К анорексигенным средствам относятся препараты, подавляющие аппетит. Они применяются в комплексной терапии ожирения. По точкам приложения действия выделяют две группы препаратов: влияющие на катехоламинергическую систему и, как правило, стимулирующие ЦНС (производные фенилалкиламина — амфетамин, амфепрамон и дезопимон, дериват изоиндола — мазиндол), влияющие на серотонинергическую систему (угнетающие ЦНС) производные фенилалкиламина (фенфлурамин, дексфенфлурамин).
Анорексигенные средства оказывают влияние на ЦНС, стимулируя в гипоталамусе центр насыщения и ингибируя импульсы из центра голода.
Такие препараты, как дезопимон, мазиндол, фепранон способны потенцировать передачу нервных импульсов в адренергических и дофаминергических синапсах. Поэтому они могут оказывать возбуждающее действ е на ЦНС. Приводя к появлению раздражительности и нарушениям сна.
Кроме того, они способны повышать артериальное давление за счет нерезко выраженных периферических адреномиметических свойств.
При длительном приеме этих средств у пациентов может развиваться лекарственная зависимость.
Амфетамин обладает периферической и центральной (возбуждающей) адреномиметической активностью, локомоторику.
Начиная с 30-х годов его стали применять для повышения работоспособности, а также в качестве психостимулятора при астении, утомляемости, нарколепсии. Однако оказалось, что достаточно мощная психостимуляция сопровождается нежелательными побочными явлениями: повышением АД, тахикардией, бессонницей, беспокойством, а главное — развитием привыкания и физической зависимости. Как анорексиген амфетамин не применяется из-за обилия побочных эффектов.
Механизм действия фенамина заключается главным образом в том, что он усиливает высвобождение из нервных окончаний норадреналина и дофамина и угнетает их обратный захват. При этом возбуждается центр насыщения, что приводит к подавлению чувства голода.
Амфепрамон по структуре и действию сходен с фенамином, но уступает ему по способности уменьшать аппетит. Во избежание нарушения сна этот препарат назначают только в первой половине дня.
Препараты с серотонинергическим действием отличаются тем, что обладают седативным эффектом и не повышают АД. Они увеличивают высвобождение серотонина в соответствующих синапсах и подавляют его нейрональный захват. Усиление серотонинергической передачи в пищевом центре приводит к понижению аппетита: уменьшается гиперфагия, спровоцированная инсулином, а также тревожным состоянием. При ожирении с нарушением вкусовых привычек избирательно подавляется склонность к потреблению углеводов (но не белков).
Помимо анорексигенной активности, препаратам с серотонинергическим действием, в частности фенфлурамину, присуще непосредственное влияние на метаболизм: усиливается усвоение глюкозы периферическими тканями, снижается синтез триглицеридов (и их всасывание в ЖКТ), мобилизуются жиры из депо, и интенсифицируется их катаболизм. Понижение аппетита может сопровождаться весьма серьезными осложнениями (сонливость, депрессия, раздражение слизистой оболочки ЖКТ, лекарственная зависимость).
Дексфенфлурамин отличается от фенфлурамина тем, что не вызывает зависимости.
Эффективным анорексигеном является сибутрамин. Он действует в центральных и норадреналин-, и серотонинергических синапсах, ингибируя обратный захват обоих медиаторов. В организме деметилируется и образует метаболиты, превосходящие исходное вещество по активности. Параллельно с подавлением аппетита сибутрамин увеличивает термогенез. Уменьшение массы тела сопровождается снижением в крови концентраций триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и мочевой кислоты на фоне роста ЛПВП. Сибутрамин, как и дексфенфлурамин, не приводит к развитию лекарственной зависимости.
Все препараты этой группы не лишены побочных эффектов, и при их применении необходим строгий врачебный контроль.
Беременность, тяжелые формы гипертонической болезни, нарушения мозгового и коронарного кровообращения, тиреотоксикоз, глаукома, опухоли гипофиза и надпочечников, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, психозы, эпилепсия, почечная, печеночная недостаточность, сердечные аритмии.
У лиц с повышенной чувствительностью к дезопимону и при его передозировке возможно появление раздражительности, бессонницы, сухости во рту, тошноты, запора или поноса.
При приеме мазиндола возможны сухость во рту, тошнота, головная боль, расстройства сна, задержка мочеиспускания, потливость, аллергическая сыпь, повышение АД. В этих случаях дозу препарата уменьшают или прекращают его прием.
источник
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.
Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов — алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще — молодого возраста.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях — смерти больных.
Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.
Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.
По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.
Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.
Токсическая энцефалопатия бывает:
В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро, через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза — не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.
Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.
Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.
Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 — G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.
Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:
- Этиловый спирт;
- Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
- Метанол;
- Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
- Угарный газ;
- Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
- Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
- Марганец;
- Отдельные лекарственные средства;
- Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.
Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже — на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.
Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.
Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:
- Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
- Эйфоричность или агрессия;
- Судорожный синдром;
- Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
- Онемение частей тела;
- Головокружения, головные боли;
- Явления паркисонизма;
- Вегетативная дистония с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.
Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.
Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание — алкогольная энцефалопатия. Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.
Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.
При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.
Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:
- Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
- Потерю веса;
- Головокружения и краниалгии;
- Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
- Бессонницу, кошмарные сновидения;
- Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.
Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.
Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.
Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.
Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.
Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.
Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.
Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:
- Вялость, сонливость;
- Снижение тонуса мышц;
- Неясные боли в конечностях;
- Снижение интеллектуальных способностей — расстройства памяти, письма;
- Апатия, депрессия.
