Меню Рубрики

Ат к тпо влияет на бесплодие

Здравствуйте! Мне 28 лет, не могу забеременеть уже 10 лет. Походы по больницам результата до сих пор не дали.
Несколько дней назад сдала гормоны и вот какие результаты:
Т4 (св.)-13,6
ТТГ-0,793
ФСГ-6
Эстрадиол-162
Тестостерон-0,69
Пролактин-282
АТ-ТПО-904,4

Узи щитовидной железы: Vобщ=11,4. Эхопатологии не выявлено. При ЦДК усиление кровотока (правая и левая доли).
Трубы проходимы.
Может ли повышение АТ-ТПО быть причиной беслодия?

«Медицинский центр Аймед» — обследование при бесплодии, лечение бесплодия, ЭКО, ЭКО/ИКСИ, ИМСИ, искуственная инсеминация спермой мужа/донора, ЭКО с донорской яйцеклеткой

Тел.: 8 (812) 777-05-03

Best regards. А.Котляр

Тел.рабочий 1 —
8 (495) 616-39-11 м.ВДНХ ,воскр.)

Тел.рабочий 2 —
8 (495) 788-00-02 м.Новогиреево (понед., вт., субб.)

Если у Вас есть ко мне вопросы пишите через сайт.

Международный Центр Репродуктивной Медицины.

Лечение всех видов бесплодия. Эндоскопические операции. ЭКО. ЭКО/ИКСИ. ПИКСИ. Донорство спермы. Донорство яйцеклеток. Суррогатное материнство. Преимплантационная генетическая диагностика эмбрионов.

Центр Репродуктивных Технологий «ЭмбриЛайф» — обследование при бесплодии, лечение бесплодия, ЭКО, ЭКО/ИКСИ, ИМСИ, искуственная инсеминация спермой мужа/донора, ЭКО с донорской яйцеклеткой, суррогатное материнство.

г. Санкт- Петербург, ул. Садовая, 35

Запись на прием и консультация администратора по тел. (812) 327-50-50

Клиника МедГарант в ЖелезнодорожномМО г. Железнодорожный ул. 1 Мая д. 2 к.1 +7(495)369-60-91; +7(495)527-26-57; +7(495)522-47-20
Консультация на данном сайте ЗАОЧНАЯ! Рекомендации носят предварительно-информативный характер и не несут арбитражных функций с очным консультантом.

Вопросы в личных сообщениях платные — 100 руб. Вопросы ВОТ ТАКИМИ буквами остаются без ответа.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

источник

Тезис: Оценка функции щитовидной железы — обязательный элемент алгоритма диагностики репродуктивных расстройств. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Если концентрация ТТГ находится границах нормы, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

  • 1. Гормоны щитовидной железы
  • 2. Гипотиреоз
  • 2.1. Описание
  • 2.2. Влияние гипотиреоза на репродуктивную систему
  • 3. Тиреотоксикоз (Гипертиреоз )
  • 3.1. Описание
  • 3.2. Влияние гипертиреоза на репродуктивную систему
  • 4. Диагностика
  • 5. Эутиреоидный зоб.
  • 6. Аутоиммунный тиреоидит
  • 7. Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ = AT-TГ, АТ-ТПО).

Заболевания щитовидной железы относятся к наиболее распространенной эндокринной патологии и встречаются у женщин в 10-17 раз чаще, чем у мужчин. Поэтому в процессе планирования беременности, а также при лечение бесплодия, необходимо убедиться в отсутствии патологий щитовидной железы. Для этого чаще всего проводят лабораторную диагностику — анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма. Функцию щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), секрецию которого контролирует тиролиберин (ТРГ — тиротропин-рилизинг-гормон) гипоталамуса. ТРГ также стимулирует секрецию пролактина (ПРЛ).

Нарушения функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного. Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, подтвердили наличие рецепторов к ТТГ и Тз в яичнике, что определяет возможность прямого влияния дисфункции щитовидной железы на стероидогенез, овуляцию, функцию желтого тела. Состояние репродуктивной системы, в свою очередь, оказывает существенное влияние на щитовидную железу. Так, эстрогены могут косвенно стимулировать функцию щитовидной железы за счет интенсификации синтеза тироксин -связывающего глобулина в печени.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии: эндемическом или спорадическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, болезни Грейвса и др.

