Щитовидная железа — это железа внутренней секреции. Она выделяет свои продукты (гормоны) в кровь. Железа эта находится на передней поверхности шеи над щитовидным хрящом гортани, поэтому так и называется. Основной функцией щитовидной железы является производство тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность практически всех органов и функциональных систем организма. Поэтому врачи уделяют ей особое внимание.
Клетки щитовидной железы — единственные в нашем организме способны извлекать получаемый из пищи йод и создавать из него такие важные гормоны. Нарушение работы щитовидной железы может привести к развитию умственно неполноценных детей. Заболевания щитовидной железы тесно связаны с возможностью женщины забеременеть и родить здорового ребенка, а мужчины — стать отцом. Основную роль при этом выполняет гормональный фон и специфика процессов в организме, которые запускаются при его нарушении.
Каждая женщина, планирующая рождение ребенка, вне зависимости от того, есть ли у нее подозрения на бесплодие или нет, должна обследовать щитовидную железу, то же самое касается и мужчин. Ведь проблема в том, что не всегда нарушения в работе этого органа бывают заметными, а проявляются неспецифично, как и при многих других болезнях.
Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны, в состав которых входит йод. Тиреоидные гормоны являются жизненно необходимыми для нормального роста и развития организма. Также они активно взаимодействуют с половыми гормонами. Для того чтобы репродуктивная система у мужчин и женщин работала нормально, нужно, чтобы в щитовидной железе не было сбоев. Если в ней образуется слишком много гормонов (тиреотоксикоз) или слишком мало (гипотиреоз), это скажется на способности к зачатию, как у мужчин, так и у женщин.
Гормональный дисбаланс в мужском организме влияет на количество выработанной спермы и качество сперматозоидов. Изменения в организме могут быть различными в зависимости от диагноза. Если в щитовидной железе образуется избыточное количество гормонов, которые затем попадают в кровь, то тиреотоксикоз вызван либо повышенным содержанием йода в пище, либо узлами или воспалением в щитовидной железе. Для его симптоматики характерны: повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, потеря в весе, непереносимость высоких температур, мышечная слабость, повышенная потливость и дрожание рук. Если у кого-либо из вашей семьи были заболевания щитовидки, и вы заметили у себя несколько из вышеперечисленных симптомов, то обратитесь к эндокринологу.
Недостаток йода в организме тоже является проблемой и вызывает сбои в работе щитовидной железы. Эта болезнь называется гипотиреоз. При гипотиреозе замедляется обмен веществ, снижается половое влечение (либидо), начинается эректильная дисфункция. Сперматозоиды становятся малоподвижными, что может привести к бесплодию. Если вы быстро устаете, тяжело концентрируетесь, у вас участилось плохое настроение, вам холодно, болят мышцы и суставы, вы резко прибавляете в весе, питаясь, как обычно, вас мучают запоры, а кожа стала сухой, то есть смысл проверить состояние щитовидной железы.
Женские гормоны (эстроген и прогестерон) постоянно взаимодействуют с тиреоидными гормонами щитовидной железы. При этом происходит нормальный процесс образования и созревания яйцеклетки.
источник
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ)— наиболее частая группа эндокринных патологий. Распространённость среди женщин в 10 раз превышает уровень заболеваемости у мужчин. Начало патологии приходится на молодой возраст. Если гипотиреоз своевременно не диагностируется и не лечится, развиваются тяжёлые осложнения.
Скрытая дисфункция ЩЖ, обусловленная недостатком йода лёгкой степени, вызывает изменения менструального цикла и уменьшает вероятность зачатия и вынашивание беременности. Одна из разновидности нарушения функций ЩЖ — гипотиреоз. Это клиническое состояние, обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов.
ЩЖ состоит из перешейка, соединяющего две её доли. Располагается перед трахеей, охватывая её верхнюю часть. Продуцирует:
Т3 и Т4 – гормоны, основным компонентом которых является йод. Суточная потребность в нём:
- у взрослого — 150 мкг;
- у беременной или кормящей женщины — 250 мкг.
Синтез тироксина и трийодтиронина контролируется гормонами гипофиза:
- тиреотропным (ТТГ) – по принципу обратной связи тиреоидные гормоны, в свою очередь, подавляют выработку ТТГ, тем самым сохраняя равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе;
- фолликулостимулирующим (ФЛС);
- лютеинизирующим (ЛГ);
- пролактином.
В свою очередь, работу этих гормонов контролирует гипоталамус.
Щитовидная железа синтезирует ежесуточно около 100 мкг Т4, и в небольшом количестве Т3. Последний образуется в основном из Т4 при участии определённых ферментов. Этот процесс происходит вне щитовидной железы.
Большая часть Т4 (99,9%) находится в связанном с транспортными белками состоянии. Только 0,03% тироксина циркулирует в свободном виде. Связанный Т4 не может быстро выводиться из плазмы крови за счёт крупных молекул белка. Поступает в клетки только свободный Т4 – благодаря своим размерам он проникает через стенки капилляров.
Т3 на 99% также связан с белками, его свободная форма составляет 0,3%.
Тиреоидные гормоны регулируют функцию всех органов и систем человека. При гипотиреозе, возникшем в подростковом возрасте, развиваются нарушения менструального цикла в виде:
- гипоменструального синдрома (скудные месячные) – в 67% случаев;
- гиперполименореи (обильные месячные) – в 33%.
