Аутоиммунный тиреоидит и мужское бесплодие

В настоящее время происходит процесс формирования новой медицинской дисциплины — клинической андрологии. В некоторых регионах мира, как и в нашей стране, лечением мужского бесплодия занимаются врачи самых различных специальностей — урологи, сексопатологи, венерологи, эндокринологи, психиатры, хирурги.

Причем в практическом здравоохранении существует парадоксальный факт неодинакового развития андрологии, эндокринологии и гинекологии как медицинских дисциплин.

С одной стороны имеется хорошо организованная система профилактической и лечебной помощи женщинам в виде специализированных гинекологических клиник и женских консультаций; осуществляется интенсивная подготовка врачей-гинекологов. И, с другой стороны, наблюдается недостаточность специализированной помощи при мужском бесплодии, самостоятельных стационаров и специально подготовленных врачей-андрологов.

Бесплодие и эректильная дисфункция при ожирении.
18 сентября 2014

Подобная ситуация возникла при сравнении эндокринологии и андрологии.

Очень часто больные с заболеваниями репродуктивной системы наблюдаются врачами-эндокринологами и никуда больше не обращаются. Таким пациентам не оказывается высокоспециализированная медицинская помощь длительное время. Иная ситуация обстоит с урологической помощью. Существует множество медицинских центров и урологических клиник , где лечение урологических заболеваний проводится на высоком уровне.

Мы считаем, что все пациенты с заболеваниями репродуктивной сферы должны лечиться у андролога. По поводу лечения хронического простатита можно сказать следующее. Хронический простатит является заболеванием, лечение которого следует проводить в урологических клиниках.

И тут же возникает вопрос – как же быть с пациентами, имеющими сопутствующие заболевания?

Например, у пациента с бесплодием имеется сопутствующая патология в виде гастрита, язвенной болезни 12-перстной кишки или ишемической болезни сердца.

Никому и в голову не придет сказать, что лечение мужского бесплодия будет проводить врач-терапевт. С этим все правильно.

Похожая ситуация имеется и в венерологии. Лечением сифилиса и гонореи занимаются венерологи. А вот лечением остальных половых инфекций могут заниматься, как гинекологи, так и урологи.

Пациент лечится у андролога, получая необходимые консультации у терапевта по поводу гастрита или язвы 12-перстной кишки.

Подобная ситуация складывается при сравнении андрологии и эндокринологии.

Больные с мужским бесплодием наблюдаются врачом андрологом, который должен проводить адекватную терапию и решить вопрос, связанный с бесплодием.

А по поводу патологии эндокринных органов при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз или сахарный диабет пациенты проходят лечение у врача-эндокринолога.

Самый сложный вопрос, который возникает при этом – это назначить адекватную совместимую терапию и исключить несовместимость лекарственных препаратов.

Попробуем более подробно углубиться в основы гормональной регуляции. Гормоны в переводе с греческого языка (греч. hormao — возбуждаю, побуждаю).

«Гормон» — это вещество, приводящее в движение. Железы внутренней секреции вырабатывают более 100 видов гормонов. Все гормоны находятся в определенном балансе между собой и оказывают целенаправленное влияние на деятельность органов и тканей.

Регуляция жизненных процессов в организме человека происходит путем нейронной передачи импульса через аксоны и детриты и гуморальной регуляции. Это — основные пути регуляции всех биохимических процессов. Гуморальная регуляция осуществляется через химические вещества органического и неорганического строения.

Исследования гипофизарно-тестикулярной регуляции начаты O.Fevold с соавторами (1937), обнаружившими два гормона передней доли гипофиза: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), введение которых гипофизэктомированным крысам предотвращает атрофию семенников. Эти открытия способствовали созданию концепций о гуморальном гипофизарном контроле функции семенников по принципу обратной связи. Андрогены (греч. — мужество, храбрость) — общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.

В настоящее время выявлены важные гормональные связи между гипоталамусом, гипофизом и яичками с расшифровкой основных механизмов синтеза андрогенов клетками Лейдига. Как известно, функциональная активность клеток Лейдига (интерстициальных эндокриноцитов) регулируется ЛГ, который связывается ЛГ-рецепторами, находящимися на поверхности цитоплазматической мембраны. Было установлено, что на одной клетке Лейдига имеется около 20000 ЛГ-рецепторов с плотностью распределения 13 ЛГ-рецепторов на 1нм цитоплазматической мембраны.

Андрогены оказывают:
1.сильное анаболическое действие.
2. повышают синтез белков и тормозят их распад.
3. Повышают утилизацию глюкозы.
4. Понижают уровень глюкозы в крови.
5. Увеличивают мышечную массу и силу.
6. Способствуют уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе.
7. Понижают уровень холестерина и липидов в крови.
8. тормозят развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечно-сосудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте.
9. Андрогены повышают возбудимость психосексуальных центров ЦНС, либидо (сексуальное влечение) у обоих полов.
10. частоту и силу эрекций полового члена у мужчин, силу эрекции клитора у женщин. У женщин андрогены понижают секрецию влагалищной смазки, в силу чего при высоком уровне андрогенов у женщин половой акт может стать болезненным.

Андрогены вызывают появление или развитие мужских вторичных половых признаков:
1 понижение и огрубение голоса,
2 рост волос на лице и теле по мужскому типу,
3 превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха,
4. увеличение размеров полового члена и яичек до генетически заданного максимума,
5. пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки,
6. пигментацию сосков,
7. формирование мужского типа лица и скелета,
8. увеличение размеров простаты и количества секрета в ней.
9. При определённой генетической предрасположенности (наличии в коже головы фермента 5-альфа-редуктазы) андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу.

У мужчин — тестостерон и дегидротестостерон находятся в тесном взаимодействии. В органах-мишенях (простате, семенных пузырьках и коже) тестостерон выступает в роли метаболитов. Это означает, что тестостерон, достигнув органа-мишени, при помощи 5-альфа-редуктазы превращается в дегидротестостерон, который оказывает биологический эффект.

В других органах-мишенях, таких как мышцы и почки, действие андрогенов осуществляется напрямую. В сравнении с тестостероном биологическая активность других андрогенов, таких как андростендиол, андростерон и эпиандростерон, ниже в 5-20 раз.

Исследования гормонов при мужском бесплодии:

1. Тестостерон
2. Тестостерон свободный
3. ГСПГ (глобулин, связывающий половой гормон)
4. ЛГ
5. ФСГ
6. пролактин
7. Определение экскреции 17-КС в моче
8. андростендиол
9. дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С)
10. дегидроэпиандростерон (ДГЭА)

Исследование гормонов обязательно дополняется другими анализами крови — общим анализом крови и биохимическим анализом крови.

Рассмотрим три основных заболевания, наиболее часто встречающихся в андрологии:
1. мужское бесплодие
2. эректильная дисфункция
3. гипогонадизм.
А также оценим влияние гормонов щитовидной железы на гипоталамо-гипофизарно-тестикулярную систему.

При мужском бесплодии основной причиной проверки гормонального статуса мужчины являются плохие показатели спермограммы – малое количество и плохое качество сперматозоидов. Гормональное исследование позволяет судить о процессах, происходящих на всех уровнях мужской гормональной системы (гипоталамус, гипофиз, яички).

При эректильной дисфункции показано исследование гормонального статуса у всех пациентов.У 70% пациентов отмечаются изменения уровня гормонов.
При гипогонадизме также следует определять гормональный статус пациента. Без этого не может быть установлен правильный диагноз (подтвержденный).

Гипогонадизм (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов и нарушением сперматогенеза.

Этиология:
1. Врожденное недоразвитие половых желез
2. Токсическое воздействие
3. Инфекционное
4. Лучевое поражение
5. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

А) Гипогонадизм как самостоятельное заболевание:
1. гипергонадотропный гипогонадизм;
2. гипогонадотропный гипогонадизм;
3. нормогонадотропный гипогонадизм.
Б) Гипогонадизм у лиц с аберрациями половых хромосом.
В) Симптоматический гипогонадизм (при эндокринных и не эндокринных заболеваниях).
Г) Гипогонадизм, сопровождающийся нарушениями половой дифференцировки (без хромосомных аберраций).

Заболевания гипофиза, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Гипопитуитаризм
2. Гиперпролактинемия
3. Неактивный ЛГ ( в результате мутаций гена ЛГ)

Андрологические заболевания, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Анорхизм – врожденный или приобретенный в результате травмы гонад или операции.
2. Чистая дисгенезия гонад – дефект Y- хромосомы.
3. Смешанная дисгенезия гонад – задержка развития тестикул, расстройства синтеза в тестикулах плода.
4. Персистенция мюллеровых протоков — отсутствие антимюллерова гормона.
5. Синдром клеток Сертоли ( радиотерапия, медикаменты, инфекции), 6. Аплазия клеток Лейдига – мутация гена ЛГ.
7. Мужской псевдогермафродитизм — из-за дефекта ферментов биосинтеза тестостерона.
8. Синдром Клайнфельтера – хромосомная аберрация.
9. Х У У –синдром — хромосомная аберрация.
10. Синдром ХХ-мужчины — неполная транслокация части У-хромосомы.
11. Синдром Нунан (45 ХО) — неполная транслокация части У-хромосомы.
12. Опухоли яичка – неизвестная этиология.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Орхит – инфекции.
15. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
16. Биологически неактивный ФСГ.
17. Синдром неподвижных яичек.
18. Идиопатическое мужское бесплодие.
19. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
20. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
15. Биологически неактивный ФСГ.
16. Синдром неподвижных яичек.
17. Идиопатическое бесплодие.
18. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
19. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь

А теперь определим роль щитовидной железы в обменных процессах и как этот маленький орган может вызвать мужское и женское бесплодие.
Итак, щитовидная железа состоит из двух долей — правой и левой, соединённых узким перешейком (isthmus).
Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой Ф.
Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой — тироцитах — вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. В щитовидной железе имеются «C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами).

В нашей лекции мы не будем перечислять все возможные заболевания щитовидной железы, начиная от узлового зоба и заканчивая аутоиммунным тиреоидитом или зобом Хашимото.

Рассмотрим функциональные состояния щитовидной железы и ее влияние на метаболические процессы в организме. Понимание этих процессов лежит в основе лечения мужского бесплодия, осложненного сопутствующей патологией щитовидной железы. Дисбаланс уровня гормонов щитовидной железы может вызывать:
1. Ее гиперфункцию – гипертиреоз, тиреотоксикоз.
2. И ее гипофункцию – гипотиреоз.
3. Ускорение метаболизма
4. Усиление теплопродукции
5. Сжигание жира
6. Стимулирующий эффект на ЦНС
7. Подавление аппетита
8. Снижение потребности во сне
9. Повышение физической работоспособности
10. Тахикардия
11. Диарея
12. Повышение давления
13. Возбужденность
14. Бессонница
15. Мышечная дрожь
16. Потливость
17. Чувство жара
18. Снижение функции щитовидной железы (возникает при длительных курсах и очень высоких дозах тироксина, при употреблении рекомендуемых доз, функция восстанавливается уже через 3-4 недели) 19. Аллергическая сыпь

Таким, образом, тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы:
1. рост,
2. развитие организма,
3. дифференцировку тканей,
4. деятельность сердечно-сосудистой системы,
5. регуляцию нервной систем,
6. функциональное состояние сперматогенеза.

Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, полового развития и приводить к мужскому бесплодию. При наступившей гипофункции развивается карликовость и нарушается окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.
Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.
Таким образом, гипофункция щитовидной железы может приводить к мужскому бесплодию из-за нарушения сперматогенеза и снижению уровня половых гормонов.
Замедление обменных процессов приводит в конечном счете к эректильной дисфункции из-за гипофункции щитовидной железы.
У пациентов с гипогонадизмом и недостаточным развитием ядер окостенения, определяемым по рентгенограммам следует помнить, что это может быть результатом гипотиреоза.
Результатом уровня гормонов щитовидной железы могут быть заболевания гипофиза, приводящие к нарушению синтеза ТТГ (тиреотропного гормона).
Таким образом, у всех больных с патологией органов репродукции следует оценивать состояние функциональной активности щитовидной железы. А при изменении уровня гормонов (особенно при гипофункции) принять решение о необходимости коррекции уровня тироксина (Т 4) и трийодтиронина(T 3).

Резюмируя выступление, подведем итоги. При гиперфункции щитовидной железы, прежде всего, показано лечение основного заболевания, приводящее к тиреотоксикозу (узловой зоб, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). По показаниям может быть выполнена одна из операций: резекция долей щитовидной железы, гемитиреоидэктомия или даже тиреоидэктомия (при раке щитовидной железы). И лишь в дальнейшем показано проведение комплексного лечения мужского бесплодия.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙК и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог

источник

Аутоиммунным тиреоидитом медики называют гетерогенную группу воспалительных заболеваний щитовидки аутоиммунной этиологии. Распространенность заболевания колеблется от 0,2 до 1,3% у детей и до 11% у взрослых женщин. Субклинический тиреоидит (бессимптомный) и циркулирующие антитела обнаруживают у 10% абсолютно здоровых людей.

Выделяют несколько видов тиреоидитов. Это самый распространённый хронический аутоиммунный тиреоидит, детский послеродовой, цитокининдуцированный тиреоидит, а также подострый тиреоидит. Есть и особо редкие формы тиреоидитов: гнойный и фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Связь тиреодита с бесплодием

В настоящее время между учёными нет единой точки зрения, относительно роли антител к тканям щитовидной железы в генезе нарушения женской репродуктивной функции. Правда доказано, что частота нарушений у женщин менструального цикла при этом заболевании в три раза выше, чем у всех здоровых женщин репродуктивного возраста. Наиболее распространённые сбои менструального цикла — это гиперменорея, олигоменорея, меноррагия и стойкая аменорея.

Следует учесть, что бесплодие при аутоиммунном тиреоидите наблюдают и при нормальном менструальном цикле. Оно связано с недостаточностью лютеиновой фазы. Развившийся на фоне тиреодита длительный некомпенсированный гипотиреоз часто приводит к ановуляции и дисфункциональному маточному кровотечению, возможно даже развитие гипогонадотропной аменореи. Если имеет место длительный дефицит тиреоидных гормонов, то развивается вторичная гиперпролактинемия. Она сопровождается всеми симптомами (галакторея, аменорея), характерными для острого гиперпролактинемического гипогонадизма. К тому же, дефицит трийодтиронина нарушает нормальное образование дофамина, необходимого для выделения лютеинизирующего гормона.

Тиреодит и синдром поликистозных яичников

НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

Установлено, что почти треть (27%) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы. Согласно результатам новейших исследований, гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреодита является значимым фактором развития женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз напрямую связан с овуляторной дисфункцией. При субклиническом гипотиреозе процесс овуляции и оплодотворения не нарушается, однако высок риск невынашивания беременности.

Доказано клинически, что в генезе бесплодия ведущая роль отводится аутоиммунным процессам внутри яичников. Именно аутоиммунными механизмами объясняется бесплодие при хроническом эндометриозе. В этом случае помимо аутоантител к тканям самих яичников, определяют также отложения иммунных комплексов на поверхности эндометрия, что приводит к нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки. Принимая во внимание частое сочетание аутоиммунной патологии щитовидки у женщин с полным бесплодием и общность протекания аутоиммунных процессов в организме, медики предполагают наличие аутоиммунного генеза бесплодия у носительниц антитиреоидных антител.

Аутоимунный тиреодит и ЭКО

В последнее время обсуждается значение функции щитовидной железы для повышения эффективности программ экстракорпорального оплодотворения (переноса эмбриона в матку). Отмечен высокий процент носительства аутоиммунного тиреодита у женщин с неудавшимися попытками ЭКО. Так, этот диагноз был поставлен 20% женщин с полным бесплодием, которые нуждались в ЭКО по поводу трубно-перитонеального бесплодия и бесплодия невыясненного генеза. У 12% женщин были обнаружены антиовариальные антитела. Удивляет тот факт, что у всех этих женщин никаких нарушений функции щитовидки к моменту обследования не было выявлено. Так что антитиреоидные антитела сами по себе могут являться независимым фактором бесплодия.

Стимуляция суперовуляции, которая проводится в программе ЭКО с целью получения большего количества ооцитов, сопровождает высокий уровень в крови эстрогенов. Гиперэстрогения приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов. Это способствует стимуляции щитовидной железы, вынужденной задействовать все свои резервные возможности. У женщин с аутоиммунным тиреодитом даже без первоначального нарушения тиреоидной функции велик риск развития гипотироксинемии после пороведения ЭКО. Женщины с такой стимулированной беременностью представляют группу риска по развитию тяжёлых осложнений.

источник

Как показывает статистика, бесплодие встречается в каждой 6-й семье, но инфертильность подтверждается лишь в том случае, если паре не удаётся зачать ребёнка в течение года, при условии регулярной половой жизни (без использования средств контрацепции).

И причины для этого могут быть самыми разными, начиная от расстройств щитовидной железы (в т. ч. гормональных нарушений) и заканчивая спайками в малом тазу.

Каждый случай требует своевременной диагностики и индивидуального подхода к лечению (включая медикаментозные средства и хирургическое вмешательство).

По мнению специалистов, соматические заболевания довольно часто являются причиной бесплодия как у женщин, так и у мужчин. Соматические заболевания — это патологии, вызванные нарушением работы внутренних органов и систем (не связаны с психикой), а также воздействием внешних факторов (например, травмы, вредные привычки и др.). К таким патологиям, вызывающим бесплодие, относят:

• болезни щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз и пр.);
• инсулинорезистентность;
• дефицит витамина D;
• гиперпролактинемию;
• спайки в малом тазу и другие патологические состояния организма.

Связано это с тем, что щитовидная железа вырабатывает несколько важных гормонов, влияющих на репродуктивную систему человека (например, тетрайодтиронин и трийодтиронин), недостаток или переизбыток которых приводит к инфертильности.

Предлагаем посмотреть видео о влиянии заболеваний щитовидной железы на причину бесплодия:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — заболевание щитовидной железы, при котором происходит воспаление её тканей, связанное с повреждением фолликулярных клеток данного органа. АИТ наблюдается у женщин в 15-20 раз чаще, чем у мужчин. У больных при этом может ощущаться сильная усталость и слабость, давление в горле, боли в суставах, потливость.

АИТ провоцирует бесплодие следующим образом: иммунная система (в которой произошёл сбой вследствие, к примеру, генетических особенностей или недостатка йода) воспринимает клетки щитовидной железы как чужеродные, поэтому организм вырабатывает специальные антитела (для борьбы с ними).

Результатом чего является ослабление функций щитовидки, которая уже не способна вырабатывать достаточное количество тиреоидных гормонов, необходимых для зачатия и вынашивания плода. Эти же антитела оказывают негативное влияние и на яичники. Поэтому беременность если и наступает, то АИТ может провоцировать выкидыши(особенно в первом триместре).

Диагностика.

Для подтверждения диагноза необходимо обратиться к врачу-эндокринологу и пройти ряд следующих процедур:

1. Сдать общий анализ крови (на количество лимфоцитов).
2. Сделать иммунограмму (анализ крови на оценку иммунной системы).
3. Анализ на гормоны (тетрайодтиронин и трийодтиронин).
4. УЗИ щитовидной железы.

Лечение.

Терапия направлена на подавление аутоиммунной реакции, а также снятие воспаления. Для этого женщинам и мужчинам назначают препараты на основе гормонов щитовидной железы (L-тироксин, Эутирокс) — их действие идентично природному гормону. Их применяют в качестве заместительной терапии. К плюсам можно отнести то, что не требуется дополнительных препаратов, а к минусам, что терапию требуется получать пожизненно.

Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы и, как следствие, недостаточное количество вырабатываемых ею гормонов. В большинстве случаев сочетается с АИТ. Патология сопровождается увеличением веса, слабостью, нарушением менструального цикла.

Стоит отметить, у мужчин заболевание встречается намного реже, чем у женщин, но и у тех и у других оно служит одной из причин бесплодия. Всё дело в том, что в результате неполноценного функционирования щитовидки снижается секреция необходимых для зачатия гормонов (тиреотропного, лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и др.), которые, в свою очередь, влияют на выработку тестостерона (у мужчин) и эстрогена (у женщин).

Результат: зачатие становится невозможно (по причине недостаточного количества гормонов).

Диагностика.

Для выявления патологии эндокринологи назначают ряд следующих обследований:

1. Анализ на уровень вышеперечисленных гормонов в организме.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Биохимический анализ крови и др.

Лечение.

В лечении гипотиреоза, как правило, используют те же препараты в качестве заместительной терапии, что и для аутоиммунного тиреоидита – гормоны щитовидной железы. Также существенную помощь окажут препараты с содержанием йода (Йодомарин, ЙодАктив и др.).

Гипертиреоз (или тиреотоксикоз) — заболевание щитовидной железы, которое в отличие от гипотиреоза, наоборот, характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина. При гипертиреозе происходит ускорение всех обменных процессов в организме.

Патология встречается как у женщин, так и у мужчин. Но у женской половины населения болезнь диагностируют в несколько раз чаще. Связь мужского бесплодия и тиреотоксикоза состоит в следующем: переизбыток тиреоидных гормонов оказывает прямое влияние на качество спермы (снижается количество и подвижность сперматозоидов), что не позволяет оплодотворить яйцеклетку.

Гипертиреоз и женская репродуктивная система связаны следующим образом: гормоны щитовидной железы напрямую влияют на женские половые гормоны (например, эстроген), а те, в свою очередь, обеспечивают правильное функционирование яичников и созревание яйцеклеток. Поэтому при переизбытке тиреоидных гормонов происходит нарушение овуляции и менструального цикла (с невозможностью зачатия и вынашивания ребёнка).

Для выявления гипертиреоза специалисты назначают следующие процедуры:

1. Анализ на уровень тиреоидных гормонов в крови (должен быть их переизбыток — для подтверждения диагноза).
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Сцинтиграфия щитовидной железы (позволяет выявить очаговые и диффузные изменения, а также определить её размеры).

Лечение.

В качестве терапии больным рекомендуют следующие препараты:

1. Консервативное лечение антитиреоидными препаратами.
2. Хирургическое лечение.
3. Воздействие радиоактивным йодом.

Инсулинорезистентность — это невосприимчивость клеток к инсулину, поэтому его количество повышается в плазме крови, что со временем приводит к его дисбалансу в организме. У женщин данная патология вызывает поликистоз яичников и, как следствие, нарушение овуляции и бесплодие.

При этом происходит увеличение мужских гормонов в организме. У мужчин инсулинорезистентность влияет на сперматогенез (вырабатывается недостаточное количество сперматозоидов), что не позволяет осуществить зачатие.

Диагностика.

Для выявления патологии в большинстве случаев специалисты назначают анализ на соотношение уровня инсулина и глюкозы. Для этого необходимо сдать кровь (натощак) после 8-10 часового периода ночного голодания.
Лечение.

Среди медикаментозных препаратов наиболее эффективны следующие:

1. Метформинь — повышает чувствительность тканей к инсулину, а также уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника.
2. Сиофор — снижает концентрацию глюкозы в крови, а также способствует повышению чувствительности мышц к инсулину.
3. Глюкофаж — стимулирует усвоение глюкозы и повышает чувствительность к инсулину. Может использоваться при сахарном диабете 2-го типа.

Основной причиной дефицита (у женщин и мужчин) является нехватка солнечного света (например, большую часть времени человек проводит в помещении), в результате чего клетки кожи недополучают витамин D (подобное явление наблюдается и при частом использовании солнцезащитных кремов).

Витамин D участвует в создании половых гормонов, обеспечивающих функционирование репродуктивных органов, поэтому его недостаток в организме способствует частым выкидышам. У мужчин же он влияет на сперматогенез (активность сперматозоидов), при его недостатке наблюдается недостаточная выработка мужского гормона — тестостерона.

Диагностика.

В качестве диагностического обследования специалисты назначают биохимический анализ крови (на содержание неорганического фосфора — его должно быть не менее 30 мг/л).
Лечение.

В качестве лечения рекомендованы препараты витаминов D2 (Эргокальциферол) и D3 (Аквадетрим, Компливит Аква-D3 и др.) в сочетании с препаратами кальция. А также необходимо обеспечить организм полноценным рационом питания (сырые яичные желтки, рыба, апельсиновый сок, злаки, шампиньоны).

Гиперпролактинемия — это патология, связанная с повышением уровня гормона пролактина в крови. Болезнь часто сопровождается ожирением (как у женщин, так и у мужчин), опухолью гипофиза, поликистозом яичников, заболеваниями щитовидной железы.

У женщин пролактин регулирует менструальный цикл и обеспечивает возможность зачатия. У мужчин — влияет на формирование и подвижность сперматозоидов, а также на либидо и функции яичек. Следовательно, переизбыток этого гормона приводит не только к ухудшению самочувствия, но и к бесплодию.

Диагностика.

Для подтверждения диагноза необходимо обратиться к врачу-эндокринологу и сдать анализ крови на уровень пролактина. В случае его превышения партнёрам/партнёру будет назначено соответствующее лечение.
Лечение.

Для снижения уровня пролактина в организме мужчинам и женщинам назначают следующие препараты:

1. Бромокриптин — средство для угнетения повышенной секреции пролактина, нормализующее менструальный цикл у женщин и восстанавливающий репродуктивную функцию у мужчин.
2. Достинекс — снижает концентрацию пролактина в крови уже спустя 3 часа после приёма.
3. Витамин B6 (Пиридоксин) — согласно лабораторным исследованиям, дефицит в организме B6 способствует повышению уровня пролактина. Поэтому в качестве дополнения к основному лечению семейным парам рекомендуют принимать этот витамин.

Предлагаем посмотреть видео о влиянии гиперпролактинемии на репродуктивную функцию женщины:

Спайки (сращения между органами) возникают после операций на органах малого таза, различных травм и воспалительных заболеваний.

У представительниц прекрасного пола данная патология встречается в 2,5 раза чаще, чем у мужчин. К органам малого таза у мужчин относится прямая кишка, предстательная железа, мочевой пузырь и семенные пузырьки. И потому спайки в области малого таза также приводят к нарушению репродуктивной функции и неспособности оплодотворить яйцеклетку.

Диагностика.

Для выявления спаек проводят ряд следующих исследований:

1. УЗИ органов малого таза у женщин и УЗИ мочевого пузыря, простаты и семенных пузырьков — у мужчин.
2. МРТ брюшной полости и малого таза.
3. Диагностическая лапароскопия (осмотр брюшной полости женщины с помощью специального оборудования).
4. Гистеросальпингография (ГСГ) – диагностика проходимости фаллопиевых труб с помощью введения в полость матки и труб рентгеноконтрастного вещества.

Лечение.

Для лечения спаек у женщин и мужчин применяется грязелечение, массаж и медикаментозная терапия (часто в комплексе). Среди медикаментов наиболее эффективны:

1. Лонгидаза — препарат с актиоксидантным и противовоспалительным действием, предназначенный для лечения спаечных процессов и болезней предстательной железы. Выпускается в виде раствора для внутривенных инъекций, а также вагинальных и ректальных суппозиториев.
2. Трипсин — препарат с противовоспалительным, некролитическим и регенерирующим действием, способствует рассасыванию фибринозных образований. Используется для внуртимышечного введения (как для женщин, так и для мужчин).

Если беременность на наступает в течение длительного периода времени (год или больше), обоим партнёрам необходимо как можно скорее обратиться к соответствующему специалисту: женщине к гинекологу, мужчине — к урологу. И, в зависимости от той или иной причины патологии, впоследствии и к другим врачам (например, к эндокринологу).

Очень важно в процессе лечения соблюдать все рекомендации доктора и не превышать допустимые дозировки лекарственных препаратов. Это увеличит шансы восстановления репродуктивной системы и создаст благоприятные условия для долгожданной беременности.

источник

У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.

Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.

Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.

В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.

Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.

ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.

Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.

Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.

Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:

• адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
• формирование скелета;
• все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
• действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
• влияние на сердечно-сосудистую систему;
• регуляция половой функции у мужчин и женщин;
• половое созревание детей;
• контроль за уровнем холестерина;
• основной обмен и температура тела.

Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:

• синтез белков замедлен;
• «опасные» липопротеиды повышаются;
• все ткани снижают потребление кислорода;
• основной обмен падает в среднем на 45%;
• соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.

Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.

Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.

Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.

Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.

Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.

Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.

Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:

• врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
• опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
• терапии радиоактивным йодом;
• хронический аутоиммунный тиреоидит;
• удаление щитовидки полностью или ее части;
• врожденные аномалии развития железы;
• острая нехватка йода в пище;
• дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
• использование медикаментов, токсичных для железы;
• инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:

• увеличение массы тела;
• постоянное ощущение зябкости;
• изменение липидного спектра крови;
• отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
• ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
• нарушение памяти;
• заторможенность;
• одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
• диспептические явления – тошнота, запоры;
• сухость кожных покровов;
• анемичный синдром;
• ломкость волос, ногтей, алопеция;
• изменения менструального цикла;
• отсутствие овуляции.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

• аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
• полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
• гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
• меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
• дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.

У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:

• патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
• деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
• передозировка L-тироксина;
• секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.

Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:

• тахикардия;
• дефицит веса;
• мышечная слабость;
• чрезмерная потливость;
• тремор рук;
• облысением;
• повышение артериального давления;
• транзиторные параличи;
• отсутствие меснтруации.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.

Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

• уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
• Т3 свободный;
• антитела к тиреопероксидазе
• определение ТТГ;
• антитела в тиреоглобулину;
• антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

• возраст;
• наличие коморбидных состояний;
• масса тела;
• клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

• применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
• удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.

Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.

источник