Гипотиреоз является наиболее распространенным вариантом нарушения функции щитовидной железы, в том числе выявляемым у женщин, страдающих бесплодием. Даже субклинический гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне свободного T4) может стать причиной нарушений менструaльного цикла и бесплодия. И хотя как при субклиническом, так и манифестном гипотиреозе фертильность может сохраняться, у этих женщин отмечают высокий риск невынашивания беременности, нарушений развития плода и акушерских осложнений.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза обусловлено патологией щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита или вследствие деструкции самой щитовидной железы, реже — после операций на щитовидной железе и терапии радиоактивным йодом.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается прежде всего на данных лабораторной диагностики с учетом клиничecкиx проявлений:
1. Субклинический — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 в пределах нормы — как правило, бессимптомное течение или только неспецифические симптомы.
2. Манифестный (явный) — концентрация ТТГ в крови повышена, свободного Т4 снижена — характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифические), как правило, присутствуют. Возможно и бессимптомное течение.
3. Осложненный — развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Влияние дисфункции щитовидной железы на репродуктивную систему — сложный и многоступенчатый процесс. Ключевое значение при гипотиреозе имеет дефицит тиреоидных гормонов, которые необходимы для обеспечения основного обмена, тканевого дыхания и клеточного роста большинства активно функционирующих клеток и тканей, в том числе всех без исключения структур половой системы, включая яичники. Гипофункция щитовидной железы приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма половых гормонов, в результате снижается чувствительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза, нарушается периферический метаболизм эстрогенов.

Частота нарушений менструального цикла у женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных исследователей 23,4-70%. Однако, бесплодие на фоне патологии щитовидной железы может быть и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции. Первичный гипотиреоз часто проявляется хронической ановуляцией и дисфункциональными маточными кровотечениями, возможно развитие гипогонадотропной аменореи.

При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галактореей, аменореей), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Это обусловлено тем, что гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии способствует увеличению выработки гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Гипер-пролактинемия приводит к нарушению цикличности выделения ГнРГ. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса) клинически проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичными поликистозными яичниками.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз ( гипертиреоз ) — клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Основная причина тиреотоксикоза в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный токсический зоб — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся преимущественно у женщин репродуктивного возраста (20-40 лет) и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Клинические проявления тиретоксикоза включают расстройства функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, центральной нервной систем, катаболический синдром, эктодермальные и эндокринные нарушения. В зависимости от выраженности симптоматики тиреотоксикоз подразделяют на субклинический, манифестный и осложненный.

1. Субклинический тиреотоксикоз — снижение уровны ТТГ при нормальных концентрациях тиреоидных гормонов ( свободных Т4 и Т3 ) ;
2. Манифестный тиреотоксикоз — сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в крови и повышенный уровень свободных Тз и Т4 — как правило, характеризуется развернутой клинической картиной заболевания.
3. Осложненный тиреотоксикоз диагностируют при наличии тех или иных осложнений (мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, выраженного дефицита массы тела).

Репродуктивная система испытывает на себе влияние избытка тиреоидных гормонов так же, как и другие системы организма. При тиреотоксикозе происходит значительное повышение концентрации в крови СССГ, снижается скорость метаболического клиренса тестостерона и, в меньшей степени, эстрадиола. Это приводит к увеличению общей концентрации тестостерона в плазме крови и ускорению превращения его в андростендион.

Активизируются процессы внегонадного превращения тестостерона в андростендион, андростендиона в эстрон и эстрона в эстрадиол. Гиперэстрогения по механизму обратной связи приводит к снижению концентрации ФСГ. Концентрация прогестерона при этом остается низкой за счет уменьшения чувствительности яичников к ЛГ в условиях дефицита ФСГ. В ответ на снижение концентрации прогестерона в крови по механизму обратной связи увеличивается образование ЛГ, чему также способствует низкая концентрация свободного тестостерона.

Существует и противоположная точка зрения, что при тиреотоксикозе избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению не только концентрации ЛГ, но и ФСГ, что связано с гиперчувствительностью гонадотрофов гипофиза к гонадолиберину. Длительная гиперэстрогения при недостатке прогестерона у женщин с гиперфункцией щитовидной железы приводит к увеличению частоты гиперплачтических процессов в органах-мишенях и в первую очередь в эндометрии. Репродуктивная и менструальная функция у пациенток с болезнью Грейвса изучена недостаточно. Принято считать, что при тиреотоксикозе снижение фертильности происходит в меньшей степени, чем при гипотиреозе. Частота нарушений менструального цикла при тиреотоксикозе у женщин репродуктивного возраста и составляет 21,5-60%. Наиболее типичны гипоменорея, полименорея, возможна олигоменорея, реже наблюдают ациклические маточные кровотечения. При регулярных менструациях у части женщин с гиперфункцией щитовидной железы отмечают недостаточность лютеиновой фазы, возможно развитие ановуляции.

Диагностика

В гинекологической практике врачи не всегда уделяют должное внимание оценке функции щитовидной железы и часто расценивают нарушения менструального цикла и гиперпластические процессы в эндометрии, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями на фоне повышенного уровня ЛГ и нормальном или несколько сниженном уровне ФСГ, как синдром поликистозных яичников. Это приводит к неправильной диагностике, неверной тактике лечения и, как следствие, к отсутствию эффекта от проводимой терапии.

Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам, обращающимся по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно определение концентрации в сыворотке крови ТТГ , а также свободных Т4 и Тз. Тестом первого уровня является определение уровня ТТГ. Оценивать уровень свободных Т3 и Т4 имеет смысл лишь при предельных значениях ТТГ.

Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, согласно которой даже небольшое, еще в пределах нормальных значений, снижение уровня Т4 приводит к многократному повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более чувствительно отражает функцию щитовидной железы и является первичным тестом для ее исследования.

При выявлении повышенного уровня ТТГ исследование дополняют определением уровня свободного Т4, при понижении уровня ТТГ — определением свободных Т4 и Тз. В норме при эутиреоидном ( нормальном ) состоянии концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 мЕд/л. Если концентрация ТТГ находится в этих границах, то одного этого показателя достаточно для исключения у пациентки гипер- или гипотиреоза.

При выявлении уровня ТТГ > 10 мМЕ/л имеет место первичный гипотиреоз.
При пограничном повышении уровня ТТГ (4-10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза исследование дополняют определением уровня свободного Т4;
При понижении уровня ТТГ для диагностики манифестного или субклинического тиреотоксикоза — определением уровня свободных Т4 и Тз.
Наиболее оптимально для этого использовать методы третьего поколения, которые позволяют определять очень низкие концентрации гормона (менее 0,01 мЕд/л), что имеет важное значение для диагностики тиреотоксикоза.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), довольно распространенное в практике акушеров-гинекологов, имеет значительно меньшее диагностического значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 отражаются любые колебания уровня и связывающей способности транспортных белков, в первую очередь тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Определение уровня Тз с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправлено с уровнем Т4, хотя нередко концентрация Тз остается нормальной при уже сниженном уровне Т4. Это связано с тем, что при гипотиреозе интенсифицируется как продукция более активного Тз самой щитовидной железой, так и усиливается периферическая конверсия Т4 в Тз.

Эутиреоидный зоб. Самая частая патология щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста в регионах с легким и умеренным дефицитом йода — диффузный эутиреоидный зоб. Самый простой метод первичной диагностики — пальпация щитовидной железы, позволяющая выявить наличие зоба, оценить степень его выраженности и определить размер узловых образований.

Аутоиммунный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Если диагностика гипотиреоза не вызывает сложностей (исследование концентрации ТТГ), то при отсутствии гипофункции щитовидной железы диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь предположительный характер. Однако на практике происходит переоценка значимости аутоиммунного тиреоидита как самостоятельной клинической проблемы, что приводит к гипердиагностике данного заболевания. В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эдокринологов, «большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:
1. Первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
2. Наличие антител к ткани щитовидной железы;
3. УЗ-признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы).
При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Читайте также:  Какова вероятность бесплодия у мужчин

Антитела к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ (АТ-ТГ и АТ-ТПО)).

Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10-20%. Как указывалось выше, само по себе носительство антител к щитовидной железе еще не свидетельствует о наличии у пациентки аутоиммунного тиреоидита или нарушении функции шито видной железы. Под носительством АТ-ЩЖ понимают выявление последних на фоне нормальной функции и структуры ЩЖ. Чаще всего проводят исследование на наличие АТ к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), однако наиболее информативно определение только уровня АТ-ТПО, поскольку изолированное носительство АТ — ТГ наблюдают редко и оно имеет меньшее диагностическое значение.

Сам по себе факт выявления АТ-ЩЖ не может служить основанием для постановки какого-либо диагноза, однако их наличие расценивают как фактор риска нарушения функции ЩЖ в дальнейшем. Во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития как гипотиреоза. А также риск спонтанного прерывания беременности в 1 триместре у женщин с АТ — ЩЖ превышает таковой у женщин без таковых в 2-4 раза. Также отмечены более высокие уровни АТ-ЩЖ у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе по сравнению с контрольной группой.

Особенно большое значение приобретает нормальная функция ЩЖ в программах ВРТ, поскольку бьла отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО.

Результаты изучения функции щитовидной железы на ранних сроках беременности после ЭКО продемонстрировали выраженное повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 у женщин с АТ-ТПО по сравнению с женщинами без них, что свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей щитовидной железы на фоне индуцированной беременности у женщин с АТ-ЩЖ.

Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ щитовидной железы, необходимый для адекватного развития индуцированной беременности. АТ-ЩЖ могут быть ранним маркером риска неблагоприятного прогноза беременности после ЭКО.

Однако, в настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ — ЩЖ в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности, а лишь обсуждаются несколько гипотез. Так что, несмотря на большое количество гипотез о взаимосвязи носительства АТ — ЩЖ, нарушений фертильности и невынашивания беременности, достоверных данных по этой проблеме в настоящee время не существует.

Таким образом, щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания щитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диагностики репродуктивных расстройств.

источник

Организм – сложная система, функционирование которой зависит от слаженности работы внутренних органов. Некоторые изменения могут негативно влиять на здоровье женщины. Важное значение имеют антитела к ТПО, и норма у женщин не должна превышаться. Если показатели увеличены, это сигнализирует об отклонениях.

ТПО в медицинской практике расшифровывается как тиреоидная пероксидаза. Она представляет собой фермент, являющийся одним из антигенов щитовидной железы. Данное соединение, синтезируемое щитовидкой, катализирует, то есть запускает выработку тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также участвует в формировании активного йода.