Помимо менструальной функции, гормоны ЩЖ обеспечивают в организме нормальное развитие на протяжении всего полового созревания:
Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).
Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.
Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.
Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто диагностируется у молодых женщин. Иммунная система организма воспринимает клетки щитовидной железы как инородные, и вырабатывает антитела, которые их уничтожают. Уровень гормонов, соответственно, снижается из-за гибели клеток.
В последнее время, согласно некоторым источникам, существует мнение, что антитиреоидные антитела могут являться самостоятельным фактором бесплодия. Это связано с тем, что они могут напрямую воздействовать на клетки половой системы, и, в первую очередь, яичников. В связи с этим отдельно выделяют аутоиммунное бесплодие, которое отмечается при наличии высокого уровня антитиреоидных антител в крови.
Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:
- Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
- Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
- Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).
В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.
Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:
- отёки голеней, стоп;
- ожирение;
- выраженная сухость кожи;
- сонливость днём;
- заторможенность;
- зябкость;
- сниженная температура тела;
- снижение памяти и внимания;
- анемия;
- выпадение волос;
- депрессия.
Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.
Как указывалось выше, щитовидная железа воздействует на многие органы и системы и их нормальное функционирование. Рассмотрим основные механизмы возникновения бесплодия у женщин при гипотиреозе.
Одна из многочисленных функций гормонов железы — стимуляция образования глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот процесс происходит в печени. Синтезированный с участием тиреоидных гормонов белок связывает эстрадиол, тестостерон и их производные.
При гипотиреозе уровень этого протеина снижается. Одновременно:
- уменьшается уровень общего тестостерона и эстрадиола;
- повышается количество биологически активного тестостерона.
Повышение уровня мужских половых гормонов у женщин:
- угнетает менструацию и овуляцию;
- приводит к развитию маскулинизации (появление вторичных мужских половых признаков – избыточного количества волос на теле, огрубение голоса, изменения фигуры по мужскому типу).
Кроме того, при снижении ГСПГ нарушается инактивация эстрогенов с образованием их менее активных форм. Как результат, происходит:
- Повышение уровня эстрогенов.
- «Поломка» механизма обратной связи в регулировании секреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Они являются ключевыми гормонами в процессах овуляции и менструации.
По этим причинам при длительном некомпенсированном гипотиреозе развивается:
Длительное дисфункция железы повышает уровень пролактина – это также приводит к бесплодию. Повышенный синтез молочного гормона в сочетании с гипотиреозом вызывает:
- снижение выработки эстрогенов и прогестерона;
- торможение процессов овуляции (она отсутствует на протяжении нескольких менструальных циклов, и зачатие не происходит);
- нарушение развития эндометрия и изменение состава секрета шейки матки;
- снижение тонуса фаллопиевых труб.
По этим причинам даже созревшая яйцеклетка не всегда может оплодотвориться и прикрепиться к слизистой матки.
При высоком содержании пролактина стимулируется также выработка молока — могут появиться выделения из молочных желёз:
- при надавливании на ареолу – в небольших количествах;
- в некоторых случаях – обильное и самопроизвольное вытекание молока.
Любое появление молока при отсутствии беременности — признак патологии эндокринной системы, требующий детального обследования.
Гормоны ЩЖ оказывают прямое стимулирующее воздействие на рецепторы к Т3 и ТТГ, которые обнаружены в яичниках. Они влияют на:
- секрецию прогестерона и эстрадиола в жёлтом теле;
- способность яйцеклетки к оплодотворению;
- выживаемость эмбриона.
При гипотиреозе это влияние снижается, что является одной из причин бесплодия. Таким образом, при длительном манифестном гипотиреозе возникает бесплодие из-за нарушения овуляции.
При субклиническом гипотиреозе происходит овуляция и оплодотворение, но существует высокий риск невынашивания беременности (выкидыша). Особенно при аутоиммунном тиреоидите, когда в организме есть антитела к тиреоглобулину.
Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:
- тяжести нарушения функции железы;
- длительности заболевания;
- веса женщины и её возраста;
- имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).
Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.
Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.
Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.
Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:
- наладить правильное питание;
- пересмотреть образ жизни;
- устранить лишний вес и гиподинамию;
- избавиться от хронических стрессов.
Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.
Это необходимо сделать и в том случае, когда появились какие-то изменения в организме без особых на то причин:
- резкое увеличение веса;
- выпадение волос;
- нарушение регулярности менструаций;
- слабость и утомляемость;
- сонливость, снижение трудоспособности.
Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.
Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.
источник
Дата публикации: 20.04.2017 2017-04-20
Статья просмотрена: 2406 раз
Климов В. С., Абатурова Л. О., Любимая Д. Р. Нарушение репродуктивной функции при патологии щитовидной железы // Молодой ученый. 2017. №14.2. С. 22-25. URL https://moluch.ru/archive/148/41871/ (дата обращения: 19.07.2019).
Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Гормоны щитовидной железы тесно взаимодействуя с женскими половыми гормонами (эстрогенами и прогестероном), обеспечивают нормальное функционирование яичников и созревание яйцеклетки. Дисфункция щитовидной железы — тиреотоксикоз или гипотиреоз — может приводить к дисбалансу половых гормонов и к проблемам с фертильностью: нарушению овуляции, нерегулярным менструациям, невозможности зачать ребенка или к преждевременным родам.
