Тропикамид при лечении близорукости

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Повреждения глаза могут быть различного характера. Выделяют три основные группы ранений глаза:

Непроникающее. Данный вид ранения может находиться на любом участке глаза и иметь различные размеры. Довольно часто на поверхности таких ранений находится патологическая микрофлора, приводящая к инфицированию раны. Если рана инфицирована, в ней содержится инородные предметы, а терапия при этом не осуществляется, возможно развитие осложнений в виде кератита или кератоувеита.
Проникающее. Травмирование глаза осуществляется различными острыми предметами способными нарушить целостность оболочки глазного яблока (склеры, роговицы глаза и других структур), например, стекло, метал, ветки, ножи, и т.д. Чаще всего в полости раны находится инфекция, приводящая к серьезному воспалению, кроме того, если посторонний предмет не извлечен вовремя, он начинает вступать в реакцию с тканями глаза, и может спровоцировать необратимые изменения. Практически любое проникающее ранение роговицы или глаза в целом может спровоцировать развитие тяжелых осложнений, а также привести к нарушению качества зрения, либо полной слепоте.
Сквозное.

Любое ранение проникающего характера является тяжелым и сочетает в себе три группы:

проникающее ранение (однократное нарушение целостности стенки глазного яблока);
сквозное ранение (двойное повреждение стенки глазного яблока одним предметом);
разрушение глазного яблока.

Следует отметить, что приникающее ранение может иметь осложненную форму, поэтому важно своевременное оказание первой помощи.

Для постановки диагноза специалисту необходимо поговорить с пациентом и выяснить каким образом и при каких обстоятельствах было получено ранение, какой предмет послужил повреждению, и какие меры были приняты для оказания первой помощи.

Травма глаза чаще всего является производственной. Бытовые повреждения, чаще всего, наблюдаются у детей. Степень тяжести повреждения во многом зависит от размера ранящего предмета, объема повреждений и многих других факторов.

Специалист выявляет травму по характерным для нее симптомам. Абсолютными проявлениями проникающего повреждения глаза являются:

сквозное повреждение роговицы глаза и склеры;
выпячивание внутренних структур тела через раневое отверстие наружу;
выделение внутриглазной жидкости через поврежденный участок (для определения осуществляется флуоресцентная проба);
наличие проникающего ранения повреждающего радужную оболочку и хрусталик;
присутствие постороннего предмета в глазу;
образование воздушного пузырька с стекловидном веществе.

Относительные признаки проникающей травмы:

пониженное давление внутри глаза;
патологические изменения в размерах передней камеры органа зрения;
проникновение крови под слизистые покровы глазного яблока;
присутствие крови в передней камере органа зрения;
проникновение крови в стекловидное вещество, сетчатку или хориоидею;
нарушение формы зрачка и изменение его размеров;
нарушение целостности или полное разрушение радужной оболочки;
катаракта травматического происхождения;
вывих или подвывих хрусталика.

При обнаружении любого абсолютного признака недуга, специалист вправе диагностировать проникающее ранение глаза. Диагноз — поверхностное ранение глаза устанавливается после визуального осмотра органа зрения и обнаружения нарушения целостности поверхности глаза.

Офтальмолог осуществляет обследование, по результатам которого назначается терапия. Для определения характера и степени повреждения осуществляется:

оценка качества зрения;
определение полей зрения;
измерение давления внутри глаза;
Электрофизиологическое исследование, позволяющее определить состояние зрительного нерва;
биомикроскопия с целью определения целостности хрусталика и радужки глаза.

Если состояние больного и структур глаз удовлетворительное, осуществляется осмотр глаза с применением фармакологических средств, приводящих к расширению зрачка. Осмотр глазного дна позволяет определить наличие нарушений в сетчатке и стекловидном теле.

Практически при любом ранении необходимо проведение УЗИ, МРТ, рентгена, КТ. Это позволяет определить тяжесть ранения и выяснить имеется ли в ране инородный предмет. Для того, чтобы картина недуга была ясна, необходимо правильное оказание помощи в случаях ранения глаз. Как правило, правила оказания первой помощи таковы:

не пытаться извлекать инородные тела самостоятельно;
наложить чистую повязку на глаз;
доставить пациента к специалисту, желательно в положении полулежа.

Независимо от того, какие ранения, проникающие или непроникающие, последствия могут быть печальны.

После полученной травмы требуется незамедлительное оказание медицинской помощи. Различные виды повреждений требуются разные методы лечения:

