Классификация близорукости по аветисову

Клиническая классификация близорукости должна служить практическим целям и предусматривать выделение наиболее характерных и информативных ее признаков, позволяющих в каждом конкретном случае правильно установить развернутый диагноз, определить динамику процесса, рациональную тактику лечения, его эффективность и прогноз. Клиническая классификация не должна содержать такие признаки, которые врач не в состоянии выявить, основываясь на анамнестических данных и результатах обследования пациента.

По мнению ряда авторов, прогрессирующая осложненная близорукость представляет собой отдельную нозологическую форму, которая имеет характерный только для нее патогенез. Видимо, все согласны с тем, что это действительно особая форма миопии. Однако никто еще не представил доказательств того, что она с самого начала отличается какими-то особенностями развития. Как показывают катамнестические данные и длительные наблюдения, все формы миопии, за исключением врожденной, практически начинаются одинаково. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что близорукость из оптического дефекта может превратиться в серьезную болезнь глаза, если в организме имеются для этого потенциальные благоприятствующие условия, в частности ослабленная склера. Словом, осложненная близорукость может быть и формой, и стадией миопии. Рассматриваемая тема выходит за рамки чисто научного спора, она имеет важное практическое значение. Вопрос ставится так: предупреждая дальнейшее развитие начальной миопии, исключаем ли мы тем самым возможность возникновения в части случаев высокой осложненной близорукости? По нашему мнению, на этот вопрос можно ответить утвердительно.

Для упомянутой формы близорукости предлагают термин «миопическая болезнь». Однако он не содержит никакой конкретной характеристики и ничего не добавляет к тому, что мы знаем о миопии. Не случайно немногочисленные авторы, пользующиеся этим термином, для характеристики особенностей каждого случая «миопической болезни» прибегают к таким признакам, как степень миопий, прогрессирование процесса, его осложненный характер. Очевидно, в клинической классификации лучше использовать эти конкретные признаки, а не заменять их нечетким и аморфным понятием.

Следует различать истинную близорукость, или миопию, о которой идет речь в настоящей книге, и ложную близорукость, или псевдомиопию. Последняя включает: а) собственно псевдомиопию, или спазм аккомодации, как отдельную нозологическую форму; б) ночную миопию, или миопию пустого поля; и) транзиторную (преходящую) миопию (медикаментозную, на почве общих заболеваний, связанную с местными патологическими процессами). Клиническая классификация миопии, разработанная Э. С. Аветисовым, представлена в табл. 32.

• Хотя выделение миопии слабой (до 3,0 дптр включительно), средней (от 3,25 до 6,0 дптр) и высокой (6,0 дптр и более) степени не имеет четких обоснований, целесообразно сохранить указанные градации, ставшие общепринятыми. Это позволит правильно оценивать нынешний и предыдущий опыт изучения миопии, получая сопоставимые данные по однородным группам. В общем можно отметить, что слабая степень — это в основном аккомодационная миопия, чаще всего проявление приспособительной реакции организма к зрительной работе на близком расстоянии при ослабленной аккомодации. Миопия средней степени свидетельствует о тенденции к прогрессированию процесса, о потенциальной возможности превращения близорукости из оптического дефекта в болезнь глаза. При миопии высокой степени могут развиться осложнения (хотя они могут в принципе наблюдаться и на стадии миопии средней степени). Эти две формы миопии, особенно последняя, требуют к себе повышенного внимания и применения энергичных профилактических и лечебных мер, включая склероукрепляющую инъекцию или операции по укреплению заднего полюса глаза.

• По равенству или неравенству величин рефракции обоих глаз следует различать изометропическую и анизометропическую миопию. Последнюю выделяют в том случае, когда разница в величинах рефракции составляет 1,0 дптр и более. Если эта разница большая (4,0—5,0 дптр и более), то может появиться анизометропическая амблиопия. В связи с этим анизометропическая миопия требует как можно более ранней и правильной оптической коррекции.

• Выделение миопии без астигматизма и миопии с астигматизмом не требует пояснений. В последнем случае требуется особенно тщательная оптическая коррекция. Следует учитывать астигматизм в 1,0 дптр и более.

• По времени (возрасту) появления целесообразно различать врожденную, рано приобретенную (в дошкольном возрасте), приобретенную в школьном возрасте и поздно приобретенную (во взрослом состоянии) миопию.

По происхождению можно выделить три формы врожденной миопии:

1) врожденная миопия вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентом рефракции как результат сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред (главным образом хрусталика). Если это не сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика;

2) врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее повышенной растяжимостью. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм;

3) врожденная миопия при различных пороках развития глазного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловленная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом случае с различной патологией и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частичное его помутнение, частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и др.). При условии ослабления склеры такая близорукость может прогрессировать.

Общая особенность всех форм врожденной миопии, — как правило, низкая корригированная острота зрения. Причинами этого являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменениями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений предметов внешнего мира. Такая амблиопия обычно требует плеоптического лечения.

Неблагоприятен прогноз обычно и при близорукости, приобретенной в дошкольном возрасте, что указывает на роль склерального фактора в ее происхождении. Последний может оказывать отрицательное влияние и на течение миопии, связанной с ранним приобщением детей к зрительной работе на близком расстоянии.

Близорукость, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, обусловленной условиями труда. Обычно это прецизионные виды труда, связанные с рассматриванием мелких деталей на близком расстоянии.

• Основная цель лечебно-профилактических мероприятий при миопии — замедлить или задержать ее прогрессирование. В связи с этим указанный признак — один из важнейших в клинической классификации. К стационарной следует относить близорукость, величина которой при повторных исследованиях остается без изменений по меньшей мере в течение 2 лет. Необходимо учитывать возможность перехода стационарной формы миопии в прогрессирующую и наоборот. Быстрое прогрессирование близорукости — одно из основных показаний к укреплению склеры заднего отдела глаза.

• Форма и стадия морфологических изменений в глазу при осложненной миопии, представленных в классификации, во многом определяют тактику лечения и ориентировочный прогноз. Сопоставление этих изменений в процессе лечения позволяет оценить его эффективность и уточнить прогноз.

• Как известно, слабовидящими считают лиц, у которых острота зрения лучшевидящего глаза с обычной оптической коррекцией составляет 0,05—0,4. К категории практически слепых относят лиц с остротой зрения лучшевидящего глаза с переносимой коррекцией от светоощущения до 0,04.

Указанные градации послужили основанием для выделения в классификации соответственно II, III и IV стадий функциональных изменений при осложненной близорукости. К первой стадии таких изменений отнесены все остальные случаи — с остротой зрения 0,5—0,8.

Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному, гак и по периферическому типу. Для более детальной оценки этих изменений, особенно в научных целях, целесообразно пользоваться двумя приводимыми ниже дополнительными классификациями.

↑ Классификация хориоретинальных изменений при близорукости, протекающих по центральному типу [Аветисов Э. С., Флик Л. П., 1974]

I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до 1/4 ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна в обычном и бескрасном свете (рис. 49).

II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаше до 1/2ДД. исчезновение ареолярных рефлексов (рис. 50).

При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

III стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы — до 1 ДЦ. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или темно-пигментированная (рис. 51).

В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево-желтом фоне.

IV стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью (рис. 52).

Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светложелтую кляксу.

V стадия: обширный конус более 1 ДЦ, истинная стафилома.

В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом (рис. 53, а, б, рис. 54, а, б).

При бескрасной офтальмоскопии желтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков.

↑ Классификация хориоретинальных изменений при близорукости, протекающих по периферическому типу [Саксонова Е. О. и др., 1983]

I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

2. Патологическая геперпигментация.

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии.

источник

Миопия (близорукость) — несоразмерная рефракция, при которой преломляющая сила оптического аппарата глаза может быть слишком сильной для данной оси (параллельные лучи собираются перед сетчаткой).

1. по степени тяжести миопии: а) слабую (до 3 дптр) б) среднюю (до 6 дптр) в) высокую (свыше 6 дптр)

2. по клиническому течению миопии:

а) непрогрессирующую (стационарную) — является аномалией рефракции, клинически проявляется снижением зрения вдаль, хорошо корригируется, не требует лечения.

б) прогрессирующую — прогрессирование может протекать медленно и закончиться с ростом организма, иногда миопия прогрессирует непрерывно и может достигать высоких степеней (30-40 дптр) – злокачественная миопия (миопическая болезнь).

а) рефракционная – преломляющая сила роговицы и хрусталика слишком велика для длины глаза

б) осевая – длина глаза слишком велика для имеющейся преломляющей силы

а) физиологическую – бывает рефракционной и осевой; возникает из-за неадекватной корреляции преломляющей силы роговицы и хрусталика с длиной глазного яблока чаще в период усиленного роста организма

б) лентикулярная – бывает только рефракционной; связана с увеличением преломляющей способности хрусталика, бывает при диабете, ядерном склерозе

в) миопическая – бывает только осевой, осевая длина глаза оказывается слишком большой вследствие чрезмерно быстрого роста и растяжения задних 2/3 глазного яблока, начинается как физиологическая, но не стабилизируется, поскольку глаз продолжает расти

4. анизометропическая (разная степень близорукости на обоих глазах) и изометропическая (одинаковая степень близорукости на обоих глазах) близорукость

5. по скорости прогрессирования близорукости:

а) стабильная (увеличение не более, чем на 0,5 дптр в год)

б) медленно прогрессирующая (увеличение до 1 дптр в год)

в) быстро прогрессирующая (увеличение более 1 дптр в год)

6. по морфологическому субстрату: склеральная, склеропарапапиллярная (околодисковая), макулярная, витриальная, геморрагическая, смешанная, тотальная

7. по стадиям морфологических изменений в глазах: начальная (увеличение сагиттального размера глаза на 2 мм по сравнению с возрастной нормой), развитая (увеличение сагиттального размера глаза на 2-4 мм), далеко зашедшая (увеличение сагиттального размера глаза свыше 4 мм).

8. по степени снижения остроты зрения: I. степень – снижение зрения до 0,5; II степень – до 0,3; III степень – до 0,05; IV степень – менее 0,05.

б) неблагоприятные условия внешней среды (длительная работа на близком расстоянии)

в) первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глаза

г) несбалансированное напряжение аккомодации и конвергенции, вызывающее спазм аккомодации и развитие ложной, а затем и истинной миопии.

2) ложная задняя стафилома – дистрофия сосудистой и сетчатой оболочек, захватывающая всю окружность диска зрительного нерва

3) истинная задняя стафилома – образование ограниченного выпячивания глазного яблока вследствие растяжения заднего сегмента склеры вблизи зрительного нерва

4) повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело и его помутнение

Коррекция миопии: при близорукости слабой и средней степени для дали рекомендуется субмаксимальная коррекция (корригированная острота зрения в пределах 0,7-0,8); в отдельных случаях с учетом профессиональной деятельности возможна полная коррекция. Правила оптической коррекции для близи определяется состоянием аккомодации: если она ослаблена (уменьшение запаса относительной аккомодации, патологические типы эргографических кривых, зрительный дискомфорт при чтении в очках), назначают вторую пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения. Верхняя половина стекол в таких очках служит для зрения вдаль и полностью или почти полностью исправляет близорукость, нижняя половина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии, слабее верхней на 1, 2 или 3 дптр в зависимости от субъективных ощущений пациента и степени близорукости, чем она выше, тем обычно больше разница в силе линз, предназначенных для дали и для близи. Это так называемый пассивный способ коррекции близорукости. При миопии высокой степени назначают постоянную коррекцию, а при ее непереносимости – контактную или хирургическую коррекцию.

Для коррекции миопии применяют двояковогнутые рассеивающие стекла (concave spherish).

Пример рецепта на очки при миопии.

D.S. Пользоваться очками для дали

Консервативное лечение миопии:

— общеукрепляющий режим, занятия лечебной физической культурой, пребывание на свежем воздухе

— чередование занятий и отдыха

— исключение чрезмерных физических усилий

— препараты кальция, фосфора, рыбий жир

— пища, обогащенная витаминами

— при выявлении ослабленной аккомодации – специальные упражнения для ресничной мышцы, рефлексотерапия, лазер-стимуляция цилиарного тела

— медикаментозное лечение прогрессирующей слабой и средней близорукости: ЛС, снижающие продукцию водянистой влаги в сочетании с холинолитиками кратковременного действия, прогрессирующей высокой близорукости: местное и общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратом китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, субконъюнктивальными инъекциями кислорода и др.

источник

Nbsp; Клинические рекомендации Миопия МКБ 10: H52.1 Возрастная категория:дети ID: КР109 Год утверждения: Год утверждения: 2017 Профессиональные ассоциации: · Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов» Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации Оглавление Ключевые слова. 3 Список сокращений. 4 Термины и определения. 5 1. Краткая информация. 6 2. Диагностика. 10 3. Лечение. 20 4. Реабилитация. 33 5. Профилактика. 33 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания. 34 Критерии оценки качества медицинской помощи. 34 Список литературы.. 35 Приложение А1. Состав рабочей группы.. 38 Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций. 38 Приложение А3. Связанные документы.. 40 Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента. 40 Приложение В. Информация для пациентов. 41 Приложение Г. 43

Ключевые слова

• аккомодация
• близорукость
• врожденная миопия
• дистрофия сетчатки
• коррекция миопии
• лечение миопии
• миопия
• периферическая рефракция
• прогрессирующая миопия
• профилактика миопии
• раноприобретенная миопия
• склера
• склеропластика

Список сокращений

АОА — антиокислительная активность

АПС – акустическая плотность склеры

БАО – бинокулярный аккомодационный ответ

ЗОА – запасы относительной аккомодации

КГ — корнеальный гистерезис

МАО – монокулярный аккомодационный ответ

МКБ – международная классификация болезней

ОАА – объем абсолютной аккомодации

ОАО – объективный аккомодационный ответ

ОКЛ – ортокератологические линзы

ООА – объем относительной аккомодации

ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия

ПД – поперечный диаметр глаза

ПЗО — передне-задняя ось глаза

ПИНА – привычно избыточное напряжение аккомодации

ПТА – привычный тонус аккомодации

ТПА – тонус покоя аккомодации

ГГП – годовой градиент прогрессирования

Термины и определения

Врожденная миопия – особая форма миопии, которая формируется в период внутриутробного развития плода.

Раноприобретенная миопия возникает в дошкольный период и часто имеет склонность к быстрому прогрессированию.

Краткая информация

Определение

Близорукость (миопия, от греческого myo – щурю и ops — глаз) – несоразмерный вид рефракции глаза, при котором параллельные лучи света фокусируются перед сетчаткой, а на сетчатке формируется круг светорассеяния. Миопия — наиболее частая причина ухудшения остроты зрения вдаль. При неблагоприятном течении миопия становится причиной развития ретинальных осложнений, косоглазия, снижения корригированной остроты зрения, в тяжелых случаях ведет к инвалидности в трудоспособном возрасте.

Близорукость, приобретенная в школьном возрасте, встречается наиболее часто. Решающее значение в развитии «школьной» миопии придается зрительной работе на близком расстоянии, особенно при неблагоприятных гигиенических условиях, отягощенной наследственности и слабости аккомодации.

Этиология и патогенез

Понятие об этиологии и патогенезе близорукости у детей отражает трехфакторная теория происхождения близорукости профессора Э.С. Аветисова [1]. Им разработана модель рефрактогенеза, свойственного близорукости. Эта теория предполагает, что основными факторами происхождения и прогрессирования близорукости служат ослабленная аккомодация, наследственная (генетическая) предрасположенность и ослабление прочностных свойств склеры. Общие заболевания организма, слабость опорной соединительной ткани и другие факторы, которым нередко отводится ведущая роль в происхождении миопии, благоприятствуют тому, чтобы причина (работа на близком расстоянии в условиях слабой аккомодационной способности) перешла в следствие — миопическую рефракцию (таблица 1).

Таблица 1. Факторы риска возникновения и прогрессирования близорукости.

1. Ранние и интенсивные зрительные нагрузки на близком расстоянии, использование компьютеров и гаджетов 2. Недостаточное физическое развитие 3. Эндокринные изменения в организме в период полового созревания 4. Недостаток кальция, гиповитаминоз 5. Снижение иммунитета 6. Коэффициент Ра/рост

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 61 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Клиническая класси

Фикация миопии

• По времени (возрасту) появления целесообразно различать врожденную, рано приобретенную (в дошкольном возрас­те), приобретенную в школьном возрасте и поздно приоб­ретенную (во взрослом состоянии) миопию.

По происхождению можно выделить три формы врожденной миопии:

1) врожденная миопия вследствие дискорреляции между ана­
томическим и оптическим компонентом рефракции как ре­
зультат сочетания относительно длинной оси глаза с отно­
сительно сильной преломляющей способностью его опти­
ческих сред (главным образом хрусталика). Если это не
сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость
обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста
сопровождается компенсаторным уменьшением преломляю­
щей силы хрусталика;

2) врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее
повышенной растяжимостью. Такая близорукость интен­
сивно прогрессирует и представляет собой одну из наи­
более неблагоприятных в прогностическом отношении
форм;

3) врожденная миопия при различных пороках развития глаз­
ного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловлен­
ная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом
случае с различной патологией и аномалиями развития глаза
(косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих
хрусталика, частичное его помутнение, частичная атрофия
зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и
др.). При условии ослабления склеры такая близорукость
может прогрессировать.

Общая особенность всех форм врожденной миопии, — как правило, низкая корригированная острота зрения. Причинами этого являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменени­ями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений предметов внешнего мира. Такая амблиопия обыч­но требует плеоптического лечения.

Неблагоприятен прогноз обычно и при близорукости, при­обретенной в дошкольном возрасте, что указывает на роль склерального фактора в ее происхождении. Последний может оказывать отрицательное влияние и на течение миопии, связан­ной с ранним приобщением детей к зрительной работе на близ­ком расстоянии.

Близорукость, возникающая у взрослых, нередко бывает профессиональной, обусловленной условиями труда. Обычно это

прецизионные виды труда, связанные с рассматриванием мел­ких деталей на близком расстоянии.

• Основная цель лечебно-профилактических мероприятий при
миопии — замедлить или задержать ее прогрессирование.
В связи с этим указанный признак — один из важнейших
в клинической классификации. К стационарной следует
относить близорукость, величина которой при повторных
исследованиях, остается без изменений по меньшей мере в
течение 2 лет. Необходимо учитывать возможность перехода
стационарной формы миопии в прогрессирующую и наобо­
рот. Быстрое прогрессирование близорукости — одно из ос­
новных показаний к укреплению склеры заднего отдела
глаза.

• Форма и стадия морфологических изменений в глазу при
осложненной миопии, представленных в классификации,
во многом определяют тактику лечения и ориентировоч­
ный прогноз. Сопоставление этих изменений в процессе
лечения позволяет оценить его эффективность и уточнить
прогноз.

• Как известно, слабовидящими считают лиц, у которых ос­
трота зрения лучшевидящего глаза с обычной оптической
коррекцией составляет 0,05—0,4. К категории практически
слепых относят лиц с остротой зрения лучшевидящего глаза
с переносимой коррекцией от светоощущения до 0,04.

Указанные градации послужили основанием для выделения в классификации соответственно II, III и IV стадий функци­ональных изменений при осложненной близорукости. К первой стадии таких изменений отнесены все остальные случаи — с остротой зрения 0,5—0,8.

Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному, так и по периферическому типу. Для более детальной оценки этих изменений, особенно в на­учных целях, целесообразно пользоваться двумя приводимыми ниже дополнительными классификациями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ, ПРОТЕКАЮЩИХ

ПО ЦЕНТРАЛЬНОМУ ТИПУ

[Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]

I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до 1 /₄ ДД, реже ббльших размеров, при нормальной оф­тальмоскопической картине желтого пятна в обыч­ном и бескрасном свете (рис.49, см. вклейку).

II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна,

изменение формы и окраски диска зрительного не­рва, конусы разной величины, чаще до ‘/₂ДД> исчезновение ареолярных рефлексов (рис.50, см. вклейку). При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

III стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна,

увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы — до 1 ДД. В обычном свете маку-лярная область «паркетного» типа или темно-пиг­ментированная (рис.51, см. вклейку). В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплени­ями на оранжево-желтом фоне.

IV стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная ста-

филома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью (рис.52, см. вклейку). Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцве­чено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.

V стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома.

В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом (рис.53, а, б, см. вклейку, рис.54, а, б). При бескрасной офтальмоскопии жел­тая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков.

ПО ПЕРИФЕРИЧЕСКОМУ ТИПУ

[Саксонова Е.О. и др., 1983]

I. Хориоретинальные изменения в области эк­
ватора.

2. Патологическая геперпигментация.

3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

II. Хориоретинальные изменения в области зуб­
чатой линии.

3. Хориоретинальная атрофия.

КЛИНИКА БЛИЗОРУКОСТИ

Конусы и стафиломы

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клиничес­ких проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обыч­но примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край

Рис.55. Схема гистологической и офтальмологической картины облас­ти диска зрительного нерва при конусе. Объяснение в тексте.

1 — сетчатка; 2 — пигментный эпителий; 3 — сосудистая оболочка; 4 — склера.

конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Опи­санные изменения могут располагаться вокруг диска зрительно­го нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.

Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис.55). Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по от­ношению к стенке глазного яблока. Височный край физиоло­гической экскавации пологий, носовой — крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нер­вных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просве­чивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный

эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка над­винуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракцион-ного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.

В свое время вопрос о происхождении конусов был пред­метом дискуссии. Большинство исследователей, занимавшихся этим вопросом, считали, что конус образуется и увеличива­ется в размерах из-за растяжения склеральной оболочки при миопии. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосу­дистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носо­вой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекло­видной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.

Противники этого взгляда полагали, что конус — не при­обретенное изменение, связанное с растяжением заднего отдела глаза, а врожденная аномалия развития, которая может встре­чаться при любом виде рефракции.

К настоящему времени накоплен обширный материал о патогенезе и клинике миопии, в связи с чем спор о природе конусов является беспредметным. Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительно­го нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Од­нако, как правило, конусы возникают при миопии и явля­ются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов уве­личиваются.

Судя по данным, приведенным в табл.33 [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974], при миопии конусы различной формы и величины наблюдались у 90 % обследованных, расширение склерального кольца — у 3 %, и только у 7 % обследованных конусы отсутствовали. Исходя из величины конуса, можно вьщелить следующие изменения около диска зрительного нерва: 1) начальные — появление склерального кольца, конусы не более ‘/₄ ДД (диаметр диска); 2) малый конус — до ‘/₂ ДД; 3) средний конус — до 1 ДД; 4) большой конус — превы­шающий 1 ДД.

Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Пе­реходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница

Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии пред­ставляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в цент­ральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяже­ния заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением про­цесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атро-фические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Насту­пают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кро­воизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает гу­бительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных

процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.

О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э.С., Флик Л.П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выяв­лены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл.34).

С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за рас­пада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные про­странства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбино-тический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По дан­ным Э.С.Аветисова и Л.П.Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %)

и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением сте­пени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения цент­ральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссу-дативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А.М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблю­давшихся А.М.Водовозовым больных только у 14 транссудатив-ная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 за­болевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц про­дуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острота зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У У₃ больных были поражены оба глаза. Транссудативная дис­трофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

А.М.Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявля­ется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.

В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая ге­моррагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибри-нозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнару­жена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, -серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При гемор­рагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизли­яния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и

проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизли­яния.

А.М.Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожден­ной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близору­кости и общности патогенеза дистрофии и старческой диско-видной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это под­тверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.

По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопичес-кого процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказан­ной.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A.Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположен­ную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминаю­щих частокол и представляющих собой облитерированные сосу­ды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно не­жное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.

В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решет­чатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной вели­чины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистевидная дистрофия сетчатки, напоми­нающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — рети-ношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кисте­видная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнару­живают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сет­чатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают белова-

тый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глаз­ного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревид­ные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной кай­мой.

Е.П.Тарутта и Е.О.Саксонова (1991) установили, что пери­ферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преиму­щественно у взрослых и встречаются у детей только при врож­денной близорукости, а у подростков — при врожденной и ра-ноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные ди­строфии при всех формах миопии обнаруживаются уже в дет­ском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориорети-нальных дистрофий при прогрессирующей близорукости сред­ней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).

Миопия и отслойка сетчатки

Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена A.Graefe (1858). Частое возникновение отслой­ки сетчатки у близоруких позволило ему высказать предполо­жение о причинной зависимости между этими состояниями. В основу предложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлинения переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжение его оболочек и ослаб­ление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно эластичной сетчаткой. Это и приводит к ее от­слойке.

A.W.Iwanoff (1869) также видел причину впервые выявлен­ного им изменения положения стекловидного тела, обозначен­ного как «отслойка стекловидного тела», в увеличении размеров

заднего отдела глаза при близорукости. Автор придавал большое значение в происхождении отслойки сетчатки также дегенера­тивным процессам, проявляющимся в формировании кист в периферических отделах сетчатки (кисты Иванова—Блессига).

В более поздних гистологических исследованиях R.Hanssen (1919) установил, что в миопических глазах закономерно вы­являются деструктивные изменения сетчатки, сопровождающи­еся ее истончением, надрывами и разрывами.

A.Vogt (1924) описал клинику дегенерации периферических отделов сетчатки у близоруких и у лиц пожилого возраста и указал на значение дегенеративных изменений сетчатки в про­исхождении ее разрывов и отслойки, сформулировав «теорию дегенерации сетчатки».

В противоположность ему Th.Leber (1916), суммировав дан­ные литературы по этому вопросу за 1879—1914 гг., показал, что около 65 % больных с отслойкой сетчатки страдают мио­пией. В последующие годы это положение получило полное подтверждение. Было установлено, что 45—75 % больных с отслойкой сетчатки близоруки и что частота отслойки сетчатки среди близоруких составляет 4—8 % [Розенблюм М.Е., 1952; Архипова Л.Т. и др., 1971; Петропавловская Г.А. и др., 1971; Горячев Ю.Е., 1974; Бабанова Ю.Д. и др., 1979; Захаров В.Д., 1979; Bohringer H.B., 1956; Schepens C.H., 1957; Sachsenwe-ger R., 1959; Duke-Elder S., 1967; Kirker G.E., McDonald D.J., 1971].

Изучая вопрос о связи миопии с отслойкой сетчатки, H.Arruga (1933) проанализировал в возрастном аспекте 682 случая от­слойки сетчатки. У 388 больных (56,9 %) рефракция была миопической. При этом оказалось, что в возрасте от 6 до 45 лет частота миопии по сравнению с другими видами рефракции заметно выше (в 3—4 раза), в более старшем возрасте (45— 60 лет) эти различия стираются и частота миопии, эмметропии и гиперметропии среди больных с отслойкой сетчатки становит­ся примерно одинаковой. После 60 лет картина меняется в сторону увеличения частоты немиопических отслоек сетчатки.

A.Cambiaggi (1964) провел статистическое исследование 1000 случаев нетравматической отслойки сетчатки у больных с бли­зорукостью и установил, что у 50 % больных миопия не превышала 4,0 дптр, при высоких степенях близорукости от­слойка сетчатки возникала в более раннем возрасте. Особенно интересен установленный автором факт, что отслойка сетчатки чаще возникала в миопических глазах у больных с односторон­ней близорукостью и в глазах с более высокой степенью миопии при анизометропии.

С.Д.Москвиным (1975) были изучены данные 17 учрежде-

Рис.54. Ангиограмма глазного дна. К с. 180.

а — в норме; 6 — при осложненной миопии высокой степени. Вследствие

деструкции пигментного эпителия и сетчатки видна сеть запустевших хорио-

идальных сосудов. Старое атрофическое пятно Фукса.

ний СССР за 1959—1963 и за 1969—1973 гг., касающиеся больных с отслойкой сетчатки. Оказалось, что число больных за этот период значительно возросло (с 943 до 1657). При этом миопия была выявлена соответственно у 467 (51,4 %) из 943 и у 846 (51,6 %) из 1657 больных. Преобладали больные с миопией высокой степени: они составили соответственно 56,7 и 54,8 % среди всех больных с миопией.

ИАЗавьялов и соавт. (1978) проанализировали данные о 744 больных с отслойкой сетчатки. Из них у 59,5 % выявлена ми­опия, в том числе у 31,8 % — высокой степени. Интенсивный показатель распространенности отслойки сетчатки составил в среднем 1,808, заметно увеличиваясь с возрастом больных.

Приведенные данные литературы с несомненностью свиде­тельствуют о патогенетической связи отслойки сетчатки с миопией. Основу механизма развития отслойки сетчатки в мио-пическом глазу составляют нарушения биохимических, морфо­логических и биомеханических свойств склеры, а также гемо­динамики сосудистого тракта и сетчатки. Каждому хирургу, оперирующему больных с отслойкой сетчатки, хорошо извес­тно, что в зоне проекции разрыва сетчатки (обычно в эквато­риальной области глазного яблока) выявляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры. На связь периферичес­ких дистрофических изменений сетчатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры указывает S.Duke-Elder (1967).

Подобно тому как при растяжении глаза в переднезаднем направлении возникают дистрофические изменения в макуляр-ной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экватори­альном направлении способствует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенетических факторов развития разрывов и отслойки сет­чатки. Результаты биометрических исследований Е.Меуег-Schwickerath и E.Gerke (1984) свидетельствуют об увеличении не только аксиальной длины глаз с отслойкой сетчатки, но и экваториального их диаметра.

Естественно, что такие изменения формы глазного яблока не могут не повлиять на характер витреоретинальных взаимоотно­шений, обусловливающих витреоретинальную тракцию. По мнению А.И.Горбаня (1979), при выраженной витреоретиналь-ной тракции, превышающей по интенсивности прочность пиг-ментно-ретинального растра и силу присасывания сетчатки, может возникнуть отслойка сетчатки даже при отсутствии ее разрыва, так как в этих условиях зоны истончения сетчатки, фильтру­ющие стекловидное тело, выполняют в функциональном смыс­ле роль разрыва.

Высокая частота сочетания отслойки сетчатки с миопией,

роль экваториальных хориоретинальных дистрофий и витреоре-тинальных взаимоотношений в ее возникновении диктуют не­обходимость раннего выявления этих изменений у больных с миопией и проведения своевременных профилактических меро­приятий, включающих рациональную профессиональную ориен­тацию и трудоустройство, медикаментозное и световое лечение.

Беременность и миопия

Зрительный анализатор не остается в стороне от тех изме­нений, которые происходят в организме женщины во время беременности и родов. Описанные в литературе изменения в органе зрения, связанные с беременностью, весьма разнообразны, но обычно они выходят за рамки нормы только при патологичес­кой беременности.

Особое место в этой проблеме занимает вопрос о влиянии беременности и родов на глаза с высокой близорукостью, и без того предрасположенные к развитию осложнений. Детальному изучению этого вопроса посвящена работа В.В.Иванова (1973). Автором изучено в динамике состояние глаз и зрительных функций у 100 близоруких женщин при нормальной и пато­логической беременности, во время родов и в послеродовом периоде с учетом характера миопии (прогрессирующая или стационарная), ее степени и тяжести изменений на глазном дне. Дополнительно изучено влияние родов на стекловидное тело и сетчатку у 86 женщин с близорукостью.

По сферическому эквиваленту глаз с миопией от 4,0 до 6,0 дптр было 39, от 6,5 до 10,0 дптр — 74, от 10,5 до 20,0 дптр — 57 и свыше 20,0 дптр — 22. Самой высокой была миопия в 30,0 дптр, наблюдавшаяся у 2 женщин. По тяжести изменений на глазном дне глаза с высокой близорукостью были разделены на три группы: с начальными (81), умеренными (85) и резко выраженными (26) изменениями. Согласно данным анамнеза, близорукость была прогрессирующей у 54 беременных, стаци­онарной — у 27 и с неясным характером течения — у 19.

При исследовании резистентности кровеносных сосудов буль-барной конъюнктивы у женщин с эмметропией и миопией в период беременности и родов по разработанной автором мето­дике (подсчет микропетехий после дозированного вакуума над ограниченным участком слизистой оболочки) было установле­но, что: 1) у женщин с высокой близорукостью резистентность сосудов несколько выше, чем у женщин с эмметропией; 2) при физиологической беременности по мере увеличения ее срока резистентность кровеносных сосудов близоруких глаз несколько

повышается, а при патологической — понижается; 3) после родов независимо от течения миопии резистентность сосудов конъюн­ктивы глазных яблок повышается.

Кровоизлияний в стекловидное тело и усиления его помут­нений ни у одной из 100 женщин за период беременности и из 183 за время родов автор не наблюдал. В период беременности и родов даже без токсикозов и другой сопутствующей патоло­гии почти у половины женщин как с миопией, так и с эм­метропией отмечалось обычно преходящее сужение ретинальных артерий. Это сужение возникало, как правило, в последние недели беременности и во время родов. У беременных с анемией и ранним или поздним токсикозом беременности сужение артерий сетчат­ки было выражено сильнее, встречалось чаще и появлялось в более ранние сроки.

У женщин с тяжелой осложненной близорукостью кровоиз­лияния в сетчатку заднего отдела глаза во время беременности наблюдались редко — у 4 из 100 беременных. Ретинальные геморрагии у близоруких женщин во время родов не выявля­лись.

Важно отметить, что ни у одной из наблюдавшихся женщин во время беременности и родов автор не обнаружил отслойку сетчатки. Не ухудшилось также состояние глаз и зрительных функций у 4 женщин с самоотграниченными отслойками сет­чатки, имевшимися до беременности (у одной из них ранее произошла отслойка на втором глазу, по поводу которой про­изведена успешная операция).

В.В.Иванов отмечает, что нормальная беременность и бере­менность, осложненная рвотой, водянкой, гипертонией или нефропатией, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, не оказывали существенного влия­ния на увеличение ее степени. При физиологической и ослож­ненной беременности каких-либо изменений поля зрения, не характерных для миопии, автор не наблюдал.

Во время нормальной и патологической беременности у близоруких женщин отмечалось понижение ригидности оболо­чек глаза. Параллельно с этим несколько быстрее уменьшался уровень как истинного, так и тонометрического внутриглазного давления. После родов коэффициент ригидности склеры повы­шался, а внутриглазное давление еще больше снижалось.

При тяжелой осложненной миопии в отличие от близоруко­сти до 20,0 дптр с начальными и умеренными изменениями на глазном дне в период беременности наблюдалось понижение ригидности оболочек глаза при одновременном повышении истинного внутриглазного давления, что, по мнению автора, может быть предпосылкой к прогрессированию болезни.

Обобщенный анализ результатов наблюдений позволил В.В.Иванову прийти к заключению, что нормально протекаю­щая и осложненная беременность, а также роды, за исключе­нием редких случаев особенно тяжелой миопии, практически не оказывают существенного неблагоприятного воздействия на орган зрения и его функции у близоруких женщин. Следовательно, миопия даже высокой степени не может служить абсолютным показанием к прерыванию беременности.

Относительными противопоказаниями к сохранению беремен­ности автор считает высокую осложненную близорукость, со­стояние после отслойки сетчатки и грубые кистозные измене­ния ее на единственном зрячем глазу. Не рекомендуется бере­менность и при наличии особенно тяжелой миопии на обоих зрячих глазах. Если беременность все же сохранена, то показано выключение потуг. В остальных случаях беременным с высокой близорукостью при отсутствии акушерских и общих отягощаю­щих факторов следует, как полагает автор, разрешать естествен­ные роды с обязательным условием строго соблюдать меры предосторожности, рекомендуемые окулистом.

Как видно из изложенного выше, выводы В.В.Иванова о влиянии беременности и родов на глаза с высокой осложненной миопией и показаниях к прерыванию беременности у женщин с такой близорукостью окрашены в общем в оптимистические тона.

Представляют интерес мнения других авторов по этому вопросу. M.Goerlitz (1936) считает, что нормальная беременность явля­ется для женщины физиологической функцией и к высказы­ваниям о склонности миопии к прогрессированию под влияни­ем беременности следует относиться скептически. По его мне­нию, очень трудно установить причинную связь беременности и отслойки сетчатки в миопических глазах, где отслойка и без того наблюдается часто.

Близка к приведенной выше точка зрения W.Rohrschneider (1936). Он полагает, что беременность крайне редко оказывает неблагоприятное воздействие на глаза с высокой близорукостью и показания к прерыванию беременности следует ограничивать лишь теми случаями, когда это воздействие видно совершенно отчетливо (например, наступающая отслойка сетчатки на другом глазу).

Многие авторы [Розенблюм М.Е., 1952; I.Csapody, 1932; M.Goerlitz, 1936; A.Felgenbaum, 1951, и др.] считают, что если во время беременности возникла отслойка сетчатки на одном глазу, то следует произвести операцию и сохранить беремен­ность.

На основе результатов изучения этого вопроса М.Е.Розенб-

люм (1952) приходит к следующим выводам: 1) больных с отслойкой сетчатки, возникшей в последние месяцы и даже недели беременности, следует оперировать; 2) роды не влияют на исход операции; 3) появление идиопатической отслойки сетчатки у беременных не служит показанием к прерыванию беременности.

У.Х.Мусабейли (1956) высказывает мнение, что прерывание беременности показано лишь в том случае, когда у женщины с высокой близорукостью имеется единственный зрячий глаз или когда уже к моменту беременности произошла отслойка сетчатки на одном глазу.

Большой опыт собственных наблюдений за течением миопии при беременности позволил А.И.Быковой (1950, 1964) прийти к заключению об отсутствии какого-либо отрицательного воз­действия нормально протекающей беременности на глаза с миопической рефракцией. При высокой, в том числе «злокаче­ственной», близорукости и в случаях успешно оперированной отслойки сетчатки беременность не противопоказана. Автор счи­тает также, что при миопии с изменениями на глазном дне и отслойке сетчатки (как до ее оперативного лечения, так и после него) показано выключение периода изгнания, а при отслойке сетчатки на обоих глазах или на единственном зрячем глазу необходимо прервать беременность.

По мнению Э.Ф.Блессига (1929), при прогрессирующей близорукости с изменениями на глазном дне, «которая иногда действительно может ухудшиться под влиянием беременности», прерывание ее не изменит положения, а возможное увеличение миопии на несколько диоптрий неравноценно жизни будущего ребенка. Он считает непоказанным прерывание беременности в этих случаях, однако следующую беременность не рекомендует.

Более решительную позицию в отношении показаний к прерыванию беременности при близорукости занимает И.И.Ка-зас (1929, 1935), который отмечает, что прогрессирование ми­опии и все свойственные ей осложнения у беременных могут принять «крайне грозное течение». В частности, у женщин с высокой степенью близорукости во время беременности могут развиться заболевания стекловидного тела, проявляющиеся в его разжижении, помутнении, сморщивании, тяжелой отслойке сетчатки. Он полагает, что высокая близорукость и беремен­ность — несовместимые состояния и таким больным надо зап­рещать деторождение. По нашему мнению, такая крайняя точка зрения вряд ли обоснована.

Следует согласиться с теми, кто подчеркивает необходимость динамического наблюдения за беременными женщинами с высокой миопией и индивидуального подхода к каждой из них

при решении такого сложного и деликатного вопроса, как возможность сохранения беременности и естественных родов. При этом следует учитывать множество факторов: характер течени

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Есть несколько отклонений в зрении, которые мешают четко и детализировано различать предметы на близком или дальнем расстоянии.

Одним из таким является близорукость (или миопатия) – это глазная болезнь, при которой человек видит хорошо вблизи, но плохо на дальние расстояния.

И в зависимости от степени этого недуга определяется расстояние, на котором изображение становиться не четким и смазанным.

Этим недугом страдает треть населения планеты. Как справляться с ним и насколько эффективна профилактика болезни?

Впервые это заболевание упоминается в трудах Аристотеля, примерно в 300 годах до н. э. Он заметил, что некоторые люди для того, чтобы четко рассмотреть какой-либо предмет начинают прищуриваться. Именно он предложил название этому явлению, от которого произошло современное «миопия». В переводе это означает «щурить глаз».

Немало ученых впоследствии пытались разобраться, откуда возникает близорукость. Первые правильные предположения были найдены в записях Леонардо да Винчи. Но теории, которые близки к современным, появились гораздо позже, в 19 веке.

Многие ученые того времени считали, что миопия появляется из-за постоянной зрительной работы на близком расстоянии. Но опыты, проведенные в конце 19 века, показали неверность этой теории.

В 1967 году советский профессор Эдуард Сергеевич Аветисов выдвинул теорию, которая получила всемирное признание. Согласно этой теории, определяющим фактором преломляющей силы оптической системы глаза является длина оси глаза. Этот параметр зависит от наследственности, сопротивляемости склеры давлению внутри глаза, от соотношения нагрузки на зрительные органы и способности четко видеть предметы, которые находятся на разном расстоянии от глаза.

Ослабление аккомодации приводит к нарушению в работе зрения, глаз адаптируется к нарушенному процессу рефрактогенеза и глазное яблоко удлиняется. Обычно это происходит еще в детском возрасте, позднее же проявляют себя наследственные или приобретенные вследствие заболеваний патологические изменения в склере.

Предпосылкой появления близорукости является удлинение глазного яблока. В результате попадающие в глаза параллельные потоки света сосредотачиваются не на сетчатке, а в передней точке. В зависимости от степени снижения зрения выделяют несколько уровней недуга:

• слабый (меньше 3 диоптрий),
• средний (3-6 диоптрий),
• сильный (больше 6 диоптрий).

Кроме того, близорукость может быть следующих видов:

1. Врожденная.
2. Спазматическая (или ложная), появляется из-за повышения тонуса ресничных мышц, при возвращении тонуса в норму исчезает.
3. Транзиторная — разновидность ложной миопии вследствие других болезней или действия лекарств.
4. Ночная (возникает при низком освещении).
5. Осложненная (происходит при анатомических изменениях глаз).
6. Прогрессирующая (наступает при растяжении заднего отдела глаза).
7. Рефракционная (появляется из-за усиленного преломления глазной оптической системы).

Причины болезни точно не установлены. К факторам риска относят:

• генетическую предрасположенность,
• ослабление в тканях склеры,
• сильные нагрузки на глаза (чтение в темноте или транспорте, увлечение телевизором или компьютером),
• перенапряжение или ослабление мышц глаз,
• травмы (родовые или головного мозга),
• нехватку в организме микроэлементов, способствующих синтезу склеры (цинка, меди, хрома и др.).

Следующие признаки свидетельствуют о близорукости:

• нечеткость дальних предметов,
• «мушки» перед глазами,
• частые головные боли,
• утомляемость глаз,
• раздвоение предметов,
• нарушение сумеречного зрения (вечерами близорукие люди с трудом управляют машиной и плохо ориентируются на улице),
• ошибки в определении цвета.

Рекомендуем просмотреть интересное тематическое видео:

Миопия исправляется с помощью:

• очков,
• контактных линз,
• рефракционной хирургии.

При миопатии сила контактных линз и очковых стекол выражается в отрицательных числах. Чем они больше, тем линзы сильнее. Это ответ на вопрос многих людей по поводу «знака» близорукости. Она имеет знак «минус».

Чтобы корректирующие линзы не препятствовали тренировке глазных мышц, очки подбираются так, чтобы была различима восьмая строчка в таблице.

Конкретный подбор очков и линз определяется остротой зрения человека и сопутствующими заболеваниями глаз. Их можно носить все время или в отдельные периоды обострения.

Средствами рефракционной хирургии можно уменьшить либо совсем ликвидировать зависимость человека от очков или линз. Чаще всего операцию выполняют специальными эксимерными лазерами.

Фоторефракционная кератэктомия (ФРК) сводится к удалению лазером тончайшего слоя роговичной ткани. Это уплощает роговицу, позволяя световому лучу собираться в глазу поближе к сетчатке.

К другому виду рефракционной хирургии относится LASIK (лейсик). Сначала вырезают лоскут из поверхностного слоя роговицы. Под ним лазером удаляют немного ткани роговицы. Затем лоскут возвращают на место.

Лазерную коррекцию близорукости невозможно или нецелесообразно выполнять при:

• высокой степени миопии (свыше 12 диоптрий),
• тонкой роговице,
• мутном хрусталике.

Эти редкие случаи требуют полостной операции. Внутри глаза делается микроскопический разрез, и через него вставляют мягкую линзу. С ее помощью световые лучи фокусируются на сетчатке либо к ней совсем близко. Это называется имплантацией отрицательной линзы. Так же производят замену прозрачного хрусталика после удаления из глаза прежнего.

Очень сильно выраженная миопатия называется осложненной или дегенеративной. Обычно она появляется к 12 годам у людей с очень сильно удлиненным глазным яблоком. Такая форма близорукости характерна для 2% населения. С увеличением возраста глаз может растягиваться, что провоцирует постоянную потерю зрения.

Нередко осложненная миопия высокой степени грозит потерей зрения вследствие увеличения пленки, состоящей из вновь образованных патологических сосудов. Это вызывает рост отмирающего участка сетчатки.

Для сдерживания роста патологических сосудов и предотвращения потери центрального зрения применяется препарат Луцентис. Он успешно блокирует рост сосудов. Это средство вводится прямо в глазную полость путем мини хирургической операции.

Так через преодоление гематоофтальмического барьера он попадает точно в нужное место. Параллельно врач назначает витаминный курс и препараты для улучшения питания глазной сетчатки.

Врач может посчитать необходимым прописать при близорукости глазные капли, включающие антибиотики:

1. Уджала. Препарат очищает глазной хрусталик, избавляет от усталости, красноты, очищает сосуды. В результате естественное зрение улучшается.
2. Эмоксипин. Является синтетическим антиоксидантом. Укрепляет сосудистые стенки, рассасывает кровоизлияние, защищает сетчатку от внешних негативных факторов.
3. Ирифрин. Сужает сосуды, расширяет зрачки, улучшает отток внутриглазной жидкости.
4. Тауфон. Усиливает обменные процессы, благодаря чему глазные ткани лучше снабжаются кислородом.
5. Вита-Йодурол. Капли активизируют обменные процессы в хрусталике, обеспечивая его полезными питательными веществами.
6. Квинакс. Рассасывает в хрусталике белковые соединения, действует как антиоксидант, улучшает выделение внутриглазного секрета.

Эти препараты служат отличным корректирующим и профилактическим средством.

Исключительно важно своевременно обнаружить проблемы зрения. Для этого с раннего детства необходимы обследования у окулиста. В случае выявления близорукости существенное значение имеет вовремя назначенное правильное лечение.

Если пренебречь этими требованиями, то зрение будет ухудшаться быстрыми темпами.

Для профилактики близорукости используется комплекс мер, заключающийся в:

• активизации кровообращения в глазных тканях,
• укреплении склеры,
• общем укреплении организма.

По совету офтальмолога, близорукий человек может оздоровить свой организм:

• плаванием,
• контрастным душем,
• массажем воротниковой области.

Правилами гигиены зрения служат:

• хорошая освещенность рабочего места (без использования ламп дневного света),
• грамотная поза при чтении,
• периодическая смена труда и отдыха,
• специальные глазные упражнения.

Близорукие люди имеют привычку неправильно сидеть, подносить к глазам тексты. Для них позитивный эффект может быть получен от упражнений:

1. На уровне глаз сделать метку на окне. Затем выбрать предмет на улице на одной высоте с меткой. Теперь зафиксировать взгляд на этом предмете. Далее перевести его на метку. Потом повторить несколько раз. Эти упражнения следует выполнять дважды в течение дня. Сначала время занятий по 3 минуты, затем увеличивать время до 8 минут. Общий курс – две недели.
2. Похожее упражнение – переводить взгляд с пола на потолок. Голова при этом неподвижна. Двигаются только глаза. 8-12 раз.
3. В течение минуты следует часто моргать. После небольшого перерыва повторить.
4. Зажмурить очень крепко глаза и продержаться 3-5 секунд. Открыть глаза и столько же держать открытыми. Повторить 6-8 раз.
5. Посмотреть на конец пальца вытянутой вперед руки. Затем медленно приближать палец к глазам, неотрывно смотря на него. Сделать 6-8 раз.
6. Пальцами рук прижать верхние глазные веки. Держать 1-2 секунды, потом руки убрать. Повторить 3-4 раза.
7. Выполнять глазами медленные круги в разные стороны по 4-6 раз.

Эти упражнения сохраняют и улучшают зрение. Но процесс длительный. Глазную гимнастику следует делать регулярно, без пропусков. Только так можно добиться значимых результатов.

Интересные факты о близорукости

• интересным фактом является то, что близорукость может иметь психологическую причину, и работа с психологом способна улучшить зрение;
• ученые считают, что одна из причин близорукости — это замкнутое пространство, когда человек не имеет возможности перевести взгляд вдаль;
• острота зрения человека достигает 100 % только к 7 годам;
• близорукость чаще всего развивается в школьном возрасте, поэтому при выполнении домашних заданий следует принимать правильную позу и не читать в потёмках;
• более половины населения Японии и 90% населения Китая страдают от близорукости, они называют это болезнью цивилизации — современный школьник проводит за домашними заданиями до 15 часов в неделю;
• согласно исследованиям, к концу 2020 года треть населения планеты будет близорука;
• австралийские ученые выяснили, если дети будут больше проводить времени на улице, то смогут сохранить нормальное зрение, это связано с пребыванием при ярком освещении;
• детская забава косить глаза к носу на самом деле является хорошей профилактикой от близорукости, так как развивает глазные мышцы;
• постоянно работая за компьютером можно испортить зрение, во избежание этого необходим перерыв каждый час на несколько минут;
• ношение корректирующих очков или линз останавливают прогрессирование близорукости, это доказанный исследованиями факт;
• животные тоже бывают близоруки.

А этот факт должен воодушевить людей, страдающих близорукостью: с возрастом «минусовое зрение» начинает переходить в «плюсовое». И часто те, у кого не было проблем со зрением в молодости с годами приобретают дальнозоркость. Близорукие же могут начать хорошо видеть без очков, но такое происходит после 45 лет.

Близоруким людям противопоказано:

• поднимать тяжести, когда тело согнуто, и голова наклонена вниз,
• заниматься видами спорта, требующими резких сотрясений тела (прыжками, борьбой, боксом и др.).

Игнорирование этих правил грозит отслоением сетчатки и даже слепотой.

На каждый день можно посоветовать зрительную тренировку:

• при ходьбе по улице перемещать взгляд с точки под ногами к дальним предметам, которые приближаются по ходу движения;
• идущему навстречу человеку нужно смотреть в лицо, как бы пытаясь узнать его;
• при поездке в транспорте переводить взгляд со стекла на дальние объекты (кроме случая управления машиной);
• делать попытки рассмотреть номер автобуса или трамвая еще издалека.

Люди с диагнозом близорукости должны систематически обследоваться у окулиста. Это связано с необходимостью постоянной замены линз и очков. Если необходимо, врач назначит медикаментозную терапию или хирургическую коррекцию зрения.

В повседневной жизни очень важно аккуратно относиться к зрению и осуществлять профилактические меры. В этом залог эффективной борьбы с болезнями глаз.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Помогла статья? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Пожалуйста кликните по одной из кнопок:

Проблема ухудшения зрения сейчас наблюдается у большей части населения земного шара. К сожалению, если верить статистике, то количество слабовидящих людей только растет. Виной всему повальное увлечение гаджетами и общее перенапряжение организма. Однако предотвратить ухудшение зрения можно. Гимнастика для глаз по Аветисову способна действительно помочь глазам отдохнуть.

Зрение отвечает за способность человека получать до 90% информации об окружающей среде. Оно необходимо нам для работы, учебы, отдыха – в общем, во всех сферах жизни. Однако человек, активно использующий глаза, не задумывается о том, что им тоже нужны тренировки и отдых, как и всем остальным органам тела. Из-за неаккуратного обращения и отсутствия заботы о глазах зрение начинает «садиться», и часто – довольно быстро. Также есть ряд других причин, почему человек начинает хуже видеть.

Таблица. Основные причины ухудшения зрения.

Способность видеть с физиологической точки зрения обусловлена наличием в глазу сетчатки и хрусталика. Последний представляет собой особую линзу, которую специальные мышцы заставляют менять форму, изгибаться, делают то более выпуклой, то плоской. Это зависит от расстояния, на котором находится рассматриваемый объект. Таким образом, если человек постоянно смотрит на одни и те же объекты (например, сосредотачивается только на книге или компьютере), то часть мышц, которые управляют кривизной хрусталика, слабеют и теряют тонус. Снабжение клеток организма ведется за счет крови, циркулирующей по кровеносным сосудам. Особо остро на недостаток крови реагирует сетчатка. Именно поэтому важно следить за состоянием кровеносной системы. Сетчатка, как и любая другая часть организма, со временем начинает стареть. Она содержит светочувствительный пигмент, который по мере старения организма начинает разрушаться. Замедлить процесс разрушения поможет витамин А, который требуется получать в нужном количестве вместе с продуктами питания. Особенно полезно есть много моркови и черники. Избыток или недостаток света губительно сказывается на состоянии сетчатки. Поэтому нужно обеспечить хороший свет в рабочей зоне, а на улице защищать глаза от яркого солнца. Глаз постоянно омывается особой жидкостью, вырабатываемой глазом. Если ее будет недостаточно, то и острота зрения снизится.