Ключевые слова: заболевания щитовидной железы, гипертиреоз, гипотиреоз, репродукция, бесплодие, йододефицит, профилактика, лечение.
Щитовидная железа является важнейшим звеном нейроэндокринной системы [16,15], оказывающим влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию, метаболические процессы, рост и дифференцировку тканей [6].
Щитовидная железа и репродуктивная система находятся в тесной взаимосвязи [13,12]. Это объясняется прежде всего наличием общих центральных механизмов регуляции [5,14,17]. Функциональность щитовидной железы и репродуктивной системы регулируется гормонами передней доли гипофиза (лютеинизирующий, фолликулостимулирующий, тиреотропный), секрецию которых, в свою очередь, регулируют гормоны гипоталамуса. Установлено, что ЛГ, ФСГ и ТТГ представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из α- и β-субъединиц [1]. Структура α-субъединицы ЛГ, ФСГ и ТТГ идентична, а β-субъединица специфична для каждого гормона и определяет его лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность [1]. Структурное сходство этих гормонов позволило сделать вывод об их происхождении из одного предшественника и о возможности влияния изменения содержания одних гормонов на другие [1]. Так, нормальное развитие половой системы происходит под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза и при нормальном функционировании щитовидной железы. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает выраженное влияние на функцию щитовидной железы [2]. Подтверждением указанных взаимоотношений является изменение функции щитовидной железы во время беременности и лактации у пациенток с дисфункциональными маточными кровотечениями, а также у девочек в период полового созревания и женщин в течении менструального цикла [2].
Нарушение функции щитовидной железы могут стать причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушения менструального цикла, ановуляции, бесплодия, невынашивания беременности и др. [5].
Патология щитовидной железы проявляется в виде ее гипер- и гипофункции, и связана в основном с недостаточным количеством йода, поступающего в организм с пищей.
Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов) обусловлен пассивным поступлением Т4 и Т3 в кровь [7].
Различают три формы (стадии) течения ТДЗ:
1-легкая: жалобы невротического характера, учащение пульса независимо от положения, нет похудания;
2-средняя: эмоциональная возбудимость, тремор, тахикардия более 100 уд. в минуту с экстрасистолией, гипергликемия, похудание;
3-тяжелая: висцеропатии, кахексия, нарушение функции печени и почек, повышение АД [3].
При первых двух формах у женщин могут возникнуть проблемы с беременностью и вынашиванием плода. ТДЗ вызывает нарушения в течение беременности, повышая риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развитие преэклампсии [8]. При третьей стадии ТДЗ беременность не наступает из-за нарушения менструального цикла, приводящего к бесплодию [3].
Главная цель лечения ТДЗ –сделать его компенсированным. Лечение необходимо проводить еще до наступления беременности, т. к. лекарственные препараты, подавляющие функцию щитовидной железы самой женщины, небезразличны для плода, а оперативное вмешательство может спровоцировать выкидыш [3].
Профилактика связана с предупреждением развития ТДЗ, в первую очередь- это предупреждение развития эутиреоидного зоба, заболевание, которое может прогрессировать и переходить в токсический диффузный зоб.
Эутиреоидный диффузный зоб (нетоксический)-диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции [9]. Развивается, как компенсаторная реакция, обеспечивающая синтез достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Основной причиной развития зоба является йодный дефицит. Установлено, что в мире более 1 млрд человек проживает в районах с йодным дефицитом, к ним относятся практически вся территория России и континентальной Европы, центральные районы Африки и Южной Америки [4]. В этих районах повышена перинатальная смертность, частота мертворождений и врожденных пороков развития.
Для массовой профилактики эутиреоидного зоба предлагается с детства увеличивать потребление продуктов, богатых йодом, желательно использовать йодированные хлеб, соль. При выявлении эутиреоидного зоба показано специфическое лечение лекарственными препаратами, содержащими йод [3].
Такая профилактика должна проводиться в школах, в детских поликлиниках, в женских консультациях. Всем женщинам, проживающим в регионе йодного дефицита на этапе планирования беременности показано назначение индивидуальной йодной профилактики, которая проводится на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания [1]. Если профилактика не помогла и развился тиреотоксикоз, то нужно применять систематическую терапию ТДЗ [3].
Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз. При первичной форме заболевания процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врожденный дефект развития щитовидной железы, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции, воспаления, опухоль(АИТ) и т. д.) На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома(95 %). Если же снижение функции происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона, то речь идет о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза соответственно (эти формы нередко объединяют в одну- центральный гипотиреоз). Значительно реже встречается периферический или тканевой гипотиреоз [12].
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АЗЩЖ), являющееся основной причиной гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста [11]. АИТ связан с наличием в организме антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ). Эти антитела могут не проявлять своего действия, тогда человек является просто их носителем, или же могут находиться в активной форме, что приводит к постепенному разрушению ткани щитовидной железы и первичному гипотиреозу. Среди здоровых женщин репродуктивного возраста частота носительства АТ-ЩЖ составляет 10–20 % [1]. Само по себе носительство этих антител не свидетельствует о наличии у пациентки АИТ и, тем более, нарушении функций щитовидной железы, но во время беременности у носительниц АТ-ЩЖ повышен риск развития гипотиреоза [1].
Первичный гипотиреоз сопровождается нарушением менструального цикла. Наиболее выраженной формой нарушений менструального цикла при гипотиреозе является аменорея (продолжительное отсутствие менструации), частота которой при данном виде патологии ЩЖ колеблется от 1,5 до 6 %. Необходимо отметить, что у пациенток с гипотиреозом нарушения репродуктивной функции выявляются и при регуляторном менструальном цикле. При этом от 10 до 25 % женщин предъявляют жалобы на бесплодие, которое связано с неполноценной лютеиновой фазой менструального цикла или ановуляцией [2]. Однако после многочисленных клинических исследований было выявлено, что после адекватной заместительной терапии беременность может наступить даже на фоне тяжелых форм заболевания. При всё же наступившей беременности на фоне гипотиреоза часто развиваются такие серьезные осложнения, как самопроизвольный выкидыш, поздний гестоз (осложнения при беременности),гипохромная железодефицитная или(чаще) фолиеводефицитная анемия, преждевременные роды, отмечается повышенный процент мертворождения, часто обнаруживаются аномалии плода [3]. Могут быть случаи рождения живых, но неполноценных детей.
При лечении гипотиреоза показана заместительная терапия гормонами, целью которой является клиническая ремиссия и лабораторная компенсация гипотиреоза [12], а также прием физиологической дозы йодида калия -200мкг в день, восполняющей дефицит йода, особенно, если пациентка проживает в эндемической местности.
Заболевания щитовидной железы, безусловно, негативно влияют на функционирование всего организма в целом, его систем, и особенно репродуктивной. Гипер- и гипотиреоз приводят к нарушению репродуктивной функции, вплоть до возникновения бесплодия. Но постоянная профилактика возможного возникновения заболеваний, вовремя выявленные начальные стадии изменения функций щитовидной железы и современные методы лечения способны если не полностью восстановить репродуктивное здоровье, что в наше время так же стало возможным, то, во всяком случае, предупредить развитие более тяжелых осложнений и сохранить детородную функцию женщины.
- Репродуктивная функция женщин с патологией щитовидной железы//Проблемы репродукции,1,2006. С.70–77
- Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы//Гинекология, том 6 № 1. С 29–31
- Беременность и роды при заболевании щитовидной железы//Беременность и роды у женщин с нейро-эндокринно-обменными заболеваниями-Н.Новгород, 2000. С. 36–48
- Йододефицитные заболевания и беременность// Российский вестник акушера-гинеколога,1,2004. С.12–17
- Взаимосвязь функционального состояния щитовидной железы и репродуктивной системы у женщин в условиях йододефицита//Проблемы репродукции,4,2012. С.31–34
- Роль нарушения функций щитовидной железы в реализации программы экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов//Акушерство и гинекология,2004,6–6. С.8–9
- Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение //Лечащий врач
- Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности//Гинекология, том 1 № 2,1999 г.
- Диффузный нетоксический зоб: диагностика, профилактика, лечение//Трудный пациент, № 2 2011 г.
- Особенности овариального резерва у женщин с бесплодием и аутоиммунным тиреоидитом //Акушерство и гинекология 2012 № 1.С.60–63
- Современные методы диагностики и лечения гипотиреоза// Трудный пациент. № июль 2014
- Петров Ю. А. Специфика репродуктивного и контрацептивного поведения студентов медицинского университета //Валеология. -2016. -№ 2. –С.31–34.
- Петров Ю. А. Современные представления о проблеме искусственного прерывания беременности (обзор литературы)/Петров Ю. А., Байкулова Т. Ю.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. -№ 8–5. –С.727–731.
- Петров Ю. А. Информированность студентов медицинского вуза в вопросах контрацепции //Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016. -№ 5–5. –С.751–753.
- Петров Ю. А., Сависько А. А., Петрова С. И. Здоровая семья- здоровые дети.-М.: Медицинская книга, 2010. -328с.
- Радзинский В. Е. Патогенетические особенности макротипов хронического эндометрита /Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Калинина Е. А., Широкова Д. В., Полина М. Л.//Казанский медицинский журнал. — 2017. –Т.98. -№ 1. –С.27–34.
- Чернышов В. Н., Орлов В. И., Петров Ю. А. Любовь. Семья. Здоровье. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 280с.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.
Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.
В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:
• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы
• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ
• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.
У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.
Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.
Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:
1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.
2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.
3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.
Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.
При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».
Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.
• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический
• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.
• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.
Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.
В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.
Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.
Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.
Исследования, необходимые для выявления нарушений функции щитовидной железы (ТТГ, АТ-ТПО) включены в обязательную программу обследования бесплодных супружеских пар. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с гипотиреозом следует начинать с восполнения дефицита гормонов щитовидной железы и проводить регулярную оценку функции щитовидной железы на фоне беременности. Всем женщинам, проживающим в регионах даже лёгкого и умеренного йодного дефицита, на этапе планирования беременности показано проведение йодной профилактики (препараты калия йодида — 200 мкг/сутки или витаминоминеральные комплексы с йодом). Индивидуальную йодную профилактику необходимо проводить на протяжении всей беременности и периода грудного вскармливания. Носительство антител к ткани щитовидной железы не является противопоказанием к проведению йодной профилактики, однако при её проведении необходим регулярный контроль работы щитовидной железы в течение всей беременности.
Клинические проявления манифестного гипотиреоза.
• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.
Лабораторно инструментальная диагностика
Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).
Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.
Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.
Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.
При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.
Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).
Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.
Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.
Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.
При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).
Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог
источник
У многих эндокринологических пациентов отмечается бесплодие. Секреция всех гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой, щитовидка тесно связана с этим комплексом. Это один из главных эндокринных органов, который контролирует работу всего организма. Под влиянием тиреоидных гормонов созревают яйцеклетки, происходит их оплодотворение, имплантация эмбриона в матку. Поэтому гипотиреоз и бесплодие у женщин имеют очень тесную связь.
Нормы гормонов щитовидной железы указывают на адекватную работу системы гипофиз-гипоталамус.
Таблица 1. Норма гормонов щитовидной железы.
В норме в крови преобладает тироксин или Т4, а периферические ткани тироксин преобразуют в трийодтиронин (Т3). Именно этим гормоном обусловлены эффекты щитовидной железы, поскольку он более биологически активен.
Основная часть Т4 в крови связана с белком – тироксин-связывающим глобулином. Его нужно исследовать при выявлении бесплодия.
ТТГ – тиреотропный гормон, синтезируется гипофизом, регулирует секрецию щитовидки. Если его значения повышены, то это может говорить о недостаточности активности щитовидной железы, в итоге возникает бесплодие у женщин и мужчин.
Антител к тиреоидной пероксидазе ТПО в норме быть не должно. Именно ТПО образует Т4 и Т3 в железе.
Тиреоглобулин – белок, который хранит в себе йод и принимает участие в синтезе тироксина и трийодтиронина.
Если в крови повышены антитела к рецепторам ТТГ, то тиреотропный гормон не может нормально влиять на орган-мишень – щитовидную железу.
Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена, контролирует продукцию других гормонов, в том числе зачатие и беременность. Нужно выделить следующие ее функции:
- адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие;
- формирование скелета;
- все виды обмена: жировой, белковый, углеводный;
- действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина;
- влияние на сердечно-сосудистую систему;
- регуляция половой функции у мужчин и женщин;
- половое созревание детей;
- контроль за уровнем холестерина;
- основной обмен и температура тела.
Поскольку от щитовидной железы зависит белковый и стероидный обмен, то дисфункция органа приведет к развитию патологических состояний. Когда возникает гипотиреоз, то происходят такие процессы:
- синтез белков замедлен;
- «опасные» липопротеиды повышаются;
- все ткани снижают потребление кислорода;
- основной обмен падает в среднем на 45%;
- соединительная ткань накапливает большое количество гиалуроновой кислоты, которая притягивает много воды.
Все эти механизмы прямым или косвенным образом влияют на репродуктивную систему, вероятность забеременеть, ведь без правильной продукции гормонов зачатие не представляется возможным.
Дефицит ТТГ и бесплодие тесно связаны за счет изменения обменных процессов, эффектов воздействия половых гормонов, нарушения овуляции и менструального цикла.
Тирозин и трийодтиронин влияют на синтез эстрадиола, тестостерона. Происходит искажение продукции, транспорта, метаболизма и эффектов половых гормонов. Снижен тестостерон и эстрадиол как результат дефицита секс-связывающего глобулина.
Поскольку повышена продукция рилизинг-гормонов, то чрезмерно синтезируется как тиреотропин, так и пролактин. Гиперпролактинемия является дополнительным фактором развития бесплодия как у мужчин, так и у женщин.
Гипотиреоз опасен бесплодием еще из-за одного механизма: снижена продукция Т4, что негативно отражается на синтезе дофамина, который регулирует нормальное поступление лютеинизирующего гормона в кровь для развития овуляции и наступления беременности.
Встречается субклинический гипотиреоз. Эта патология может приводить к бесплодию у женщин, особенно при ее прогрессировании до клинически значимого состояния. Характеристика субклинического гипотиреоза – норма Т3 и Т4, но немного повышен ТТГ. Именно в этот период необходимо начинать лечение.
Стать причиной недостаточной функции щитовидки (гипотиреоза) могут такие факторы:
- врожденные дефекты генов синтеза ТТГ;
- опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза;
- терапии радиоактивным йодом;
- хронический аутоиммунный тиреоидит;
- удаление щитовидки полностью или ее части;
- врожденные аномалии развития железы;
- острая нехватка йода в пище;
- дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина;
- использование медикаментов, токсичных для железы;
- инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Заподозрить гипотиреоз при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются симптомы:
- увеличение массы тела;
- постоянное ощущение зябкости;
- изменение липидного спектра крови;
- отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка;
- ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса;
- нарушение памяти;
- заторможенность;
- одышка, снижение артериального давления, боли в груди;
- диспептические явления – тошнота, запоры;
- сухость кожных покровов;
- анемичный синдром;
- ломкость волос, ногтей, алопеция;
- изменения менструального цикла;
- отсутствие овуляции.
В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.
Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:
- аменорея – абсолютное отсутствие овуляции;
- полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза;
- гиперменорея – менструация со значительной потерей крови;
- меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней;
- дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.
У мужчин бесплодие при гипотиреозе обусловдено гиперпролактинемией, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.
Тиреотоксикоз характеризуется повышенным содержанием тиреоидных гормонов. Чаще патология поражает женщин. Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) приводит к бесплодию. Существует несколько этиопатогенетических факторов развития гипертиреоза:
- патологий щитовидной железы с усиленной продукцией Т3 и Т4 – болезнь Грейвса-Базедова, токсический многоузловой зоб;
- деструкция клеток с массивным выбросом йодтиронинов в кровь;
- передозировка L-тироксина;
- секретирующая опухоль гипофиза, способствующая повышению уровня ТТГ, в ответ на что щитовидка синтезирует большое количество Т3 и Т4.
Тиреотоксикоз или гипертиреоз способен вызвать бесплодие, поскольку происходит дисфункция яичников и надпочечников. У женщин развивается аменорея. У мужчин снижается уровень тестостерона. Если беременность наступает, то неконтролируемый тиреотоксикоз может привести к выкидышу.
Симптомы тиреотоксикоза, или Базедовой болезни:
- тахикардия;
- дефицит веса;
- мышечная слабость;
- чрезмерная потливость;
- тремор рук;
- облысением;
- повышение артериального давления;
- транзиторные параличи;
- отсутствие меснтруации.
Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие также имеют тесную связь, поскольку он является причиной развития гипотиреоза. Состояние представляет собой группу гетерогенных нарушений щитовидки, основное звено патогенеза которых заключается в деструкции ткани органа за счет атаки собственной иммунной системы.
Со временем аутоиммунное заболевание щитовидной железы приводит к гормональным дисфункциям из-за развития тиреотоксикоза или гипотиреоза, поэтому многие пациенты с таким диагнозом имеют проблемы с фертильностью.
В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:
- уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4;
- Т3 свободный;
- антитела к тиреопероксидазе
- определение ТТГ;
- антитела в тиреоглобулину;
- антитела к рецепторам железы.
Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.
Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.
Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.
Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.
Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон и связанный с белками.
При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.
Основа лечения гипотиреоза – замещение тиреоидного гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:
- возраст;
- наличие коморбидных состояний;
- масса тела;
- клинические проявления.
Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.
Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.
Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.
При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила, Тирозола. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:
- применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов;
- удаление или частичная резекция.
Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма. В последующем недостаток Т4 восполняют препаратами.
Бесплодие из-за щитовидной железы возникает довольно часто. Поскольку чаще болееют представительницы слабого пола, то сочетание нарушения щитовидной щелезы и бесплодия у женщин более типично. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз (тиреотоксикоз) приводят к несостоятельности репродуктивной функции и отсуствию зачатия. Своевременное лечение обеспечит нормализацию функции щитовидной щелезы и возможность иметь ребенка.
источник
001. Под термином «бесплодный брак» подразумевается
а) отсутствие у супругов способности к зачатию
б) отсутствие у женщины способности к вынашиванию
002. Брак считается бесплодным,
если при наличии регулярной половой жизни
без применения контрацептивов беременность не наступает
003. Частота бесплодного брака составляет по отношению ко всем бракам
004. Сперматозоиды проникают в полость матки после полового сношения через
005. Сперматозоиды попадают в маточные трубы и брюшную полость
после полового сношения через
006. Сперматозоиды в криптах шеечного канала
могут сохранять способность к передвижению (предельный срок) в течение
007. Сперматозоиды после проникновения в матку и трубы
сохраняют способность к оплодотворению в течение
яйцеклетка сохраняет способность к оплодотворению в течение
009. Положительная проба (малый тест) с дексаметазоном
свидетельствует о том, что
а) источником гиперандрогении являются яичники
б) источником гиперандрогении являются надпочечники
в) гиперандрогения связана с аденомой гипофиза
г) гиперандрогения обусловлена кортикостеромой надпочечника
010. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты
применяются с лечебной целью у больных
а) с гиперандрогенией, обусловленной склерокистозом яичников
б) с гиперандрогенией, обусловленной арренобластомой яичника
в) с адреногенитальным синдромом
011. Положительная проба с гестагенами
для диагностики склерокистоза яичников заключается
а) во введении внутримышечно 250 мг
б) в появлении кровянистых выделений из половых путей
через 7-8 дней после отмены гестагенов
в) в снижении экскреции 17-КС (после отмены гестагенов)
012. Лечебно-диагностический эффект дексаметазона
при гиперандрогении обусловлен
а) угнетением функции яичников
б) угнетением функции надпочечников
в) угнетением продукции АКТГ
г) ускорением инактивации андрогенов
д) угнетением продукции ФСГ и ЛГ
013. Лечебно-диагностический эффект
комбинированных эстроген-гестагенных препаратов при гиперандрогении
а) угнетением функции яичников
б) угнетением функции надпочечников
в) угнетением продукции АКТГ
г) ускорением инактивации андрогенов
д) угнетением продукции ФСГ и ЛГ гипофизом
014. При выявлении адреногенитального синдрома (АГС)
лечение необходимо начинать
а) с момента установления диагноза
б) после установления менструальной функции
(в зависимости от времени планируемой беременности)
015. Для восстановления генеративной функции при дисгенезии гонад
а) длительная циклическая терапия половыми гормонами
в) клиновидная резекция яичников
г) восстановление генеративной функции, как правило, бесперспективно
016. При нарушении функции щитовидной железы
развитие бесплодия обусловлено
а) выраженным нарушением жирового обмена
б) постоянной гипотермией тела
в) угнетением процессов овуляции
г) уплотнением белочной оболочки яичников
017. При легкой форме тиреотоксикоза у больных с эндокринным бесплодием
а) оперативное лечение с последующей заместительной терапией
гормоном щитовидной железы
б) применение дийодтирозина под контролем клинической картины
и уровня тиреоидных гормонов в крови
д) ничего из перечисленного
018. Оптимальная длительность применения парлодела
с целью восстановления репродуктивной функции
при гиперпролактинемии, как правило, составляет
019. При лечении парлоделом беременность чаще всего наступает
(от момента начала терапии)
020. Причины бесплодия женщин в браке
а) воспалительные заболевания половых органов
б) инфантилизм и гипоплазия половых органов
в) общие истощающие заболевания и интоксикации
д) все перечисленные причины
021. Трубное бесплодие может быть обусловлено
а) склеротическими изменениями в мышечной стенке маточной трубы
б) нарушением рецепции в маточной трубе
022. При лечении бесплодия у больных гипотиреозом, как правило, применяют
023. Гиперандрогения яичникового генеза часто сопровождается
б) повышением индекса ЛГ/ФСГ
в) умеренной гиперпролактинемией
024. Проба с дексаметазоном считается положительной,
если в ответ на применение дексаметазона наблюдается
следующее изменение уровня 17-кетостероидов
в суточном количестве мочи
а) повышение на 50% и более
г) понижение на 50% и более
025. Для синдрома резистентных яичников
характерно все перечисленное, кроме
а) отсутствия менструации и беременности
б) множества премордиальных фолликулом в ткани яичника
(при гистологическом исследовании)
в) положительной пробы с прогестероном у большинства женщин
д) уровня эстрадиола, соответствующего таковому
в пролиферативной фазе нормального менструального цикла
026. Применение дексаметазона с лечебной целью показано у больных
1) с сочетанной формой склерокистоза яичников
2) с адреногенитальным синдромом
3) с гиперандрогенией любого генеза
4) с арренобластомой яичника
в) верно все перечисленное
д) ничего из перечисленного
027. Причиной развития дисгенезии гонад является
1) хромосомные аномалии на ранних стадиях овогенеза и сперматогенеза
2) воздействие неблагоприятных факторов на гонады плода
в период их дифференцировки
3) воздействие радиации в репродуктивном возрасте
4) воздействие воспалительного процесса в половых органах
в период становления менструальной функции
д) ничего из перечисленного
028. Причиной бесплодия при дисгенезии гонад является отсутствие
1) ткани яичника или его резкое недоразвитие
2) матки или ее резкое недоразвитие
3) продукции гонадотропинов
4) чувствительности рецепторного аппарата
нормально сформированного яичника к гонадотропинам
д) ничего из перечисленного
029. Повышенная продукция пролактина у больных с бесплодием
1) развитием новообразования в гипоталамусе
2) развитием аденомы гипофиза
3) снижением продукции в гипоталамусе
4) длительным приемом нейролептиков
д) ничем из перечисленного
030. Гиперпролактинемия часто сопровождается
2) недостаточностью лютеиновой фазы цикла
4) повышением продукции ФСГ
д) ничем из перечисленного
031. Механизм действия парлодела
при функциональном характере гиперпролактинемии
1) угнетает секрецию пролактина
2) освобождает рецепторы ЛГ
3) восстанавливает гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения
4) блокирует выработку андрогенов
в) верно все перечисленное
д) все перечисленное неверно
032. Суточная доза парлодела зависит
1) от длительности заболевания
2) от исходного уровня эстрогенов
3) от данных гистологического исследования соскоба эндометрия
4) от уровня пролактина в крови
в) от всего перечисленного
д) ни от чего из перечисленного
033. Причиной гиперандрогении может являться
4) феохромоцитома надпочечника
д) ничего из перечисленного
034. При бесплодии, обусловленном адреногенитальным синдромом,
у больных с признаками генитального инфантилизма показано
1) назначение дексаметазона (преднизолона)
под контролем 17-кетостероидов в суточном количестве мочи
2) проведение двуфазной гормональной терапии
(эстрогены в I фазу, гестагены во II фазу) прерывистыми циклами
по 2-3 месяца с интервалом в 2 месяца
3) в интервале между гормональной терапией —
назначение препаратов, стимулирующих овуляцию
(кломифен, клостилбегит), витаминов Е и С
во II фазу менструального цикла
4) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —
проведение клиновидной резекции яичников
д) ничего из перечисленного
035. Методами, проведение которых помогает уточнить диагноз
синдрома истощения яичников, являются
1) тесты функциональной диагностики
2) определение гонадотропных гормонов
3) определение половых гормонов
в) все перечисленные методы
д) ничего из перечисленного
036. При бесплодии, обусловленном склерокистозом яичников (СКЯ),
и наличии признаков генитального инфантилизма показано
1) проведение двуфазной гормональной терапии
(эстрогены в I фазу, гестагены во II фазу), прерывистыми циклами
по 2-3 месяца с интервалом в 2 месяца
2) в интервале между гормональной терапией —
назначение препаратов, стимулирующих овуляцию
(кломифен, клостилбегит), и витаминов Е и С
во II фазу менструального цикла
3) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —
проведение клиновидной резекции яичников
4) при отсутствии эффекта от предшествующей терапии —
удаление надпочечников с последующей заместительной терапией
д) ничего из перечисленного
037. При бесплодии, обусловленном склерокистозом яичников (СКЯ),
и отсутствии у больной признаков генитального инфантилизма показано
1) назначение эстроген-гестагенных препаратов прерывистым курсом
(по 2-3 месяца с интервалами 2 месяца) с расчетом на ребаунд-эффект
2) в интервале между применением эстроген-гестагенных препаратов —
назначение препаратов, стимулирующих овуляцию
(кломифен, клостилбегит), и витаминов Е и С
во II фазу менструального цикла
3) при отсутствии эффекта от предшествующей консервативной терапии —
проведение клиновидной резекции яичников
4) при отсутствии эффекта от предшествующей терапии —
удаление надпочечников с последующей заместительной терапией
д) ничего из перечисленного
038. Синдром истощения яичников характеризуется
1) прекращением менструаций
2) монофазным характером кривой базальной температуры (ниже 37°С)
3) отрицательной пробой с прогестероном
4) положительной пробой с эстрогенами и прогестероном
д) ничем из перечисленного
039. Методы, способствующие восстановлению репродуктивной функции
при синдроме истощения яичников
1) назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов
2) стимуляция овуляции кломифеном
3) стимуляция овуляции пергоналом
4) двуфазная гормональная терапия
в) все перечисленные методы
д) ничего из перечисленного
040. Гиперстимуляция яичников может наблюдаться
1) при применении кломифена (клостилбегита)
2) при применении пергонала
3) при длительном применении
комбинированных эстроген-гестагенных препаратов
4) при применении радоновых ванн
д) ни при чем из перечисленного
041. Синдром гиперстимуляции яичников характеризуется
1) появлением болей в одной из подвздошных областей
2) увеличением одного из яичников
3) возможным развитием картины апоплексии яичника
д) ничем из перечисленного
042. При выявлении синдрома гиперстимуляции яичников необходимо
1) прекратить применение препарата, стимулирующего овуляцию
2) обеспечить физический и психо-эмоциональный покой
3) заменить другим препаратом, стимулирующим овуляцию
4) срочное чревосечение, удаление или резекция измененного яичника
д) ничего из перечисленного
043. Для синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула характерно
1) наличие двуфазной базальной температуры
2) циклические изменения в эндометрии, не отличающиеся от нормы
4) монофазная базальная температура (выше 37°С)
на протяжении менструального цикла
д) ничего из перечисленного
044. Возможные причины эндокринного бесплодия
1) гипоталамо-гипофизарная недостаточность
2) гипоталамо-гипофизарная дисфункция
3) яичниковая недостаточность
в) все перечисленные причины
д) ничего из перечисленного
045. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции
у больных с бесплодием часто наблюдается
д) ничего из перечисленного
046. Синдром истощения яичников необходимо дифференцировать
1) с синдромом резистентных яичников
2) с синдромом дисгенезии гонад
3) с климактерическим синдромом
4) с арренобластомой яичника
д) ни с чем из перечисленного
047. Наиболее частыми причинами трубного бесплодия являются
1) неспецифические рецидивирующие воспалительные заболевания
2) специфические воспалительные заболевания придатков матки
3) эндометриоз маточных труб
4) пороки развития маточных труб
в) все перечисленные причины
д) ничего из перечисленного
048. Факторами, обуславливающими трубное бесплодие
при хроническом сальпингоофорите, являются
1) сужение или полная облитерация просвета маточных труб
2) повреждение реснитчатого эпителия слизистой маточной трубы
3) развитие перитубарных спаек
в) все перечисленные факторы
д) ничего из перечисленного
049. Методами, позволяющими уточнить диагноз
синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула, являются
2) ультразвуковое сканирование
3) определение уровня стероидных гормонов в крови
4) тесты функциональной диагностики
в) все перечисленные методы
д) ни один из перечисленных методов
050. Лечебные мероприятия при бесплодии,
обусловленном синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула
1) применение прямых стимуляторов овуляции
2) применение непрямых стимуляторов овуляции
3) проведение лечебных гидротурбаций
4) проведение двуфазной гормональной терапии
в) все перечисленные мероприятия
д) ничего из перечисленного
051. Для синдрома резистентных яичников характерно
высокое содержание гонадотропинов
2) гипопластичные яичники при лапароскопии
3) наличие первичной (чаще) или вторичной аменореи
при гистологическом исследовании премордиальных фолликул
д) ничего из перечисленного
052. Наиболее информативным методом диагностики малых форм эндометриоза
д) ничего из перечисленного
053. Методами, позволяющими уточнить диагноз иммунологического бесплодия,
1) определение антиспермальных антител в крови и в шеечной слизи
2) посткоинтальный тест (проба Шуварского — Гунера)
3) пенитрационная проба вне организма (проба Курцрок — Миллера)
4) определение количества лейкоцитов в шеечной слизи
в) все перечисленные методы
д) ни один из перечисленных методов
054. Хирургическое лечение трубного бесплодия показано
1) во всех случаях при выявлении механического трубного бесплодия
2) при часто рецидивирующих воспалительных процессах
3) при выявлении непроходимости в одной из маточных труб
4) при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии
и настойчивого стремления женщины иметь детей
в) во всех перечисленных случаях
д) ни в одном из перечисленных случаев
055. Для синдрома Штейна — Левенталя характерно
1) нарушение менструального цикла с менархе
2) патологический рост волос через 1.5-2 года после начала менструации
источник