Повреждения век. Такая травма требует хирургическую обработку и наложение шовного материала. При повреждении слезного канала, требуется установка зонда Полака.
Посторонний предмет в конъюнктиве или роговице. Терапия осуществляется в условиях приемного покоя. Инородное тело извлекается из роговицы глаза посредством инъекционной иглы, а на пораженный участок наносится препарат с антибактериальным эффектом.
Контузия глазного яблока. Терапия может осуществляться как медикаментозным, так и хирургическим путем. Обязательное условие — холод на поврежденный участок и постельный режим. В ходе терапии показано применение фармакологических средств для остановки кровотечения, предотвращения развития инфекции, снятия отечности тканей и устранения воспалительных реакций. Хирургическое вмешательство производится при наличии разрывов сетчатки или склеры, а также при вторичной глаукоме и катаракте возникшей из-за травмы.
Проникающие ранения глаза. Первая помощь при ранении глаза проникающего характера — стерильная повязка и транспортировка в медицинское отделение в положении полулежа. Для того, чтобы предотвратить развитие инфекции применяются антибактериальные капли. При необходимости допустимо применение обезболивающих средств, как местного, так и общего действия. При поступлении в медицинское учреждение осуществляется введение противостолбнячной вакцины, а также антибактериальный препарат широкого спектра действия. Последующее лечение осуществляется оперативным путем. В ходе хирургического вмешательства осуществляется хирургическая обработка и ревизия ранения, извлечение посторонних предметов расположенных в глазной полости, профилактические процедуры по предотвращению отслоения сетчатой оболочки глаза и т.д.
Ожоги. При любой тяжести ожога необходимо введение противостолбнячной вакцины. Ожоги первой степени подлежат лечению в домашних условиях посредством применения антибактериальных капель и мазей. Более тяжелые формы повреждений лечатся в условиях стационара. До 3 стадии ожогов используются консервативные методы терапии, ожоги 3-4 стадии требуют оперативного вмешательства. В некоторых случаях применяются лечебные контактные линзы.

Если ранение глаза привело к полной потере зрения, принимается решение о его удалении в течение 2 недель. Такая терапия должна осуществляться под контролем врача иммунолога. Для терапии используются:

кортикостероиды;
гормональные препараты, при отсутствии эффективности заменяются на иммуносупрессивную терапию;
мидриатики в виде раствора для глаз или уколов.

Хорошую эффективность показывает плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

При наличие эндофтальмита осуществляется применение фармакологических средств с антибактериальным эффектом в высоких дозировках, так же антибактериальные средства вводятся в стекловидное вещество. Если терапия не дает нужного результата производится ампутация глазного яблока.

Прободное ранение левого или правого глаза — ранение, требующее длительной, комплексной терапии. Медикаменты применяются по следующей схеме.

Местный прием мидриатиков. Для терапии применяются «Мезатон», «Тропикамид» или «Мидриацил». Применение осуществляется 3 раза в сутки по 1 капле.
Антибактериальных средств. Применение осуществляется местно (накладывается мазь, либо применяются глазные капли), в виде системы или парабульбарно. Рекомендовано использование таких средств, как «Тобрекс», «Флоксал» , «Офтвквикс», «Гентамицин», «Цефазол». Также допустимо использование тетрациклиновой или эретромициновой мази. Мазь накладывается на пораженный глаз до 3 раз в сутки. Парабульбарные инъекции осуществляются каждый час на протяжении первых двух дней, в дальнейшем количество применений сокращается до трех.
Противовоспалительные средства. Применение осуществляется системно, либо местно (закапываются капли, либо накладывается мазь). Показано использование следующих средств: «Индоколлир», «Наклоф», «Диклоф». Использование препаратов осуществляется до 4 раз в сутки.
Ингибиторы протеолитических ферментов. Применяются такие средства, как «Контрикал» и «Гордокс».

Кроме представленных фармакологических средств, для того, чтобы осуществить лечение проникающего ранения глаза производится дезинтоксикационная терапия, прием диуретиков, сосудорасширяющих средств, витаминов и десенсибилизирующих лекарств.

Хирургическое вмешательство показано при тяжелых формах ожогов и тяжелых формах проникающих ранений органа зрения.

Атропин — капли глазные, предназначенные для расширения зрачка (создания медикаментозного мидриаза). Эффект расширения действует достаточно долго — до 10 дней, что должен обязательно учесть врач при назначении данного препарата.

Препарат имеет множество побочных явлений и противопоказаний, что сократило его применение в области офтальмологии.

Лечение препаратом должно проводиться под наблюдением врача после осмотра офтальмолога и измерения внутриглазного давления. Недопустимо применять препарат самостоятельно (Отзывы можно прочесть в конце инструкции).

Выпуск глазных капель Атропин производится в виде раствора 1% емкостью 5 мл. Внешне раствор выглядит как прозрачная жидкость, бесцветная. Отпуск препарата производится в аптеке только по рекомендациям и рецепту врача.

Растительное вещество Атропин относится к группе алкалоидов, которые содержатся в растениях семейства пасленовых. Вещество вызывает расширение зрачков и затрудняет отток жидкости внутри глаза. В результате растет внутриглазное давление, происходит развитие паралича аккомодации, который может затруднять зрение на малом расстоянии, снижая его остроту. В связи с этим, работать с бумагами и книгами, садиться за руль автомобиля во время лечения атропином нежелательно.

Наибольшей концентрации в крови раствора Атропина наступает через пол часа или чуть более после закапывания, а функции глаз восстанавливаются уже где-то через 3-4 дня, реже — через неделю и более пройдет до того момента, когда зрачок естественно сможет расширяться или сужаться.

Капли глазные Атропин легко всасываются через конъюнктиву. Расслабление фиксирующей хрусталик мышцы и смещение в переднюю камеру глаза производится вместе с изменением оттока жидкости внутри глаза. Внутриглазное давление повышается, поэтому у пациентов с определенными типами глаукомы, Атропин может вызывать обострение. Со здоровыми людьми этого не происходит.

Капли глазные Атропин применяются для расширения зрачка в диагностических целях и для лечения глазных недугов, а также для достижения такого состояния, когда зрачки не могут сузиться и глаз не способен изменить фокусное расстояние (паралич аккомодации глаз).

Это необходимо для исследования характеристик глазного дна, определения настоящей и ложной близорукости, для лечения некоторых заболеваний.

Атропин применяют также в следующих целях:

если необходим функциональный покой, который нужен при некоторых заболеваниях воспалительных процессов;
при травме глаз;
при спазме артерии сетчатки;
для расслабления мышц глаз, что способствует скорейшему восстановлению и выздоровлению функций зрения;
при склонности к образованию тромбов.

Если врач не порекомендовал иную схему закапывания Атропина, применяют стандартную схему лечения: по 1-2 капли в пораженный глаз. В сутки препарат используют до трех раз, перерывы между инсталляциями должны составлять около 5-6 часов. Для детей препарат назначается с концентрацией 0,5% и ниже.

Закапывая Атропин в больной глаз, следует прижать пальцем внутренний нижний уголок глаза. Это не даст раствору перейти в носоглотку, что снизит вероятность развития побочных явлений.

Препарат применять нельзя при:

гиперчувствительности к некоторым компонентам;
узкоугольной и закрытоугольной глаукомах или при подозрении на нее;
синехиях радужной оболочки;
раствор Атропина 1% не назначают детям младше 7 лет.

Перед тем, как применить лечение этим препаратом, следует обязательно проконсультироваться с лечащим офтальмологом или другим специалистом и обсудить использование препарата и собственные возможные противопоказания.

С особой осторожностью следует применять Атропин беременным и при лактации, а также людям в возрасте 40 лет и старше.

Если у человека повышено артериальное давление или у него аритмия сердца, а также любой нарушение в области сердечно-сосудистой системы, следует обязательно сообщить об этом доктору. Опасны также следующие болезненные состояния: болезни желудка и кишечника, заболевания мочевыделительной системы, щитовидной железы, высокая температура тела.

Глазные капли Атропин имеют побочные действия, проявление которых требует прекращение использования препарата и обращения к врачу.

покраснение век;
светобоязнь;
покраснение конъюнктивы;
головокружение;
сухость во рту;
головная боль;
чувство тревоги, беспокойство;
учащенное сердцебиение;
затрудненное мочеиспускание;
нарушение чувствительности кожи.

Правильное применение препарата должно начинаться с точной дозировки. Большие дозы очень опасны, так как приводят к дыхательному параличу, сильному двигательному и психологическому возбуждению, могут спровоцировать головокружение, галлюцинации и судороги. Сильная доза способствует росту внутриглазного давления и нарушению функций хрусталика глаза вплоть до его паралича.

В случае передозировки препаратом Атропином, необходимо в обязательном порядке прекратить его применение и поговорить с врачом о дальнейшем лечении.

Если одновременно применить лекарственное средство с антихолинергической активностью и данным препаратом, может произойти усиление действия последнего (атропина).

Во время применения глазных капель Атропин целесообразнее всего отказаться от управления автомобильным средством или занятием других видов деятельности, которые требуют скорой реакции, внимательности и четкого зрения.

Не следует применять Атропин, если срок годности его истек, то есть по истечении трех лет.

Нельзя применять глазные капли, если не сняты с глаз контактные линзы. От них лучше вообще отказаться на момент лечения, заменив на очки. В случае крайней необходимости надеть контактные линзы, лучше сделать это через час после инсталляции. А еще лучше Атропин закапать на ночь, сняв линзы перед сном.

На протяжении периода лечения, рекомендуется в солнечные дни носить солнцезащитные очки, поскольку расширенные зрачки поглощают солнечный свет больше обычного, чем глаза в нормальном состоянии.

Хранить Атропин необходимо в защищенном от солнечного и искусственного света месте, подальше от детей.

Цена в среднем на глазные капли в аптеках Украины составляет 18 грн, России — 67 рублей.

Капли довольно хорошие, применяла я их лет в 14. Врач назначила и рассказала как правильно применять. Сначала очень было неудобно: все предметы приходилось подальше от глаз отводить, книгу читала на большом расстоянии от глаз.

С солнцем тоже были проблемы — очень сильно слезились глаза. Выручали солнцезащитные очки. В результате курса лечения мое зрение улучшилось с -3 до -1, чему была безумно рада. Ради такого можно было немного потерпеть.

Мы ребенку капали в глаза Атропин и пережили нечто ужасное. После первого закапывания у него осип голос, отекло горло и подскочила температура.

Врач скорой помощи сказала, что следующий раз может оказаться смертельно опасным для ребенка. Конечно ни в коем случае нельзя самому без ведома врача закапывать ребенку глаза, только по рекомендациям врача.

Атропин у маленьких детей давно не применяют. Вместо них имеются короткодействующие препараты Мидриацил или Ирифрин. Они безопаснее будут и эффективнее для ребенка.

Помогла статья? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Пожалуйста кликните по одной из кнопок:

Из этой статьи вы узнаете о современных методах лечения близорукости у детей и взрослых. Возможно ли лечение народными средствами в домашних условиях? Насколько безопасна операция лазером? Какие капли помогают? Обо всем этом читайте дальше.

