса с молоком у больных свиноматок длится 3-5дней и является на свинарнике основным эпизоотологическим фактором, способствующим распространению болезни среди поросят-сосунов.

На животноводческих фермах, в ЛПХ и КФХ, особенно там, где не проводятся регулярные дератизационные работы, большую роль в заносе и распространению среди животных играют: крысы, мыши среди которых заболевание болезнью Ауески может приобретать характер повторяющихся энзоотий. Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Обычно на практике заболевших грызунов и их трупы поедаются плотоядными животными и свиньями, поэтому часто появлению болезни на ферме предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть на ферме котов и кошек- предвестник болезни Ауески. У серых крыс вирус болезни Ауески в период их заболевания содержится в легких, моче и мозге. В течении 130 -140дней после выздоровления у крыс продолжается вирусносительство.

В хозяйствах болезнь может распространяться с трупами и мясом болевших животных. Помещения, территории лагерей, корма, подстилка загрязненные выделениями больных животных и вирусносителей являются факторами распространения этой болезни.

В естественных условиях заражение животных болезнью Ауески в основном происходит алиментарным путем — при поедание мяса или органов больных или вынужденно убитых животных, а также при кормление животных кормами и поение водой, загрязненных выделениями больных или вирусносителей болезни Ауески. На свинофермах поросята-сосуны главным образом заражаются от больных свиноматок через молоко. При убое на бойнях больных или вирусносителей этой болезнью необезвреженные боенские отходы часто бывают причиной энзоотии среди плотоядных, свиней и пушных зверей на зверофермах. Заражение болезнью Ауески возможно и через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Механическими переносчиками болезни являются вши, блохи и другие паразиты, а также дикие птицы, которые способны заражаться вирусом болезни Ауески.

Патогенез. При алиментарном и аэрогенных способах заражения вирус попав на слизистые оболочки дыхательных путей и ротовой полости начинает быстро размножаться и в дальнейшем нейролимфогенным путем начинает распространятся по всему организму. В результате накопления и размножения вируса у животных развивается септицемия, которая сопровождается повышением температуры тела, нарушением всех видов обмена веществ и развитием геморрагического диатеза. Попадание вируса в головной мозг вызывает у животных развитие негнойного лимфоцитарного энцефалита и появления у животных в клинике нервного синдрома. В печени, селезенке, миндалинах, а иногда и в легких, почках, лимфоузлах возникают субмилиарные некрозы. У беременных животных вирус Ауески с кровью проникает в матку и плоды, в результате у беременных животных наблюдаются аборты, рождение мертвых и мумифицированных плодов. При внедрение вируса через кожу (у крупного рогатого скота), происходит его быстрое накопление в месте внедрения, увеличение содержания гистамина и ацетилхолина и развитие сильного зуда (за исключением свиней, пушных зверей).

Течение и симптомы болезни. Продолжительность инкубационного (скрытого) периода от одних суток до 20 дней и зависит от способа заражения, вирулентности вируса, условий внешней среды и иммунного статуса организма. Течение болезни всегда острое.

У свиней болезнь Ауески не сопровождается зудом. Клинические признаки у свиней в зависимости от возраста проявляются по разному. Более злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. У поросят до 10 дней болезнь протекает в форме острой септицемии. Заражение поросят происходит внутриутробно или же сразу после рождения от свиноматок через инфицированное молоко. Наблюдается повышение температуры тела до 41 С и выше градусов, поросята не могут двигаться, сосать, происходит спазм глотки, икота, слюнотечение, больные поросята не издают никаких звуков. Смерть поросят наступает через 4-12 часов, иногда через сутки.

У поросят –сосунов старше 10-дневного возраста, поросят-отъемышей и молодых подсвинков болезнь Ауески протекает с поражением центральной нервной системы, проявляясь судорогами, эпилептическими припадками со скрежетом зубами, слюнотечением, выделением пены из рта, прогрессирующей афонией. У поросят в возрасте от 10 дней до 3-4месяцев заболевание начинается с повышения температуры тела до 41-42градусов, угнетения, сонливости и слабой подвижности. В дальнейшем у поросят появляются признаки поражения центральной нервной системы. В зависимости от того какие процессы преобладают в центральной нервной системе — возбуждение или торможение принято различать энцефалитную (эпилептическую) и оглумоподобную и смешанные формы болезни.