Антитела представляют собой белковые соединения, вырабатываемые человеческой иммунной системой. Их основная задача – подавлять активность антигенов и токсинов. Антитела к ТПО блокируют тиреоидную пероксидазу, тем самым предупреждая повышение уровня Т3 и Т4, которые при избыточных количествах могут оказывать на человеческий организм токсическое воздействие.
АТ к ТПО поддерживают гормональный баланс и работу щитовидной железы.

Таким образом, антитела к ТПО поддерживают гормональный баланс и обеспечивают бесперебойную работу щитовидной железы и эндокринной системы. У здорового человека такие белки присутствуют, но в умеренных незначительных объёмах. Если же антитела вырабатываются усиленно, они разрушают тиреоидную пероксидазу и оказывают негативное воздействие на щитовидную железу.

Норма антител к ТПО практически остаётся фиксированной в течение всей жизни и с возрастом меняется несильно. От половой принадлежности показатель зависит незначительно, поэтому значения для мужчин и женщин идентичны, но могут колебаться при некоторых естественных физиологических процессах, протекающих в женском организме.

Норма для представительниц женского пола возраста младше 50-и лет составляет от 0 до 35 МЕ/мл крови, а в возрасте старше 50 лет – от 0 до 100 МЕ/мл. Такие значения актуальны при проведении анализа иммунолюминесцентным методом. При применении методики ИФА (иммуноферментного анализа) показатели несколько отличаются: для возраста до 50 лет – менее 30 МЕ/мл, а для возрастной категории от 50 лет – максимум 50 МЕ/мл.

Повышение показателей антител к ТПО встречается относительно редко и диагностируется лишь у 7%-10% населения планеты. Если отклонение от нормы не превышает 20 МЕ/мл, то такое колебание может быть принято за нормальное состояние, обусловленное воздействием некоторых факторов. Пациенту показаны комплексное обследование и постоянное наблюдение врача для отслеживания динамики.
При повышении уровня АТ к ТПО пациенту показаны полное обследование и регулярное наблюдение врача для отслеживания динамики.

Уровень антител к ТПО может повышаться по таким причинам:

  • тиреоидит Хашимото, имеющий аутоиммунную природу;
  • токсический диффузный зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • гипотиреоз идиопатической этиологии;
  • системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, васкулит);
  • нарушения функционирования щитовидной железы в послеродовом периоде;
  • ревматические заболевания, например, ревматоидный артрит;
  • различные новообразования, локализующиеся в щитовидной железе (карциномы, аденомы);
  • болезни печени (данный орган выполняет функцию утилизации избытков различных синтезируемых организмом веществ, включая антитела к ТПО);
  • беременность (увеличение выработки обусловливается реакцией материнских белков иммунной системы на антитела плода, особенно если антигены матери и будущего ребёнка идентичны).

Как правило, рост уровня антител к ТПО долго остаётся незаметным, но распознать его можно самостоятельно по некоторым изменениям в работе организма. Всё же симптоматика размыта и не выражена, поэтому нередко её относят к иным патологиям или не берут во внимание. Насторожить должны следующие признаки:

  • общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • сухость, ломкость или выпадение волос;
  • проблемы с памятью, нарушение концентрации внимания;
  • колебания веса, особенно беспричинная прибавка;
  • раздражительность, нервозность;
  • проблемы со сном: частые пробуждения, неполноценный ночной отдых, бессонница;
  • отёчность конечностей (особенно ступней и голеней);
  • снижение артериального давления;
  • чувство холода (особенно в конечностях), ощущение озноба.

В каких случаях назначается анализ на определение уровня антител к ТПО? Во-первых, при наличии перечисленных выше симптомов, особенно сразу нескольких. Во-вторых, диагностика назначается при уже имеющихся в анамнезе заболеваниях и отклонениях: гипер- или гипотиреозе, болезни Хашимото, токсическом диффузном зобе, увеличении размеров щитовидной железы. Также проведение исследования может рекомендоваться при беременности.

К анализу на выяснение уровня антител к ТПО нужно подготовиться, и подготовка включает соблюдение таких правил:

  1. Отказ от курения в день взятия биоматериала.
  2. Отмена приёма любых препаратов, влияющих на работу щитовидной железы (например, гормональных) за три-четыре недели до анализа.
  3. Прекращение применения средств и биологически активных добавок с содержанием йода минимум за неделю до проведения исследования.
  4. Завершение курса физиотерапевтических процедур, предполагающих воздействие на область шейно-воротниковой зоны, за пять-семь дней до сдачи анализа.
  5. Избегание стрессов, интенсивных нагрузок накануне даты забора крови.
  6. Употребление только лёгкой пищи во второй половине дня, предшествующего дате исследования.
  7. Отказ от алкоголя минимум за сутки до сдачи (а лучше за три дня).

Для выявления уровня антител к ТПО осуществляется забор крови из вены, анализ берётся натощак в утренние часы. До него нужно выспаться.
Анализ антител к ТПО.