В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.
В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.
При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.
При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика — кардиалгии, тахикардия, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.
При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.
Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.
При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.
Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.
Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.
Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями — возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.
Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.
Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).
Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:
- Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
- Кома и смерть;
- Кровоизлияние в головной мозг;
- Необратимые психические расстройства — галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
- Судорожный синдром;
- Параличи и полинейропатии.
Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.
При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.
Первое действие, которое должно быт предпринято, — прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.
Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:
- Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
- Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
- Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ — глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
- Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
- Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
- Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге — церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
- Противосудорожное лечение — диазепам, магнезия, гексенал;
Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи мочегонными препаратами. Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.
Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.
Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).
На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.
Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.
источник
Какими средствами можно снизить давление в малом круге кровообращения при кардиогенном отеке легких?
+Дигоксин, нитропруссид натрия, фуросемид
Отметить лекарственное средство, применяемое при среднетяжелом угнетении дыхательного центра (например, снотворными)
Какое ЛС применяют для подавления сухого кашля при остром воспалении ВДП?
Какое отхаркивающее средство противопоказано пациенту с сопутствующей язвой желудка?
Какие ЛС применяют при БА только для профилакт, но не для купирования приступов?
+Бекламетазон, кромолин-натрий, недокромил
Указать ЛС, применяемое для устранения одышки при отеке легких
Какой дыхательный аналептик усиливает выделение адреналина мозговым веществом надпочечников, активируя Н-холинорецепторы?
Отметить противопоказания к применению противокашлевых средств
Выбрать препарат со следующими свойствами: расслабляет бронхи, матку, расширяет сосуды сердца, нижних конечностей, при передозировке возможны тахикардия, тремор, возбуждение,
Какое средство противопоказано при кардиогенном отеке легких?
Отметить показания к применению стимуляторов дыхания (кордиамин, камфора, бемегрид)
+Нетяжелое угнетение дыхания снотворными, артериальная гипотензия центрального генеза
Какой преп-т применяют для подавления непродук-го (сухого) кашля при остром ларингите?
Отметить нежелательные эффекты при систематическом применении теофиллина
+Головная боль, бессонница, тахиаритмии, повышение О2 запроса миокарда, индукция микросомальных ферментов печени
Какие антиастматические препараты снижают патологическую реактивность бронхов, проявляя противовоспалительный и противоаллергический эффекты?
+Бекламетазон, будесонид, кромолин-натрий, недокромил
Отметить НЕправильное утверждение
+Кромолин-натрий купирует бронхоспазм
Терапевтический эффект ганглиоблокаторов при отеке легких обусловлен их
Указать противокашлевое средство-агонист опиоидных рецепторов
Выбрать муколитик — протеолитический фермент
Какой препарат является средством патогенетической терапии «аспириновой астмы» (псевдоаллергической реакции на ингибиторы ЦОГ)?
Какой стимулятор дыхания обладает седативным действием?
Какой анорексиген чаще других может вызывать тахикардию, бессонницу?
Указать препараты, нормализующие эвакуаторную функцию желудка (прокинетики)
+Домперидон (мотилиум), метоклопрамид
Отметить средства, понижающие секрецию желез желудка
+Пирензепин (гастрозепин), ранитидин, омепразол
Какие средства наиболее эффективны для купирования желчных колик?
Когда противопоказано применение оксафенамида, «Холензима»?
+При обтурации желчных путей
Какой антацид можно применять при ЯБЖ систематически?
Указать средство, наиболее активно подавляющее желудочную секрецию
Указать показания к применению ондансетрона (зофран)
+Тошнота и рвота при лучевой болезни, химиотерапии опухолей
Какие слабительные применяют при энтеральных отравлениях?
+Магния сульфат, натрия сульфат, масло вазелиновое
Отметить препарат, усиливающий образование желчи
+Экстракт кукурузных рылец
Какое слабительное наиболее безопасно для применения кормящими матерями (не вызывает колики у младенца)?
Отметить препарат, усиливающий образование и отток желчи
С чем связана высокая избирательность действия омепразола?
-Активируется только в кислой среде
-Ингибирует К+Н+АТФазу париетальных клеток желудка
-Ингибирует синтез гастрина в антральной части желудка
Какой препарат наиболее эффективен при рвоте, вызванной укачиванием (кинетозы)?
Отметить средство, применяемое с целью заместительной терапии при нарушениях пищеварения
Какое из антацидных средств может вызвать алкалоз при систематическом применении?
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
источник
Повышенная частота сердечных сокращений — 90 в 1 минуту и более.
Термином «тахикардия» в кардиологии определяют состояние ускоренного, учащенного сердцебиения. У здорового человека частота сердечного ритма не превышает 60-90 сокращений в минуту. Увеличение этого показателя свидетельствует об повышенной частоте сердечного ритма. Однако о признаках тахикардии как состояния, требующего лечения, говорят при ускорении ритма сердца свыше 100 сокращений в минуту.