Близорукость – болезнь глаз, которой на сегодняшний день болеют более 8 млн. человек. Цифра устрашающая, но еще больше угнетает то, что лечение невозможно. Все существующие методы лечения только предотвращают прогрессирование заболевания и не допускают развития осложнений.

Оптимальный режим зрительной нагрузки, занятия физкультурой, регулярные прогулки на свежем воздухе, плавание.
Сбалансированное по витаминам, белку и микроэлементам питание.
Специальная глазная гимнастика.
Лазерная стимуляция – воздействие низкоинтенсивным лазерным излучением на цилиарную мышцу. Манипуляция повышает остроту зрения, благотворно влияя на клеточную мембрану и стимулируя кровоток в мелких капиллярах.
Физиотерапевтическое лечение включает чрезкожную электростимуляцию (безболезненная процедура улучшает кровоснабжение сетчатки и цилиарной мышцы), цветоимпульсную стимуляцию (повышает чувствительность рецепторов сетчатки, понижает глазное давление, нормализует циркуляцию внутриглазной жидкости).
Видеокомпьютерная коррекция зрения – терапевтическая методика, основанная на условно-рефлекторной технологии восстановления контроля над процессами в зрительном анализаторе нервной системой.

Атропин — препарат, расслабляющий глазные мышцы.

Медикаментозное лечение близорукости не способствует обратному изменению хрусталика в прежнее, нормальное состояние. Закапывание определенных препаратов и прием лекарств внутрь назначается лишь с целью стабилизации состояния путем активизации питания внутренних структур глаза.

Исходя из механизма действия медикаментозных препаратов их подразделяют на:

Препараты, влияющие на аккомодацию — возможность сфокусировать взгляд на каком-либо предмете, независимо от того, далеко или близко он располагается (восстанавливают ослабленную функцию цилиарной мышцы): пилокарпин, мезатон, пирензепин, атропин, тропикамид.
Препараты, укрепляющие склеру: аскорбиновая кислота, глюконат кальция (принимаются внутрь.
Препараты, улучшающие гемодинамику (нормализующие внутриглазное давление): галидор, никотиновая кислота, нигексин, трентал.
Средства, усиливающие обменные процессы в сосудистой и сетчатой оболочках глаза: аденозинтрифосфорная кислота, рибофлавин

Все вышеназванные препараты применяют после визита к врачу, который оценивает индивидуальные особенности течения близорукости и определяет схему приема. Систематичность курсов – 2-3 раза в год.

Стабилизирующий эффект выявляется в 30% случаев, но только если терапия была начата при начальной форме близорукости.

Очковая коррекция – распространенный метод, к которому прибегают при миопии (близорукости) слабой и высокой степени. При этом при слабой близорукости очки рекомендуют использовать при необходимости, потому как они восстанавливают остроту зрения, но ослабляют глазные мышцы. К полной коррекции (постоянному ношению очков) прибегают при близорукости от 3 до 6 диоптрий. При близорукости свыше 6 диоптрий офтальмологи назначают коррекцию по переносимости (в этом случае зрение на 100% не восстанавливается).

Контактная коррекция имеет множество преимуществ. Главное – образование с глазом единой оптической системы, в которой глазные мышцы работают сообразно здоровому глазу. Близорукость при ношении линз не прогрессирует.

Ортокератологический метод предполагает регулярное ношение специально сконструированной линзы, способной изменять форму роговицы. Оптическая зона становится более плоской, и после снятия остается такой еще 1-2 дня. К примеру, можно надеть линзы на ночь, утром снять и весь день иметь хорошее зрение. Диапазон коррекции – от -1.5 до -4 , а иногда и -5 диоптрий. Длительность и периодичность ношения ОК-линз устанавливает офтальмолог.

Основная задача хирургического вмешательства – исправить рефракцию и предотвратить прогрессирование близорукости. Прибегают к операциям лишь в случае сильной (свыше 6 диоптрий) степени близорукости.

Склероукрепляющие операции подразумевают введение в глазное яблоко некоего вещества, задерживающего расширение глаза.

К ней прибегают при прогрессирующей миопии, вызванной изменением размеров глаза. В ходе операции в заднюю стенку глаза вводятся миниатюрные кусочки склеротопластической ткани через микроскопические разрезы. Показания: зрение -5, -6 диоптрий, желание выносить ребенка и родить его естественным путем.

Это безоперационное укрепление склеры путем введения вспенивающейся полимерной композиции под тенонову капсулу (задненаружный отдел глаза). На поверхности склеры композиция превращается в эластичный гель, в последующем служащим каркасом для роста соединительной ткани и элементом, стимулирующим коллагенообразование. Со временем пеноматериал рассасывается, близорукость же стабилизируется. Показания: прогрессирующая близорукость (до 1.0 диоптрии в год), детский и подростковый возраст.

Имеют своей целью исправление оптической способности глаза. К таким операциям относятся:

Кератотомия (на роговицу наносятся радиальные ножевые насечки, до оптической зоны они не доходят). Показания: слабая и средняя степень миопии. Кератотомия — операция, во время которой на роговицу наносятся радиальные насечки.
Кератомилез (удаление специальным инструментом – микрокератомом – пласта роговичной ткани в оптической зоне). Показания: высокая степень миопии.
Экстракция прозрачного хрусталика (удаление через самогерметизирующийся разрез хрусталика, установка искусственного хрусталика, учитывающего какую-либо степень близорукости). Показания: очень высокая степень близорукости (от — 12 диоптрий).

Наиболее распространенный метод исправления близорукости (миопии) на сегодня – лазерная коррекция. Она предполагает воздействие на роговицу лазерным лучом, который учитывая индивидуальные особенности пациента, придает слоям роговицы форму «естественной линзы».

Лазерное вмешательство выполняется «в один день», и устраняет близорукость до – 15 диоптрий.

Фоторефрактивная эксимерлазерная кератэктомия (новый профиль роговицы формируется за счет избирательного выпаривания поверхностных слоев)
Лазерный специализированный кератомилез (метод, сочетающий элементы фоторефрактивной эксимерлазерной кератэктомии и кератомилеза. )

Лишь некоторые методы борьбы с близорукость подкреплены масштабными исследованиями. Нетрадиционные методы ввиду недостаточного количества проведенных исследований не приняты широким кругом специалистов, однако эффективность их использования подтверждает практика. Среди таких методов:

нетрадиционные очки (с положительными линзами, сферопризматические, перфорационные);
метод Норбекова (основан на внушении и самоубеждении);
аурикулопунктура (иглоукалывание в активные точки, расположенные за ушами);
метод Бейтса (упражнения, заимствованные у североамериканских индейцев)

Не забывайте о том, что миопия – заболевание хроническое, и чтобы не возникло осложнений после лечения, приводящих к потере зрения, регулярно посещайте врача-офтальмолога.

Хирургические методы исправления близорукости, в среднем, стоят:

Склеропластика — 30 000 рублей;
Кератотомия — 15 000 рублей;
Кератомилез — от 30 000 рублей;
Экстракция хрусталика — от 25 000 рублей;
Лазерные операции — 20-60 000 рублей.

В некоторых клиниках в цену уже включаются все расходы, включая обследование. Поэтому стоимость может существенно различаться.

Подбор очков и линз для коррекции зрения подбирает офтальмолог.

Операции проводятся в офтальмологических центрах, где имеется все необходимое оборудование (в большинстве, современное). Здесь же работают профессионалы своего дела.

источник

Атропин для лечения прогрессирующей миопии у детей.

Информация для пациентов + Информированное согласие.

(по статье оптометриста-ортокератолога Robert Gerowitz, OD, FOAA «Atropine Ophthalmic Therapy for Limiting the Progression of Childhood Myopia», адаптированный перевод подготовил врач-офтальмолог Воронцов Андрей Александрович 2015г).

Ограничение прогрессирования близорукости в детском возрасте.

Близорукость (миопия) является состоянием, характеризующимся нечёткостью зрения на средних и дальних дистанциях и повышенным риском развития таких угрожающих зрению осложнений, как миопическая дегенерация макулы, катаракта, глаукома, разрывы и отслойка сетчатки.

Об использовании атропина в замедлении прогрессирования миопии впервые сообщалось в 19 веке. Эффективность атропина для контроля миопии была хорошо документирована в научной литературе. Тогда почему же использование атропина не получило широкого распространения для контроля прогрессирования миопии? Ответ — побочные эффекты.

Для офтальмологической практики коммерчески доступная концентрация атропина — только 1,0%. В этой концентрации препарат вызывает временное размытие зрения вблизи, расширение зрачков и значительную светочувствительность. Есть также системные побочные эффекты концентрации 1.0%, который может привести в редких случаях к учащению пульса, покраснению кожи, сухости во рту и дезориентации.

Недавние исследования доказали, что атропин в более низких концентрациях (0,02% или 0,01% вместо 1,0%) является эффективным в снижении темпов прогрессирования близорукости. Однако, со снижением концентрации атропина несколько снижается и эффективность стабилизации миопии. К счастью, низкие концентрации имеют значительно более низкую вероятность побочных эффектов, чем высокие концентрации. Поскольку сниженные концентрации атропина не являются коммерчески доступными, они могут быть приготовлены в местных аптеках и не доступны на сей день в стандартной фармации.

Использование атропина для стабилизации близорукости. Обзор литературы.

Атропин первоначально использовался в 16-м веке женщинами, чтобы расширить зрачки и усилить выразительность их глаз. Первое сообщение об использовании атропина с целью уменьшения прогрессирования близорукости было сделано в 19-м веке Уэллсом. От использования атропина после его первоначальной популярности почти отказались на рубеже 20-го века из-за паралича аккомодации и светобоязни (1). Современная эра использования атропина была возвещена Bedrossian и Gostin в 1968 году. Они назначали одну каплю 1% атропина в один глаз в течение 1 года и плацебо в другой глаз. Через 1 год они переключали глаза (т.е. теперь в другой глаз назначали атропин, а плацебо получал тот глаз, в который ранее закапывали атропин). Через один год глаза, которые лечили атропином, имели среднее снижение близорукости на 0,21 D, в то время как контрольные глаза, имели прогрессирование близорукости в среднем на 0,82 D. Аналогичные находки были отмечены после реверсирования глаз в последующий год.

Похожие результаты были получены Gimbel (2), Kelly и др. (3), Dyer (4), Sampson (5), Bedrossian (6-8), Gruber (9), Brodstein (10), Brenner (11) и Yen (12) с 1973 по 1989гг. Прогрессирование близорукости в вышеупомянутых исследованиях варьировало от увеличения на 0,22 D/год до уменьшения на 0,58 D/год в группах атропина, в то время как в контрольных группах миопия демонстрировала увеличение от 0,28 D/год до 0,91 D/год. Тем не менее, все эти исследования были ретроспективными.

Недавний обзор по атропину в контроле близорукости.

Chiang и др. (13) оценили 706 пациентов, получавших одну каплю 1% атропина раз в неделю. Средняя скорость прогрессирования миопии в группе соблюдающих режим была 0,08 D/год по сравнению с 0,23 D/год в группе частично соблюдающей режим, демонстрируя таким образом, что атропин может быть использован только один раз в неделю для контроля миопии. Кеннеди и др. (1) оценивали 214 детей, получавших одну каплю 1% атропина один раз в день в оба глаза в среднем в течение 3,4 лет. Средняя величина прогрессирования миопии во время лечения атропина была 0,05 D/год по сравнению с контрольной группой 0,36 D/год. После отмены атропина был небольшой феномен рикошета.

Chua и др. (14) провели проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование на 400 детях в возрасте от 6 до 13 лет, оценивая использование атропина в качестве метода для контроля миопии. В этом исследовании, известном как «атропин для лечения близорукости у детей» или в оригинале «the Atropine for the Treatment of Childhood Myopia» (ATOM), оценивалась эффективность и безопасность местного использования атропина в замедлении как прогрессирования близорукости, так и удлинения длины глазного яблока у азиатских детей. Одна капля 1% атропина закапывалась в один глаз один раз в день на ночь в течение 2 лет, а другой глаз получал плацебо в таком же режиме. Всем детям были прописаны прогрессивные фотохромные очки. После 2-х лет средняя степень прогрессирования близорукости в глазах плацебо группы была 1.20 D и 0.28 D в глазах, получающих атропин. За 2-х летний период, было 77%-ное снижение прогрессирования близорукости в группе атропина по сравнению с контролем. Средняя аксиальная длина глаз, получающих атропин, по существу осталась неизменной. Авторы пришли к выводу, что 1% раствор атропина для местного офтальмологического использования был эффективным в замедлении прогрессирования миопии.

Shih и др. (15) оценили эффективности 0,5% атропина в замедлении прогрессирования близорукости. По окончании 18 месяцев, средняя степень прогрессирования близорукости была 0,42 D у детей, использующих 0,5% атропин с мультифокальными очками по сравнению с 1,19 D и 1,40 D у детей, использующих плацебо капли с мультифокальными очками и монофокальными очками, соответственно. Авторы пришли к выводу, что уменьшение прогрессирования миопии было связано исключительно с использованием атропина, а не с мультифокальной очковой коррекцией.

Shih и др. (16) позже оценили различные концентрации атропина в замедлении прогрессирования миопии. Детям случайным образом были назначены одна капля 0,5%, 0,25%, 0,1% атропина или 0,5% тропикамид (контрольное лечение) в оба глаза на ночь. Среднее прогрессирование близорукости было 0,04 D/год в группе 0,5% атропина, 0,45 D/год в группе 0,25% атропина, 0,47 D/год в 0,1% атропина группы и 1,06 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, что все три концентрации атропина были эффективными в замедлении прогрессирования миопии, по крайней мере, на 50%, причём 0,5% является более эффективным в 90% случаях.

Lu и др. (17) исследовали эффект сезонных изменений в концентрации атропина, используемого для замедления прогрессирования близорукости (n = 120). Концентрация была изменена в зависимости от сезона, интенсивности солнечного света и тяжести близорукости: 0,1% для лета, 0,25% для весны и осени, и 0,5%. После одного года, среднее прогрессирование миопии составляло 0,28 D для детей, использующих атропин и 1,23 D для детей в контрольной группе. Было 77%-ное уменьшение прогрессирования миопии у детей, применяющих атропин, по сравнению с контрольной группой.

Lee и др. (18) провели ретроспективный обзор карт эффективности 0,05% атропина в замедлении прогрессирования миопии. Дети получали по 1 капле 0,05% атропина в оба глаза каждую ночь. Среднее прогрессии близорукости было 0,28 D/год в группе 0,05% атропина по сравнению с 0,75 D/год в контрольной группе. Авторы сделали заключение: «0,05% атропин является хорошей отправной точкой медикаментозного контроля прогрессирующей миопии».

Fang и др. (19) в ретроспективном исследовании оценивали эффективность 0,025% атропина для профилактики начала близорукости у предварительно неблизоруких детей. Дети получали одну каплю 0,025% атропина в оба глаза каждую ночь. Средний миопический сдвиг был 0,14 D/ год в группе 0,025% группы по сравнению с 0,58 D/год в контрольной группе. Авторы пришли к выводу, «местное использование 0,025% атропина может предотвратить начало близорукости и миопический сдвиг у предварительно доблизоруких школьников сроком на 1 год.»

В последнее время в исследовании ATOM2 (Atropine for the Treatment of Childhood Myopia) оценивали даже более низкие концентрации атропина. Средняя величина прогрессирования миопии за 2 года составила 0,15 D/год для 0,5% атропина, 0.19D/год для 0,1% атропина и 0,24 D/год для атропина 0,01% (20). Для сравнения, прогрессирование близорукости в ATOM1 за 2 года было 0,60 D/год в группе плацебо и 0,14 D/год в группе 1% атропина. Они пришли к выводу, что 0,01% атропин имеет минимальные побочные эффекты по сравнению с атропином в концентрациях 0,1% и 0,5%, и сохраняет сопоставимую эффективность в контроле прогрессирования близорукости.

Ясно из многочисленных представленных исследований, что атропин является очень эффективным методом контроля близорукости, будучи наиболее эффективным в дозах 1,0% или 0,5%. Его эффективность уменьшается с дозировкой, однако, даже в самой низкой дозе 0.001% он имеет регистрируемый эффект замедления прогрессирования близорукости.

Расширение зрачков и паралич аккомодации приводят к бликам от источников света, светобоязни и нечёткости зрения вблизи, которые являются наиболее частыми побочными эффектами атропина. Эти симптомы могут быть сведены к минимуму при использовании фотохромных прогрессивных линз или с применением атропина в концентрации менее 0.025%.

Во время 2-хлетнего исследования АТОМ-1 (14), который включал 400 детей, не было зарегистрировано никаких серьезных побочных реакций. Причины прекращения участия в исследовании были: аллергические реакции или гиперчувствительность или дискомфорт (4,5%), блики (1,5%), плохое зрения вблизи (1%), трудности в обучении (3,5%) и другие (0,5%). Не было никакого ухудшения максимальной корригированной остроты зрения. Блики и светобоязнь были сведены к минимуму при использовании фотохромных линз.

Shih и др. (16) сообщили частоту неблагоприятных эффектов, связанных с использованием глазных капель атропина. 78% детей, использующих 0,5% атропин, не имело никаких жалоб, а 15% процентов детей выпали из исследования.

Атропин был использован в исследованиях контроля миопии и амблиопии с минимальным числом местных побочных эффектов и отсутствием каких-либо серьёзных побочных эффектов. Ни в одном из исследований с использованием атропина местные побочные эффекты не были достаточно серьёзными, чтобы заставить большое количество пациентов прекратить лечение атропином. Второй автор этой статьи использовал атропин в течение последних десяти лет на более чем 100-х пациентах без единого инцидента серьезного побочного эффекта, и отмечает, что большинство детей переносят атропин с минимальными жалобами.

Всегда существует озабоченность о долгосрочных эффектах при использовании любого лекарства. Luu и др. (21) оценивали функции сетчатки у детей, получающих лечение атропином. Авторы данного исследования пришли к выводу, что функции сетчатки не значительно изменяются сразу или вскоре после остановки атропина (когда концентрация атропина в сетчатке наиболее высокая). Они пришли к выводу: «крайне маловероятно, что годами позднее, когда концентрация атропина в глазу будет ещё меньше, возникнет какое-то ухудшение функций сетчатки.»

Чтобы оценить будет ли тормозиться скорость прогрессирования близорукости и увеличение длины глаз после прекращения лечения атропином, или будет обратный эффект, пациенты из исследования ATOM были снова оценены после остановки лечения (22). Лишь небольшое количество детей выбыло после двух лет лечения. Сначала казалось, что был обратный эффект после отмены 1%-го атропина, однако, дальнейший анализ данных показал, что эффект рикошета обусловлен первоначально более мощным циклоплегическим эффектом 1%-го раствора атропина по сравнению с 1% гелем циклопентолата. В заключение, прекращение атропина показало небольшой регресс рефракции, но не влияло на длину глазного яблока, демонстрируя, что регрессия была не истинной.

Атропин является неспецифическим антагонистом мускариновых рецепторов и, связываясь с таковыми в цилиарной мышцы, блокирует аккомодацию. Традиционно полагалось, что атропин работает, парализуя аккомодацию. Тем не менее, было несколько экспериментов на животных, которые демонстрируют, что это не единственный механизм. Например, полупрозрачные линзы предназначенные, чтобы подавлять только часть поля зрения у цыплят привели к аксиальному удлинению только локальных участков глазного яблока (23). Когда используется атропин, он блокирует эффекты локального удлинения глазного яблока. Кроме того, эмметропизация у животных может происходить даже при разрушении зрительного нерва, т.е. при нарушенном механизме обратной связи, необходимой для аккомодации (24, 25). Эти исследования показывают, что местные ретинальные механизмы ответственны за некоторое регулирование рефракции (26). Экспериментальная близорукость может быть получена у животных, у которых есть разрушение ядер Эдингер-Вестфаля (24). Биохимическая основа того, как атропин тормозит удлинение аксиальной длины глазного яблока, остается неясной. Каждое из этих исследований о роли различных механизмов, показывают, что атропин замедляет прогрессирование близорукости не посредством аккомодационного механизма. Эти данные привели к поиску других мускариновых препаратов, которые не влияют на аккомодацию и не расширяют зрачки.