Несоблюдение правил подготовки может повлиять на результаты анализа и снизить его достоверность и точность.

Выяснение уровня антител к ТПО в период вынашивания предоставляет возможность оценить риски развития послеродового тиреоидита, который диагностируется примерно у 5-10% родивших женщин. Также превышение нормальных показателей может указывать на вероятность врождённого тиреоидита у ребёнка.

Настораживает увеличение уровня на 25 МЕ/мл и больше. В таком случае требуется постоянное наблюдение, а при дальнейшем превышении норм беременной назначается адекватное лечение.

Терапия предполагает нормализацию функционирования щитовидной железы и стабилизацию уровня гормонов. Лечение может включать такие направления:

  1. Гормонозаместительная терапия проводится при снижении выработки тиреоидных гормонов. Назначаются гормональные препараты: «Тиреоидин», «L-тироксин», «Эутирокс», «Тиреотом» и прочие.
  2. Йодсодержащие препараты усиливают действие гормонов Т4 и Т3.
  3. При выраженных аутоиммунных процессах показан приём глюкокортикостероидов (например, на основе преднизолона), а также антигистаминных препаратов.
  4. При воспалительных реакциях со стороны щитовидной железы рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства.
  5. Симптоматическое лечение включает приём средств, нормализующих сердечный ритм, устраняющих отёки, приводящих в порядок уровень артериального давления.

Если выявлено повышение уровня антител к ТПО, состояние требует выяснения причин и лечения. Патология устранима, если терапия начата своевременно, проводится грамотно и опытным специалистом.

источник

АТ ТПО сильно повышен: что это значит, причины отклонений и лечение. Антитела к тиреопероксидазе — таблица

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются преимущественно у детей и женщин. На фоне такого недуга иммунитет неправильно реагирует на клетки собственного организма и начинает активно с ним бороться. Подобное состояние может быть опасным во время беременности. Что делать, если АТ к ТПО сильно повышен? Что это значит, чем грозит и какие лечебные меры необходимо предпринять? Когда удается заподозрить патологию и кто обычно ей больше всего подвержен? Ответы на все эти вопросы будут приведены ниже.

АТ к ТПО представляет собой белок иммунной системы. Определение наличия этого компонента в крови отражает, насколько защитные функции агрессивны по отношению к собственным клеткам в организме. Антитела, как известно, служат основой для иммунной системы человека. Благодаря им могут распознаваться и уничтожаться опасные вредоносные клетки, попадающие в организм из внешней среды. Правда, зачастую они вдруг начинают бороться с родными клетками, так как принимают их за своего врага. Симптомы и причины Базедовой болезни также будут описаны.

Если уровень антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) значительно повышен, это означает лишь одно – у иммунитета человека происходит некорректная реакция на собственные клетки. В такой ситуации гарантировано развитие патологии, которая влечет за собой опасность в нарушении работы различных органов и систем, что в свою очередь способна приводить к развитию серьезных заболеваний. Причинами повышения выработки антител, как правило, служат нарушения в щитовидной железе, из-за которых происходит проникновение тиреопероксидазы в состав крови из этого органа.

Итак, АТ к ТПО сильно повышен, что это значит? Разберемся.

Тиреоидная пероксидаза необходима организму для производства синтеза йода, который в свою очередь требуется для продуцирования гормонов Т3 и Т4. При возрастании уровня антител синтез йода сильно понижается, а значит это прямым образом оказывает воздействие на процесс выработки гормонов щитовидной железой. При недостаточном количестве таких ферментов происходит развитие патологий ЖКТ, сердечно-сосудистой, нервной и даже дыхательной системы.

Если АТ к ТПО повышен, последствия могут быть очень серьезными.

У здоровых людей в возрастной категории до пятидесяти лет норма таких гормонов в крови должна быть ниже значения 5,6 мМЕ/мл. Для тех, кому уже за пятьдесят, этот показатель обычно может повышаться. Данное значение объема рассматриваемого белка достаточно стабильно и совершенно не зависит от пола пациента. Следует сказать, что с ростом антител к ТПО, как правило, сталкиваются около семи процентов населения планеты. АТ к ТПО сильно повышен, что это значит? Об этом далее.

Не лишним будет отметить, что непосредственно само отклонение данного показателя чаще всего наблюдается среди женщин. Установление уровня антител к тиреопероксидазе имеет особое значение в период беременности. Заметный рост показателей сообщает о больших рисках, связанных с вынашиванием плода, или рождением ребенка с возможными врожденными отклонениями. У женщин, которые вынашивают плод, уровень антител в норме должен быть не более 2,6 мМЕ/мл.

Проведение анализа крови на данные антитела не считается обязательным для всех категорий пациентов. Такое исследование может понадобиться в следующих ситуациях:

  • при беременности;
  • при увеличении щитовидной железы;
  • в случае подозрения на гипотиреоз;
  • риск аутоиммунных заболеваний;
  • подозрение на тиреотоксикоз.
Читайте также:  Как проверить организм на бесплодие

Самое важное значение этот анализ, конечно, имеет при беременности. По его результатам врачи-специалисты способны предвидеть риск проявления повышенных антител к тиреопероксидазе и тиреоидита у женщин в послеродовом периоде. В том случае, если объем гормона АТ к ТПО повышен, опасность приобрести патологию увеличивается в два раза по сравнению с нормальными анализами.

Кроме того, этот анализ может понадобиться перед проведением медикаментозной терапии с помощью некоторых лекарственных средств, имеющих негативные эффекты при значительном уровне антител. Необходимо также отметить, что у некоторых пациентов объем АТ может быть повышен даже при отсутствии каких-либо патологий. Также уровень гормона возрастает на фоне прочих аутоиммунных заболеваний, которые не связаны с работой щитовидной железы.

Высокий показатель антител, превышающий норму, как правило, наблюдается при следующих заболеваниях:

  • различные вирусные заболевания;
  • почечная хроническая недостаточность;
  • тиреоидит;
  • Базедова болезнь;
  • травмы щитовидной железы;
  • аутоиммунные заболевания наследственного характера;
  • сахарный диабет;
  • ревматизм.

Также повышенные антитела к ТПО бывают в том случае, если незадолго до сдачи анализов больному провели лучевую терапию в области головы и шеи. Следует сказать, что анализ на эти антитела не используется в рамках меры для контроля проводимой терапии. Обследование необходимо только для того, чтобы определить имеется ли в наличии патология или нет.

Повышенный уровень антител к тиреопероксидазе обосновано считается крайне серьезным отклонением, свидетельствующем о некорректном функционировании иммунной системы. В результате подобного сбоя имеется риск развития недостатка гормонов щитовидной железы, которые являются весьма важными для здоровья нашего организма. Они осуществляют регулировку работы различных органов и тканей, а на фоне их дефицита появляется угроза появления серьезных заболеваний.

Повышенный показатель антител способен приводить к возникновению следующего ряда заболеваний:

  • Появление гипертиреоза. Симптомы данной патологии выражаются в резкой потере веса, усталости, раздражительности, учащенном пульсе, выпадении волос, зобе, отдышке, сбое менструального цикла и плохом сне.
  • Развитие гипотиреоза. Основными жалобами больных при этой болезни выступают непереносимость низких температур, нарушения работы в желудке и кишечнике, плохое состояние волос и ногтей, избыточный вес.

В том случае, если АТ к ТПО повышен и признаки обнаружены в период беременности, то возникает значительный риск выкидыша или рождения малыша со всевозможными патологиями. Женщины, имеющие повышенный объем антител к тиреопероксидазе, зачастую могут сталкиваться с такой проблемой, как гормональный сбой. Его появление может обернуться большими проблемами со здоровьем женских половых органов.

Симптомы и причины Базедовой болезни интересуют многих.

Проведение терапии отклонений в объеме АТ ТПО, как правило, заключается в ликвидации аутоиммунных заболеваний, которые приводят к данной патологии. В целях определения точного диагноза докторам необходимо изучить историю болезни пациента, провести различные дополнительные процедуры диагностического характера, а также осуществить подробный анализ крови.

Если обнаружены повышенные антитела к ТПО, то требуется лечение базовых патологий:

    Послеродовой тиреоидит. Зачастую данное заболевание проходит практически без каких-либо симптомов. Молодые женщины сталкиваются с ним, как правило, в первые годы после рождения малыша. Самыми частыми жалобами пациенток становятся усталость, повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, дрожь в руках и ногах. Как и в случае с аутоиммунным типом болезни, здесь требуется симптоматическое лечение. Таблица антител к тиреопероксидазе представлена ниже.

Повышенные антитела к тиреопероксидазе обнаруживаются часто.

Таким образом, всем женщинам рекомендуется регулярный контроль функций щитовидной железы. Кроме того, пациентам может быть назначена заместительная терапия. В случаях сбоя нормальной деятельности сердечной мышцы будет необходимо употребление соответствующих препаратов. Также обязательной считается и витаминная терапия и соблюдение стандартных рекомендаций по здоровому образу жизни. На фоне нарушений функциональности щитовидной железы гормональная терапия вполне может стать пожизненной мерой.

Мы рассмотрели антитела к тиреопероксидазе, что это такое, теперь понятно.

Ни в коем случае нельзя недооценивать значение щитовидной железы. И в том случае, если в ее рабочих функциях происходят сбои, требуется незамедлительно обращаться к врачам. Как правило, это относится к ситуациям, когда наблюдается значительно превышенный титр антител к такому ферменту, как пероксидаза. Лечение данного типа нарушения осуществляется посредством использования медикаментозных средств. Доктор, как правило, назначает заместительную гормонотерапию в индивидуальном порядке.

В рамках развития аутоиммунного тиреоидита обычно нельзя исключать возникновение гипотиреоза. Приходится применять лекарственные препараты до тех пор, пока не становится понятно, какой из них подходит больше всего.