К внесердечным причинам тахикардии относятся:
- Детренированность пациента (низкий уровень физической подготовки)
- лихорадочные состояния
- патология щитовидной железы (гипертериоз)
- анемия (снижение уровня гемоглобина в крови)
- гипоксия (снижение уровня кислорода в крови)
- понижение уровня сахара в крови
- артериальная гипотония
- шок
- феохромоцитома
- хронические бронхолегочные заболевания, сопровождающиеся развитием дыхательной недостаточности
- значительная потеря веса
- понижение уровня калия в крови
- интоксикация сердечными гликозидами
- гиперкинетический синдром и тревожные состояния (повышение активности симпатической нервной системы – например, при вегетососудистой дистонии и у женщин в климактерический период)
- чрезмерное употребление алкоголя, кофе, энергетических напитков
- прием симпатомиметиков (ингаляционные препараты бета-адреномиметики при бронхиальной астме)
- применение производных атропина (к примеру, ипратропия бромида при хронической обструктивной болезни легких)
- прием некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов
- работа токсических веществ
- заболевания других органов: патологии желудочно-кишечного тракта, травмы черепа
К сердечным причинам возникновения тахикардии относятся:
- ишемическая болезнь, включая острый инфаркт миокарда и кардиосклероз, развившийся в результате инфаркта
- кардиомиопатии
- пороки развития сердца различной этиологии
- гипертония
- пролапс митрального клапана
- наследственная предрасположенность: врожденные отклонения от нормы развития проводящей системы и наличие патологического дополнительного пути проведения (ДПП)
В зависимости от клинической картины принято деление на пароксизмальную и непароксизмальную тахикардии (от греческого «paroxysmos» – раздражение, острый приступ болезни).
Проявляет себя вспышками учащенного сердцебиения, которые неожиданно начинаются и неожиданно обрываются. Сердечный ритм на всем протяжении приступа может варьировать от 120 до 220 в минуту.
Непароксизмальная наджелудочковая тахикардия выражается постоянно ускоренным или время от времени ускоряющимся сердечным ритмом; он чередуется с нормальным как минимум 50% времени.
Чтобы детально разобраться в проблеме, следует немного освежить знания из школьного курса анатомии. Сердце – это орган, состоящий из четырех полостей: двух предсердий, разделенных межпредсердной перегородкой и двух желудочков, разделенных межжелудочковой перегородкой. Регулярность сжатий сердца обеспечивается бесперебойным функционированием его проводящей системы, состоящей из узлов и проводящих путей. Это сложная саморегулирующаяся система.
Участок, отвечающий за ритм – синусовый узел в правом предсердии. Он автоматически, от 60 до 80 раз в минуту, генерирует импульсы, передающиеся затем по проводящим путям в атриовентрикулярный узел. Оттуда возбуждение разливается по волокнам предсердно-желудочкового пучка и далее по ножкам пучка Гиса, и в дальнейшем по волокнам Пуркинье. Функционирование этой системы обеспечивает регулярные сокращения сердечной мыщцы.
Тахикардия – ускоренное биение сердца свыше 100 ударов в минуту – подразделяется на формы в зависимости от этапа, на котором происходит нарушение образования или распространения импульса. Обычно говорят о следующих формах: синусовой, наджелудочковой (она в кардиологии подразделяется на несколько подвидов (синоатриальная реципрокная тахикардия, предсердная, АВ-узловая реципрокная и WPW-синдром)) и желудочковой тахикардии. Это основные обобщенные понятия.
Это ритм сокращений сердца с регулярностью от 100 в минуту. Здесь синусовый узел функционирует без патологий, но с аномальной частотой. Синусовая тахикардия – это типичный здоровый физиологический ответ на физические и эмоциональные нагрузки, который характерен для людей людей обоих полов и любой возрастной группы.
Однако тахикардия бывает симптомом некоторых патологических состояний – например, лихорадки. Так, возрастание температуры тела на один градус влечет рост частоты сердечных сокращений примерно на 10 в минуту. Синусовая тахикардия сопутствует и гипертериозу, когда в крови возрастает уровень гормонов щитовидной железы. Синусовая тахикардия сопровождает и анемию – состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина (то, что называют «малокровием»). Снижение уровня гемоглобина в крови становится причиной кислородного голодания тканей, и в ответ на это рефлекторно увеличивается частота сокращений сердца. ЧСС возрастает на фоне понижении артериального давления (артериальной гипотонии), в шоковых состояниях; при дыхательной недостаточности – острой и хронической; хронической сердечной недостаточности.
Также тахикардия бывает при понижении уровня сахара в крови, слабой тренированности, в результате длительного недоедания (кахексии), при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, феохромоцитоме, некоторых тревожных состояниях. Она проявляется и при гиперкинетическом синдроме, то есть при повышении активности симпатической нервной системы. Помимо патологических состояний в организме, синусовую тахикардию может вызвать злоупотребление алкоголем, кофе, прием энергетических напитков, а также прием некоторых лекарств – например, препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы (адреномиметиков, таких как сальбутамол; производных атропина (ипратропия бромид); симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств; ряда психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов; токсические вещества.
Максимальная частота сердечных сокращений, наблюдаемая в течение 24 часов у конкретного пациента, напрямую зависит от физических нагрузок, имевших место в течение суток, и возраста. Существует формула расчета нормальной величины максимальной частоты сердечных сокращений, применяемая при нагрузочных пробах: это 220 минус возраст пациента (гг). Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут также являться следствием перенесенных сердечных операций, даже направленных на искоренение нарушений ритма.
Стойкой беспричинной синусовой тахикардией («хронической неадекватной синусовой тахикардией») чаще страдают женщины. Это синусовая тахикардия в отсутствие нагрузки или слишком резкий прирост частоты сердечных сокращений без видимых причин. Зачастую клинические проявления синусовой тахикардии отсутствуют, но порой увеличение частоты сердечных сокращений может спровоцировать приступ стенокардии при болезнях сердца, усугубить симптомы сердечной недостаточности – например, одышку в покое, вплоть до отека легких. Диагноз синусовая тахикардия ставят по электрокардиограмме (ЭКГ) на основании зарегистрированного ускоренного сердечного ритма без видоизменения формы зубцов и комплексов ЭКГ. Показательным является также суточное мониторирование электрокардиограммы («холтеровское мониторирование»), выявляющее систематические нарастание и спад частоты сердечного ритма, а следовательно, их непароксизмальный характер.
Появляется вследствие нарушения возникновения/ передачи импульса в миокарде предсердий и АВ-узле. Различают несколько вариаций наджелудочковой тахикардии. Чаще встречаются нижеперечисленные разновидности: АВ-узловая реципрокная тахикардия, предсердная и тахикардия при синдроме предвозбуждения (WPW-синдром). В составе каждого вида существуют подвиды, которые различаются характером развития и эктопическими очагами, но диагностировать их можно только при специальном обследовании у аритмолога.
- Пароксизмальная предсердная тахикардия.
Около 10-15 процентов всех наджелудочковых тахикардий – это предсердные тахикардии. Это неожиданно стартующие и неожиданно обрывающиеся эпизоды ускорения сердечных сокращений до 150-220. Источник патологической импульсации расположен в предсердиях. К общим факторам появления этого состояния относят органические заболевания сердца (гипертония, ишемия, острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, пороки сердца, миокардит), бронхолегочные болезни, легочное сердце, пролапс митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки. К дебюту предсердной тахикардии приводят также неправильное функционирование обменных процессов в организме, снижение уровня калия, интоксикация сердечными гликозидами. Появлению предсердной тахикардии способствует алкогольная и наркотическая интоксикация, чрезмерное увлечение курением. Она может стать результатом повышения тонуса симпатической нервной системы (при вегето-сосудистой дистонии), сопровождать болезни прочих органов – патологии ЖКТ, травмы черепа. Если органических заболеваний сердца нет, самочувствие больного удовлетворительное, но возможны чувство учащенного, усиленного биения в груди, слабость, одышка, а также различные боли в области грудины. При ишемии сердца высокая ЧСС может стать причиной приступа стенокардии, возможно также понижение артериального давления (артериальная гипотония), усиление признаков сердечной недостаточности: в частности, эпизоды головокружений до обморока. Диагноз ставят по данным электрокардиограммы и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
- Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ).
Самая частая пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – в районе 60% обращений. Образуется из-за врожденной аномалии проводящей системы. Постоянно рецидивирующий характер такой тахикардии – редкость, ею чаще страдают женщины. Эта форма аритмии чаще дебютирует без признаков сердечных заболеваний в возрасте до сорока лет, примерно в 75% случаев – у здоровых лиц, но иногда отмечается у людей, страдающих пролапсом митрального клапана и другими сердечными болезнями. В ходе приступа АВ-узловой тахикардии пациенты ощущают сердцебиение, характеризующееся резким неожиданным началом и окончанием, ему могут сопутствовать слабость, одышка вне зависимости от нагрузки и боли в груди разного характера, головокружение, обмороки. У пациентов с заболеваниями сердца пароксизмы АВ-узловой тахикардии усугубляют течение заболевания: вызывают артериальную гипотонию, то есть падение артериального давления, стенокардию, утяжеляют симптомы сердечной недостаточности. Диагноз ставится по электрокардиограмме, которая снимается на всем протяжении эпизода.
- Синдром WPW. Особая форма наджелудочковой тахикардии, проявляющаяся при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Образующий фактор – распространение возбуждения по дополнительным проводящим пучкам между предсердиями и желудочками. Анатомической причиной служит аномальный мышечный пучок, сцепляющий предсердия и желудочки (пучок Кента). Этот синдром является второй после АВУРТ частой причиной наджелудочковой тахикардии: примерно 25% всех случаев. WPW обычно проявляется в молодости, чаще страдают лица мужского пола, нежели женского. Доказана наследственная предрасположенность: добавочные пути проведения обнаруживаются у 3,4 % близких родственников. Чаще всего иной патологии сердца не находится, но синдром WPW регистрируется и у больных с пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями и пороками развития сердца. До приступа самочувствие пациента удовлетворительное. Клиническая картина развития приступа схожа с АВУРТ. Диагноз ставится по специфическим признакам синдрома на ЭКГ.
Желудочковая тахикардия – это приступообразное возрастание регулярности желудочковых сокращений до 120-250 в минуту, обусловленное работой эктопического очага в разветвлениях пучка Гиса или миокарде желудочков. Выделяют неустойчивую и устойчивую (пароксизмальную) желудочковую тахикардию. Длительность неустойчивой желудочковой тахикардии менее 30 секунд, после чего она проходит самостоятельно. Устойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия длится свыше 30 секунд.
Встречается при тяжелых заболеваниях сердца. 80% всех случаев развиваются на фоне острого инфаркта миокарда и хронической ишемии. Кроме того, к развитию этой формы тахикардии приводят: острый миокардит, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническое сердце, хроническое легочное сердце, которое характерно для длительно существующих заболеваниий легких и бронхов, амилоидоз, тиреотоксикоз, интоксикация сердечными гликозидами, пролапс митрального клапана.
Желудочковая тахикардия может развиться в результате сердечных операций и при врожденных патологиях, таких как WPW-синдром, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром Бругада. Однако иногда она дает о себе знать и в тех случаях, когда органических поражений сердца нет. Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (непароксизмальная) редка, характерна для лиц юного возраста, симптомы органического поражения сердца отсутствуют. Клинические проявления устойчивых эпизодов желудочковой тахикардии варьируют: от ощущения биения в груди до отека легких, шока, остановки кровообращения. Если частота желудочковых сокращений невелика, эпизоды тахикардии могут быть малосимптомными и даже неощутимыми. Диагноз желудочковой тахикардии ставится по данным электрокардиограммы, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. При неустойчивых желудочковых тахикардиях немедленное вмешательство чаще всего не требуется, но прогноз пациентов с органическими поражениями сердца становится неблагоприятным. Устойчивая желудочковая тахикардия относится к угрожающим жизни формам аритмии, требуется неотложное купирование и продуманная профилактика эпизодов.
С появлением симптомов пациенту необходимо как можно скорее обратиться к врачу, который должен установить наличие аритмии, определить, является ли она физиологичной или носит органический характер, то есть патологична, что её вызывает, и решить вопрос об антиаритмической терапии.
Зачастую тахикардия отражает наличие в организме заболеваний и нередко оказывается одним из первых проявлений болезненного состояния пациента. Она сопутствует гипертонии, ишемии, феохромоцитоме, некоторым хроническим заболеваниях бронхолегочной системы, может быть спутницей вегетососудистой дистонии, желчнокаменной болезни, патологий ЖКТ, черепно-мозговых травм.
Вышеперечисленные механизмы развития тахикардий схожи у мужчин и женщин. Но, если говорить об особенностях женского организма, то стоит отметить, что такие периоды как климакс, беременность, а также предменструальный синдром вносят свои особенности. В эти периоды у женщин может регистрироваться синусовая тахикардия, иногда достаточно выраженная, что требует коррекции основной причины и назначения дополнительных препаратов. Это происходит в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, а также под прямым влиянием гормонального фона. При нагрузке ЧСС резко возрастает. Кроме того, если у пациентки отмечаются обильные менструации, это зачастую приводит к развитию хронической анемии, которая может сопровождаться синусовой тахикардией. В период менопаузы тахикардия сопровождается приливами жара, головными болями и головокружениями, а также тревожными и паническими атаками. У женщин также может развиться стойкая беспричинная синусовая тахикардия («хроническая неадекватная синусовая тахикардия»).
Беременность – это физиологический стресс, который может явиться фактором нарушений ритма, даже если женщина здорова. За счет гормональных изменений система кровообращения и функции сердца будущей мамы подвергаются метаморфозам – обратимым, но весьма значимым. В первой половине беременности постепенно возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему, вследствие чего нарастает частота сердечных сокращений – примерно на 10-20 в минуту. Когда наступает гестационный период (на сроке 6 месяцев), частота сердечных сокращений может доходить до 130-155 в минуту. Обмен веществ в организме усиливается, чтобы создать благоприятные условия для роста и развития плода, возрастает объем циркулирующей крови. Масса тела женщины неуклонно возрастает, что также усугубляет ситуацию. Матка становится всё больше и больше, что приводит к повышению внутрибрюшного давления, положение сердца в грудной клетке также претерпевает изменения, что сказывается на его функционировании.
Если беременная женщина отмечает у себя тахикардию, необходимо срочно провести диагностику, которая поможет обнаружить заболеваний сердечно-сосудистой системы или бронхолегочных заболеваний, возможно, предшествовавших беременности; провести обследование для обнаружения возможной дисфункции щитовидной железы, анемии и электролитных нарушений. Беременность может стать фактором развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Если же эпизоды встречались до наступления беременности, они могут стать чаще. Терапия антиаритмическими препаратами назначается беременным только по строгим показаниям и только врачом. Она не проводится при синусовой тахикардии у беременных, обусловленной физиологическими изменениями гестационного периода.
Если самочувствие пациентки с тахикардией удовлетворительное или пациентка ранее успешно применяла самостоятельно так называемые вагусные пробы, необходимости в срочной специальной помощи нет. Но в случае, если пароксизм тахикардии у будущей матери сопровождается одышкой, понижением артериального давления или обморочным состоянием, необходимо срочно обратиться к врачу. Стратегия коррекции сердечного ритма у беременных определяется основным правилом: противоаритмические препараты не назначают, если аритмия не угрожает жизни пациентки. Если же назначение противоаритмических средств необходимо, то учитывается возможное влияние лекарственного препарата на развитие беременности, течение родов и состояние ребенка.
Механизмы развития тахикардии лиц мужского и женского пола различаются мало. Тем не менее, в возрасте от 45 лет для мужчины наступает период серьезной гормональной перестройки, который длится от 5 до 10 лет и может сопровождаться периодами синусовой тахикардии. Гормональная перестройка может спровоцировать и развитие паталогических тахикардий. Кроме того, многие препараты из группы альфа-адреноблокаторов, которые применяются, к примеру, для лечения аденомы предстательной железы, зачастую вызывают тахикардию, что требует дополнительной медикаментозной коррекции.
Синусовая тахикардия у новорожденного может быть вариантом нормы. Она проявляется за счет повышения автоматизма синусового узла и проходит через 1-2 недели без врачебных вмешательств. Следует отметить, что частота сердечных сокращений в минуту у детей отличается от взрослых. Так, у 1-2 дневного младенца ЧСС колеблется от 123 до 159; у 3-6-дневного – от 129 до 166; у 1- 3х-недельного малыша – от 107 до 182; от года до двух – 89-151; в 3-4 года – 73 -137; в 5-7 лет – 65-133; в 8-11 лет – от 62 до 130; в 12-15 лет от 60 до 119.