Читайте также:  Набор для определения антител бешенства ифа

Эпилептическая форма. Совершенно здоровые при внешнем осмотре поросята вдруг внезапно впадают в возбужденное состояние, беспокойства, все время неудержимо стремятся вперед, при этом натыкаются на препятствия, лезут на стену клетки, совершают манежные движения, у поросят нарушается зрение, зрачки расширены. Появляются судороги шейных и жевательных мышц, а также мышц спинной мускулатуры(наблюдаем прогибание позвоночника), слышим скрежет зубами. Повышается кожная чувствительность, при дотрагивание до кожи поросята визжат, часто падают, запрокинув голову назад совершая при этом плавательные движения конечностями. У поросят появляется коньюктивит, наблюдаем истечения из носа и глаз.

Данные эпилептоформные припадки, начинают повторятся все чаще и чаще, доводят животное до полного изнемождения. Отдельные больные поросята принимают позу сидячей собаки, совершая при этом круговые или кивающие движения головой, другие поросята-все время бегают по клетке, натыкаются друг на друга, лезут на препятствия. Вначале болезни поросята при дотрагивании сильно визжат, потом у поросят вследствие паралича гортани развивается афония.

По мере развития болезни у больных поросят появляются признаки паралича зрительного центра, голосовых связок, мышц глотки и гортани, а затем развивается прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма. При данной форме болезни больные поросята часами могут стоять неподвижно, опустив голову или упираясь пятачком в землю, стену. При движении у таких поросят наблюдается шаткая походка, ноги подтянуты под живот; в результате развивающихся параличей поросята становятся на запястья и упираются головой в землю. Нередко наблюдаем искривление головы и изменения в положении ушных раковин. При обеих формах болезни отмечаем учащение дыхания и сердцебиения. Всегда происходит поражение легких, а наступающих их отек к резко нарастающей одышке. Болезнь продолжается от нескольких часов до 2-3суток.

При смешанной форме болезни возбуждение сменяется угнетением. Для стертой формы Ауески характерна общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита, иногда может появляться кашель. Болезнь продолжается от 2 до 7дней и очень редко до 10-14дней.

У поросят-сосунов и отъемышей встречается еще желудочно-кишечная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 40-41 градуса, отсутствием аппетита, рвотой, иногда развитием кровавого поноса и быстрой гибелью животного.

Нередко на свинарниках встречается легочная (инфлуэнцоподобная) форма, которая протекает без признаков поражения центральной нервной системы. Легочная форма болезни начинается с отказа свиней от корма, повышением температуры до 41-42градусов, появляется сильный кашель, слизисто-гнойное истечение из носа, коньюктивит, учащенное дыхание. У больных поросят развивается пневмония. Смерть животного наступает через 1-2дня.

Заболеваемость у поросят 2-недельного возраста может доходить до 70-100%, при летальности до 80-100%. У более старших поросят летальность составляет 40-80%. Оставшиеся в живых поросята имеют различного рода осложнения (слепота, парезы и параличи конечностей), что делает их непригодным к дальнейшему откорму и такие поросята в хозяйствах сдаются на санитарную бойню.

Взрослые свиньи и подсвинки болезнь переносят значительно легче и часто заболевание со стороны обслуживающего персонала проходит незамеченным. Персонал отмечает у таких свиней появление неспецифических признаков в виде — вялости, повышения температуры, кашля, признаков ринита или коньюктивита. Болезнь длится 3-5дней и только в некоторых случаях до 12-14дней. У подсвинков часто приходится наблюдать легочную форму болезни вплоть до развития тяжелой пневмонии, изредка желудочно-кишечную форму. Поражение центральной нервной системы у подсвинков бывает довольно редко (в2-10% случаев), но сопровождается оно злокачественным течением и падежом животного. У свиноматок при болезни нарушается лактация, происходят аборты и рождение мертворожденных и мумифицированных плодов.