Обычным пациентам, ровно, как и беременным, врачи прописывают тиреоидные средства, к примеру, «L-тироксин». От больных требуется регулярная сдача крови. Это делается для того, чтобы доктор сумел лучше рассмотреть общую клиническую картину и определить, успешно ли проходит лечение.

На фоне такого лечения терапию осуществляют при помощи следующих средств:

  • нестероидные средства противовоспалительного характера;
  • глюкокортикоиды, например, «Преднизолон».

Для некоторых больных необходимо хирургическое вмешательство, и показания к операции могут быть следующие;

  • болезнь Грейвса;
  • узловой токсический зоб;
  • йодиндуцированный тиреотоксикоз.

В целях общего укрепления всего организма пациентам рекомендуют принимать витамины и адаптогены. Впоследствии доктора назначают препараты, которые придется употреблять в течение всей жизни.

Полезной в лечении окажется и народная медицина, когда уровень антител к тиреопероксидазе станет повышаться. Как правило, в течение трех – четырех месяцев пациент пьет чай, к примеру, из чистотела, ромашки или корня солодки, а по завершении срока ему будет желательно перейти на другие средства.

Если АТ к ТПО повышен, лечение должно быть комплексным и своевременным.

Фитосборы можно готовить себе самостоятельно. В качестве примера подойдет настойка хурмы, которая поможет нормализовать показатели гормона. Порядок действий такой:

  • выжать из плода сок;
  • смешать двести миллиграммов полученного вещества с парой капель спирта;
  • настоять средство в течение двух дней;
  • выпивать одну столовую ложку полученного настоя до еды три раза в день.

Но как бы ни была хороша и полезна народная медицина, необходимо учитывать, что на фоне сильно запущенных форм болезни, когда АТ к ТПО сильно повышен (что это значит, мы пояснили выше), уже никакие травы и фитосборы ситуацию исправить не смогут. Поэтому, чтобы состояние пациента не усугублялось еще больше, необходимо заниматься регулярной профилактикой. Кроме того, важно строго соблюдать и выполнять все врачебные предписания. Любые признаки, которые демонстрируют и намекают на неполадки в правильном функционировании щитовидной железы, должны стать сигналом и побуждением к тому, чтобы в срочном порядке пройти необходимое обследование для установления причин нарушений.

В том случае, если человек сдал анализ на антитела к тиреопероксидазе, и необходимая норма оказалась превышенной, ни в коем случае не стоит мгновенно впадать в панику. Малые отклонения в значениях вполне вероятны даже среди здоровых людей. Если у вас все же обнаружены некоторые незначительные отклонения, вы сможете привести свои анализы в норму и без употребления дополнительных лекарственных средств. Для этого необходимо будет просто пересмотреть рацион своего питания, и отказаться от всевозможных вредных привычек, предварительно избавившись от лишнего веса. Большинство врачей советуют полностью отказаться от регулярного ношения колье и цепочек на шее, так как некоторые металлы способны отрицательно повлиять на работу щитовидной железы.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Читайте также:  Бесплодие у мужчин при привороте

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

«маскообразное» лицо
отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
ожирение
понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
замедление речи
охрипший голос
сонливость
заторможенность
парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
снижение памяти
поредение волос на голове
гиперкератоз кожи локтей
анемия – снижение гемоглобина крови
дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

Любые нарушения работы щитовидной железы, а также некоторые аутоиммунные перекрестные заболевания в организме способны спровоцировать образование антител к тиреопероксидазе. Сегодня, как правило, анализ на определение данных антител часто сдается пациентами, страдающими гипер- или гипофункцией щитовидной железы, и патологиями других органов в начале развития.

Организм человека способен вырабатывать антитела в ответ на вторжение инородных веществ, т.е. они могут узнавать и устранять патогены. Повышенная чувствительность белковых соединений помогает им отвечать на небольшие изменения и может произойти так, что при развитии определенных болезней они начинают считать агрессивными собственные клетки организма. К примеру, антитела к микросомальной тиреопероксидазе помогают обнаружить патологии щитовидки и других органов.

Тиреопероксидаза – фермент, производимый щитовидной железой, который участвует в репликации гормонов тироксина и трийодтиронина. Фермент необходим для образования йода, кроме того, он регулирует обмен веществ. Антитела к тиреопероксидазе – это аутоантитела или специфические иммуноглобулины, которые формируются, когда иммунитет человека воспринимает клетки щитовидки как чужеродную субстанцию. Если белки существенно повышены, то это свидетельствует об аутоиммунных недугах щитовидки.

Особые белки или антитела действуют по строгим правилам, и даже небольшие отклонения в работе организма могут вызвать их агрессию. Как правило, анализы на измерение белков к тиреопероксидазе могут быть назначены специалистом, если у пациента раньше было диагностировано аутоиммунное заболевание. Обязательно исследование крови на антитела к ТПО необходимо проводить:

  • беременным женщинам;
  • больным с гипотиреозом и при тиреотоксикозе;
  • пациентам с клинической симптоматикой (слабость, потливость);
  • если УЗИ выявило увеличение щитовидки;
  • пациентам, принимающим Интерферон или другие лекарственные препараты, которые способны спровоцировать повышение белковых соединений.

Аутоантитела к тиреоидной пероксидазе определяют и у новорожденных детей. Особую тревогу врачей вызывают малыши, чьи матери:

  • страдают гиперфункцией щитовидной железы;
  • имеют гормон анти ТПО выше нормы;
  • болеют Базедовой болезнью.

Своевременное проведение диагностики помогает на раннем сроке обнаружить сбои в работе щитовидной железы или в других органах. Биохимический анализ крови на Анти-ТПО показан людям, заботящимся о здоровье, и пациентам с признаками гипотиреоза. Его должен назначать лечащий врач при обнаружении любых изменений в работе щитовидки на УЗИ. При положительном анализе за больным человеком устанавливается лишь наблюдение. После получения результатов врач обязательно должен провести беседу с пациентом, т.к. незначительное превышение антител может быть:

  • во время возобновления воспалительных болезней;
  • при эмоциональных нагрузках;
  • после операции на щитовидке;
  • во время проведения физиотерапевтических процедур шеи;
  • после гриппа и ОРЗ.

Исследование крови определяет содержание антител к микросомальной тиреопероксидазе. Нормой у мужчин и женщин до 50 лет является показатель менее 34 МЕ/мл. После пятидесяти у представительниц слабого пола уровень повышается, особенно это касается периода менопаузы. Кроме того, критическими стадиями в женском организме могут быть период грудного вскармливания и беременность. Таблица нормы белков к тиреопероксидазе:

Болезни щитовидной железы у девушек выявляются в двадцать раз чаще, чем у мужчин. Основными причинами увеличения антител к ТПО считаются следующие:

  • вирусные инфекции;
  • радиация;
  • травмы щитовидной железы;
  • токсины;
  • васкулит;
  • беременность;
  • большая доза йода или его острая нехватка;
  • хронические заболевания (тонзиллит, сахарный диабет, синусит, анемия);
  • наследственность.

Антитела к пероксидазе щитовидной железы выше нормы провоцируют:

  • потоотделение;
  • потерю веса;
  • ускорение сердечного ритма;
  • бессонницу;
  • тревожность;
  • пучеглазие;
  • усталость.

Повышение антител к тиреопероксидазе говорит об аутоиммунной развернутой реакции, при которой кроме инактивации фермента совершается повреждение клеток щитовидки. Своевременное обнаружение антител имеет большое значение для человека, т.к. это может означать, что разрушение щитовидки собственными иммунными клетками уже началось. Иногда рост АТ ТПО может спровоцировать:

  • рак щитовидки;
  • пернициозная анемия;
  • сахарный диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • другие аутоиммунные болезни.

Антитела к ТПО в некоторых случаях превышают нормальные показатели у людей без особых проблем со здоровьем и симптомов патологии щитовидки. Как правило, к этой группе относятся женщины старше 45 лет. Если другие анализы в норме и увеличение антител при этом небольшое, то лечение не назначают. Врач лишь может наблюдать за здоровьем пациента. Со временем у таких больных может развиваться дисфункция органа, но это случается не всегда.

Небольшое повышение верхней границы нормы антител к ТПО часто наблюдается после:

  • обострения хронических воспалительных болезней;
  • острых респираторных заболеваний;
  • психоэмоциональных стрессов;
  • травмы в области шеи.

При определенных заболеваниях концентрация белков к тиреопероксидазе увеличивается в десятки раз. Это наблюдается при:

  • долгом приеме йодсодержащих препаратов или глюкокортикоидов;
  • проблемах с надпочечниками;
  • недугах аутоиммунной природы (склеродермия, гломерулонефрит, инсулинозависимый сахарный диабет, аутоиммунный гастрит, системная красная волчанка);
  • онкологической патологии железы;
  • аутоиммунных болезнях, спровоцированных курением;
  • диффузном токсическом зобе;
  • развитии амиодарон-индуцированного гипотиреоза;
  • воспалении тканей щитовидной железы.

Если у женщин в период вынашивания ребенка отмечается увеличение щитовидки или врач диагностировал повышение уровня гормона ТТГ, то анализ на антитела ТПО считается обязательным. Рост белковых соединений при беременности может негативно влиять на состояние женщины и на здоровье плода. Связано это с тем, что АТ-ТПО легко преодолевают барьер плаценты.

Во время беременности женский организм уязвим к разным инфекциям, что влияет на развитие ребенка, поэтому следует своевременно сдавать анализы. Нормой гормона ТТГ на раннем сроке является показатель, не превышающий 2 МЕ/мл. Если он увеличивается вместе с АТТПО, то это указывает на появление гипотиреоза. Если у беременной имеется вероятность резус-конфликта, то ей нужно будет на протяжении всего срока сдавать анализ на антитела.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *