Надпочечники как влияют на бесплодие

На возможность иметь детей влияет множество факторов. Это связано в первую очередь с тем, что для нормального зачатия требуется слаженная работа всех систем организма.

Гиперплазия коры надпочечников относится именно к таким факторам.

Заболевание чаще всего передается по наследству и развивается в утробе будущей матери. В одной семье может болеть этим недугом сразу несколько членов семьи, или же оно может быть выявлено у монозиготных близнецов.

Причиной такого заболевания, как гиперплазия коры надпочечников, может стать токсикоз беременной, нарушения в ее организме, применение определенных лекарств, а также низкий уровень гидрокортизона в крови.

Основные симптомы такого заболевания, как врожденная гиперплазия коры надпочечников, могут выражаться в усиленном росте половых органов, особенно у девочек. При этом важно отметить, что у женского пола этот недуг встречается намного чаще, чем у мужского.

Диагностировать его можно сразу после рождения или на протяжении первого года жизни, гораздо реже выявление заболевания происходит в зрелом возрасте.

У мужского пола врожденная гиперплазия надпочечников выражается в усиленном росте волос на коже и недоразвитости яичек, у девочек это может выражаться в аномалии половых органов и отсутствии развития молочных желез. Для заболевания также характерно быстрое развитие мускулатуры, наличие усиленной угревой сыпи на лице, низкий тембр голоса, низкий рост.

Психологически заболевание никаких последствий не дает, но репродуктивная функция может существенно пострадать.

Гиперплазия надпочечников, симптомы которой были выше перечислены, может наблюдаться сразу после рождения или в более поздний период развития.

Основными причинами, которые могут вызывать данное заболевание, являются дефекты ферментных систем, которые контролируют синтез кортикостероидов. На фоне генетических нарушений может наблюдаться дефицит 21-гидроксилазы, 3-бетадегидрогеназы и 11-бетагидроксилазы. Это также сопровождается недостатком ферментов в системе, которые обеспечивают синтез глюкокортикоидов. А поскольку узелковая гиперплазия надпочечника является наследственным заболеванием, то проявляется уже в утробе матери. Во многом оно зависит и от состояния беременности, ее протекания и наличия осложнений.

В связи с тем, что при таком диагнозе общий гормональный фон уже нарушен и имеются отклонения в развитии половых органов и всей детородной системы, можно говорить, что врожденная гиперплазия надпочечников приводит к развитию бесплодия.

Гиперплазия надпочечников в любом случае требует лечения. В зависимости от состояния и возраста больного может быть назначена терапия в виде препаратов гидрокотизона, преднизона, кортизона ацетата, дексаметазона.

При этом гиперплазия надпочечников лечение может подразумевать с использованием разных комбинаций и схем. В случаях, когда необходимо использование глюкокортикоидов, может наблюдаться повышенная секреция таких гормонов, как андрогены и минералокортикоиды.

Гиперплазия левого надпочечника лечится так же, как и заболевание в целом. Некоторыми отличиями может обладать узелковая гиперплазия надпочечников, которая требует применения дополнительных средств и назначения курса терапии. Это все определяет врач в зависимости от состояния больного, его возраста и степени заболевания.

Детям с видимыми нарушениями обмена и потерей солей могут быть назначены минералокортикоиды, например — флудрокортизон. При этом лечение гиперплазии надпочечников корректируют таким образом, чтобы полностью возместить потерю соли. Даже когда речь идет о грудных детях, в их рацион добавляется поваренная соль для того, чтобы исключить дефицит натрия в организме.

Поскольку заболевание вызывает и аномалии или недоразвитость половых органов, это исправляют уже в пубертатном возрасте при помощи андрогенов и эстрогенов. В некоторых случаях требуется хирургическая коррекция наружных половых органов, она возможна в первом году жизни ребенка при относительно стабильном его состоянии.

источник

Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы, половых желез, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Лечение эндокринного бесплодия заключается в устранении его причины, коррекции существующих нарушений и поддержании нормального гормонального фона. Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО.

Эндокринное бесплодие – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы, половых желез, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО. У каждой третьей бесплодной женщины причина бесплодия кроется в патологии эндокринной системы.

Понятие «эндокринного бесплодия» является собирательным, включающим различные нарушения механизмов гормональной регуляции менструального цикла: на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровне, в системах ТТГ-щитовидная железа, АКТГ — кора надпочечников и др. Независимо от причин эндокринного бесплодия, в основе его развития лежит нарушение функции яичников, проявляющееся стойкой ановуляцией (отсутствием овуляции) или ее нерегулярностью.

Ановуляция может возникать при заинтересованности центральной нервной и иммунной систем, желез внутренней секреции, репродуктивных органов-«мишеней». Ановуляция, ведущая к эндокринной форме бесплодия, может развиваться в результате:

Обычно наблюдается после черепно-мозговых травм и травм грудной клетки, при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией. Увеличение секреции пролактина ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом, угнетению функций яичников, редким менструациям (по типу олиго- и опсоменореи), развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия.

• Гиперандрогении яичникового или надпочечникового генеза

Присутствие в организме женщины небольшого количества андрогенов – мужских половых гормонов необходимо для полового созревания и правильного функционирования яичников. Усиленная секреция андрогенов может осуществляться яичниками либо надпочечниками, а иногда обеими железами одновременно. Чаще всего гиперандрогения у женщин сопровождает синдром поликистозных яичников, вызывая эндокринное бесплодие, ожирение, гирсутизм, кровотечения, олиго- и аменорею, двустороннее поражение яичников с изменением их морфологической структуры.

Надпочечниковая гиперандрогения чаще развивается в результате гиперплазии коры надпочечников с вторичным вовлечением яичников (вторичный поликистоз яичников).

• Нарушений функции щитовидной железы

Течение гипотиреоза и диффузного токсического зоба нередко сопровождается ановуляцией, вторичной гиперпролактинемий, эндокринным бесплодием, невынашиванием беременности, аномалиями плода.

• Дефицита эстрогенов и прогестерона (при недостаточности лютеиновой фазы)

Недостаток женских половых гормонов вызывает неполноценную секреторную трансформацию эндометрия, изменение функции маточных труб, препятствует прикреплению плодного яйца в полости матки. Это приводит к невынашиванию беременности или эндокринному бесплодию.

• Тяжелых соматических патологий (цирроза, гепатитов с выраженным повреждением клеток печени, туберкулеза, аутоиммунных и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований различной локализации и т. д.).
• Ожирения или недостатка жировой ткани

Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию, оказывая влияние на метаболические процессы в тканях, в т. ч. репродуктивной системы. Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс, нарушение менструальной функции и развитие эндокринного бесплодия. В то же время, ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников.

В основе синдрома лежит нарушение гипофизарно-яичниковой связи — нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам, стимулирующим овуляцию, что проявляется аменореей, эндокринным бесплодием при нормально развитых половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Повреждение яичников могут вызывать инфицирование вирусами краснухи, гриппа, патология ранее развивавшейся беременности, авитаминоз, голодание, стрессовые ситуации.

• Преждевременной менопаузы (синдрома истощенных яичников)

Вторичная аменорея, возникающая у молодых женщин до 35 — 38 лет, вызывает характерные для климактерического синдрома изменения и ведет к эндокринному бесплодию.

• Заболевания, связанные с мутациями половых хромосом

При заболеваниях, вызванных хромосомными аномалиями, наблюдается недостаточность женских половых гормонов, половой инфантилизм, первичная аменорея и эндокринное бесплодие (синдромы Марфана, Тернера).

Основными проявлениями эндокринного бесплодие являются невозможность наступления беременности и отклонения в менструальном цикле. Менструации могут наступать с задержками различной выраженности (от недели до полугода), сопровождаться болезненностью и обильными выделениями либо отсутствовать совсем (аменорея). Нередко отмечаются мажущие кровянистые выделения в межменструальный период.

У 30% пациенток с эндокринной формой бесплодия менструальные циклы носят ановуляторный характер и по своей продолжительности соответствуют нормальному менструальному циклу (21-36 дней). В таких случаях речь идет не о менструации, а о менструальноподобном кровотечении.

У пациенток отмечаются боль в нижних отделах живота или пояснице, выделения из половых путей, диспареуния, циститы. Могут наблюдаться напряжение и тяжесть в молочных железах, галакторея (выделения молозива из сосков), связанные с повышением уровня пролактина. Характерен синдром предменструального напряжения – ухудшение состояния накануне менструации. При гиперандрогении, сопровождающей эндокринное бесплодие, развиваются акне, гирсутизм или гипертрихоз, алопеция. Наблюдаются колебания артериального давления, развитие ожирение или похудание, образование стрий на коже.

При сборе анамнеза у пациенток с эндокринным бесплодием уточняется время начала менструаций, их обильность, болезненность, наличие в анамнезе (в т. ч. матери пациентки) нарушений менструальной функции, наличие и длительность отсутствия беременностей, при наличии – исход и осложнения беременностей. Необходимо выяснить, проводились ли ранее гинекологические операции и манипуляции, тип и длительность использования контрацепции.

Общий осмотр включает оценку роста пациентки (менее 150 см или более 180 см), наличие ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков. Проводится консультация гинеколога, в ходе которой при гинекологическом осмотре выясняют форму и длину влагалища и матки, состояние шейки матки, параметрия и придатков. По данным общего и гинекологического осмотров выясняются такие причины эндокринного бесплодия, как половой инфантилизм, поликистоз яичников и др. Оценку гормональной функции яичников и наличие овуляции при эндокринном бесплодии определяют с помощью функциональных тестов: построения и анализа базальной температурной кривой, мочевого теста на овуляцию, ультразвукового мониторинга созревания фолликула и контроля овуляции.

По графику базальной температуры определяется наличие или отсутствие свершения овуляции. Базальная температурная кривая отражает уровень постовуляторной выработки яичниками прогестерона, подготавливающего эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Базальная кривая строится на основе показателей утренней температуры, измеряемой ежедневно в одно и то же время в прямой кишке. При овуляторном цикле график температуры двухфазный: в день овуляции ректальная температура падает на 0,2-0,3 °С, а во второй фазе цикла, продолжающейся от 12 до 14 дней, поднимается в сравнении с температурой первой фазы на 0,5-0,6 °С. Ановуляторный менструальный цикл характеризуется монофазной температурной кривой (стойко ниже 37 °С), а недостаточность лютеиновой фазы проявляется укорочением второй фазы цикла менее 11-12 дней.

Подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции можно с помощью определения уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. При ановуляторном цикле эти показатели во второй фазе крайне низки, а при недостаточной лютеиновой фазе — снижены в сравнении с овуляторным менструальным циклом. Проведение теста на овуляцию позволяет определить увеличение концентрации ЛГ в моче за 24 часа до совершения овуляции. Ультразвуковой мониторинг фолликулогенеза дает возможность проследить созревание в яичнике доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки.

Отражением функционирования яичников служит состояние эндометрия матки. В соскобе или биоптате эндометрия, взятого за 2-3 дня до ожидаемой менструации, при ановуляции и эндокринном бесплодии обнаруживается гиперплазия разной степени выраженности (железисто-кистозная, железистая, полипоз, аденоматоз) или секреторная недостаточность.

Для выяснения причин эндокринного бесплодия определяют уровни ФСГ, эстрадиола, ЛГ, пролактина, ТТГ, тестостерона, Т3, Т4, ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфата) на 5-7-й день в течение нескольких менструальных циклов. Проведение гормональных проб позволяет уточнить состояние различных звеньев репродуктивной системы при эндокринном бесплодии. Механизм проведения данных проб заключается в измерении уровня собственных гормонов пациентки после приема определенных стимулирующих гормональных препаратов.

При необходимости уточнения причин эндокринного бесплодия проводится рентген черепа, УЗИ щитовидной железы, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия. Диагноз эндокринного бесплодия женщине устанавливается только после исключения мужского фактора бесплодия (наличие нормальной спермограммы), а также патологии со стороны матки, иммунологической и трубной форм бесплодия.

Первый этап лечения эндокринного бесплодия включает нормализацию нарушенных функций эндокринных желез (коррекцию сахарного диабета, ожирения, деятельности надпочечников, щитовидной железы, удаление опухолей и т. д.). В дальнейшем проводится гормональная стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции. Для стимуляции овуляции назначается препарат кломифен цитрат, вызывающий увеличение секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после стимуляции кломифен цитратом беременностей 10% — многоплодные (чаще двойни и тройни).

В случае отсутствия беременности в течение 6 овуляторных циклов при стимуляции кломифен цитратом прибегают к лечению гонадотропинами: ЧМГ (человеческим менопаузальным гонадотропином), р-ФСГ (рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном), и ХГЧ (хорионическим гонадотропином человека). Лечение гонадотропинами повышает частоту наступления многоплодной беременности и развития побочных эффектов.

В большинстве случаев эндокринное бесплодие поддается гормональной коррекции, в остальных показано оперативное вмешательство. При синдроме поликистозных яичников прибегают к их клиновидной резекции лапароскопическим методом или лапароскопической термокаутеризации. После проведения лапароскопической термокаутеризации наблюдается наивысший процент наступления беременностей – от 80 до 90% случаев, т. к. исключается образование спаек в малом тазу.

При эндокринном бесплодии, отягощенном трубно-перитонеальным фактором или снижением фертильности спермы, показано проведение метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с пересадкой готовых к развитию эмбрионов в полость матки. Добиться наступления и вынашивания беременности у женщин с эндокринным бесплодием возможно только при комплексном решении данной проблемы.

Сегодня эндокринное бесплодие не является приговором. Современная гинекология и эндокринология совместными усилиями успешно лечат 80% пациенток, применяя только медикаментозные методы. Если произошло восстановление овуляции и нет других факторов бесплодия, более 50% женщин беременеет на протяжении первых шести циклов стимулирующей гормональной терапии. Менее благоприятные результаты от медикаментозной терапии при эндокринном бесплодии, вызванном дисфункцией гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Сразу после наступления беременности устанавливается тщательный контроль за ее развитием, госпитализация пациентки проводится при признаках самопроизвольного прерывания беременности. Нередко отмечаются дискоординация и слабость родовой деятельности.

Заботиться о профилактике эндокринных форм бесплодия необходимо с детского возраста. Уменьшение и предупреждение детских инфекций, хронического тонзиллита, ревматизма, гриппа, токсоплазмоза в детском и подростковом возрасте позволит избежать нарушений функции яичников и процессов гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Превентивное значение имеет правильное эмоциональное и физическое воспитание девочек, т. к. функция яичников нередко страдает вследствие умственного перенапряжения, психологических и сексуальных травм. Неоспорим тот факт, что часто эндокринное бесплодие развивается после патологических родов, прерывания беременности, интоксикаций, воспалительных инфекций женской репродуктивной сферы, поэтому следует уделять внимание профилактике данных состояний.

Правильное ведение беременности, разумное использование некоторых лекарственных средств, в особенности гормонов во время беременности, помогут избежать врожденной гипофункции яичников и гиперплазии коры надпочечников у девочек.

источник

Эндокринное бесплодие — состояние, при котором гормональные нарушения влияют на репродуктивную функцию. Появляются проблемы с зачатием: качество спермы снижается, наблюдаются сбои в менструальном цикле, которые провоцируют нерегулярность овуляций. Эндокринные нарушения, влияющие на фертильность, обычно возникают в щитовидной железе, надпочечниках, гипоталамусе и гипофизе, половых железах. Каждая третья пациентка с диагнозом бесплодие страдает именно от проблем с эндокринной системой.

Эндокринное бесплодие является групповой дисфункцией – совокупность гормональных нарушений, которые влияют на менструальный цикл у женщин и качество спермы у мужчин. Однако все эти нарушения приводят к одному – неправильной работе яичников и отсутствию овуляции (или ее нерегулярности).

Лечение эндокринного бесплодия состоит из трех этапов:

• устранение первопричины;
• коррекция гормонального фона;
• контроль над гормональным фоном.

Прогноз после эндокринных нарушений составляет 70-80% успешных беременностей. Остальные же пары могут обратиться к современным репродуктивным технологиям, которые позволяют иметь родных детей даже при серьезной дисфункции половой системы.

Биологические факторы риска:

• возраст от 25 лет;
• наличие кист и опухолей в половых органах;
• раннее наступление или задержка первой менструации;
• регулярные сбои в менструальном цикле;
• искусственное прерывание первой беременности;
• плохая наследственность;
• неправильный прием комбинированных оральных контрацептивов;
• сопутствующие эндокринные нарушения;
• урогенитальные болезни в анамнезе.

• вредная рабочая среда;
• наличие промышленных организаций в населенном пункте;
• вредные привычки;
• сочетание работы и учебы (параллельно с браком);
• бесконтрольные половые связи.

Главным симптомом эндокринного бесплодия будет отсутствие беременности при проблемах с менструальным циклом: задержки, сильные боли, сокращение или увеличение объема выделений, метроррагия. Более, чем у 30% женщин с таким диагнозом не наступает овуляция, хотя менструальный цикл проходит нормально. В таком случае можно говорить о кровотечениях, которые имитируют менструацию, но имеют другую природу.

Часто женщины жалуются на боли в животе и спине, различные выделения, цистит, боль во время секса. При повышении уровня пролактина появляется напряжение в молочных железах, выделяется молозиво. Симптомы ПМС усиливаются.

Если причиной эндокринного бесплодия является высокий уровень половых гормонов, симптомы будут следующими: акне, избыток волос, облысение, перепады артериального давления, ожирение, появление растяжек на коже.

1. Неправильная работа гипоталамуса и гипофиза вследствие травмы головы и грудной клетки, опухолевых процессов в мозге, повышение уровня пролактина. Гормон пролактин угнетает секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, а также яичники, что приводит к сокращению выделений в менструальный цикл, отсутствию овуляции.
2. Преобладание мужских гормонов в женском организме (дисфункция яичников и надпочечников). Небольшое количество мужских гормонов необходимо организму женщины, однако их преобладание приводит к эндокринному бесплодию, поликистозу яичников, ожирению, кровотечениям, отсутствию менструации. Если уровень мужских гормонов растет под влиянием надпочечников, зачастую проблема в разрастании коры органа.
3. При недостаточности лютеиновой фазы развивается нехватка прогестерона и эстрогенов. При сокращении уровня женских половых гормонов изменяется естественный процесс трансформации эндометрия, наблюдается дисфункция маточных труб.
4. Дисфункция щитовидной железы. Нехватка гормонов этой железы и чрезмерная выработка гормонов диффузной тканью (диффузный токсический зоб) приводят к эндокринному бесплодии из-за отсутствия овуляции.
5. Ожирение или худоба. Жировая ткань является частью эндокринной системы. Она принимает участие в обмене веществ в тканях, в частности, тканях репродуктивной системы. Избыток жировой ткани способен вызвать дисбаланс гормонов, что приводит к сбоям в менструальном цикле, а недостаток – проблемы с яичниками.
6. Преждевременное наступление менопаузы. Прекращение менструации (ввиду истощения яичников) на определенный срок у женщин 36-38 лет может стать причиной климакса и эндокринного бесплодия.
7. Синдром резистентных яичников (нарушение связи между гипофизом и яичниками). Синдром заключается в том, что рецепторы яичников перестают отвечать на гонадотропины, которые стимулируют выход яйцеклетки из фолликула. Синдром развивается после вирусных заболеваний, патологий беременности, стресса, недоедания, нехватки витаминов.
8. Хромосомные мутации. Заболевания, которые появляются вследствие патологий на генетическом уровне, вызывают нехватку женских половых гормонов, отсутствие менструации, половой инфантилизм.
9. Соматические патологии такие, как цирроз, туберкулез, злокачественные опухоли, гепатит, аутоиммунные заболеваний.

Общий и гинекологический осмотры, а также изучение анамнеза, помогают выяснить многие причины эндокринного бесплодия. Анализы и тесты зачастую нужны только для подтверждения диагноза. Среди анализов на эндокринное бесплодие выделяют измерение базальной температуры, тесты на овуляцию, УЗИ половых органов.

При постановке диагноза врач в первую очередь уточняет информацию по менструальному циклу (продолжительность, интенсивность ПМС, обилие выделений). Немаловажно проанализировать наследственные патологии. Также учитываются беременности в анамнезе, исход зачатия, осложнения после родов, состояние ребенка. Обязательно рассматриваются все хирургические вмешательства в половые органы и другие манипуляции, их характер и продолжительность. Врач отдельно рассматривает роль контрацептивов в половой жизни пациентки.

Общий осмотр направлен на оценку:

• роста женщины;
• массы тела;
• волосяного покрова;
• молочных желез;
• половых признаков.

Гинекологический осмотр заключается в:

• определение размеров влагалища, матки;
• оценке состояния шейки матки;
• оценке состояния придатков.

График базальной температуры позволяет диагностировать отсутствие овуляции (ановуляция). Эта температура показывает интенсивность выработки прогестерона яичниками. Прогестерон отвечает за трансформацию эндометрия в матке, которая нужна для лучшего прикрепления оплодотворенной яйцеклетки. Базальную температуру измеряют утром посредством введения термометра в анальное отверстие. Для того, чтобы график мог правильно отобразить состояние организма, измерять температуру в прямой кишке необходимо каждый день.

В день выхода яйцеклетки из фолликула показатели базальной температуры падают на 0,2-0,3°С. Во вторую фазу температура поднимается на 0,5-0,6°С. Если же овуляции не будет, тогда базальная температура держится ниже 37°С на протяжении всего цикла (в сочетании с сокращением второй фазы).

Подтвердить наличие овуляции можно путем определения уровня прогестерона в крови (менее 15 нмоль/л), а также прегнандиола в моче. В цикл без овуляции показатели во вторую, лютеиновую фазу, будут низкими. Домашние тесты на овуляцию позволяют определить концентрацию лютеинизирующего гормона в моче за сутки до выхода яйцеклетки.

Определить причины эндокринного бесплодия позволяют тесты на уровни:

• фолликулостимулирующего гормона;
• лютеинизирующего гормона;
• эстрадиола;
• пролактина;
• тиреотропного гормона;
• тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
• дегидроэпиандростерон-сульфата.

Результаты можно считать корректными только при совершении тестов несколько циклов подряд. Определять уровни гормонов лучше на 5, 6 или 7 день цикла.

УЗИ помогает оценить процесс созревания яйцеклеток в фолликулах, определить доминантный фолликул и узнать время выхода яйцеклетки. Также проводят УЗИ надпочечников и щитовидной железы. Посткоитальный тест дает возможность определить характеристики цервикальной слизи. При ановуляции цервикальное число будет менее 10 баллов.

Состояние эндометрия напрямую зависит от работы яичников. При отсутствии овуляции биопсия эндометрия покажет гиперплазию (чрезмерный рост клеток) или недостаточность выделения соединений клетками ткани. Это при условии, что анализ проводится за 2-3 дня до предполагаемого начала менструации. Также на ановуляцию сопровождает отсутствие трансформации эндометрия.

Гормональные пробы помогают определить функциональность половых органов на разных стадиях менструального цикла. Суть метода заключается в определении естественного гормонального фона женщины после стимуляции различными препаратами.

Типы проб:

1. Прогестероновая проба. Определение уровня эстрогенов при отсутствии менструации. Оценка реакции эндометрия матки на воздействие прогестероном. Определение отторжения эндометрия при снижении дозы гормона.
2. Дексаметазоновая проба. Анализ генеза при чрезмерной выработке мужских гормонов (надпочечниками или яичниками).
3. Кломифеновая проба. Актуальна при сбоях менструального цикла и отсутствии овуляции. Проба позволяет определить концентрацию стероидных гормонов в фолликуле, а также оценить способность гипофиза образовывать резервы.
4. Проба с тиролиберином. Анализ работы щитовидной железы.
5. Проба с церукалом. Наблюдение за реакциями между функциональным и органическим повышением уровня пролактина.

Другие методы диагностики причин эндокринного бесплодия:

• рентген черепа;
• лапароскопия (диагностическая).

Говорить о женском эндокринном бесплодии можно только после исключения факторов со стороны партнера и наоборот. Также следует изучить функциональность матки, фаллопиевых труб и иммунитета женщины в целом (иммунологическое бесплодие).

Диагностировать гиперпролактинемию можно путем двух проб крови. Чрезмерная выработка пролактина часто сопутствует патологиям органов малого таза (зачастую причиной является генитальный эндометриоз). Лечение эндометриоза способствует урегулированию пролактина и наступлению беременности.

Переизбыток пролактина на постоянной основе может сочетаться с недостаточностью щитовидной железы. Нехватка гормонов щитовидной железы, как причина гиперпролактинемии, выявляется путем исследования гормонов железы (уровни Т3, Т4). Нехватка гормонов щитовидной железы устраняется препаратами левотироксина натрия. Лечение приводит к урегулированию пролактина и спонтанному наступлению беременности.

Постоянная чрезмерная выработка пролактина может говорить об опухоли гипофиза (гормонально активная пролактинома). Диагностика состояния осуществляется путем КТ или МРТ. Пролактинома устраняется хирургическим, лучевым путем или медикаментозно. Даже после устранения опухоли и приведения уровня пролактина в норму, у пациенток может сохраняться инфертильность. Дальнейшее устранение бесплодия зависит от симптоматики.

Частой причиной бесплодия является гипергонадотропная аменорея – отсутствие менструации, повышение уровня ФСГ и нехватка эстрадиола. Данное явление может быть проявлением преждевременного истощения яичников или их изменений, недоразвития половых желез или нечувствительности яичников к гонадотропинам.

Гипергонадотропную аменорею диагностируют при помощи УЗИ яичников, изучения анамнеза, а также исследования кариотипа и консультации генетика (при подозрении на недоразвитость половых желез). Если железы развиты и возрастных патологий нет, применяют биоспию гонад. Процедура дает возможность исследовать фолликулярные резервы на предмет синдрома резистентных яичников (нечувствительность к гонадотропинам) или синдрома истощения яичников.

Понижение уровней эстрадиола, ФСГ и ЛГ говорит о гипоталамогипофизарной недостаточности – разрушение передней доли гипофиза, прекращение секрета тропных гормонов и дисфункция периферических желез (щитовидная, паращитовидная, надпочечниковая). Если состояние вызвано наследственными причинами или развилось в детстве, может присутствовать недоразвитость вторичных половых признаков, разрастание половых органов, отсутствие менструации. Данная недостаточность в репродуктивном возрасте прекращает менструацию или значительно ее сокращает.

При чрезмерной выработке мужских половых гормонов нужно оценить концентрацию андрогенов. При незначительном повышении тестостерона можно говорить о гиперандрогении, вызванной дисфункцией яичников. Часто болезнь развивается на фоне ожирения или склероза яичников.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭАС) является андрогеном надпочечников. Его повышение говорит о том, что проблема кроется именно в этом органе. Незначительное повышение гормона указывает на врожденную гиперплазию коры надпочечников. Заболевание препятствует синтезу кортизола, что приводит к чрезмерному использованию стероидов в процессе образования андрогенов.

Высокие показатели ДГЭАС в сочетании с выраженными симптомами гиперандрогении указывают на опухоль в надпочечниках или яичниках. Чтобы определить локализацию опухоли и ее тип, прибегают к УЗИ и КТ, гормональным пробам (дексаметазон и тетракозактид), биопсии тканей.

Чтобы диагностировать эндокринное бесплодие на фоне гиперандреногении (без повышения уровней тестостерона и ДГЭАС), исследуют глобулины, связывающие половые гормоны, а также фракции свободного и связанного тестостерона. Анализ помогает определить влияние глобулинов на андрогены (дефицит первых усиливает влияние вторых). При сокращении глобулинов стоит проверить печень. Другие заболевания, которые могут сокращать уровень глобулинов, обычно выявляются на ранних стадиях диагностики причин гиперандрогении. Это может быть гипотиреоз, переизбыток кортизола при синдроме Иценко-Кушинга.

При выявлении причин эндокринного бесплодия у женщин с ожирением, необходимо прибегать к стандартным глюкозотолерантным тестам. Аномалии толерантности к глюкозе могут стать причиной бесплодия.

Лечение эндокринного бесплодия (с последующей беременностью) должно носить комплексный характер.

Устранение нарушений, которые оказывают влияние на функциональность желез. Это может быть борьба с ожирением, ослабление сахарного диабета, лечение надпочечников или щитовидной железы, хирургическое удаление опухолей и других образований.

Медикаментозное воздействие на преобладающий фолликул с целью вызвать овуляцию. Для стимуляции подходят препараты кломифен цитрата, которые заставляют гипофиз производить фолликулостимулирующий гормон. Стоит отметить, что лечение кломифен цитратом нередко вызывает многоплодие (в 10% случаев беременностей после стимуляции).

При отсутствии беременности (после лечения кломифен цитратом на протяжении шести циклов), назначают гонадотропины:

• человеческие менопаузальные гонадотропины (меногоном, менопур);
• рекомбинантные фолликулостимулирующие гормоны (гонал-Ф, пурегон);
• хорионический гонадотропин (прегнил, хорагон).

Гонадотропины также вызывают многоплодную беременность. Лечение этими препаратами может вызывать побочные эффекты.

Эндокринное бесплодие успешно лечится путем коррекции гормонального фона, но иногда требуется хирургическое вмешательство. При поликистозе яичников нужна клиновидная резекция, либо лапароскопическая термокаутеризация. Примечательно, что после термокаутеризации прогноз беременности составляет до 90%. Это обусловлено тем, что процедура исключает возможность спаечного процесса в малом тазу.

При эндокринном бесплодии в сочетании с другими патологиями рекомендовано экстракорпоральное оплодотворение. У партнеров берут образцы, оплодотворяют яйцеклетку «в пробирке» и пересаживают эмбрион в матку женщины. Метод позволяет обойти те процессы, которые происходят в трубах при естественном зачатии.

Современная медицина успешно лечит эндокринное бесплодие. Одними только медикаментами удается вылечить до 80% женщин с таким диагнозом. После лечения, если овуляция восстановилась (и не появились новые факторы бесплодия), у половины наступает беременность уже в первые шесть менструальных циклов стимуляции гормонами. Меньше шансов на беременность у женщин, чье эндокринное бесплодие вызвано проблемами с гипоталамусом или гипофизом.

Беременные, которые прошли курс стимуляции гормонами при эндокринном бесплодии, становятся на специальный учет у гинеколога и наблюдаются у эндокринолога. При симптомах выкидыша (дискоординация, слабая родовая деятельность) женщин срочно госпитализируют.

Предотвратить эндокринное бесплодие довольно просто – следить за здоровьем с самого детства. Нужно предотвращать любые патологии, которые могут оказать влияние на яичники и гипоталамо-гипофизарную область мозга. Родители должны уделять внимание инфекционным заболеваниям, которым подвержены дети, лечить ОРВИ и грипп. Причиной эндокринного бесплодия может стать хронический тонзиллит, токсоплазмоз, ревматизм.

Важно также держать под контролем психо-эмоциональное и физическое состояние. Нередко бесплодие развивается после хронической усталости, перенапряжения, травм (как психологических, так и сексуальных).

У взрослых женщин эндокринное бесплодие нередко является следствием абортов, патологий беременности, сложных родов, интоксикаций, хронических воспалений в мочеполовой системе. Отдельно стоит обратить внимание на лекарства, которые принимает женщина, и правильное ведение беременности.

источник

— Небольшой лишний вес, единичные волоски в неположенных местах, повышенная волосатость рук (раньше не замечала). Пульс почти всегда выше 80 (уже не хорошо), стресс долгое время, и даже как мне кажется был нервный срыв, быть может и не один (я не врач). Температура тела колеблется от 36,7 до 37 градусов. (В вечернее время ее нет). — читала, что так надпочечники реагируют на стресс. Нерегулярный мц, редкие овуляции (СПКЯ или МКЯ — тут врачи сами не определились). ДГАЭ — в 2 раза выше нормы. Кортизол не сдавала (планирую сдать в ближайшее время). Абсолютно не правильное питание и отсутствие элементарной физ нагрузки (2 месяца как кардинально все изменила).

Девочки, что со мной только не делали за 3 года, я себя чувствовала подопытным кроликом. А итог — 3 довольно бюджетные таблетки! Но за эти 3 года я ни разу не ходила к Эндокринологу, только к типа «Гинеколог — эндокринолог» (теперь в этих мифических существ я не верю!). Можете почитать мой пост номер 1. Теперь я просто убеждена — гормоны должны лечить именно Эндокринологи и ни кто другой! (Хотя найти хорошего тоже задача не простая).

Эндокринолог выписала мне метипред, верошпирон и эстровэл. Почитала что от чего и все дороги привели к надпочечникам.

Надпочечники играют существенную роль в формированиииммунитета и вашего веса. Также надпочечники играют значимую роль вдеятельности сердечно-сосудистой (частоты пульса) и нервной системы, а такжеза термогенез (выработка организмом теплоты для поддержания постоянной температуры тела, а также для обеспечения работы всех систем организма, начиная от клеточных процессов). Также этот орган отвечает за обмен веществ в организме и его нарушения.

Надпочечники вырабатываются такие гормоны как адреналин (Стрессовые ситуации вызывают увеличение секреции гормона в 1000 раз.), кортизол, а также альдостерон и различные андрогены. (Про них отдельно можете почитать в Интернете).

Повышенное содержание андрогенов может вызвать достаточно серьезные последствия: повышение волосяного покрова и колебания давления, повышенная жирность кожи и постоянно появляющимся прыщикам, нередким последствием являются и сбои в менструальном цикле. В целом, важно помнить, стресс нагружает надпочечники.

Первый признак истощения надпочечников – снижение плодности.

В первую очередь ухудшается качество лютеиновой фазы, уменьшается количество овуляций, нарушается гипоталамо-гипофизарная регуляция цикла.

Вы можете это увидеть по своим картам наблюдения менструального цикла. Цикл может иметь скачки БТТ, вид так называемой “пилы”, овуляции будут реже, частым явлением может быть ЛЮФ-синдром.

Чтобы поддержать надпочечники, необходимы травы – так называемые адаптогены (родиола розовая, настой зверобоя, рыбий жир и омега-3, элеутерококк, корень солодки, лецитин, гинко билоба, корень лакричника, корень имбиря).

Также, витамины (вся группа В, витамин С), микроэлементы (магний, калий, цинк).Важно изменение образа жизни, отдых и расслабление, хорошие отношения. Используйте натуральную морскую соль, богатую микроэлементами, во многом функция надпочечников держится на соли.

Обязательно хорошее питание, добавление БАДов, помогающих работе надпочечников. Питание должно быть дробным, качественным, продукты – полноценными, с высоким содержанием витаминов и микроэлементов.

Это, например, орехи, абрикосы, спаржа, авокадо, черника, цветная капуста, кокосовое масло, домашние яйца, рыба, птица, зелёный лук, шпинат, тыквенные семечки, помидоры, домашние йогурты, имбирь.

Всё это прекрасно работает в первой стадии стресса, а также в фазе компенсации, пока надпочечники ещё справляются.

Я не претендую на научность данной статьи, просто все, что я сегодня прочитала по этой теме очень подходит под то, что происходит со мной последние годы. Надеюсь, что наконец нашлась моя проблема, и теперь буду делать все зависящее от меня, чтобы от неё избавится! Надеюсь мой пост будет кому-то полезен.

источник

Половая система женщины – это одна из самых тонко сбалансированных и поэтому уязвимых систем ее организма. Ведь при малейшем сбое в гормональном балансе, при нарушениях иммунитета, при воспалительных процессах, при тех же самых половых инфекциях страдает в первую очередь репродуктивная система женщины.

Часто основной причиной заболеваний женской половой системы становятся гормональные сбои, и в этом случае речь идет о гормонально обусловленных заболеваниях репродуктивной системы женщины.

Эстрадиол — кровь на содержание этого гормона сдают на протяжении всего менструального цикла. Эстрадиол секретируются созревающим фолликулом, желтым телом яичника, надпочечниками и даже жировой тканью под влиянием ФСГ, ЛГ и пролактина. У женщин эстрадиол обеспечивает становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки. Овуляция у женщины наступает через 24-36 часов после значительного пика эстрадиола. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.

Необходимым условием работы гормона эстрадиола, является правильное отношение его к уровню тестостерона.

Эстриол врачи называют главным эстрогеном беременности. Этот гормон улучшает ток крови по сосудам матки, снижая их сопротивление, а также способствует развитию протоков молочных желез во время беременности.
Анализ эстриола в сыворотке крови, так называемый свободный эстриол, позволяет судить о возможных нарушениях в развитии плода.
Так как в образовании эстриола участвуют как плацента, так и плод, уровень эстриола служит идеальным показателем функционирования фетоплацентарной системы.
Определение эстриола – важный этап в пренатальной диагностике, позволяющий определить возможные отклонения в развитии плода. Снижение уровня гормона во время беременности опасно – чем больше снижен гормон, тем выше вероятность развития патологии у плода. Снижение эстриола на 40% и более – угрожающий уровень.

Негативный симптом – это прежде всего понижение уровня эстриола. Пониженный эстриол может свидетельствовать врачу о следующих патологиях:
-угроза выкидыша или преждевременных родов
-перенашивание
-синдром Дауна
-внутриутробная инфекция
-гипоплазия надпочечников плода
-аэнцефалия плода
-фетоплацентарная недостаточность
Пониженный эстриол может быть следствием приема антибиотиков или глюкокортикоидов.
Повышенный эстриол может быть следствием заболеваний печени, почечной недостаточности. Но и при крупном плоде, многоплодной беременности – двойне эстриол также повышается.

ЛГ — Выделение лютеинизирующего гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы менструального цикла. В цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляциию, после которой уровень гормона падает и «держится» всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Это необходимо для того, чтобы функционировало желтое тело в яичнике. У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение суток, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляторным периодом. Во время беременности концентрация ЛГ снижается.

Повышенный ЛГ в крови обычно означает:

• недостаточность функции половых желез
• опухоль гипофиза
• синдром истощения яичников
• эндометриоз
• почечная недостаточность
• синдром поликистозных яичников (соотношение ЛГ и ФСГ при этом — 2,5).

Повышение ЛГ происходит при голодании и спортивных тренировках.

Высокий ЛГ наблюдается не только при опухоли гипофиза, но и как следствие перенесенного стресса – вот почему никогда не стоит самостоятельно пытаться поставить себе диагноз
Снижение ЛГ происходит при гипофункции гипофиза или гипоталамуса, при генетических синдромах, ожирении, курении и стрессе. Кроме того, низкий гормон ЛГ в крови – проявление нервной анорексии, а также низкий ЛГ является нормой для беременных женщин

ФСГ — стимулирует созревание фолликулов яичников и усиливает выделение эстрогенов, у мужчин стимулирует интерстициальные клетки половых желез и сперматогенез (образование спермы). У женщин ФСГ стимулирует рост фолликулов в яичниках и образование эстрогена. В матке при этом растет эндометрий. Достижение критического уровня ФСГ в середине цикла приводит к овуляции.

У мужчин ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в крови, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов и мужскую силу (потенцию). Бывает, что гормон работает во всю силу, но не находится точки, где он востребован. Так случается, когда яички мужчины маленькие или пострадали от какой-то операции или инфекции.
Повышенные уровни ФСГ наблюдаются у пациентов с различными формами гипогонадизма (первичная недостаточность яичников и семенников, поликистоз яичников, менопауза и пр.), а также в результате кастрации, при почечной недостаточности и циррозе.
При злокачественных опухолях семенников обычно наблюдаются пониженные уровни ФСГ.

Пролактин — участвует в овуляции, стимулирует лактацию после родов. Поэтому может подавлять образование ФСГ в «мирных целях» при беременности и в немирных в ее отсутствие. При повышенном или пониженном содержании пролактина в крови фолликул может не развиваться, в результате чего у женщины не произойдет овуляция. Суточная выработка этого гормона имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулярную.

Пролактин повышен? Начиная примерно с 8 недели беременности, уровень пролактина повышается. Причина повышения пролактина – усиленный синтез эстрогенов, который происходит в этот период беременности. Максимально повышенный пролактин беременности – это 20-25 неделя. Этот гормон имеет очень важное значение в формировании легочной ткани эмбриона. Снижение пролактина происходит непосредственно перед родами. Затем – снова повышение пролактина, связанное с кормлением грудью.

Постоянно повышенный уровень пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия отражает нарушения функции половых желез у мужчин и женщин. Поэтому высокий пролактин очень плохо влияет на зачатие и возможность беременности. Гиперпролактинемия – одна из ведущих причин бесплодия.

Низкий пролактин может быть симптомом недостаточности гипофиза, апоплексии гипофиза. Уровень пролактина понижается при перенашивании беременности. Также снижение уровня пролактина происходит вследствие приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, морфина и др.).

Прогестерон — это гормон, вырабатываемый желтым телом и плацентой (при беременности). Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности.

В норме прогестерон при беременности повышается. Нехватка прогестерона во время беременности может приводить к ее прерыванию.

Поэтому анализ прогестерона – необходимый этап в диагностике состояния плода во второй половине беременности. Если прогестерон повышен, для врача этот результат анализа крови, в разных ситуациях, дает основания предполагать что-то из нижеследующего:

— дисфункциональные маточные кровотечения

-нарушение менструального цикла

-отклонения в развитии плаценты

-отклонения в образовании гормонов в надпочечниках

-повышенный уровень прогестерона может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов.

Недостаток прогестерона может быть симптомом следующих отклонений в организме:

-недостаточную функцию желтого тела или плаценты

-угрожающий аборт как следствие гормонального дисбаланса

-задержка внутриутробного развития плода

-истинное перенашивание беременности

-хронические воспалительные заболевания женской половой системы

-нарушения менструального цикла (аменорея)

-низкий прогестерон может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов

Тестостерон — Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Тестостерон нужен обоим супругам, но является мужским половым гормоном. В женском организме тестостерон секретируется яичниками и надпочечниками. Превышение нормальной концентрации тестостерона у женщины может стать причиной неправильной овуляции и раннего выкидыша, и максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. Уменьшение концентрации тестостерона у мужчины обуславливает, как правило, недостаток потенции и качества спермы

Т3 общий — Т3 вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Является предшественником более активного гормона Т4, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т4 действием.

Т4 общий — Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Этот гормон, повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Уровень гормона у мужчин и женщин в норме остается относительно постоянным в течение всей жизни. Однако в некоторых районах, и Москва при этом стоит чуть ли не на первом месте, часто наблюдается снижение активности щитовидной железы, что может приводить к серьезным отклонениям в собственном здоровье и здоровье будущего ребенка.

ТТГ — При беременности высокий ТТГ– норма. Кроме того, повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.)

Низкий ТТГ может говорить врачу о таком диагнозе как:
— гипертиреоз
— травма гипофиза
— снижение функции гипофиза.
Кроме этого анализ ТТГ может показать снижение уровня ТТГ в крови вследствие лечения препаратами гормонов щитовидной железы, голодания, психологического стресса.
Причин повышения или снижения гормона ТТГ может быть много. Но правильную оценку состояния Вашего здоровья, исходя из результатов анализа ТТГ, может дать только профессиональный врач-эндокринолог.

ДЭА — сульфат — Вырабатывается этот гормон в коре надпочечников. Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Он также нужен организму обоих супругов, но в разных пропорциях, потому что также является мужским половым гормоном.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO₄ заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов.В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины.

1. Адреногенитальный синдром;
2. Опухоли коры надпочечников;
3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
4. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
5. Фето-плацентарная недостаточность;
6. Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников);
7. Угроза внутриутробной гибели плода.

1. Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
2. Внутриутробная инфекция;
3. Прием таких препаратов как гестагены

17-ОН Прогестерон — гормон, отвечающий за репродуктивную (детородную) функцию человека. 17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровня 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген — тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Врожденная гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;
2. Гирсутизм;
3. Нарушения цикла и бесплодие у женщин;
4. Опухоли надпочечников.

СТГ — Гормон роста ( соматотропный гормон , СТГ , cоматотропин , соматропин ) Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его дейсвтие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др.

Секреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час после засыпания.

Секреция соматотропина постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл.

Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).

Антагонистическое действие по отношению к влиянию соматотропина на синтез белка, сгорание жира и на линейный рост оказывают глюкокортикоиды, в частности кортизол.

Исследование СТГ при бесплодии необходимо лишь в некоторых случаях, когда нужно понять взаимное влияние нарушений с его стороны и нарушений значений непосредственно половых гормонов.

Антитела к ТТГ — определение антител к ТТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы. Определение уровня вышеперечисленных гормонов является весьма важным шагом в процессе обследования на предмет гормонального бесплодия. Уровень гормонов помогает установить точный день овуляции и определить наиболее оптимальные дни для зачатия, исключить неполадки.

источник

В России частота браков, в которых нет детей, что обусловлено какими-либо медицинскими причинами, то есть бесплодных браков, составляет 8 – 19%. На долю женского фактора в бесплодном браке приходится 45%. Причины бесплодия у женщин весьма многочисленны, но в большинстве случаев бесплодие возможно преодолеть, благодаря огромному шагу вперед современной медицины.

Как определить бесплодие? О бесплодии говорят, когда женщина детородного возраста не способна забеременеть в течение года при условии регулярной половой жизни и без использования контрацептивных методов. Женское бесплодие классифицируют по следующим факторам:

В зависимости от механизма возникновения выделяют бесплодие врожденное и приобретенное.

Если у женщины, которая ведет половую жизнь, в прошлом беременностей не было вообще, говорят о первичном бесплодии. В случае имевшихся беременностей в анамнезе, независимо от их исхода (аборт, выкидыш или роды) говорят о вторичном бесплодии. Не существует степеней бесплодия, как указывается на многих сайтах в Интернете. Степень заболевания означает тяжесть его проявления (легкую, среднюю или умеренную), а бесплодие либо есть, либо его нет.

В данном случае бесплодие подразделяют на абсолютное и относительное.
При абсолютном бесплодии женщина никогда не сможет забеременеть естественным путем вследствие наличия необратимых патологических изменений половой системы (нет матки и яичников, отсутствуют фаллопиевы трубы, врожденные пороки развития половых органов).

Относительное бесплодие подразумевает возможность восстановления фертильности у женщины после проведенного лечения и устранения причины, которая вызвала бесплодие. В настоящее время выделение относительного и абсолютного бесплодия несколько условно из-за применения новых технологий лечения (например, при отсутствии маточных труб женщина может забеременеть путем экстракорпорального оплодотворения).

По продолжительности бесплодие может быть временным, что обусловлено действием некоторых факторов (длительный стресс, ослабление организма в период или после болезни), постоянным (когда причину устранить невозможно, например, удаление яичников или матки) и физиологическим, обусловленное преходящими физиологическими факторами (препубертатный, постклимактерический период и период грудного вскармливания).

Различают бесплодие вследствие ановуляции (эндокринное), трубное и перитонеальное, маточное и цервикальное (различные гинекологические заболевания, при которых имеются анатомо-функциональные нарушения состояния эндометрия или шеечной слизи), бесплодие иммунологическое и психогенное, а также бесплодие невыясненного генеза.

И как отдельные формы бесплодия:

• Добровольное — использование противозачаточных средств из-за нежелания иметь не только второго – третьего, но и первого ребенка.
• Вынужденное — принятие определенных мер по предупреждению рождаемости (например, наличие тяжелого заболевания у женщины, при котором беременность значительно повышает шансы его утяжеления и риск летального исхода).

Признаки бесплодия у женщин обусловлены причинами, которые привели к неспособности женщины забеременеть. Утрата фертильной функции определяется следующими факторами:

Бесплодие, обусловленное ановуляцией, развивается при нарушении на любом уровне взаимосвязи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечниками и яичниками и развивается при каких-либо эндокринных патологиях.

О трубном бесплодии говорят при создавшейся анатомической непроходимости фаллопиевых труб или при нарушении их функциональной активности (органическое и функциональное бесплодие трубного генеза). Распространенность половых инфекций, беспорядочная смена половых партнеров и раннее ведение половой жизни, ухудшение экологической обстановки способствует увеличению количества воспалительных заболеваний репродуктивных органов, в том числе и воспалению труб.

Образование соединительно-тканных тяжей (спаек) в малом тазу после перенесенного инфекционного процесса или вследствие генитального эндометриоза ведет к сращению матки, яичников и труб, образованию между ними перетяжек и обуславливает перитонеальное бесплодие. 25% случаев бесплодия у женщин (непроходимость маточных труб) связано с туберкулезом женских половых органов.

Как правило, длительно действующие психогенные факторы влияют на активность труб, что приводит к нарушению их перистальтики и бесплодию. Постоянные конфликты в семье и на работе, неудовлетворенность социальным статусом и материальным положением, ощущение одиночества и неполноценности, истерические состояния во время оечер5дных месячных можно объединить в «синдром ожидания беременности». Нередко отмечается бесплодие у женщин, которые страстно мечтают о ребенке или наоборот, ужасно боятся забеременеть.

В эту группу факторов входят различные заболевания, вследствие которых овуляция или последующая имплантация оплодотворенной яйцеклетки становится невозможной. В первую очередь это маточные факторы: миома и полип матки, аденомиоз, гиперпластические процессы эндометрия, наличие внутриматочных синехий или синдрома Ашермана (многочисленные выскабливания и аборты), осложнения после родов и хирургических вмешательств, эндометриты различной этиологии и химические ожоги матки.

К шеечным причинам бесплодия можно отнести:

• воспалительные изменения в цервикальной слизи (дисбактериоз влагалища, урогенитальный кандидоз)
• анатомически измененная шейка матки (после родов или абортов либо врожденная): рубцовая деформация, эктропион
• а также фоновые и предраковые процессы – эрозия, лейкоплакия, дисплазия.

Также бесплодие данной группы причин может быть обусловлено субсерозным узлом матки, что сдавливает трубы, кисты и опухоли яичников, аномалии развития матки (внутриматочная перегородка, гипоплазия матки – «детская» матка»), неправильное положение половых органов (чрезмерный перегиб или загиб матки, опущение или выпадение матки и/или влагалища).

К проблемам, ведущих к развитию бесплодия, можно отнести и иммунологические факторы, что обусловлено синтезом антител к спермиям, как правило, в шейке матки, и реже в слизистой матки и фаллопиевых трубах.

Факторы, значительно повышающие риск бесплодия:

• возраст (чем старше становится женщина, тем больше у нее накапливается различных соматических и гинекологических заболеваний, а состояние яйцеклеток значительно ухудшается);
• стрессы;
• недостаточное и неполноценное питание;
• избыточный вес или его дефицит (ожирение или диеты для похудания, анорексия);
• физические и спортивные нагрузки;
• вредные привычки (алкоголь, наркотики и курение);
• наличие скрытых половых инфекций (хламидии, уреаплазмы, вирус папилломы человека и прочие);
• хронические соматические заболевания (ревматизм, сахарный диабет, туберкулез и другие);
• проживание в мегаполисах (радиация, загрязнение воды и воздуха отходами производств);
• склад характера (эмоционально лабильные, неуравновешенные женщины) и состояние психического здоровья.

Согласно статистике, определена частота встречаемости некоторых форм бесплодия:

• гормональное бесплодие (ановуляторное) достигает 35 – 40%;
• бесплодие, обусловленное трубными факторами составляет 20 – 30% (по некоторым данным достигает 74%);
• на долю различной гинекологической патологии приходится 15 – 25%;
• иммунологическое бесплодие составляет 2%.

Но не всегда возможно установить причину бесплодия даже при использовании современных методов обследования, поэтому процент так называемого необъяснимого бесплодия составляет 15 – 20.

Диагностика бесплодия у слабого пола должна начинаться только после установления фертильности спермы (спермограммы) у полового партнера. Кроме того, необходимо пролечить воспалительные влагалищные заболевания и шейки матки. Диагностика должна начинаться не ранее, чем через 4 – 6 месяцев после проведенной терапии. Обследование женщин, неспособных забеременеть, начинается на поликлиническом этапе и включает:

Выясняется количество и исходы беременностей в прошлом:

• искусственные аборты и выкидыши
• уточняется наличие/отсутствие криминальных абортов
• также внематочных беременностей и пузырного заноса
• устанавливается число живых детей, как протекали послеабортный и послеродовые периоды (были ли осложнения).

Уточняется длительность бесплодия и первичного и вторичного. Какие методы предохранения от беременности использовались женщиной и длительность их применения после предыдущей беременности либо при первичном бесплодии.

• системных заболеваний (патология щитовидки, диабет, туберкулез или заболевания коры надпочечников и прочие)
• проводится ли женщине в настоящее время какое-либо медикаментозное лечение препаратами, которые негативно воздействуют на овуляторные процессы (прием цитостатиков, рентгенотерапия органов живота, лечение нейролептиками и антидепрессантами, гипотензивными средствами, такими как резерпин, метиндол, провоцирующие гиперпролактинемию, лечение стероидами).

Также устанавливаются перенесенные хирургические вмешательства, которые могли поспособствовать развитию бесплодия и образованию спаек:

• клиновидная резекция яичников
• удаление аппендикса
• операции на матке: миомэктомия, кесарево сечение и на яичниках с трубами
• операции на кишечнике и органах мочевыделительной системы.

• воспалительные процессы матки, яичников и труб
• также инфекции, которые передаются половым путем, выявленный тип возбудителя, сколько длилось лечение и каков его характер
• выясняется характер влагалищных белей и заболевания шейки матки, каким методом проводилось лечение (консервативное, лазеротерапия, криодеструкция или электрокоагуляция).
• устанавливается наличие/отсутствие отделяемого из сосков (галакторея, период лактации) и продолжительность выделений.

Учитываются действие производственных факторов и состояние окружающей среды, вредные привычки. Также выясняется наличие наследственных заболеваний у родственников первой и второй степени родства.

Обязательно уточняется менструальный анамнез:

• когда случилось менархе (первая менструация)
• регулярный ли цикл
• имеется ли аменорея и олигоменорея
• межменструальные выделения
• болезненность и обильность месячных
• дисменорея.

Кроме того, изучается половая функция, болезнен ли половой акт, какой тип болей (поверхностный или глубокий), имеются ли кровяные выделения после коитуса.

При физикальном исследовании определяется тип телосложения (нормостенический, астенический или гиперстенический), изменяется рост и вес и высчитывается индекс массы тела (вес в кг/рост в квадратных метрах). Также уточняется прибавка в весе после замужества, перенесенных стрессов, перемены климатических условий и т. д. Оценивается состояние кожи (сухая или влажная, жирная, комбинированная, присутствие угревой сыпи, стрий), характер оволосения, устанавливается наличие гипертрихоза и гирсутизма, время появления избыточного оволосения.

Обследуются молочные железы и их развитие, наличие галактореи, опухолевых образований. Проводится бимануальная гинекологическая пальпация и осмотр шейки матки и стенок влагалища в зеркалах и кольпоскопически.

Назначается осмотр офтальмолога для выяснения состояния глазного дна и цветового зрения. Терапевт предоставляет заключение, разрешающее/запрещающее вынашивание беременности и роды. При необходимости назначаются консультации специалистов (психиатр, эндокринолог, генетик и прочие).

С целью выяснения функционального состояния репродуктивной сферы (гормональное исследование) используются тесты функциональной диагностики, которые помогают выявить наличие или отсутствие овуляции и оценить степень эстрогенной насыщенности женского организма:

• подсчет кариопикнотического индекса влагалищного эпителия (КПИ, %)
• выявление феномена «зрачка» — зияние наружного зева в овуляторную фазу;
• измерение длины натяжения шеечной слизи (достигает 8 0 10 см в овуляторную стадию);
• измерение ведение графика базальной температуры.

Лабораторные анализы на бесплодие включают проведение инфекционного и гормонального скрининга. С целью выявления инфекций назначаются:

• мазок на влагалищную микрофлору, мочеиспускательного и шеечного канала, определение степени чистоты влагалища;
• мазок на цитологию с шейки и из цервикального канала;
• мазок из шеечного канала и проведение ПЦР для диагностики хламидий, цитомегаловируса и вируса простого герпеса;
• посев на питательные среды влагалищного содержимого и цервикального канала – выявление микрофлоры, уреаплазмы и микоплазмы;
• анализы крови на сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекцию и краснуху.

Гормональное исследование проводится амбулаторно с целью подтвердить/исключить ановуляторное бесплодие. Функцию коры надпочечников просчитывают по уровню выделения ДГЭА –С и 17 кетостероидов (в моче). Если цикл регулярный, назначается анализ крови на пролактин, тестостерон, кортизол и содержание тиреоидных гормонов в крови в первую фазу цикла (5 – 7 дни). Во вторую фазу оценивается содержание прогестерона для выявления полноценности овуляции и работы желтого тела (20 – 22 дни).

Для уточнения состояния различных составляющих репродуктивной системы проводят гормональные и функциональные пробы:

• проба с прогестероном позволяет выявить уровень эстрогенной насыщенности в случае аменореи и адекватность реакции слизистой матки на прогестероновое воздействие, а также особенность его десквамации при уменьшении прогестеронового уровня;
• циклическая проба с комбинированными оральными контрацептивами (марвелон, силест, логест);
• проба с кломифеном проводится у женщин с нерегулярным циклом или аменореей после искусственно вызванной менструации;
• проба с метоклопрамидом (церукалом) позволяет дифференцировать гиперпролактиновые состояния;
• проба с дексаметазоном – необходима при повышенном содержании андрогенов и определение источника их образования (яичники или надпочечники).

Если у пациентки имеются выраженные анатомические изменения труб или подозревается наличие внутриматочных синехий, ее в обязательном порядке обследуют на туберкулез (назначаются туберкулиновые пробы, рентген легких, гистеросальпингография и бак. исследование эндометрия, полученного при выскабливании).

Всем женщинам с предполагаемым бесплодием назначается УЗИ органов малого таза. В первую очередь для выяснения пороков развития, опухолей, полипов шейки и матки и прочей анатомической патологии. Во-вторых, УЗИ, проведенное в середине цикла позволяет выявить наличие и размер доминантного фолликула (при эндокринном бесплодии) и измерить толщину эндометрия в середине цикла и за пару дней до месячных. Также показано УЗИ щитовидки (при подозрении на патологию железы и гиперпролактинемии) и молочных желез для исключения/подтверждения опухолевых образований. УЗИ надпочечников назначается пациенткам с клиникой гиперандрогении и высоким уровнем андрогенов надпочечников.

При нарушении ритма менструаций с целью диагностики нейроэндокринных заболеваний делают рентгеновские снимки черепа и турецкого седла.

Гистеросальпингография помогает диагностировать аномалии развития матки, подслизистую миому и гиперпластические процессы эндометрия, наличие спаек в матке и непроходимость труб, спайки в малом тазу и истмико-цервикальную недостаточность.

При подозрении на иммунологические бесплодие назначается посткоитальный тест (приблизительный день овуляции, 12 – 14 день цикла), с помощью которого выявляются специфические антитела в цервикальной жидкости к сперматозоидам.

Биопсия эндометрия, который получают при диагностическом выскабливании, назначается в предменструальном периоде и проводится только по строгим показаниям, особенно тем пациенткам, которые не рожали. Показаниями являются подозрение на гиперплазию эндометрия и бесплодие неясного генеза.

Одним из методов эндоскопического исследования является гистероскопия. Показания для гистероскопии:

• нарушение ритма месячных, дисфункциональные маточные кровотечения;
• контактное кровомазанье;
• подозрение на внутриматочную патологию (синдром Ашермана, внутренний эндометриоз, подслизистый миоматозный узел, хроническое воспаление матки, инородные тела в матке, полипы и гиперплазия эндометрия, внутриматочная перегородка).

В случае подозрения на хирургическую гинекологическую патологию женщин с бесплодием (после предварительного амбулаторного обследования) направляют на лапароскопию. Диагностическая лапароскопия практически в 100% позволяет выявить патологию органов малого таза (генитальный эндометриоз, объемные образования матки и яичников, спайки малого таза, воспалительный процесс матки и придатков). При эндокринном бесплодии показано проведение лапароскопии через 1,5 – 2 года гормонального лечения и отсутствием эффекта.

Лапароскопическое вмешательство проводится в 1 или 2 фазу цикла в зависимости от предполагаемого заболевания. Во время операции оценивается объем и качество перитонеальной жидкости, яичники, их размеры и форма, цвет и проходимость фаллопиевых труб, оценка фимбрий и брюшины малого таза, выявляются эндометриоидные гетеротопии и дефекты брюшины.

Лечение бесплодия у женщин зависит от формы заболевания и причины, которая привела к утрате фертильности:

Терапию начинают с назначения консервативных методов, причем лечение должно быть комплексным и поэтапным. Если имеется функциональное трубное бесплодие, показана психотерапия, седативные и спазмолитические препараты и противовоспалительное лечение. Параллельно проводится коррекция гормональных сдвигов. В случае выявления ИППП показано назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним выявленных возбудителей, иммунотерапия, а также рассасывающее лечение: местное в виде тампонов и гидротубаций и назначение биостимуляторов и ферментов (лидаза, трипсин, вобэнзим), кортикостероидов. Гидротубации можно проводить с антибиотиками, ферментами и кортикостероидами (гидрокортизон).

После курса противовоспалительного лечения назначаются физиотерапевтические методы:

• электрофорез с йодом, магнием и кальцием, ферментами и биостимуляторами;
• ультрафонофорез (используется лидаза, гиалуронидаза, витамин Е в масляном растворе);
• электростимуляция матки, придатков;
• орошения влагалища и шейки матки сероводородными, радоновыми, мышьяковистыми водами;
• массаж матки и придатков;
• грязевые аппликации.

Через 3 месяца после проведенного курса лечения повторяют гистеросальпингографию и оценивают состояние труб. В случае выявления непроходимости труб или спаек показана лапароскопия лечебная, которую в послеоперационном периоде дополняют физиотерапевтическими методами и препаратами для стимуляции овуляции. С помощью лапароскопии осуществляют следующие микрохирургические операции:

• сальпиголизис – устраняют перегибы и искривления труб путем разделения спаек вокруг них;
• фимбриолизис – фимбрии трубы освобождаются от сращений;
• сальпингостоматопластика – в трубе с заращенным ампулярным концом создается новое отверстие;
• сальпигносальпингоанастамоз – удаление части непроходимой трубы с последующим «конец в конец» сшиванием;
• пересадка трубы при ее непроходимости в интерстициальном отделе в матку.

Если обнаруживается перитонеальное бесплодие (спаечный процесс), производится разделение и коагуляция спаек. В случае обнаруженной сопутствующей патологии (эндометриоидные очаги, субсерозные и интерстициальные миоматозные узлы, кисты яичников) ее ликвидируют. Шансы наступления беременности после проведенного микрохирургического лечения составляют 30 – 60%.

Если на протяжении двух лет после выполненного консервативного и хирургического лечения фертильность не восстановилась, рекомендуют ЭКО.

Как лечить бесплодие эндокринного генеза, зависит от вида и местоположения патологического процесса. Женщинам с ановуляторным бесплодием и сопутствующим ожирением нормализуют вес, назначая на 3 – 4 месяца низкокалорийную диету, физические нагрузки и прием орлистата. Также можно принимать сибутрамин, а при нарушении толерантности к глюкозе рекомендуется метморфин. Если в течение оговоренного периода времени беременность не наступила, назначаются стимуляторы овуляции.

В случае диагностированного склерополикистоза яичников (СПКЯ) алгоритм лечения включает:

• медикаментозная коррекция гормональных нарушений (гиперандрогения и гиперпролактинемия), а также терапия избыточного веса и нарушения переносимости глюкозы;
• если на фоне лечения беременность не наступила, назначаются индукторы овуляции;
• если консервативное лечение не оказало эффекта на протяжении 12 месяцев, показана лапароскопия (резекция или каутеризация яичников, исключение трубно-перитонеального бесплодия).

При наличии регулярных менструаций у пациентки, нормально развитых половых органов, а содержание пролактина и андрогенов соответствует норме (эндометриоз исключен), проводится следующая терапия:

• назначаются однофазные КОК по контрацептивной схеме, курсом по 3 месяца и перерывами между курсами в 3 месяца (общее количество – 3 курса, длительность лечения 15 месяцев) – метод основан на ребаунд-эффекте – стимуляция выработки собственных гормонов яичниками после отмены КОК и восстановление овуляции (если эффекта нет, назначаются индукторы овуляции);
• стимуляция овуляции осуществляется клостилбегитом, хорионическим гонадотропином и прогестероном (клостилбегит принимается по 50 мг один раз в сутки в течение первых 5 дней цикла, а для закрепления эффекта назначается хорионический гонадотропин внутримышечно на 14 день цикла) – длительность лечения составляет 6 циклов подряд;
• стимуляция овуляции препаратами ФСГ (метродин, гонал-Ф) с первого дня цикла на протяжении 7 – 12 дней до созревания главного фолликула (обязательно контроль УЗИ), курс составляет 3 месяца;
• стимуляция овуляции препаратами ФСГ и ЛГ (пергонал, хумегон) и назначение хорионического гонадотропина (прегнил).

Одновременно назначаются иммуномодуляторы (левамизол, метилурацил), антиоксиданты (витамин Е, унитиол) и ферменты (вобэнзим, серта).

При регулярных месячных и недоразвитии половых органов назначается следующая схема лечения:

• циклическая гормонотерапия эстрогенами (микрофоллин) и гестагенами (прегнин, норколут) курсом 6 – 8 месяцев;
• витаминотерапия по фазам менструального цикла на тот же срок (в первую фазу витамины В1 и В6, фолиевая кислота, во вторую фазу витамины А и Е, и в течение всего курса рутин и витамин С);
• физиолечение (электрофорез с медью в первую фазу и с цинком во вторую);
• гинекологический массаж (до 40 процедур);
• стимуляция овуляции клостилбегитом и хорионическим гонадотропином.

Женщинам, которые не могут забеременеть на фоне гиперпролактинемии, назначают препараты, подавляющие синтез пролактина, восстанавливают цикл (устраняя ановуляцию и увеличивая содержание эстрогенов) и фертильность, уменьшают проявления симптомов гипоэстрогении и гиперандрогении. К таким лекарствам относятся парлодел, абергин, квинагомид и каберголин. Также рекомендуется прием гомеопатического средства – мастодинон.

Гиперандрогению яичникового и надпочечникового происхождения лечат на протяжении полугода дексаметазоном, а если овуляция инее восстанавливается, то проводят стимуляцию овуляции (клостилбегитом, хорионическим гонадотропином, ФСГ и ХГ либо ФСГ, ЛГ и ХГ).

Лечение бесплодия у пациенток с гипергонадотропной аменореей (синдром резистентных яичников и синдром истощенных яичников) является малоперспективным. Прогноз при других формах эндокринного бесплодия достаточно благоприятный, примерно в половине случаев пациентки беременеют уже в течение полугода проведения стимулирующего овуляцию лечения (при отсутствии других факторов бесплодия).

Пациенткам, которые не могут забеременеть на фоне гиперпластических процессов эндометрия (гиперплазия и полипы) и у которых отсутствуют другие факторы бесплодия, проводят лечение, направленное на ликвидацию патологически измененной слизистой матки и нормализацию гормональных и обменных процессов в организме. В случае железисто-кистозной гиперплазии проводится выскабливание полости матки с последующим назначением эстроген-гестагенных препаратов (3 – 4 месяца), а при рецидиве заболевания гормональное лечение продолжается 6 – 8 месяцев. Полипы матки удаляют с помощью гистероскопии, а затем выскабливают эндометрий. Гормональная терапия назначается при сочетании полипов с гиперплазией эндометрия.

Выбор способа лечения у больных с миомой матки зависит от локализации и размеров узла. Подслизистый миоматозный узел удаляют гистероскопически (гистерорезектоскопия), интерстициальные и субсерозные узлы не более 10 см убирают лапароскопически. Лапаротомия показана при больших размерах матки (12 и более недель) и атипичном расположении узлов (шеечное, перешеечное). После консервативной миомэктомии назначаются агонисты гонадотропинрилизинг гормона (золадекс) курсом на 3 цикла. Если на протяжении 2 лет после миомэктомии женщина не беременеет, ее направляют на ЭКО. В период ожидания проводится стимуляция овуляции.

Лечение пациенток с внутриматочными синехиями заключается в их гистероскопическом рассечении и назначении после вмешательства циклической гормонотерапии сроком на 3 – 6 месяцев. Чтобы снизить шансы повторного образования сращений в полости матки вводят ВМС сроком не меньше месяца. Прогноз при данном заболевании достаточно сложный и прямо пропорционален степени и глубине поражения базального слоя эндометрия.

В случае пороков развития матки проводятся пластические операции (рассечение внутриматочной перегородки или метропластика двурогой матки или имеющихся двух маток).

Лечение шеечного бесплодия зависит от причины, его вызвавшей. В случае анатомических дефектов выполняются реконструктивно-пластические операции на шейке, при выявлении полипов цервикального канала их удаляют с последующим выскабливанием слизистой канала. При выявлении фоновых заболеваний и эндометриоидных гетеротопий назначается противовоспалительная терапия, а затем лазеро- или криодеструкция. Одновременно нормализуется функция яичников при помощи гормональных препаратов.

Терапия иммунологического бесплодия представляет собой сложную задачу. Лечение направлено на нормализацию иммунного статуса и подавление выработки антиспермальных антител (АСАТ). Для преодоления подобной формы бесплодия применяются методы:

Данный способ лечения требует полного исключения незащищенных половых актов (используются презервативы) между партнерами. Эффективность зависит от длительности соблюдения условия, чем дольше отсутствует контакт, тем выше вероятность десенсибилизации (чувствительность) организма женщины к составляющим спермы мужа. Кондом-терапию назначают сроком не менее полугода, после чего пытаются зачать ребенка естественным путем. Эффективность лечения достигает 60%.

Применяются антигистаминные препараты (тавегил, супрастин), которые уменьшают реакцию организма на гистамин: расслабляют гладкую мускулатуру, снижают проницаемость капилляров и предотвращают развитие отека тканей. Также в небольших дозах назначаются глюкокортикоиды, которые тормозят образование антител. Курс лечения рассчитан на 2 – 3 месяца, лекарства принимаются женщиной за 7 дней до овуляции.

Рекомендуется дополнительно к приему антигистаминных и глюкокортикоидов назначение антибиотиков (наличие скрытой инфекции увеличивает секрецию антиспермальных антител). Эффективность подобного метода терапии составляет 20%.

Достаточно эффективный способ лечения (40%). Суть метода заключается в заборе семенной жидкости, ее специальной очистки от поверхностных антигенов, после чего сперма вводится в полость матки (сперматозоиды минуют цервикальный канал).

Если все указанные способы лечения иммунологического бесплодия оказались неэффективны, рекомендовано выполнение экстракорпорального оплодотворения.

Эффективность народного лечения бесплодия не доказана, но врачи допускают использование фитотерапии как дополнение к основному методу лечения. При трубно-перитонеальном бесплодии рекомендуется прием следующих сборов:

Смешать и перемолоть 100 гр. укропных семян, 50 гр. анисовых семян, 50 гр. сельдерея и столько же крапивы двудомной. Добавить в пол-литра меда, размешать и принимать трижды в день по 3 ст. ложки.

В течение 20 минут в литре воды кипятить на маленьком огне 10 столовых ложек листьев подорожника, затем добавить стакан меда и кипятить еще 10 минут, отвар остудить и после процедить, выпивать по 1 столовой ложке трижды в день.

Три раза в день выпивать по столовой ложке сиропа из подорожника (сбор №2), а спустя 10 минут выпивать по 75 мл отвара из трав: листья герани, корень сальника колючего, костенец волосовидный, пастушья сумка, шишки хмеля, цветы и листья манжетки обыкновенной. Для приготовления отвара 2 ст. ложки залить полулитром воды, кипятить 15 минут на маленьком огне и процедить.

Также допускается прием трав от бесплодия в виде отваров и чаев, которые богаты фитогормонами, но под контролем врача: листья шалфея и семена подорожника, спорыш и зверобой, марьин корень, траву рамшии. Большое количество фитогормонов содержится в масле черного тмина и имбире, в травах боровая матка и красная щетка.

Для того чтобы беременность наступила, необходимо несколько условий. Во-первых, в яичнике должен созреть доминантный фолликул, после разрыва которого яйцеклетка освобождается и попадает в брюшную полость, а затем проникает в фаллопиеву трубу. Во-вторых, продвижению яйцеклетки в брюшной полости и трубе не должно что-либо мешать (спайки, перекрут трубы). В-третьих, сперматозоиды должны беспрепятственно проникнуть в полость матки, а затем в трубы, где произойдет оплодотворение яйцеклетки. И последнее, эндометрий должен быть подготовлен (секреторная и пролиферативная трансформация) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Начинать обследование, безусловно, нужно со сдачи спермы мужа и проведения анализа спермограммы, так как нередко в бесплодном браке «виноват» муж или оба супруга.

Как это не печально, но не всегда, даже, несмотря на использование новых методов обследования. При невыясненном факторе бесплодия возможно назначение пробного курса лечения, и в зависимости от его результатов уточняется диагноз, а само лечение может изменяться.

Помимо отсутствия беременности в течение года женщину могут беспокоить нерегулярные менструации, межменструальные кровотечения или мазня, боли внизу живота во время месячных или накануне, сухость кожи, избыточное оволосение и угревая сыпь.

Болезненные менструации ни в коем случае не свидетельствуют о фертильности женщины, а скорее говорят о произошедшей овуляции. Но если боли беспокоят во время и после сексуального контакта, не уменьшаются к концу месячных, то следует исключить эндометриоз, миому матки, хронический эндометрит и другую гинекологическую патологию.

После проведения гормонального лечения бесплодия женщина обязательно забеременеет двойней или тройней?

Совсем не обязательно, хотя прием гормонов стимулирует овуляцию и возможно одновременное созревание и оплодотворение сразу нескольких яйцеклеток.

К сожалению, 100% гарантии наступления беременности не имеет ни один метод лечения бесплодия. Восстановление фертильности зависит от многих факторов: возраста супругов, наличия соматических заболеваний и вредных привычек, формы бесплодия и прочего. И даже вспомогательные репродуктивные технологии не могут гарантировать беременность в 100%.

источник