У крупного рогатого скота инкубационный период длится от 2 до 20дней, болезнь начинается с повышения температуры тела до 41,9-42,1 градуса у животного наблюдается вялость, отказ от корма, прекращение жвачки, гипотония рубца, удой резко снижается. В области глаз, ноздрей, губ, щек и иногда на других частях тела появляется сильный зуд, который у животных сопровождается сильными расчесами кожи. Больные животные сильно беспокоятся, непрерывно лижут зудящие места, трутся об окружающие предметы, зубами начинают грызть кожу, кожа расчесывается до крови и отекает. В состоянии сильного возбуждения животное приходит в ярость, стремиться сорваться с привязи, скрежещет зубами, топает ногами, мычит, стонет, бросается на стены, натыкается на предметы, падает на пол, переворачивается. У такого животного испуганный взгляд, происходят судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, подергивание губ, лицевой мускулатуры, мышц плечевого пояса и спины, голова запрокидывается, спина прогибается. У больных животных отмечаем сильное слюнотечение, учащенные позывы к мочеиспусканию, нервная дрожь и потливость. В результате болезни животные сильно ослабевают, большую часть времени лежат и в дальнейшем впадают в состояние прострации. Через 1-4 дня у животного наступает смерть. Случаи выздоровления крайне редки.

В тех случаях, когда у больного животного зуд и расчесы отсутствуют, отмечаем усиление выделения слюны и пота, начинает развиваться атония преджелудков, которая затем переходит в тимпанию рубца, у животного отмечаем сильную жажду, пульс учащается. При этом приступы беспокойства сменяются периодами оцепенения и сонливости. При явлениях нарастающей слабости животное погибает.

Овцы и козы болеют с такими же признаками как и крупный рогатый скот. В отличие от клиники болезни у крупного рогатого скота, заболевание протекает с симптомами большего возбуждения. Заболевание длится от 1до 3 суток. Особенно тяжело болезнью Ауески болеют ягнята и их падеж наступает в течение 1-2 дней. Случаи выздоровления у овец и коз бывают только в том случае, если заболевание у них проходило в стертой форме.

Плотоядные животные (кошки, собаки, пушные звери) при заболевание Ауеской отказываются от корма (анорексия), становятся беспокойными и пугливыми, отмечается обильное слюнотечение. У большинства заболевших собак и кошек отмечается характерный зуд в области носа, ушных раковин, вокруг губ, щек, а также на отдельных участках туловища и ног. Зуд (видоизмененное болевое ощущение) у собак бывает как местным, так общим, распространяясь на большую часть поверхности тела. Зуд у собак часто бывает настолько нестерпимым, что собака становиться неуправляемой, поэтому владельцы собак такое ее состояние называют «сумасшедший зуд», или «бешенная чесотка». Зудящие участки кожи больные собаки сильно расчесывают, вплоть до того, что зудящийся участок кожи ими выгрызается вплоть до подкожной клетчатки. Такие характерные для Ауески повреждения бывают у 50% больных животных. Глубокие расчесы, систематический зуд и присоединяющиеся энцефаломиелиты вызывают у собаки неадекватное поведение, похожее по отдельным клиническим симптомам на бешенство: собака постоянно воет, скулит или лает, катается на спине, грызет несъедобные предметы (землю, палки, траву и др.), в отдельных случаях набрасывается на других животных, Однако в отличие от бешенства редко бывают агрессивными, с жадностью пьют воду. У некоторых собак и кошек зуд может быть незначительным или даже совсем отсутствовать. У таких собак разгар болезни бывает 1-2 дня и хозяева, часто его пропускают, потом первоначальная стадия быстро переходит в глубокую депрессию приводящую собаку к психическому и физическому истощению (астеническая депрессия) и к тяжелым поражениям головного мозга (симптоматическая депрессия). В дальнейшем у собаки развиваются параличи зева, гортани, и судороги и т.п. Смерть собак обычно наступает спустя 48 часов после появления клинических признаков болезни.

У заболевших кошек в 12-25% случаев расчесы и зуд не прекращаются до самой смерти, дело доходит до того что кошки могут выгрызать кожу и мышцы в месте сильного зуда до костей. У больных животных зуд чаще всего бывает в области губ или основания ушных раковин.

У кошек отмечается более короткое течение болезни-от 6-8 до 18-20часов.Болезнь Ауески проявляется беспрерывным их мяуканьем, обильной саливацией, расширением зрачков, резко повышенной рефлекторной возбудимостью. Исход болезни у кошек в 100% случаев смертельный. Гибель кошек наступает через 12-36 часов, в отдельных случаях болезнь длится до 96 часов.

У пышных зверей (лисиц, песцов, енотов, волков) болезнь начинается с угнетения, отказа от корма, рвоты. Потом к вышеуказанным признакам начинает присоединяться зуд и нарастают явления возбуждения. У норок практически почти никогда не бывает зуда. Болезнь у норок протекает с симптомами нескоординированных движений, одышки, общей слабости и затруднения акта глотания. У других пушных зверей симптомы зуда также отсутствуют. Продолжительность болезни у лисиц 1-48часов, у норок -1-24часа, у енотов и песцов-2-3дня.

У лошадей в отличие от других видов животных болезнь протекает более доброкачественно. Сопровождаясь быстро проходящим недомоганием, вялости и снижения аппетита, прогибанием в области спины и поясницы. Через 2-4 дня вышеуказанные признаки у лошади исчезают. При злокачественном течение, которое обычно бывает у молодых животных, появляется сильный зуд в области головы, мышечная дрожь, сильное нервное возбуждение, иногда судороги. При шуме лошадь вздрагивает, пятится назад, лезет на стенку денника, издает хриплое ржание идет обильная саливация. Болезнь продолжается 1-2 дня. После выздоровления от болезни, часто встречаем осложнение в виде слепоты.

Патологоанатомические изменения. При патвскрытие трупов павших животных кожа (кроме свиней) в области головы, спины и конечностей, часто повреждена, отечна и гиперемирована, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована видны места расчесов, которые лишены шерсти. При вскрытие сычуга и кишечника находим гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке, катаральный и иногда геморрагический гастроэнтерит. Желудокобычно переполнен пищей: иногда в нем (особенно у плотоядных) находим шерсть, солому, щепки и другие инороднее предметы. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Характерным патоморфологическим признаком при болезни Ауесуски является наличие в печени, селезенке, легких, сердце, миндалинах, реже в почках и лимфоузлах множественных или единичных серовато-желтых некротических очажков величиной от макового до просяного зерна. В почках, селезенке, сердечной мышце, эпикарде, в области сердечных клапанов имеют место множественные точечные кровоизлияния. У собак дегенеративно-воспалительные изменения сердечной мышцы являются характерным признаком болезни Ауески.

У свиней патологоанатомические изменения при болезни Ауески имеют ряд существенных особенностей. У них часто возникают осложнения: в легких-различного вида пневмонии, в области глотки и гортани-язвенно-некротические процессы. У свиней отсутствуют расчесы.

У абортированных плодов и поросят до2-недельноговозраста находим серозно-катаральный коньюктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, у отдельных поросят некротизирующий тонзилит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, катаральный гастроэнтерит. В печени, почках и селезенке иногда отмечаем застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миокард дряблый, серовато-красного цвета. Легкие отечны, в состояние застойной гиперемии, изредка находим катаральную бронхопневмонию.

У поросят павших в более старшем возрасте (до отъема) патологоанатомические изменения такие же, как и у новорожденных, только у них отсутствуют милиардные некрозы в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярко выражены крупозно-дифтиритические и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Легкие отечны. В желудочно-кишечном тракте-острый катаральный гастроэнтерит, реже геморрагический или фибринозный энтерит.

Диагноз на болезнь Ауески ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением вирусологических исследований и постановки биопробы на лабораторных животных (кролики, щенки, кошки). Для лабораторного исследования в ветлабораторию направляют труп мелкого животного целиком, от крупных животных направляют голову или головной мозг, кусочки печени, легких, селезенки и лимфатические узлы. При положительной биопробе у подопытных животных на месте введения суспензии развивается зуд, типичная картина болезни Ауески и через 3-5суток подопытные животные погибают.

Для обнаружения и титрования вируснейтрализующих антител используют РН,РНГ,РДП,РСК, ПЦР и др. Диагноз на болезнь Ауески считается установленным при положительной биопробе или при выделении вируса и его индификации.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Ауески необходимо отличать от бешенства, чумы, листериоза, сальмонеллеза, гриппа, болезни Ташена, отечной болезни, кормовых токсикозов, отравления поваренной солью и авитаминозов.

Иммунитет. После переболевания у животных создается достаточно напряженный иммунитет до 1-3лет, при этом взрослые свиньи приобретают иммунитет на многие годы. В крови переболевших животных обнаруживаются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, а также агглютинины, преципитины и опсонины. Поросята-сосуны в результате получения антител с молозивом от свиноматки приобретают коллостральный иммунитет.

В качестве средств пассивной иммунизации при болезни Ауески применяют гипериммунную сыворотку и специфический гамма-глобулин. Их используют в угрожаемых и неблагополучных по Ауески хозяйствах с профилактической и лечебной целью.

Иммунитет у свиней, привитых сывороткой, сохраняется 10-15дней, у привитых глобулином-3-4недели. После этого срока животных вакцинируют против болезни Ауески. Переболевшие или вылеченные средствами пассивной иммунизации животные вакцинации не подлежат.

Для активной специфической иммунизации болезни Ауески используют:

  1. Сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески. В неблагополучных по болезни Ауески хозяйствах поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20-25 дней. Поросятам-сосунам в возрасте 2-15дней при первой прививке вакцину вводят под кожу, при второй-внутримышечно. Поросят-сосунов, привитых в возрасте 2-15дней ревакцинируют после второй прививки через 2месяца однократно. В угрожаемых по болезни Ауески хозяйствах свиней вакцинируют с 16-20дневного возраста. Супоросных свиноматок в угрожаемых по болезни Ауески хозяйствах вакцинируют не позднее чем за месяц до опороса, а в неблагополучных хозяйствах допускается их вакцинация за 7-10дней до него. Иммунитет у свиней после первой прививки вирус-вакциной наступает через 5-7дней и сохраняется у двукратно привитых 15-16месяцев, за исключением привитых в 2-15-дневном возрасте поросят-сосунов, которых ревакцинируют через 2 месяца.
  2. Для вакцинации свиней применяется вирусвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое выздоровление и надежную санацию свинарника от вирусносительства.
  3. Пушных зверей, свиней и овец вакцинируют инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Иммунитет после вакцинации у животных наступает на 8-10день и сохраняется у пушных зверей не менее 6 месяцев, у свиней и овец-10месяцев.
  4. Вакцина против болезни Ауески и рожи свиней эмульгированная. Разработаны ассоциированные вакцины против болезни Ауески и других инфекционных заболеваний животных.

Меры борьбы и профилактики болезни Ауески регламентируются инструкцией, утвержденной Главным управлением ветеринарии МСХ СССР от 20марта 1968года.

В целях охраны хозяйства от заноса болезни Ауески в благополучные хозяйства владельцы животных должны комплектовать поголовье только из благополучных по инфекционным заболеваниям хозяйств с предварительным карантинированием завезенных животных. Запрещается приобретать для воспроизводства стада в порядке обмена свиней из откормочных хозяйств. Принимаются радикальные меры по уничтожению грызунов, недопущению на территорию ферм бродячих собак и кошек. В хозяйствах где используются боенские и кухонные отходы, организуют их надежное обеззараживание перед скармливанием. На ферме проводятся систематические дезинфекционные работы и при необходимости осуществляют профилактическую вакцинацию животных против болезни Ауески.

При установление диагноза на болезнь Ауески на хозяйство постановлением Губернатора области накладывается карантин. По условиям карантина запрещается: ввод и вывод восприимчивых к болезни Ауески животных, перегруппировка их внутри хозяйства и помещений; вывоз из хозяйства кож, овчин и шкурок без предварительного обеззараживания, а также кормов и фуража; проведение случки животных; взвешивание и татуировку животных; скармливание животным концентрированных и сочных кормов без предварительного их проваривания.

В неблагополучном пункте проводится клинический осмотр всего поголовья с выборочной термометрией. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и подвергают лечению специфическим глобулином и симптоматическими средствами. Проводится тщательная механическая очистка и дезинфекция помещений и территории фермы. Жидкий навоз обеззараживается хлорной известью из расчета 12 кг извести на 1 кубический метр жидкого навоза. Трупы павших животных сжигаются или утилизируются в ямах Беккари. Новорожденным поросятам до кормления молозивом, поросятам сосунам, подозреваемых в заражении, свиноматкам за две недели до опороса вводят с профилактической целью специфический глобулин и через 3 недели вакцинируют против болезни Ауески.

Все клинически здоровое свинопоголовье начиная с 2-дневного возраста вакцинируют против болезни Ауески. Переболевших животных ставят на откорм и после достижения сдаточной массы отправляют на убой.

Карантин с хозяйства снимают через 1мес после прекращения заболевания, удаления из него переболевших животных и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина в течение года проводят плановую вакцинацию свиней против болезни Ауески. Вывозить вакцинированных животных разрешается только в аналогичные хозяйства.

Хозяйство считается полностью оздоровленным, если в течение 6месяцев после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. В дальнейшем из таких хозяйств животных вывозят без ограничений.

источник

При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, В-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Профилактика

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.

Лечениебольных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

Тема: ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз— инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь в конце XIX -начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь листериозом, а возбудитель — L. monocytogenes. В 1931-1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель болезни.Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes — основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10. 12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 °С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 ° С убивает листерии через 5 мин.

Эпизоотология.Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также чело­век. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой, и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90%. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных).

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза.

Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98. 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.

Читайте также:  Вакцина против бешенства для ежей

Патогенез. Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лимфогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при листериозе у животных 7. 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3. 7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни 10 сут. У отдельных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3-4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. Может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением (по некоторым данным, до нескольких лет) возбудителя с молоком. Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анджелес, 1985).

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У овец и коз также чаще наблюдается нервная форма болезни. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитом и ринитами. Температура тела повышается до 40,5-41 °С, реже остается в пределах нормы; отмечают круговые движения, потерю равновесия, оглумоподобное состояние, припадки, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потерю зрения.

Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3-7-й день. У ягнят чаще наблюдается септицемическая форма (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений. Иногда в различных органах и тканях образуются абсцессы. Супоросные свиноматки абортируют или рожают мертвых поросят. Иногда рождаются нежизнеспособные поросята, которые погибают в первые часы и дни после рождения. Выжившие из числа слабых поросят обычно становятся маловесными заморышами, крайне чувствительными к другим инфекционным и незаразным болезням.

У поросят чаще поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда признаки катарального энтерита. Длительность болезни до 3 сут, чаще всего поросята погибают.

У лошадей описаны спорадические случаи листериоза. У больных животных наблюдаются конъюнктивит, сублихорадочная температура, повышается рефлекторная возбудимость и нарушается координация движений, возникают парезы конечностей.

У собак (щенят) развиваются явления энцефалита, ослабляется зрение.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, слабость, судороги, параличи и гибель через 3-5 дней; редко болезнь протекает длительно с признаками кахексии.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскулярных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, патологоанато-мических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод иего оболочки, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из пораженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по заболеванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с интервалом 7-14 дней).

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L-форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных жи­вотных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РИГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2. 4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика. Ворганизме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела. Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами.

Для специфической профилактики листериоза наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерии (в частности, вакцина из штамма АУФ).

Профилактика. Вцелях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-санитарные требования и уничтожать грызунов.

Лечение.Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин), если применение их начато своевременно. Эффективным считается ампициллин или его сочетание с гентамицином. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства. Для лечения поросят применяют стрептомицин внутримышечно 2 раза в день в течение 2. 3 дней, а также сульфонтрол, сульфадимезин в соответствующих дозах.

Меры борьбы.Хозяйства (фермы), в которых выявили заболевания животных листериозом, объявляют неблагополучными и в них вводят ограничения. При этом проводят поголовный осмотр и термометрию животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют с помощью РА и РСК. Положительно реагирующих также изолируют и лечат. Периодически проводят дератизацию (истребление грызунов) в животноводческих помещениях, в хранилищах кормов и лабораторные исследования отловленных зверьков на листериоз. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленным раствором хлорной извести, содержащим не менее 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

Тема: БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) — инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления легких, поражения центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Историческая справка.Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам. Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.

Экономический ущербособенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 — 90%. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель —ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и рекоцвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип вируса. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 — 60 °С обезвреживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи- за 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4°С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном глицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 — 3 г., а в насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21 -60 дней, весной -35 дней и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10 -28 дней, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней (Н. Г. Никитин, 1967). При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8 — 15 дней.

Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты — слабоэффективны.

Эпизоотологические данные.Хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства, эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Факторами распространения возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т. д. Большое эпизоотическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному заражению и чрезвычайно чувствительны к парентеральному введению самого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососущими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентрированными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться поражением поросят 2 — 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У поросят до 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других видов.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительство, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется периодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествуют массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных боенских отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

Патогенез.Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении

в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

Течение и симптомы.Инкубационный период в большинстве случаев 1 — 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения, вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и сме шанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У больных животных появляются судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические припадки по мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно опирается пятачком в землю, стену. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах. Независимо от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2-3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

Заболеваемость у поросят может достигать 70-100%, летальность у 2-недельных поросят — 80-100%, у более старших животных-40-80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выраженного нейротропизма вируса основным клиническим признаком является поражение ЦНС, проявляющееся сильным возбуждением, судорогами, параличами. У крупного рогатого скота в начале болезни повышается температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нарастают признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения жевательных и шейных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови, зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в прострацию со смертельным исходом через 1 — 2 и реже через 3 — 4 дня после появления первых клинических признаков. Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным выделением пота и слюны, атонией рубца, жаждой, приступами беспокойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости.

Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.

У овец- и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у крупного рогатого скота. Особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1 — 3 сут.

Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни становятся апатичными, отказываются от корма, затем появляется испуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, соболей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состояние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышается возбудимость. Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.

Патологоанатомические изменения.У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят крупозно-дифтеритически и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят до 2-месячного возраста в 88-98% случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках скопление значительного количества серозной жидкости.

Читайте также:  Вероятность заболеть бешенством в городе

Диагноз.Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.

у свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней — гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 -5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Существуют методы серологической диагностики: нейтрализация на кроликах, в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время рекомендованы для ретроспективной (после переболевания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.

Дифференциальный диагнозпроводят у всех животных в отношении бешенства, а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, болезни Тешена, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, менингитов и энцефалитов различной природы.

При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и почти 100% летальность, независимо от возраста свиней. Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексного эпизоотологического исследования, включая анализ кормов и лабораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях устанавливают на основании результатов биопробы.

Лечение.Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашевым (1959) специфический гамма-глобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции одновременно рекомендовано применять антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1: 32-1: 256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напряженности и длительности. В настоящее время для активной иммунизации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохорова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых — с 15 — 20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20 -25 дней. Иммунитет наступает на 5 -7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 года.

Для вакцинации свиней используется также эффективная вирус-вакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства (Г. X. Камалов, А. В. Селиванов).

Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8 -10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец — 10 мес.

Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят специфическим гамма-глобулином, обеспечивающим иммунитет длительностью 3-4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйствах.

Профилактика и меры борьбы.Профилактику болезни следует осуществлять на животноводческих фермах и за их пределами — на больших территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги. Поэтому важным условием, обеспечивающим эффективность предупреждения болезни, является проведение повсеместного планового эпизоотологического контроля за домашними и дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют вирусоносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хозяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемещение и торговлю ими следует организовать таким образом, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носительство вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.

Большое профилактическое значение имеет организация летнего лагерного содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными, использующими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения болезни немедленно проводят профилактическую вакцинацию свиней.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин. Запрещают ввод, вывод и перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими «столовыми», проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные приостановить дальнейшее распространение болезни.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных дезинфекцию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают биотерми-чески, а навозную жижу — хлорной известью (12 кг/м 3 ). Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует; их опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, проведения полного комплекса общих и специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года — до полной замены ранее неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства, спустя год после в снятия карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследованием с интервалом в 4 недели. В полностью оздоровленном стаде невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1:2 и выше.

Тема: ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis) — геморрагическая септицемия — инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами септицемии, при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких.

Историческая справка.Инфекционная природа болезни была установлена в 1878 — 1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. Выявлены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е. М. Земмер, 1878; Пастер, 1880), кроликов (Гафки, 1881), свиней (Лоффлер, 1886), буйволов (Греете, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание — пастереллезом.

В науке длительное время господствовал зоологический подход к классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающих и птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как самостоятельный вид — Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P. haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастереллезу, у крупного рогатого скота и особенно у овец.

Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распространению, проявляется как эпизоотия.

В СССР в изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко и др.

Возбудитель болезни —Pasteurella multocida — небольшая, грамотрицательная, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже — в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овоидную форму (0,3 — 1,25 х 0,25 — 0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому — Гимза. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу.

Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обычных питательных средах при 37 °С. При пересеве свежевыделенных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются 3 формы колоний: гладкие (s), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее характерным считается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов в нитриты.

P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа — I, II, III и IV (Роберте, 1947), что позволяет по капсульному антигену выделись в РНГА 4 серологические группы пастерелл — А, В, Д и Е (Картер, 1961).

Патогенные и вирулентные свойства различных серогрупп возбудителя колеблются в широких пределах. Наиболее выражены они по отношению к тому виду животных, от которых выделены. Пастереллы типа А чаще вызывают болезнь у птиц, реже — у свиней, крупного рогатого скота и буйволов; штаммы В и Е — преимущественно у крупного рогатого скота; группа Д — встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием и токсинообразованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические штаммы пастерелл высоковирулентны для белых мышей.

Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2 — 3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 — 90 °С они гибнут за 5 — 10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях губительно действуют в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные — носители пастерелл. Длительность носительства может быть более года. Для пастереллеза свойственно широкое носительство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследователей считают завоз животных — носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из основных путей распространения болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в благополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животных всякого рода неблагоприятных факторов.

Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотичность и формирование стационарных эпизоотических очагов.

Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в любом возрасте, однако молодняк более восприимчив. Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещение, воздух, корма и инвентарь. В передаче пастереллеза среди птиц определенную роль могут играть паразитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas persicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. В неблагополучных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и переносчика пастерелл могут быть мыши и крысы.

Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных без учета благополучия хозяйств по пастереллезу, скученное размещение животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.

Патогенез.В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Течение и симптомы.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота и буйволовсверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41- 42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков.

Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровянистые носовые истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1 — 2 суток.

При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит телят).

Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5 -8-й день.

При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение.

При хроническом течении у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии.

У овецострое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2 -5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.

У свинейсверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 41 °С и выше, фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 -8-й день. Хроническое течение пастереллеза проявляется симптомами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевидной экземой.

У птиц (холера птиц) сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.

У кроликовострое течение пастереллеза проявляется гипертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через 1-2 дня погибают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фибринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.

У пушных зверей(соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия, медленная и шаткая походка, повышение температуры до 42 °С и выше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастроэнтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2 — 3 сут.

Патологоанатомические изменениязависят от продолжительности и формы болезни. При сверх остр ом и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.

Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллез е, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза.

Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагнозна пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 — 5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время патологический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.

Дифференциальный диагноз.Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.

У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и сальмонеллеза, у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

Лечение.Больных животных помещают в теплые, сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, биомицин, дитетрациклин) и сульфаниламидные препараты (сульфадимизин, норсульфазол) согласно принятым наставлениям.

Использование противопастереллезной сыворотки может быть эффективным при остро протекающем пастереллезе у животного только в самом начале болезни, при появлении первых клинических признаков. Ее вводят внутримышечно или внутривенно в двойной профилактической дозе согласно наставлению.

Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении сыворотки с пролонгированными антибиотиками, сульфаниламидами и симптоматическими средствами. Курс лечения зависит от состояния животного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.

Иммунитет.Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6 — 12 мес.

Для специфической профилактики пастереллеза животных в СССР рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формол-вакцина против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгидроокисьалюминиевая вакцина АзНИВИ против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов (М. К. Ганиев), концентрированная поливалентная формолвакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ППД), эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко); эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко).

Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципитированной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7-10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульгированные вакцины вводят однократно: иммунитет не менее года.

Для профилактики пастереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов (К и АН Краснодарской НИВС), а также инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами прививают кур и водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжайшей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраняется до 4 — 6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а также при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3-4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у куриных до 6 мес, у водоплавающих — до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов.

Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступления в животноводческие комплексы.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а также с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 741 | Нарушение авторских прав

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *