Гормон гнрг и бесплодие

Эндокринное бесплодие обнаруживают у каждой третьей женщины, испытывающей проблемы с зачатием. Это собирательное понятие, оно означает нарушения, кульминацией которых становится отсутствие овуляции. Начинать лечение эндокринного бесплодия можно только после дифференциального обследования. Врачу нужно установить причину ановуляторных циклов. Не все формы патологии поддаются коррекции. Если традиционная медицина не помогает, женщине рекомендует вспомогательные репродуктивные технологии.

Гормональное бесплодие проявляется отсутствием беременности при условии регулярной половой жизни без использования контрацептивов. Определить, что проблема имеет именно гормональное происхождение, помогают дополнительные признаки.

Обычно у женщины нарушается менструальный цикл, что сопровождается полным отсутствием менструации или различными нарушениями: затяжными, нестабильными циклами, кровянистыми мажущими выделениями, обильной кровопотерей.

Секреторное бесплодие, сопровождающееся регулярными месячными, обнаружить довольно сложно. Женщина ведет привычный образ жизни, не подозревая о том, что у нее ежемесячная ановуляция на фоне гормональных нарушений. Выделения в данном случае являются менструальноподобным кровотечением, а не настоящей менструацией.

Признаки бесплодия у женщин выражаются в агрессивном течении предменструального синдрома. У девушек незадолго до очередного кровотечения происходит нагрубание молочных желез, из которых может выделяться белесая жидкость, присутствуют выраженные перепады настроения. Изменение тела по мужскому типу, оволосение, алопеция, угревая сыпь, половой инфантилизм тоже косвенно свидетельствуют об эндокринном бесплодии.

В группу риска входят женщины:

• в возрасте от 25;
• после искусственного прерывания беременности;
• увлекающиеся приемом трав;
• принимающие гормональные средства без назначения врача;
• начавшие раннюю половую жизнь;
• с опухолями половых желез;
• злоупотребляющие алкоголем и наркотиками;
• занимающиеся профессиональным спортом.

Самостоятельно определить гормональные причины бесплодия невозможно. Чтобы выявить проблему, необходимо обратиться к гинекологу. На первом этапе обследования врач задает вопросы о регулярности менструальных циклов, жалобах, перенесенных заболеваниях, наследственных нарушениях и беременностях.

Эта информация нужна, чтобы сориентироваться, какие необходимы обследования. Также во время первого визита выполняется бимануальный осмотр, позволяющий оценить размеры и расположение половых органов, осмотреть шейку матки и взять мазки для определения интимной микрофлоры.

В диагностике эндокринного бесплодия у женщин используются лабораторные, аппаратные и инструментальные методики. После опроса и осмотра специалист назначает УЗИ. Сканирование показывает состояние матки и яичников, дает возможность оценить овариальный резерв и состояние функционального слоя детородного органа.

Анализ на женские гормоны при бесплодии сдается после УЗИ. Важно, чтобы забор крови выполнялся в определенный день цикла, который при нерегулярных кровотечениях помогает установить сканирование. Функции яичников и наличие овуляции позволяют определить: эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ, пролактин, тестостерон, ДГЭАС и гормоны щитовидной железы.

Если выявить причину женского бесплодия не удалось, то пациентке рекомендуется рентген черепа, МРТ, КТ, биопсия функционального слоя матки и лапароскопия.

Спровоцировать секреторное бесплодие могут различные нарушения в работе систем организма: нервной, эндокринной, иммунной, гипоталамо-гипофизарной. Причинами отсутствия беременности становятся сбои в работе желез внутренней секреции. Нарушения эндокринного генеза могут быть комплексными. При нарушениях функции одного органа происходит нарушение в другом, в результате чего теряется взаимосвязь и развивается разбалансировка гормонального фона.

Взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза регулирует работу большинства эндокринных желез. Она не управляет только надпочечниками (мозговой частью) и поджелудочной железой.

Изменение работы гипоталамо-гипофизарной системы происходит при опухолевых процессах или в результате травмы. Дисфункции предшествует увеличение показателей пролактина, снижающего ФСГ (гормон роста фолликулов) и ЛГ (стимулятора овуляции). В результате у женщины формируется стойкое гормональное бесплодие, сопровождающееся нарушением менструального цикла или абсолютным отсутствием кровотечений (аменореей).

Причиной эндокринного бесплодия у женщины становится нарушение функции половых желез. Патология сопровождается снижением количественных показателей эстрадиола, который необходим для роста эндометрия и созревания яйцеклетки. Естественное угнетение функции половых желез происходит с наступлением менопаузы. В остальных случаях говорят о патологическом угасании, которое классифицируется:

• резистентные яичники – железы содержат фолликулы, но не реагирует на выработку гормонов;
• истощенные яичники – железы имеют сниженный овариальный резерв, причиной которого становятся внутренние заболевания или хирургические вмешательства.

Гормональное бесплодие у женщин нередко бывает спровоцировано синдромом поликистозных яичников. Заболевание сопровождается патологическими изменениями в строении половых желез, формированием плотной капсулы, снижением чувствительности к инсулину. Зачастую женщины с СПКЯ имеют длинный менструальный цикл и не подозревают о своем заболевании. У некоторых развивается ожирение, оволосение тела.

Следует отличать СПКЯ от мультифолликулярных яичников, при которых овуляция все же происходит и беременность не исключена.

Причиной эндокринной формы бесплодия может стать избыточная выработка пролактина – гормона, необходимого для лактации. Избыток данного вещества подавляет секрецию половых гормонов. В результате у женщины тормозятся естественные ежемесячные изменения и формируется бесплодие. Повышение количественных показателей пролактина отмечается у 2-3 женщин из 10.

Мужчины также могут страдать гиперпролактинемией, приводящей к эндокринным нарушениям.

Андрогены – это гормоны, которые в большом количестве присутствуют в мужском организме. У женщины также имеются данные вещества, но в меньшей концентрации. Они обеспечивают половое созревание и поддерживают работу половых желез.

При гиперандрогении возникает избыток гормонов, что приводит к подавлению секреции эстрадиола и прогестерона. Первичная форма патологии обусловлена генетической предрасположенностью. При вторичной андрогены продуцируются надпочечниками из-за формирования опухолей. Заболевание сопровождается нарушением овуляторной функции и изменением женского тела по мужскому типу.

Эндокринный фактор бесплодия провоцируют изменения массы тела. При резком похудении или наборе подкожно-жировой клетчатки возникает разбалансировка гормонального фона. Если индекс массы тела укладывается в нормальные показатели, то со временем секреторная активность желез восстанавливается самостоятельно.

Дефицит массы тела вызывает снижение показателей половых гормонов, как и ожирение. Шанс на беременность при чрезмерной худобе в два раза ниже, чем при избытке подкожно-жировой клетчатки. Поэтому женщинам, стремящимся к идеальному телу, следует вовремя остановиться.

В организме человека все железы взаимосвязаны, поэтому заболевания щитовидки могут сказаться на работе репродуктивных органов. Для коррекции гормонального фона важно знать, в какую сторону отклоняются показатели гормонов. При диагностике в эндокринологии и исследовании функции щитовидной железы может обнаружиться гипотиреоз (недостаток гормонов) или гипертиреоз (избыток). Эти состояния приводят к изменению работы яичников, повышению секреции пролактина. Часто кульминацией патологии становится отсутствие беременности или привычное невынашивание.

Лечение эндокринного бесплодия комплексное и длительное. Методики подбираются индивидуально в соответствии с причиной, спровоцировавшей проблему.

Если причиной неудачи становится снижение активности половых желез, то рекомендуется стимуляция гормонами. Эта методика эффективна и обычно приводит к беременности, если нет других преград для зачатия. При повышенной секреции мужских гормонов или пролактина назначается заместительная терапия, подавляющая их концентрацию в организме женщины.

Хирургические методики лечения эндокринного бесплодия приветствуются, если отсутствие беременности вызвано синдромом поликистозных яичников или опухолевыми процессами. В дальнейшем назначаются лечебно-профилактические препараты и гормональные средства.

Диетотерапия способствует решению проблемы гормонального нарушения, вызванного избытком или недостатком подкожно-жировой клетчатки. Во время изменения массы тела у женщин может отмечаться менструальноподобная реакция, вызванная перепадами количественных показателей гормонов.

Нетрадиционные методики коррекции эндокринного фактора обычно не приносят результата. Они могут стать вспомогательным средством, но только по рекомендации врача.

Если принятые меры не принесли результата, то стоит задуматься от методах ЭКО. Возможности современной репродуктивной медицины позволяют подобрать протокол индивидуально, что повышает шансы на успех.

Вероятность успешного лечения эндокринного бесплодия высока. Не менее восьми женщин из десяти успешно беременеют в первый год после проведенной терапии. Легче всего поддается коррекции нарушение работы яичников, гиперадрогения и гиперпролактинемия. Труднее избавиться от бесплодия, вызванного дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы.

Женщина, забеременевшая после лечения эндокринных форм бесплодия, нуждается в постоянном наблюдении. Изменение гормонального фона могут произойти в любой момент. Поэтому при угрозе прерывания беременности или высокой вероятности преждевременных родов пациентке требуется госпитализация с непрерывным мониторингом за работой эндокринного аппарата и самочувствием будущего ребенка. У пациенток с такими заболеваниями в анамнезе чаще возникает необходимость использования стимуляторов в силу слабой родовой деятельности.

источник

За последние годы увеличилось количество семейных пар, которые столкнулись с проблемой зачатия ребёнка. Причин может быть большое количество, но почти в половине случаев это связано с гормональными нарушениями в организме.

Возникает данное заболевание вследствии дисбаланса мужских и женских гормонов в организме, проявляется в сбоях менструальных циклов и работы нервной системы, резком увеличении массы тела, снижении полового влечения, невозможности забеременеть. У беременных женщин нарушение эндокринной системы может привести к выкидышу или замиранию плода на ранней стадии его развития.

В медицинской литературе определены основные причины дисбаланса гормонов, вызывающих бесплодие:

• Стрессовое состояние, частая нервозность и депрессии приводят к сбоям в работе организма;
• Перенесённые инфекционные заболевания, снижающие иммунитет (сифилис, грипп, корь и т.п.), а также гинекологические болезни и проблемы со щитовидной железой;
• Самолечение и неправильный приём эндокринных медицинских препаратов;
• Жизненные периоды, напрямую влияющее на изменения, происходящие в организме женщины (половое созревание, детородный возраст и беременность, климакс);
• Образ жизни: мало уделяется времени на сон, частое употребление алкоголя, курение;
• Гормоны при бесплодии вырабатываются в недостаточном количестве при избыточном весе либо соблюдении диет, основанных на 1 — 2 компонентах;
• Хирургические операции, проводимые в области живота или половых органов, искусственные роды или аборты;
• Генетический сбой. Он диагностируется достаточно сложно на основании многих анализов. Основным сигналом может быть отсутствие у девочки менструации;
• Нарушение в функционировании всей эндокринной системы вследствие болезней надпочечников, поджелудочной либо щитовидной железы.

В зависимости от возраста женщины, симптоматика гормональных сбоев имеет на каждом этапе свои отличительные особенности.

Во время полового созревания возникают трудности с набором веса, плохо развиты молочные железы, нарушен уровень волосяного покрова, отсутствие месячных либо циклы проходят нерегулярно.

В детородном возрасте возникают проблемы с зачатием, высокая вероятность выкидыша и замирания плода. Болезненность во время менструального цикла или сбои, маточные кровотечения.

Во время беременности возникают сложности с вынашиванием, регулярные боли в животе. При родах могут происходить осложнения. В послеродовой период у женщины наблюдается плохое эмоциональное состояние, депрессии, небольшое количество или полное отсутствие грудного молока.

При климаксе проявляются боли в суставах и молочных железах. Чувство апатии и усталости, плохое настроение и бессонница. Снижение полового влечения, увеличение веса, выпадение волос на голове.

В том случае, если семейной паре не удаётся продолжительный промежуток времени (около года) зачать ребёнка, необходимо сдать кровь, чтобы проверить гормоны, влияющие на бесплодие, возможно отсутствие беременности- это бесплодие гормонального генеза:

1. Прогестерон. Способствует подготовке эндометрий матки к перемещению яйцеклетки и влияет на сохранение беременности. Этот анализ нужно сдавать в конце менструального цикла.
2. Тестостерон, который иначе называют мужским половым гормоном. Превышение его уровня может привести к прерыванию беременности и выкидышу. Проверка может осуществляться в течение всего цикла.
3. Пролактин. Считается ответственным за овуляцию и лактацию после рождения ребёнка. Его повышенное значение не создаст условий для овуляции, а яйцеклетка не сможет созреть. Анализ крови сдаётся в утреннее время на голодный желудок.
4. Фолликулостимулирующие и лютеинизирующие гормоны. Способствуют развитию фолликулов в яичнике и их дозреванию. Создают условия для образования жёлтого тела, а его снижение влечет за собой гормональное бесплодие, обусловленной недостаточностью второй фазы цикла.

Медикаментозная терапия, то есть лечение бесплодия гормонами, значительно увеличивает вероятность зачатия ребёнка. Терапия такого рода рассчитана на продолжительное время (не менее 6 месяцев) и ставит перед собой несколько задач:

• нормализация функций эндокринной системы, профилактика и восстановление работы щитовидки, надпочечников и поджелудочной железы;
• стимулирование работы яичников. В некоторых случаях применение препаратов может привести к многоплодной беременности;
• замещение функций, выполняемых яичниками.

На протяжении лечебного процесса следует забыть о вредных привычках, вести менее активный образ жизни, уделять сну в сутки не менее восьми часов, избегать конфликтов и стрессовых ситуаций, на свежем воздухе бывать чаще. Дополнительно необходимо принимать витамины и минералы, пищевой рацион должен быть полноценным. А гормональная терапия бесплодия должна быть грамотно подобрана.

Благодаря правильному лечению и положительному эмоциональному настрою, беременность может наступить уже в первый год прохождения терапии.

источник

Эндокринное бесплодие — состояние, при котором гормональные нарушения влияют на репродуктивную функцию. Появляются проблемы с зачатием: качество спермы снижается, наблюдаются сбои в менструальном цикле, которые провоцируют нерегулярность овуляций. Эндокринные нарушения, влияющие на фертильность, обычно возникают в щитовидной железе, надпочечниках, гипоталамусе и гипофизе, половых железах. Каждая третья пациентка с диагнозом бесплодие страдает именно от проблем с эндокринной системой.

Эндокринное бесплодие является групповой дисфункцией – совокупность гормональных нарушений, которые влияют на менструальный цикл у женщин и качество спермы у мужчин. Однако все эти нарушения приводят к одному – неправильной работе яичников и отсутствию овуляции (или ее нерегулярности).

Лечение эндокринного бесплодия состоит из трех этапов:

• устранение первопричины;
• коррекция гормонального фона;
• контроль над гормональным фоном.

Прогноз после эндокринных нарушений составляет 70-80% успешных беременностей. Остальные же пары могут обратиться к современным репродуктивным технологиям, которые позволяют иметь родных детей даже при серьезной дисфункции половой системы.

Биологические факторы риска:

• возраст от 25 лет;
• наличие кист и опухолей в половых органах;
• раннее наступление или задержка первой менструации;
• регулярные сбои в менструальном цикле;
• искусственное прерывание первой беременности;
• плохая наследственность;
• неправильный прием комбинированных оральных контрацептивов;
• сопутствующие эндокринные нарушения;
• урогенитальные болезни в анамнезе.

• вредная рабочая среда;
• наличие промышленных организаций в населенном пункте;
• вредные привычки;
• сочетание работы и учебы (параллельно с браком);
• бесконтрольные половые связи.

Главным симптомом эндокринного бесплодия будет отсутствие беременности при проблемах с менструальным циклом: задержки, сильные боли, сокращение или увеличение объема выделений, метроррагия. Более, чем у 30% женщин с таким диагнозом не наступает овуляция, хотя менструальный цикл проходит нормально. В таком случае можно говорить о кровотечениях, которые имитируют менструацию, но имеют другую природу.

Часто женщины жалуются на боли в животе и спине, различные выделения, цистит, боль во время секса. При повышении уровня пролактина появляется напряжение в молочных железах, выделяется молозиво. Симптомы ПМС усиливаются.

Если причиной эндокринного бесплодия является высокий уровень половых гормонов, симптомы будут следующими: акне, избыток волос, облысение, перепады артериального давления, ожирение, появление растяжек на коже.

1. Неправильная работа гипоталамуса и гипофиза вследствие травмы головы и грудной клетки, опухолевых процессов в мозге, повышение уровня пролактина. Гормон пролактин угнетает секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, а также яичники, что приводит к сокращению выделений в менструальный цикл, отсутствию овуляции.
2. Преобладание мужских гормонов в женском организме (дисфункция яичников и надпочечников). Небольшое количество мужских гормонов необходимо организму женщины, однако их преобладание приводит к эндокринному бесплодию, поликистозу яичников, ожирению, кровотечениям, отсутствию менструации. Если уровень мужских гормонов растет под влиянием надпочечников, зачастую проблема в разрастании коры органа.
3. При недостаточности лютеиновой фазы развивается нехватка прогестерона и эстрогенов. При сокращении уровня женских половых гормонов изменяется естественный процесс трансформации эндометрия, наблюдается дисфункция маточных труб.
4. Дисфункция щитовидной железы. Нехватка гормонов этой железы и чрезмерная выработка гормонов диффузной тканью (диффузный токсический зоб) приводят к эндокринному бесплодии из-за отсутствия овуляции.
5. Ожирение или худоба. Жировая ткань является частью эндокринной системы. Она принимает участие в обмене веществ в тканях, в частности, тканях репродуктивной системы. Избыток жировой ткани способен вызвать дисбаланс гормонов, что приводит к сбоям в менструальном цикле, а недостаток – проблемы с яичниками.
6. Преждевременное наступление менопаузы. Прекращение менструации (ввиду истощения яичников) на определенный срок у женщин 36-38 лет может стать причиной климакса и эндокринного бесплодия.
7. Синдром резистентных яичников (нарушение связи между гипофизом и яичниками). Синдром заключается в том, что рецепторы яичников перестают отвечать на гонадотропины, которые стимулируют выход яйцеклетки из фолликула. Синдром развивается после вирусных заболеваний, патологий беременности, стресса, недоедания, нехватки витаминов.
8. Хромосомные мутации. Заболевания, которые появляются вследствие патологий на генетическом уровне, вызывают нехватку женских половых гормонов, отсутствие менструации, половой инфантилизм.
9. Соматические патологии такие, как цирроз, туберкулез, злокачественные опухоли, гепатит, аутоиммунные заболеваний.

Общий и гинекологический осмотры, а также изучение анамнеза, помогают выяснить многие причины эндокринного бесплодия. Анализы и тесты зачастую нужны только для подтверждения диагноза. Среди анализов на эндокринное бесплодие выделяют измерение базальной температуры, тесты на овуляцию, УЗИ половых органов.

При постановке диагноза врач в первую очередь уточняет информацию по менструальному циклу (продолжительность, интенсивность ПМС, обилие выделений). Немаловажно проанализировать наследственные патологии. Также учитываются беременности в анамнезе, исход зачатия, осложнения после родов, состояние ребенка. Обязательно рассматриваются все хирургические вмешательства в половые органы и другие манипуляции, их характер и продолжительность. Врач отдельно рассматривает роль контрацептивов в половой жизни пациентки.

Общий осмотр направлен на оценку:

• роста женщины;
• массы тела;
• волосяного покрова;
• молочных желез;
• половых признаков.

Гинекологический осмотр заключается в:

• определение размеров влагалища, матки;
• оценке состояния шейки матки;
• оценке состояния придатков.

График базальной температуры позволяет диагностировать отсутствие овуляции (ановуляция). Эта температура показывает интенсивность выработки прогестерона яичниками. Прогестерон отвечает за трансформацию эндометрия в матке, которая нужна для лучшего прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Базальную температуру измеряют утром посредством введения термометра в анальное отверстие. Для того, чтобы график мог правильно отобразить состояние организма, измерять температуру в прямой кишке необходимо каждый день.

В день выхода яйцеклетки из фолликула показатели базальной температуры падают на 0,2-0,3°С. Во вторую фазу температура поднимается на 0,5-0,6°С. Если же овуляции не будет, тогда базальная температура держится ниже 37°С на протяжении всего цикла (в сочетании с сокращением второй фазы).

Подтвердить наличие овуляции можно путем определения уровня прогестерона в крови (менее 15 нмоль/л), а также прегнандиола в моче. В цикл без овуляции показатели во вторую, лютеиновую фазу, будут низкими. Домашние тесты на овуляцию позволяют определить концентрацию лютеинизирующего гормона в моче за сутки до выхода яйцеклетки.

Определить причины эндокринного бесплодия позволяют тесты на уровни:

• фолликулостимулирующего гормона;
• лютеинизирующего гормона;
• эстрадиола;
• пролактина;
• тиреотропного гормона;
• тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
• дегидроэпиандростерон-сульфата.

Результаты можно считать корректными только при совершении тестов несколько циклов подряд. Определять уровни гормонов лучше на 5, 6 или 7 день цикла.

УЗИ помогает оценить процесс созревания яйцеклеток в фолликулах, определить доминантный фолликул и узнать время выхода яйцеклетки. Также проводят УЗИ надпочечников и щитовидной железы. Посткоитальный тест дает возможность определить характеристики цервикальной слизи. При ановуляции цервикальное число будет менее 10 баллов.

Состояние эндометрия напрямую зависит от работы яичников. При отсутствии овуляции биопсия эндометрия покажет гиперплазию (чрезмерный рост клеток) или недостаточность выделения соединений клетками ткани. Это при условии, что анализ проводится за 2-3 дня до предполагаемого начала менструации. Также на ановуляцию сопровождает отсутствие трансформации эндометрия.

Гормональные пробы помогают определить функциональность половых органов на разных стадиях менструального цикла. Суть метода заключается в определении естественного гормонального фона женщины после стимуляции различными препаратами.

Типы проб:

1. Прогестероновая проба. Определение уровня эстрогенов при отсутствии менструации. Оценка реакции эндометрия матки на воздействие прогестероном. Определение отторжения эндометрия при снижении дозы гормона.
2. Дексаметазоновая проба. Анализ генеза при чрезмерной выработке мужских гормонов (надпочечниками или яичниками).
3. Кломифеновая проба. Актуальна при сбоях менструального цикла и отсутствии овуляции. Проба позволяет определить концентрацию стероидных гормонов в фолликуле, а также оценить способность гипофиза образовывать резервы.
4. Проба с тиролиберином. Анализ работы щитовидной железы.
5. Проба с церукалом. Наблюдение за реакциями между функциональным и органическим повышением уровня пролактина.

Другие методы диагностики причин эндокринного бесплодия:

• рентген черепа;
• лапароскопия (диагностическая).

Говорить о женском эндокринном бесплодии можно только после исключения факторов со стороны партнера и наоборот. Также следует изучить функциональность матки, фаллопиевых труб и иммунитета женщины в целом (иммунологическое бесплодие).

Диагностировать гиперпролактинемию можно путем двух проб крови. Чрезмерная выработка пролактина часто сопутствует патологиям органов малого таза (зачастую причиной является генитальный эндометриоз). Лечение эндометриоза способствует урегулированию пролактина и наступлению беременности.

Переизбыток пролактина на постоянной основе может сочетаться с недостаточностью щитовидной железы. Нехватка гормонов щитовидной железы, как причина гиперпролактинемии, выявляется путем исследования гормонов железы (уровни Т3, Т4). Нехватка гормонов щитовидной железы устраняется препаратами левотироксина натрия. Лечение приводит к урегулированию пролактина и спонтанному наступлению беременности.

Постоянная чрезмерная выработка пролактина может говорить об опухоли гипофиза (гормонально активная пролактинома). Диагностика состояния осуществляется путем КТ или МРТ. Пролактинома устраняется хирургическим, лучевым путем или медикаментозно. Даже после устранения опухоли и приведения уровня пролактина в норму, у пациенток может сохраняться инфертильность. Дальнейшее устранение бесплодия зависит от симптоматики.

Частой причиной бесплодия является гипергонадотропная аменорея – отсутствие менструации, повышение уровня ФСГ и нехватка эстрадиола. Данное явление может быть проявлением преждевременного истощения яичников или их изменений, недоразвития половых желез или нечувствительности яичников к гонадотропинам.

Гипергонадотропную аменорею диагностируют при помощи УЗИ яичников, изучения анамнеза, а также исследования кариотипа и консультации генетика (при подозрении на недоразвитость половых желез). Если железы развиты и возрастных патологий нет, применяют биоспию гонад. Процедура дает возможность исследовать фолликулярные резервы на предмет синдрома резистентных яичников (нечувствительность к гонадотропинам) или синдрома истощения яичников.

Понижение уровней эстрадиола, ФСГ и ЛГ говорит о гипоталамогипофизарной недостаточности – разрушение передней доли гипофиза, прекращение секрета тропных гормонов и дисфункция периферических желез (щитовидная, паращитовидная, надпочечниковая). Если состояние вызвано наследственными причинами или развилось в детстве, может присутствовать недоразвитость вторичных половых признаков, разрастание половых органов, отсутствие менструации. Данная недостаточность в репродуктивном возрасте прекращает менструацию или значительно ее сокращает.

При чрезмерной выработке мужских половых гормонов нужно оценить концентрацию андрогенов. При незначительном повышении тестостерона можно говорить о гиперандрогении, вызванной дисфункцией яичников. Часто болезнь развивается на фоне ожирения или склероза яичников.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭАС) является андрогеном надпочечников. Его повышение говорит о том, что проблема кроется именно в этом органе. Незначительное повышение гормона указывает на врожденную гиперплазию коры надпочечников. Заболевание препятствует синтезу кортизола, что приводит к чрезмерному использованию стероидов в процессе образования андрогенов.

Высокие показатели ДГЭАС в сочетании с выраженными симптомами гиперандрогении указывают на опухоль в надпочечниках или яичниках. Чтобы определить локализацию опухоли и ее тип, прибегают к УЗИ и КТ, гормональным пробам (дексаметазон и тетракозактид), биопсии тканей.

Чтобы диагностировать эндокринное бесплодие на фоне гиперандреногении (без повышения уровней тестостерона и ДГЭАС), исследуют глобулины, связывающие половые гормоны, а также фракции свободного и связанного тестостерона. Анализ помогает определить влияние глобулинов на андрогены (дефицит первых усиливает влияние вторых). При сокращении глобулинов стоит проверить печень. Другие заболевания, которые могут сокращать уровень глобулинов, обычно выявляются на ранних стадиях диагностики причин гиперандрогении. Это может быть гипотиреоз, переизбыток кортизола при синдроме Иценко-Кушинга.

При выявлении причин эндокринного бесплодия у женщин с ожирением, необходимо прибегать к стандартным глюкозотолерантным тестам. Аномалии толерантности к глюкозе могут стать причиной бесплодия.

Лечение эндокринного бесплодия (с последующей беременностью) должно носить комплексный характер.

Устранение нарушений, которые оказывают влияние на функциональность желез. Это может быть борьба с ожирением, ослабление сахарного диабета, лечение надпочечников или щитовидной железы, хирургическое удаление опухолей и других образований.

Медикаментозное воздействие на преобладающий фолликул с целью вызвать овуляцию. Для стимуляции подходят препараты кломифен цитрата, которые заставляют гипофиз производить фолликулостимулирующий гормон. Стоит отметить, что лечение кломифен цитратом нередко вызывает многоплодие (в 10% случаев беременностей после стимуляции).

При отсутствии беременности (после лечения кломифен цитратом на протяжении шести циклов), назначают гонадотропины:

• человеческие менопаузальные гонадотропины (меногоном, менопур);
• рекомбинантные фолликулостимулирующие гормоны (гонал-Ф, пурегон);
• хорионический гонадотропин (прегнил, хорагон).

Гонадотропины также вызывают многоплодную беременность. Лечение этими препаратами может вызывать побочные эффекты.

Эндокринное бесплодие успешно лечится путем коррекции гормонального фона, но иногда требуется хирургическое вмешательство. При поликистозе яичников нужна клиновидная резекция, либо лапароскопическая термокаутеризация. Примечательно, что после термокаутеризации прогноз беременности составляет до 90%. Это обусловлено тем, что процедура исключает возможность спаечного процесса в малом тазу.

При эндокринном бесплодии в сочетании с другими патологиями рекомендовано экстракорпоральное оплодотворение. У партнеров берут образцы, оплодотворяют яйцеклетку «в пробирке» и пересаживают эмбрион в матку женщины. Метод позволяет обойти те процессы, которые происходят в трубах при естественном зачатии.

Современная медицина успешно лечит эндокринное бесплодие. Одними только медикаментами удается вылечить до 80% женщин с таким диагнозом. После лечения, если овуляция восстановилась (и не появились новые факторы бесплодия), у половины наступает беременность уже в первые шесть менструальных циклов стимуляции гормонами. Меньше шансов на беременность у женщин, чье эндокринное бесплодие вызвано проблемами с гипоталамусом или гипофизом.

Беременные, которые прошли курс стимуляции гормонами при эндокринном бесплодии, становятся на специальный учет у гинеколога и наблюдаются у эндокринолога. При симптомах выкидыша (дискоординация, слабая родовая деятельность) женщин срочно госпитализируют.

Предотвратить эндокринное бесплодие довольно просто – следить за здоровьем с самого детства. Нужно предотвращать любые патологии, которые могут оказать влияние на яичники и гипоталамо-гипофизарную область мозга. Родители должны уделять внимание инфекционным заболеваниям, которым подвержены дети, лечить ОРВИ и грипп. Причиной эндокринного бесплодия может стать хронический тонзиллит, токсоплазмоз, ревматизм.

Важно также держать под контролем психо-эмоциональное и физическое состояние. Нередко бесплодие развивается после хронической усталости, перенапряжения, травм (как психологических, так и сексуальных).

У взрослых женщин эндокринное бесплодие нередко является следствием абортов, патологий беременности, сложных родов, интоксикаций, хронических воспалений в мочеполовой системе. Отдельно стоит обратить внимание на лекарства, которые принимает женщина, и правильное ведение беременности.

источник

07.01.2015 Бесплодие Особо актуальной проблемой современного мира является бесплодие, ведь существует много причин возникновения бесплодия, от человека не зависящих. Ведь человек, еще на эмбриональном уровне, с кровью матери испытывает на себе влияние табачного дыма, нездорового образа жизни, вкус медикаментов и всевозможные инфекции. А появившись на свет, окружающая его экология также наносит непоправимый вред организму человека. Таким образом все больше возрастает количество бесплодных пар, которые так называют, если в течении года они не могут зачать ребенка. И многие врачи склонны полагать, что именно гормональное нарушение – это одна из главных причин бесплодия.

Так, в сорока процентах случаев именно эндокринные нарушения есть причина бесплодия женщин, и около десяти процентов у мужчин.
Основной же причиной именно гормонального бесплодия есть нарушенный процесс овуляции. Во время нормальной репродуктивной функции, яйцеклетка созревает в яичниках каждый месяц, после чего может произойти ее оплодотворение. Но если же гормональный процесс нарушен, и наступает ановуляция, когда яйцеклетка не может созреть, яичники становятся поликистозными.

Отсутствие овуляции может возникнуть если у Вас есть поликистоз, гиперпролактинемия, адреногенитальный синдром, гипотиреоз, недостаточная гормональная функция желтого тела.

Отсутствие овуляции возможно и при регулярных месячных, но как правило это все же нарушение цикла, а именно долгое отсутствие месячных.
Как правило, диагностирование гормональных причин бесплодия производят два врача – гинеколог и эндокринолог. Особо внимательно врачи относятся к таким патологиям как поликистоз, гипотиреоз и гиперпролактинеоз. Во время одного менструального цикла гормональное исследование назначается пару раз. УЗИ рекомендуют проходить два раза. Также врач может потребовать результаты УЗИ щитовидной железы, томографию гипофиза.

• Тиреоидные гормоны как правило назначают, если обнаружен гипотиреоз.
• Каберголин или же оперативный метод лечения предпримет врач, в случае пролактинома.
• Если у Вас обнаружат адреногенитальный синдром, врач назначит Вам глюкокортикостероиды.
• Прогестерон назначают при недостаточности желтого тела.
• При поликистозе врачи будут настоятельно рекомендовать изменить образ жизни, придерживаться диеты.

Когда речь идет о лечении эндокринной формы бесплодия, в первую очередь проводят стимуляцию овуляции путем гормональных лекарств.
Восстановление овуляции бывает прямое и непрямое.

При непрямой стимуляции назначают оральные контрацептивы на протяжении нескольких менструаций. Когда женщина заканчивает применение оральных контрацептивов в ее организме увеличивается количество гонадотропных гормонов.

Также, при непрямой стимуляции могут прописать кломифен. Это лекарство блокирует определенные рецепторы, которые и повышают уровень ФСГ и ЛГ. Считается, что если же у человека отсутствует чувствительность к препарату, это первый признак для проведения прямой стимуляции.

Во время прямой стимуляции необходимы гонадотропные гормоны, которые делают на основе женской мочи беременных женщин, а также женщин находящихся в минопаузе.

Но бывают такие случаи, когда никакие из вышеперечисленных методов и причин не удается устранить, и врачи могут посоветовать Вам сделать экстрокорпоральное оплодотворени, что является довольно популярным методом при борьбе с бесплодием. Словом, если вовремя обратиться к нужному врачу, то при наличии столь обширного спектра решения вопроса о бесплодии, Вы удачно сможете побороть болезнь, и ощутит радость материнства.

источник

Stephen F. Shaban, M.D.
Перевод выполнен врачом гинекологом-эндокринологом Центра иммунологии и репродукции Татьяной Анатольевной Охтырской

Около 15% супружеских пар при попытке забеременеть в первый же раз терпят неудачу. Большинство врачей ставит диагноз первичного бесплодия в случаях, когда беременность не наступает в течение одного года регулярной половой жизни без контрацепции. По статистике у 80-85% супружеских пар зачатие происходит в течение 12 месяцев половой жизни без контрацепции, а ситуации, когда беременность за этот период времени не наступила, расцениваются, как возможное женское или мужское бесплодие, и пациентам рекомендуется обследование. Данные, полученные за последние 20 лет, показывают, что приблизительно в 30% случаев возникновения проблем с зачатием играет роль только мужской фактор бесплодия и примерно в 20% нарушения обнаруживаются как у мужа, так и у жены. Таким образом, мужской фактор бесплодия, играет роль в 50% случаев.

Рис. 1. Половые органы мужчины (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)

Важнейшие проблемы выявления мужского фактора бесплодия касаются выбора времени начала обследования, наиболее эффективной схемы обследования мужчины и наиболее рациональных форм терапевтических и оперативных методов лечения. При решении проблемы бесплодия чрезвычайно важно рассматривать супружескую пару, как единое целое, чтобы обеспечить одновременное обследование и лечение обоих супругов. Было показано, что чем длительнее период бесплодия, тем ниже шансы супружеской пары на достижение положительного результата. Многие семьи начинают переживать уже после нескольких месяцев ненаступления беременности. В таких случях не стоит рекомендовать продолжать ожидать наступления беременности без обследования мужа. Начальные этапы обследования мужчины должны проводиться всякий раз, когда пациенты обращаются с основной жалобой на бесплодие. Такое обследование должно быть быстрым, неинвазивным и недорогим. Любопытно, что в почти 50% случаев успешного лечения бесплодия, когда обследованию и лечению подвергалась только жена, в спермограмме мужа обнаруживались нарушения, которые можно было расценивать как умеренно тяжелые, влияющие на мужское бесплодие.

Рис. 2. Яичко и эпидидимис (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)

Рис. 3. Предстательная железа, семенные пузырьки и семявыносящие протоки. Вид сзади. (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)

Рис. 4. Поперечный разрез мочевого пузыря и мочеиспускательного канала у мужчины. (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)

Гипоталамус — главный интегративный центр функциональной репродуктивной системы у мужчин. Получая информацию от центральной нервной системы и яичек, гипоталамус регулирует образование и секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГРГ). Нейротрансмиттеры и нейропетиды оказывают как ингибирующее, так и стимулирующее влияние на гипоталамус. Гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ), секретируется гипоталамусом в пульсирующем режиме, что является необходимым звеном стимуляции синтеза и секреции обоих гонадотропинов гипофиза (ЛГ и ФСГ). Интересно и парадоксально, что назначение ГнРГ не в импульсном, а в постоянном режиме приводит после начальной стимуляции выброса гонадотропинов гипофиза к угнетению выделения ЛГ и ФСГ. И лютеинизирующий (ЛГ), и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормон образуются в передней доле гипофиза и секретируются в импульсном режиме в ответ на пульсирующую продукцию ГнРГ. В яичках ЛГ и ФСГ связываются со специфическими рецепторами на клетках Лейдига и Сертоли. Тестостерон, главный продукт внутренней секреции яичка, является главным ингибитором секреции лютеинизирующего гормона гипофиза у мужчин. В периферических тканях тестостерон может превращаться в более мощный андроген дигидротестостерон или в мощный эстроген — эстрадиол. Образующиеся андрогены и эстрогены независимо друг от друга регулируют секрецию ЛГ.

Продукция ФСГ регулируется по механизму обратной связи ингибином, образующимся в клетках Сертоли. Ухудшение сперматогенеза сопровождается уменьшением образования ингибина и как следствие (по механизму отрицательной обратной связи) увеличением секреции ФСГ. Изолированное повышение уровня ФСГ — важный маркер состояния герминогенного эпителия яичек.

Секреция пролактина также имеет сложную взаимосвязь с гонадотропными гормонами гипофиза. У мужчин с гиперпролактинемией повышенный уровень пролактина оказывает ингибирующее влияние на секрецию ГнРГ. Помимо подавления секреции ЛГ и продукции тестостерона повышение уровня пролактина может оказывать прямое влияние на состояние центральной нервной системы. У мужчин с гиперпролактинемией, получающих заместительную терапию препаратами тестостерона, либидо и сексуальная функция не восстанавливались до тех пор, пока не происходило снижение уровня пролактина.

Тестостерон секретируется в пульсирующем режиме клетками Лейдига в ответ на пульсирующую секрецию ЛГ. Для тестостерона характерен суточный ритм секреции, с пиком секреции ранним утром и снижением после полудня или вечером. В интактном яичке после экзогенного введения препаратов ЛГ количество рецепторов к ЛГ в яичках уменьшается в результате даун-регуляции. Высокие дозы ГнРГ и его аналогов могут приводить к уменьшению числа ЛГ-рецепторов и таким образом подавлять секрецию ЛГ. На практике эта особенность используется с целью медикаментозной кастрации у мужчин с раком простаты. Эстрогены подавляют активность ряда ферментов, участвующих в синтезе тестостерона, и, таким образом, напрямую влияют на образование тестостерона. Также существует внутрияичковая ультракороткая обратная связь, посредством которой экзогенный тестостерон будет перекрывать действие ЛГ и подавлять продукцию эндогенного тестостерона. У здоровых мужчин только 2% циркулирующего в крови тестостерона находится в свободном или несвязанном состоянии; 44% тестостерона связано с тестостерон-эстрадиол-связывающим глобулином (сексстероидсвязывающий глобулин, SHBG), а 54% с альбуминами или другими белками. Эти стероид-связывающие белки модулируют действие андрогенов. SHBG обладает более высоким сродством к тестостерону, чем к эстрадиолу, и изменения в уровне SHBG приводят к изменению гормонального фона. Уровень SHBG увеличивается под влиянием эстрогенов, при лечении тиреоидными гормонами, циррозе печени и может снижаться под влиянием андрогенов, гормона роста, ожирения. Биологическое действие андрогенов проявляется на органах-мишенях, содержащих специфические белковые рецепторы к анадрогенам. Тестостерон из циркулирующей крови поступает в клетки-мишени, где под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы превращается в более мощный андроген дигидротестостерон. Основные эффекты андрогенов в тканях-мишенях включают:

1. регуляция секреции гонадотропинов гипоталамо-гипофизарной системой;
2. инициация и поддержание сперматогенеза;
3. дифференцировка внутренних и наружных половых органов в периоде внутриутробного развития;
4. содействие половому созреванию в периоде полового созревания.

Рис. 5. Поперечный разрез канальца яичка (по Stieve)

Семенные канальцы содержат клетки герминогенного эпителия на разных стадиях созревания, а также поддерживающие их клетки Сертоли. Семенные канальцы составляют до 85-90% объема яичек. Клетки Сертоли представляют собой постоянную популяцию неделящихся клеток микроокружения. Они расположены на базальной мембране семенных канальцев и соединены между собой плотными соединениями (tight junctions). Эти плотные соединения вместе с тесно взаимосвязанными между собой мышечными клетками перитубулярного пространства формируют гемато-тестикулярный барьер. Функциональное значение гемато-тестикулярного барьера заключается в создании уникального микроокружения, необходимого для обеспечения сперматогенеза, и поддержании иммунологической привилегированности яичка. Такая изоляция очень важна, так как образование сперматозоидов происходит с периода полового созревания, что намного позже становления функции самораспознавания иммунной системы. Если бы образование сперматозоидов не было иммунологически защищено, то дифференцирующиеся клетки распознавались бы иммунной системой, как чужеродные, и уничтожались бы. Клетки Сертоли участвуют, как в обеспечении питания развивающихся клеток сперматогенеза, так и в фагоцитозе погибших клеток. Сперматогонии и молодые сперматоциты расположены в семенных канальцах ближе к базальной мембране и по мере созревания перемещаются в более верхние слои, вглубь просвета канальцев.

Герминальные, или сперматогенные, клетки располагаются в семенных канальцах строго определенным образом. Сперматогонии лежат непосредственно над базальной мембраной, а в в направлении просвета канальцев последовательно располагаются первичные сперматоциты, вторичные сперматоциты и сперматиды. Выделяют 13 различных типов клеток герминогенного эпителия, представляющие разные стадии созревания сперматозоидов.

Рис. 6. Схема тонкого строения сперматозоида млекопитающих (по Bloom и Fawcett)

Сперматогенез — сложный процесс, при котором примитивные половые клетки, или сперматогонии, делятся, воспроизводя похожие на себя стволовые клетки, либо дают начало дочерним клеткам, в дальнейшем дифференцирующимся в сперматоциты. Дальнейшее деление сперматоцитов дает начало линиям клеток, в конечном итоге дифференцирующимся в сперматиды и далее в сперматозоиды. Дифференцировка включает в себя конденсацию ядра, формирование акросомы, утрату большей части цитоплазмы, формирование хвоста и перемещение митохондрий в среднюю часть сперматозоида, которая становится «машинным отделением» клетки, обеспечивающим работу хвостика. Группа клеток герминогенного эпителия, одновременно вступающая в процессы сперматогенеза, называется генерацией. Клетки одной генерации находятся на одной и той же стадии развития. Выделяют шесть стадий развития герминогенного эптелия. Развитие сперматозоида от первой стадии до шестой составляет один цикл. У человека продолжительность каждого цикла приблизительно 16 дней, а путь превращения от раннего сперматогония до зрелого сперматозоида занимает 4.6 цикла. Таким образом, продолжительность сперматогенеза у людей составляет около 74 дней.

Между двумя отдельными частями яичка — семенными канальцами и окружающей их межуточной тканью — существует тесная структурная и функциональная связь. Лютеинизирующий гормон гипофиза влияет на сперматогенез, косвенным образом, стимулируя продукцию тестостерона. Клетки-мишени ФСГ — клетки Сертоли. Таким образом, тестостерон и ФСГ — гормоны, напрямую влияющие на эпителий семенных канальцев. Андроген-связывающий белок, образующийся клетками Сертоли и участвующий во внутриклеточном транспорте тестостерона, может играть роль резервуара тестостерона внутри семенных канальцев в дополнение к тестостерону, поступающему из яичек в канальцы эпидидимиса. Близкое взаимное расположение клеток Лейдига и семенных канальцев, а также образование клетками Сертоли андроген-связывающего глобулина, поддерживает высокую концентрацию тестостерона в микросреде дифференцирующихся клеток сперматогенеза. Гормональные изменения, необходимые для запуска сперматогенеза, происходят независимо от процесса поддержания сперматогенеза. Для поддержания сперматогенеза, например, при выключении гипофиза, необходим только тестостерон. Однако, если функция герминогенного эпителия выключилась в результате отсутствия тестостерона, то для повторного запуска сперматогенеза требуются как ФСГ, так и тестостерон.

Хотя, образование сперматозоидов происходит в яичке, процессы созревания, хранения и транспорта сперматозоидов обеспечиваются придатком яичка (эпидидимисом). Сперматозоиды, находящиеся в семенных канальцах яичка, неподвижны и неспособны к оплодотворению. Их созревание завершается вне яичка в протоках придатка. Извитые семенные канальцы яичка заканчиваются сетью яичка, которое в свою очередь формирует выносящие канальцы (ductuli efferentes). По этим выносящим канальцам тестикулярная жидкость и сперматозоиды поступают из яичка в головку эпидидимиса. Придаток яичка илм эпидидимис имеет головку, тело и хвост и состоит из единственного, сильно извитого протока, длина которого составляет около 5-6 метров. Хотя, продолжительность транспорта по протоку эпидидимиса изменяется в зависимости от возраста и половой активности мужчины, в среднем это время составляет 4 дня. Именно в период созревания в головке и теле эпидидимиса сперматозоиды приобретают все увеличивающуюся подвижность и способность к оплодотворению яйцеклетки.

Помимо созревания сперматозоидов, придаток яичка выполняет роль «хранилища» или резервуара мужских половых клеток. Подсчитано, что внеяичковый резервуар спермы содержит около 440 млн. сперматозоидов, более 50% которых заключено в хвостовой части эпидидимиса. Из хвоста придатка яичка сперматозоиды поступают в семявыносящий проток (vas deferens), представляющий собой мышечную трубочку длиной 30-35см. Содержимое семявыносящего протока благодаря перистальтическим сокращениям стенки протока поступает в семявыбрасывающий канал (ductus ejaculatorius) и далее посредством эмиссии и эякуляции в уретру. Во время эмиссии секрет семенных пузырьков и простаты поступает в задний отдел уретры. Эякуляторные сокращения семявыбрасывающего протока и мышц шейки мочевого пузыря находятся под контролем симпатической нервной системы.

Во время эякуляции мышцы шейки мочевого пузыря сокращаются и наружный сфинктер расслабляется, а сперма продвигается по уретре благодаря ритмичным сокращениям перинеальных и бульбоуретральных мышц. Установлено, что первая порция эякулята включает небольшой объем жидкости из семявыносящего протока, но содержит большое количество сперматозоидов. Основной объем семенной жидкости образуется в семенных пузырьках и в меньшем количестве — в простате. Семенные пузырьки обеспечивают питательный субстрат спермы — фруктозу, а также простагландины и коагулирующие вещества. Общепризнанная функция семенной плазмы это создание буфера в кислой среде влагалища. Сгусток, сформированный спермой после эякуляции, разжижается в течение 20-30 минут под влиянием протеолитических ферментов простаты. Секрет простаты также добавляет в семенную жидкость ионы цинка, фосфолипиды, спермин, фосфатазу. Первая порция эякулята характеризуется максимальным содержанием сперматозоидов и секрета предстательной железы, в то время, как вторая порция представлена, прежде всего, секретом семенных пузырьков и содержит меньшее количество сперматозоидов.

Как правило, оплодотворение происходит в маточных трубах в период после овуляции. В периовуляторный период (в середине менструального цикла) происходят изменения цервикальной слизи — ее количество увеличивается, она становится более растяжимой и водянистой — ,создающие благоприятные условия для проникновения сперматозоидов в полость матки и защищающие сперматозоиды от высокой кислотности содержимого влагалища. Для осуществления оплодотворения внутри женского репродуктивного тракта сперматозоиды претерпевают физиологические изменения, известные как капацитация (capacitation). При взаимодействии с яйцеклеткой у сперматозоида возникает новый тип движения, называемый гиперактивной подвижностью. Одновременно сперматозоид претерпевает морфологические изменения, называемые акросомальной реакцией (acrosome reaction), заключающейся в освобождении литических ферментов и обнажении структур сперматозоида. В результате этих изменений сперматозоид становится способен добраться до яйцеклетки, пройти сквозь несколько слоев ее оболочки и войти внутрь ооплазмы.

Рис. 7. Продольный разрез через головку и начало тела (средней части) сперматозоида (по Bisson)

Рис. 8. Схематическое изображение поперечного среза жгутика сперматозоида. Видны девять пар периферических ?-фибрилл, состоящих из A и B-субфебрилл, две центральные ?-фибриллы и девять дополнительных внешних фибрилл, называемых третичными, или ?-фибриллами. Мх — митохондрии; Р — ручки; РС — радиальные связи (по Nelson)

Основа обследования пациента с бесплодием — это тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Необходимо выяснить, болел ли пациент такими специфическими детскими болезнями, как крипторхизм, постпубертатный орхит, обусловленный эпидемическим паротитом (свинкой), травма или перекрут яичек. Преждевременное половое созревание может указывать на адрено-генитальный синдром, в то время как задержка полового развития — на синдром Кляйнфельтера или идиопатический гипогонадизм. Необходимо уточнить не было ли влияния диэтилстильбистрола в периоде внутриутробного развития, т.к. это сопровождается увеличением частоты кист придатка яичка и крипторхизма. Должно проводиться подробное выяснение возможного влияния профессиональных факторов риска, негативных факторов окружающей среды, чрезмерного перегревания или облучения организма. Так, химиотерапия онкологических заболеваний обладает дозозависимым и потенциально разрушительным влиянием на герминогенный эпителий яичек. Необходимо уточнить, использовались ли препараты, потенциально влияющие на репродуктивный цикл у мужчин: анаболические стероиды, циметидин, спиронолактон. Сульфасалазин и нитрофурантоин могут влиять на подвижность сперматозоидов. Наркотики и чрезмерное употребление алкоголя связывают с уменьшением количества сперматозоидов и гормональными нарушениями. Иногда риск нарушений репродуктивной функции могут повышать предшествующие терапевтические и хирургические заболевания и их лечение. Ухудшение качества спермы наблюдается у мужчин с неопущением одного из яичек. Предшествующее оперативное лечение, операции на шейке мочевого пузыря или удаление ретроперитонеальных лимфатических узлов при раке яичек может стать причиной ретроградной эякуляции или отсутствия эмиссии. Также к ретроградной эякуляции, а в ряде случаев импотенции может приводить диабетическая нейропатия. При оперативном лечении грыжи паховой области возможно повреждение как семявыносящего протока, так и кровеносных сосудов яичек. У пациентов с фиброзом мочевого пузыря, как правило, отсутствует семявыносящий проток, семенные пузырьки, придаток яичка. К ухудшению сперматогенеза может приводить любое повышение температуры или общее заболевание. При этом нарушения в эякуляте обнаруживаются в течение 3-х месяцев после события, т.к. процесс сперматогенеза от начала до формирования зрелых сперматозоидов занимает около 74 дней. Помимо этого, различный промежуток времени необходим для транспорта сперматозоидов по канальцам. Иногда, важное значение имеют даже события, произошедшие в предыдущие 3-6 месяцев. Необходимо обратить внимание на сексуальные привычки человека, такие как регулярность половой жизни, частота эякуляции, использование специальных смазочных средств, а также представление пациента об особенностях овуляторного цикла. Обязательно выясняется, обследовался и лечился ли пациент ранее по поводу бесплодия; особенности репродуктивной функции в прошлых браках. Рецидивироующие инфекционные заболевания дыхательных путей и бесплодие у мужчин может быть связано с синдромом цилиарной дискинезии, при котором количество сперматозоидов остается нормальным, но сперматозоиды неподвижны по причине ультраструктурных дефектов. Синдром Картагенера — распространенный вариант синдрома цилиарной дискинезии характеризуется хроническими бронхоэктазами, синуситами, situs inversus и нарушением подвижности сперматозоидов. При синдроме Янга, также связанном с заболеваниями легких, ультраструктура ресничек не нарушена, но отток спермы из эпидидимиса затруднен вследствие сгущения спермы. При обследовании для этих пациентов характерна азооспермия. Утрата полового влечения, сопровождаемая головными болями, нарушением зрения и галактореей может указывать на опухоль гипофиза. Другие заболевания, приводящие к бесплодию, включают патологию щитовидной железы, эпилепсию, заболевания печени. Интересно, что сама по себе эпилепсия не является причиной бесплодия, но ее обычное лечение дилантином (фенитоин) влияет на репродуктивную функцию. Прием дилантина приводит к снижению секреции ФСГ. Хронические системные заболевания, такие как заболевания почек или серповидно-клеточная анемия сопровождаются нарушениями репродуктивного гормонального фона.

Во время обследования особое внимание должно быть обращено на выявление признаков гипогонадизма. Как правило, при осмотре это обнаруживается как недоразвитие вторичных половых признаков, евнухоидное телосложение (размах рук на два вершка больше роста, отношение верхней части тела (от наивысшей точки до лобка) к нижней части тела (от лобка до пола) меньше 1; недостаточно выраженное оволосение по мужскому типу (подмышечное, лобковое, на лице и теле в сочетании с недостаточным ростом волос на висках)). Также необходимо обратить внимание на инфантилизм гениталий: небольшие размеры полового члена, яичек и простаты, слаборазвитую мошонку. У некоторых пациентов заметно недостаточное развитие мышечного развития и массы тела.

Важный этап обследования — тщательное обследование яичек. В норме размеры яичек в среднем составляют 4,5 см в длину и 2,5 см в ширину со средним объемом около 20 куб. см. Для определения размеров яичек можно воспользоваться орхидометром или линейкой. При повреждении семявыносящих протоков до периода половой зрелости яички имеют небольшие размеры и уплотнены;в то время, как при повреждении во взрослом возрасте размеры яичек уменьшены, но консистеция остается мягкой.

Характерный признак феминизации — гинекомастия. У мужчин с врожденным гипогонадизмом часто встречаются такие дефекты, как аносмия, нарушение цветовосприятия, мозжечковая атаксия, заячья губа, незаращение твердого неба. Гепатомегалия может сопровождаться нарушением метаболизма гормонов. Осмотр шеи помогает исключить увеличение щитовидной железы, сосудистые шумы или бугристость, связанные с заболеванием щитовидной железы. Неврологическое обследование обязательно включает определение полей зрения и рефлексов.

Отклонения от нормы придатков яичек могут быть следствием перенесенной инфекции и возможного нарушения проходимости придатков. При обследовании можно выявить уменьшение размеров простаты у мужчин с недостатком андрогенов или болезненность простаты при инфекционном процессе. Обязательно должны быть выявлены любые нарушения в строении полового члена: гипоспадия, искривление, фимоз. Содержимое мошонки необходимо тщательно пропальпировать у пациентов как в вертикальном, так и в горизонтальном положениях. Во многих случаях при простом осмотре варикоцеле не удается увидеть, но при обследовании в положении стоя, лмбо при проведении пробы Вальсальвы варикоцеле становится заметным. Варикоцеле часто становится причиной уменьшения размеров левого яичка, поэтому обнаружение разницы в размерах правого и левого яичка должно стать поводом к более внимательному поиску. Необходимо пропальпировать оба семявыносящих протока, так как примерно у 2% мужчин, обратившихся с проблемой бесплодия обнаруживается врожденное отсутствие протоков или семенных пузырьков

• Патология области гипоталамуса
  • Изолированный дефицит гонадотропинов (синдром Кальмана)
  • Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона («фертильный евнух»)
  • Изолированный дефицит ФСГ
  • Врожденный гипогонадотропный синдром
• Патология гипофиза
  • Гипофизарная недостаточность (опухоли, инфильтративные процессы, операции, облучение)
  • Гиперпролактинемия
  • Гемохроматоз
  • Влияние экзогенных гормонов (избыток эстрогенов и андрогенов, избыток глюкокортикоидов, гипер- и гипотиреоз)

Синдром Кальмана, проявляющийся изолированным дефицитом гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), встречается как в виде спорадических мутаций, так и в семейной форме. И, хотя, встречаемость заболевания невелика (1 случай на 10000 мужчин), это вторая после синдрома Кляйнфельтера причина гипогонадизма. При синдроме Кальмана часто наблюдается аносмия, врожденная глухота, заячья губа, расщелина твердого неба, черепно-лицевая асимметрия, нарушение функции почек, цветовая слепота. Гипоталамический ГнРГ отсутствует. При стимуляции гипофиза экзогенным ГнРГ происходит выброс ЛГ и ФСГ. Помимо дефицита гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) функция передней доли гипофиза не нарушена. Наследование аутосомно-рецессивное, либо аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью. Дифференциальный диагноз проводится с задержкой полового развития. Отличительная особенность синдрома Кальмана — размеры яичек менее 2 см в диаметре и характерный семейный анамнез в плане наличия аносмии.

Фертильный евнух «Fertile eunuch» патология, связанная с изолированной недостаточностью ЛГ гипофиза. Для пациентов характерно евнухоидное телосложение с различной степенью выраженности вирилизации и гинекомастии; крупные размеры яичек и снижение количества сперматозоидов в сперме. Содержание ФСГ в плазме крови в норме, в то время, как уровень и ЛГ, и тестостерона снижен. Причина заболевания в частичном дефиците гонадотропинов, при котором сохраняется адекватная стимуляция ЛГ синтеза тестостерона и происходит запуск сперматогенеза, но уровень тестостерона недостаточен для формирования вторичных мужских половых признаков.

Изолированная недостаточность ФСГ встречается редко. Типично нормальное развитие вторичных половых признаков по мужскому типу, нормальные размеры яичек и базальные уровни ЛГ и тестостерона. Сперма содержит от 0 до нескольких сперматозоидов. Уровень ФСГ в плазме крови низкий и не отвечает на стимуляцию ГнРГ.

Врожденный гипогонадотропный синдром характеризуется вторичным гипогонадизмом и множественными соматическими нарушениями. Синдром Прадера-Вилли проявляется гипогонадизмом, мышечной гипотонией у новорожденных, ожирением. Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется олигофренией, пигментным ретинитом, полидактилией и гипогонадизмом. Оба синдрома связаны с нарушением выработки гипоталамусом ГнРГ.

Гипофизарная недостаточность может быть следствием опухолей, кровоизлияний, носить ятрогенный характер вследствие оперативных вмешательств или облучения при инфильтративных процессах. Если нарушения функции гипофиза возникают до периода полового созревания, то основные клинические проявления — замедление роста, связанное с недостаточностью функции надпочечников и щитовидной железы. Гипогонадизм, встречающийся у взрослых мужчин, как правило, развивается вследствие опухоли гипофиза. Жалобы на импотенцию, снижение либидо, бесплодие могут возникать за несколько лет до появления симптомов роста опухоли (головные боли, нарушения зрения,снижение функции щитовидной железы, либо надпочечников). Если мужчина уже достиг нормальной половой зрелости, то, если заболевание не связано с недостаточностью надпочечников, требуется длительный промежуток времени для того, чтобы исчезли вторичные половые признаки. В конечном итоге яички станут мягкими и уменьшенными в размерах. Диагноз устанавливается на основании низкого уровня тестостерона в крови в сочетании со сниженными или находящимися на нижней границе нормы концентрациями гонадотропинов. В зависимости от выраженности снижения функции гипофиза в плазме крови будут снижены уровни кортикостероидов, тироксинсвязывающего глобулина и гормона роста.

Гиперпролактинемия может быть причиной как репродуктивных, так и сексуальных нарушений. Пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, от микроаденомы (менее 10мм) до макроаденомы, могут приводить к уменьшению либидо, импотенции, галакторее, гинекомастии и прекращению сперматогенеза. Пациенты с макроаденомами обычно в первую очередь предъявялют жалобы на нарушение полей зрения и головные боли. В этой ситуации необходимо обследование, включающее компьютерную томографию или МР-сканирование области гипофиза, лабораторное определение гормонов передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. У этих пациентов отмечается сниженный уровень тестостерона крови при снижении или тенденции к нижней границе нормы ЛГ и ФСГ, что отражает неадекватный ответ гипофиза на снижение продукции тестостерона.

Около 80% мужчин, больных гемохроматозом, имеют нарушение функции яичек. У этих пациентов гипогонадизм может развиваться вторично на фоне отложения железа в печени или может быть первичным, в результате отложения железа в ткани яичек. Отложения железа при гемохроматозе также обнаружены в гипофизе, делая гипофиз главным источником нарушений.

Что касается роли экзогенных гормонов, то опухоли надпочечников, клеток Сертоли, интерстициальных клеток яичек могут образовывать эстрогены. Цирроз печени сопровождается увеличением эндогенных эстрогенов. Прежде всего, эстрогены приводят к подавлению секреции гонадотропинов гипофизом и в результате развитию вторичной недостаточности яичка. Андрогены также могут подавлять секрецию гипофизом гонадотропинов и способствовать развитию вторичной недостаточности яичек. Использование некоторыми атлетами анаболических стероидов может приводить к временному бесплодию. Увеличение образования эндогенных андрогенов может возникать вследствие андроген-продуцирующей опухоли надпочечников, опухоли яичек, но наиболее частая причина — врожденная гиперплазия коры надпочечников. При ВГКН увеличено образование андрогенов корой надпочечников, что приводит к преждевременному половому созреванию и ненормально большим размерам полового члена. Так как секреция гонадотропинов подавлена, яички не созревают и имеют маленькие размеры. При отсутствии преждевременного полового созревания диагностика чрезвычайно трудна, так как избыточную вирилизацию сложно отличить от нормального сексуально зрелого мужчины. Необходимо проведение тщательного лабораторного обследования. В диагностически установленных случаях ВГКН лечение бесплодия проводится с использованием кортикостероидов. Зачастую врачи используют кортикостероиды в случаях идиопатического бесплодия. Однако, если в процессе обследования причина нарушений не установлена подобная терапия применяться не должна.

Иногда чрезмерное использование глюкокортикоидов при лечении неспецифического язвенного колита, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита приводит к снижению сперматогенеза. Возможная причина вторичной дисфункции яичек — подавление секреции ЛГ повышенным уровнем кортизола плазмы. Коррекция избытка глюкокортикоидов сопровождается улучшением сперматогенеза.

Нарушение сперматогенеза возможно вследствие нарушения функции щитовидной железы. Гипер- и гипотиреоз могут влиять на сперматогенез. Гипетиреоз влияет как на работу гипофиза, так и на яички, изменяя секрецию рилизинг-гормонов и активизируя конверсию андрогенов в эстрогены в периферических тканях.

• Хромосомные нарушения
  • (Синдром Кляйнфельтера, XX синдром (синдром сексуальной реверсии), XYY синдром)
• Синдром Нунан (мужской вариант синдрома Тернера)
• Миотоническая дистрофия
• Билатеральная анорхия (синдром отсутствия яичек)
• Синдром наличия только клеток Сертоли (аплазия герминогенного эпителия)
• Влияние гонадотоксинов (лекарства, радиация)
• Орхит
• Травма
• Системные заболевания
  • (почечная недостаточность, заболевания печени, серповидно-клеточная анемия)
• Нарушения синтеза или эффекта андрогенов
• Крипторхизм

Ряд аномалий в структуре соматических хромосом связан с мужским бесплодием. При обследовании 1263 супружеских пар, обратившихся с проблемой бесплодия, у мужчин были найдены хромосомные нарушения в 6.2%. В подгруппе со сниженным количеством сперматозоидов менее 10 млн./мл процент встречаемости хромосомных нарушений у мужчин возрастал до 11%; а у мужчин с азооспермией частота хромосомных нарушений составила 21%. Однако, только в единичных случаях подтвердилась взаимосвязь бесплодия со специфическими хромосомными нарушениями, как D-D транслокация, кольцевые хромосомы, реципрокные транслокации и ряд других аберраций. Тем не менее, для исключения аномалий соматических и половых хромосом у мужчин с выраженной олигоспермией или азооспермией должно проводиться цитогенетическое обследование.

Синдром Кляйнфельтера — генетическое нарушение, связанное с присутствием у мужчин дополнительной Х-хромосомы. При этом преобладают две разновидности кариотипа: 47XXY (клас

источник