В подростковом периоде частота сердечных сокращений приближается к нормальной для взрослого человека: от 60 до 80 ударов в минуту. Таким образом, первые несколько недель ЧСС у ребенка может доходить до 140 ударов в минуту, затем она снижается с каждым годом. Синусовая тахикардия у ребенка характеризуется возрастанием ЧСС на 10-60% от нормальной для его возраста.
Тахикардия часто отмечается в дошкольном возрасте и у школьников, и не является опасной, чаще всего прекращается без медицинской помощи. Провоцировать ее могут физическое и психоэмоциональное напряжение, период полового созревания, акселерация, у девочек – первая менструация. Кроме того, тахикардия сопровождает инфекционные и вирусные заболевания, когда возрастает температура тела, при заболеваниях эндокринной системы и при железодефицитной анемии. В таких случаях необходимо лечить основное заболевание.
При физических нагрузках максимальный прирост частоты сердечных сокращений соответствует формуле: 220 минус возраст ребенка в годах. Кроме того, при прекращении нагрузки частота ритма нормализуется за 3-4 минуты. Очень важно ребенку, у которого отмечаются периоды тахикардии, нормализовать режим труда и отдыха, обследовать его на предмет возможных заболеваний, вызывающих это состояние.
Первая помощь на дому должна выглядеть следующим образом: убедиться, что грудная клетка не стеснена, освободить от одежды верхнюю часть торса. Открыть окно, обеспечив приток свежего воздуха, подвести к окну ребенка, попросить его глубоко вдохнуть и задержать дыхание как можно дольше. Если эти простые методы не привели к улучшению самочувствия и состояние ребенка вызывает опасения (возможно, обморочное состояние или жалобы на нехватку воздуха, учащенное дыхание, болезненные ощущения в груди), необходимо срочно вызвать неотложную медицинскую помощь.
Для детей характерны еще два вида тахикардии: наджелудочковая и желудочковая. Эпизоды наджелудочковой тахикардии, как правило, не опасны и проходят самостоятельно. В дальнейшем необходимо обследовать ребенка, чтобы определить причину ее возникновения и определить дальнейшую тактику. Пароксизмы желудочковой тахикардии могут быть опасны для жизни и требуют как можно более быстрого решения вопроса о проведении оперативного лечения.
Совокупность проявлений и симптомов зависит от формы тахикардии. Так, при синусовой тахикардии клинических проявлений может не быть, либо они будут ограничиваться ощущением биения в груди и усугублением симптомов основного заболевания: появлением приступов стенокардии при ишемии, усилением одышки при сердечной недостаточности.
У пациентов с наджелудочковой тахикардией жалобы могут также отсутствовать, если нет органических заболеваний сердца. Но чаще всего пациенты при приступе наджелудочковой тахикардии ощущают учащенное, усиленное сердцебиение, слабость, одышку и различного характера боли в грудной клетке. Реже встречаются головокружения вплоть до потери сознания. У пациентов с ишемией может развернуться эпизод стенокардии. Иногда на фоне наджелудочковой тахикардии у пациентов может отмечаться учащенное мочеиспускание. Частота сердечного ритма в минуту при наджелудочковой тахикардии достигает 150-220 и более.
Желудочковая тахикардия обычно встречается при тяжелых заболеваниях сердечной мышцы, включая инфаркт миокарда, и состояние после перенесенного инфаркта, при пороках сердца, кардиомиопатиях. Клинические проявления устойчивых пароксизмов желудочковой тахикардии могут варьировать от ощущения сердцебиения до отека легких, аритмического шока или остановки кровообращения. ЧСС в минуту чаще всего составляет от 120 до 200. Пароксизмы тахикардии чаще всего сопровождаются падением артериального давления, но при синусовых тахикардиях, которые сопровождаются тревожными состояниями и паническими атаками, оно может повышаться.
Пациентам с тахикардиями необходимо проводить общеклинические обследования: исследование крови, проверка гормонов щитовидной железы. Также применяются такие инструментальные методы исследования как эхокардиография (УЗИ серца). Значимым методом диагностики признана чреспищеводная электростимуляция сердца (ЧПСС) – неинвазивный метод исследования, который уточняет механизм тахикардии и применяется для блокирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. В хирургических центрах для детального уточнения характера тахикардии и аритмии проводят инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Оно относится к числу наиболее информативных методов изучения электрофизиологических свойств различных отделов сердечной мышцы и проводящей системы. На основании этого исследования определяют необходимость хирургического лечения тахикардий.
Этот показатель может варьировать. Так, для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС более 100; для паркосизмальной предсердной тахикардии при быстром начале приступа и его внезапном прекращении – более 150-220 в минуту;при АВ-узловых тахикардиях 140-220 в минуту и при пароксизмальных желудочковых тахикардиях 120-250 в минуту. Но в любом случае нужно первоначально оценить самочувствие пациента, беспокоят ли его сердцебиение, одышка, головокружение, ощущение предобморочного состояния, а также регулярность ритма сердца. Для оценки формы тахикардии нужно основываться не только на показателе ЧСС, но и провести электрографическое исследование, чтобы оценить форму тахикардии и сделать правильные выводы.
Для многих форм тахикардии, особенно пароксизмальной, характерно понижение артериального давления вплоть до коллапса и аритмогенного шока. Но иногда такие состояния как лихорадка, гипертериоз, феохромоцитома, заболевания легких, различные тревожные состояния, употребление кофе, энергетических напитков могут способствовать повышению артериального давления вплоть до значительных цифр. Повышение артериального давления в сочетании с тахикардией может отмечаться при применении препаратов для лечения бронхиальной астмы, производных атропина. Необходимо обращать внимание на побочные эффекты этих препаратов, изложенные в аннотациях. При возникновении первого в жизни приступа тахикардии даже при хорошей его переносимости необходимо как можно раньше обратиться к врачу для снятия кардиограммы.
Субъективные ощущения пациентов – это сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца, замирания, внезапная слабость, головокружение, одышка, обмороки. Возможны обострения симптомов заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как возникновение боли при стенокардии; развитие эпилептиформных припадков.
Одним из определяющих методов диагностики тахикардии и её формы является снятие электрокардиограммы в двенадцати отведениях. С помощью кардиограммы врач оценивает частоту ритма, его регулярность, может предположить источник возбуждения и функцию проводимости.
Иногда нарушение ритма носит преходящий характер и не всегда может быть выявлено на простой ЭКГ. В этих случаях наибольшее значение имеет такой метод исследования как амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ, когда аппарат, регистрирующий электрокардиограмму, записывает ее в непрерывном режиме сутки или двое. Метод продолжительного (24-48 часов) амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ входит в алгоритм обязательного обследования больных, страдающих нарушениями ритма сердца или с подозрением на их наличие. К преимуществам холтеровского мониторирования перед стандартной электрокардиограммой относится большая вероятность выявления эпизодов тахикардии, возможность оценить форму тахикардии, а также проследить, при каких условиях она появляется. В некоторых случаях применяются ЭКГ-пробы с физической нагрузкой или вагусные пробы, но только тогда, когда у человека нет органических патологий сердца.
Лечение тахикардии зависит от ее формы и определяется только после тщательного обследования, консультации у врача и точно поставленного диагноза. Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Необходимо лечить основное заболевание, а также исключить или ограничить действие токсических веществ, лекарственных средств, в побочных свойствах которых есть способность вызывать тахикардию, и других факторов, вызывающих активацию симпатоадреналовой системы. Пациентам с синусовой тахикардией, сопровождающейся чувством возбуждения, тревоги, паническими атаками может помочь прием седативных средств – как средства растительного происхождения, так и лекарственные препараты.
Из растительных средств допустимы настойки боярышника, пустырника, валерианы и пиона. В некоторых случаях оправдан прием таких препаратов как сибазон (реланиум), клоназепам и феназепам. В ситуациях, когда синусовая тахикардия плохо переносится больными и способствует развитию хронической сердечной недостаточности, влечет за собой приступ стенокардии, показано применение лекарственных средств, таких как бета-адреноблокаторы, верапамил, кораксан. Эти препараты могут быть применены только по строгим показаниям и после консультации с врачом-кардилолгом, так как все они имеют серьезные побочные эффекты. Так, бета-адреноблокаторы категорически противопоказаны пациентам с бронхолегочными заболеваниями, верапамил нельзя применять при WPW- синдроме и т.д.
В пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях эффективными бывают так называемые вагусные пробы. При синусовой тахикардии с применением вагусных проб происходит лишь урежение ритма. К вагусным пробам, выполняемым пациентом самостоятельно, относятся следующие действия:
- глубокое дыхание
- проба Вальсальвы: натуживание с задержкой дыхания на 20-3- секунд
- «рефлекс ныряющей собаки»: резкое опускание лица в холодную воду на 10-30 секунд
- присаживание на корточки
- надувание воздушного шарика
- имитация рвотного рефлекса
В целом, наиболее эффективной оказывается проба Вальсальвы. Однако применение даже этих проб должно быть согласовано с врачом-кардиологом, поскольку в отдельных случаях могут существовать противопоказания. Например, эти действия противопоказаны больным с нарушением проводимости сердца, так как они могут вызвать выраженную брадикардию после купирования приступа. Вагусные пробы могут проводиться пациентом с наджелудочковой тахикардией, если на фоне приступа его самочувствие остается удовлетворительным, отсутствуют одышка, гипотония, головокружение или обморочное состояние и если ранее эти пробы применялись по рекомендации врача и положительно сказывались на состоянии.
При угрожающих жизни состояниях на фоне тахикардии бывает необходима неотложная электроимпульсная терапия. Выполняется она силами бригад «скорой помощи» либо в условиях стационара. Неотложная электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия) – это способ восстановления синусового ритма через нанесение на область сердца импульсного электрического разряда.
Для лечения пароксизмальной тахикардии и для профилактики приступов применяются также хирургические методы лечения. Они основаны на повреждающих манипуляциях с участками мышцы или проводящей системы сердца, где находится эктопический очаг.
Катетерная радиочастотная аблация (РЧА) – современный, высокоэффективный и малоинвазивный метод лечения определенных видов аритмий. РЧА проводится с помощью тонкого гибкого катетера-проводника, внедряемого в полость сердца, по которому подается высокочастотный ток, вызывающий распад участка миокарда или проводящей системы. Этот метод не нуждается в применении общей анестезии, число осложнений после него минимально, что делает его безопасным и удобным для пациента. Его эффективность оценивается высоко и является достойной альтернативой хирургическим методам лечения аритмий.
Очень важно определить и начать лечить патологическое состояние, которое вызывает этот синдром. Так, например, при лихорадочных состояниях, которые, как правило, появляются при наличии в организме инфекции или вирусного заболевания, необходимо назначение антибактериальных, противовирусных препаратов, коррекция воспалительных заболеваний в организме. При анемии назначают препараты железа для повышения уровня гемоглобина. При заболеваниях щитовидной железы (гипертериозе) – тиреостатические препараты. В период климакса у женщин, в случае если тахикардия не уходит при нормализации отдыха, при приеме седативных препаратов, необходимо обсудить с врачом-гинекологом возможность назначения гормонозаместительной терапии.
Приступ тахикардии. Алгоритм действия пациента и родственников. Лечение тахикардии в домашних условиях
При возникновении пароксизма наджелудочковой тахикардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Грудную клетку необходимо освободить, одежду расстегнуть, обеспечить доступ свежего воздуха (усадить человека к открытому окну). Попросить его сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Можно предложить быстро выпить стакан холодной минеральной воды. Если пациент ранее обследовался и диагноз наджелудочковой тахикардии уже установлен, а врачом были рекомендованы вагусные пробы, их следует применить. Самостоятельное назначение вагусных проб недопустимо, так как при кажущейся простоте они бывают небезопасны. Как правило, если пациент уже был обследован, он имеет четкие инструкции на счет того, какие препараты ему необходимо применить (так называемая «таблетка в кармане»).
Необходимо четко соблюдать рекомендованную дозу и не превышать ее, даже если приступ не купируется. Если пароксизм затягивается, если страдает самочувствие пациента, появляется одышка, головокружение, предобморочное и обморочное состояние, необходимо параллельно с предложенными мерами вызвать «скорую помощь». В отличие от наджелудочковых тахикардий, желудочковая тахикардия – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, и чем быстрее будет оказана квалифицированная врачебная помощь, тем лучше. В таких случаях, как правило, проводят экстренную электроимпульсную терапию – так называемую дефибрилляцию.
Говоря о профилактике пароксизмов тахикардии, следует отметить большое значение здорового образа жизни. Под этим подразумевается отказ от алкоголя, курения, употребления энергетических напитков, крепкого кофе и чая в больших количествах. Если пароксизмы редкие, хорошо переносятся и гемодинамика не страдает, прием антиритмических препаратов с профилактической целью не требуется. Для других ситуаций существует целый арсенал лекарственных средств: бета-адреноблокаторы, различные группы антиаритмических препаратов (их 4 класса: мембраностабилизирующие, блокаторы бета-адренорецептеров, блокаторы калиевых каналов и блокаторы медленных кальциевых каналов) и седативные средства: феназепам, клоназепам, сибазон (реланиум). Все эти средства могут быть применены в целях профилактики пароксизмов тахикардии только после тщательного обследования под контролем врача и подбора дозы (чаще всего в условиях стационара).
Нередки случаи, когда у части больных, принимающих антиаритмические средства, их приходится отменять из-за побочных эффектов. Все антиаритмические лекарственные средства в той или иной степени оказывают аритмогенное действие, то есть обладают способностью вызывать нарушения ритма сердца, в том числе и опасные для жизни, если доза препарата выбрана неверно. При назначении этих лекарств необходимо учитывать функцию печени и почек, а также возможность их взаимодействия с другими лекарственными средствами.
Практически все противоаритмические средства обладают внесердечными побочными эффектами: они могут воздействовать на систему органов дыхания, на периферические сосуды, практически на все органы и системы организма. Нужно помнить, что проводящая система сердца – это сложный, саморегулирующийся механизм. Большая ошибка со стороны пациента – выбирать лекарственные средства, не советуясь с врачом-кардиологом. Бесконтрольное применение антиаритмических средств может стать причиной брадикардии, возникновения синдрома слабости синусового узла, АВ-блокады; усугубить аритмию вплоть до аритмогенного шока, а при длительном применении вызвать прогрессирование хронической сердечной недостаточности
Довольно часто пациенты задают вопросы о возможности применения средств народной медицины для лечения тахикардии. Стоит отметить, что если тахикардия устойчива и не связана с психоэмоциональными перегрузками, то ожидать разительного эффекта от средств народной медицины не следует. Но, тем не менее, при синусовых тахикардиях могут в отдельных случаях применяться такие средства растительного происхождения как отвар или настойка боярышника, пиона, пустырника, шиповника, валериана. Эти средства благоприятно влияют на симпатоадреналовую систему и тем самым могут способствовать уменьшению вероятности развития тахикардии, а иногда и прекращению приступа.
Благоприятно влияют также различные травяные сборы и чаи, в состав которых входят ромашка, липа, мелисса и мята. Существуют также и препараты, которые сделаны на основе трав: новопассит, персен, валемидин, но их эффективное применение возможно только при тахикардиях, которые носят только функциональный, а не органический характер.
К осложнениям различных форм тахикардии могут относиться следующие: усугубление симптомов сердечной недостаточности, гипотония вплоть до коллапса, развитие аритмогенного шока, отека легких, усугубление симптомов энцефалопатии, усугубление синдрома стенокардии при ишемической болезни сердца. Для профилактики грозных осложнений тахикардии решающее значение имеют своевременное обращение к врачу для обследования, верная оценка клинического состояния и формы тахикардии и правильный выбор тактики лечения.
В некоторых ситуациях назначение антиаритмических препаратов не требуется, если пароксизмы тахикардии не носят угрожающий жизни характер. Если врач не считает необходимым назначение лекарственных средств с профилактической целью, то однозначно не стоит самостоятельно приобретать эти лекарства и применять их. Вовремя поставленный диагноз и своевременное лечение имеют большое профилактическое значение и способствуют сохранению здоровья пациента. Следует регулярно, не менее одного раза в год проходить обследования, а при наличии дискомфорта в области сердца (ощущение сердцебиения, боли в груди) обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.
источник