В целом, 1% атропин является безопасным, эффективным средством для контроля близорукости с 95% средним эффектом замедления близорукости. Использование светозащитных линз снизило тяжесть светочувствительности. Кроме того, меньшие концентрации могут быть использованы для ликвидации эффекта расширения зрачков и потери аккомодации. Недавно было показано, что эффективность низких концентраций атропина 0,02% и 0,01% и ортокератологических линз примерно одинакова и первые можно использовать совместно с монофокальными линзами. Низкие концентрации должны быть приготовлены в аптеке, так как они не являются коммерчески доступными. И в заключение можно сказать, что атропин, который может быть назначен в различных дозировках, в том числе 0,02% и 0,01%, должен быть включён в арсенал средств контроля близорукости.

1. Kennedy RH, Dyer JA, Kennedy MA, Parulkar S, Kurland LT, Herman DC, et al. Reducing the progression of myopia with atropine: a long term cohort study of Olmsted County students. Binocul Vis Strabismus Q 2000;15(3 Suppl):281-304.

2. Gimbel HV. The control of myopia with atropine. Can J Ophthalmol 1973;8(4):527-32.

3. Kelly TS, Chatfield C, Tustin G. Clinical assessment of the arrest of myopia. Br J Ophthalmol 1975;59(10):529-38.

4. Dyer JA. Role of cyclopegics in progressive myopia. Ophthalmology 1979;86(5):692-4.

5. Sampson WG. Role of cycloplegia in the management of functional myopia. Ophthalmology 1979;86(5):695-7.

6. Bedrossian RH. The effect of atropine on myopia. Ann Ophthalmol 1971;3(8):891-7.

7. Bedrossian RH. The effect of atropine on myopia. Ophthalmology 1979;86(5):713-9.

8. Bedrossian RH. The treatment of myopia with atropine and bifocals: a long-term prospective study. Ophthalmology 1985;92(5):716.

9. Gruber E. Treatment of myopia with atropine and bifocals. Ophthalmology 1985;92(7):985.

10. Brodstein RS, Brodstein DE, Olson RJ, Hunt SC, Williams RR. The treatment of myopia with atropine and bifocals. A long-term prospective study. Ophthalmology 1984;91(11):1373-9.

11. Brenner RL. Further observations on use of atropine in the treatment of myopia. Ann Ophthalmol 1985;17(2):137-40.

12. Yen MY, Liu JH, Kao SC, Shiao CH. Comparison of the effect of atropine and cyclopentolate on myopia. Ann Ophthalmol 1989;21(5):180-2, 87.

13. Chiang MF, Kouzis A, Pointer RW, Repka MX. Treatment of childhood myopia with atropine eyedrops and bifocal spectacles. Binocul Vis Strabismus Q 2001;16(3):209-15.

14. Chua WH, Balakrishnan V, Chan YH, Tong L, Ling Y, Quah BL, et al. Atropine for the treatment of childhood myopia. Ophthalmology 2006;113(12):2285-91.

15. Liang CK, Ho TY, Li TC, Hsu WM, Li TM, Lee YC, et al. A combined therapy using stimulating auricular acupoints enhances lower-level atropine eyedrops when used for myopia control in school-aged children evaluated by a pilot randomized controlled clinical trial. Complement Ther Med 2008;16(6):305-10.

16. Shih YF, Chen CH, Chou AC, Ho TC, Lin LL, Hung PT. Effects of different concentrations of atropine on controlling myopia in myopic children. J Ocul Pharmacol Ther 1999;15(1):85-90.

17. Lu P, Chen J. Retarding progression of myopia with seasonal modification of topical atropine. Journal of Ophthalmic and Vision Research 2010;5:75-81.

18. Lee JJ, Fang PC, Yang IH, Chen CH, Lin PW, Lin SA, et al. Prevention of myopia progression with 0.05% atropine solution. J Ocul Pharmacol Ther 2006;22(1):41-6.

19. Fang PC, Chung MY, Yu HJ, Wu PC. Prevention of myopia onset with 0.025% atropine in premyopic children. J Ocul Pharmacol Ther 2010;26(4):341-5.

20. Chia A, Chua WH, Cheung YB, Wong WL, Lingham A, Fong A, et al. Atropine for the Treatment of Childhood Myopia: Safety and Efficacy of 0.5%, 0.1%, and 0.01% Doses (Atropine for the Treatment of Myopia 2). Ophthalmology 2011.

21. Luu CD, Lau AM, Koh AH, Tan D. Multifocal electroretinogram in children on atropine treatment for myopia. Br J Ophthalmol 2005;89(2):151-3.

22. Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Ophthalmology 2009;116(3):572-9.

23. Smith EL, 3rd, Huang J, Hung LF, Blasdel TL, Humbird TL, Bockhorst KH. Hemiretinal form deprivation: evidence for local control of eye growth and refractive development in infant monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 2009;50(11):5057-69.

24. Schaeffel F, Troilo D, Wallman J, Howland HC. Developing eyes that lack accommodation grow to compensate for imposed defocus. Vis Neurosci 1990;4(2):177-83.

25. Wildsoet C, Pettigrew J. Experimental myopia and anomalous eye growth patterns unaffected by optic nerve section in chickens: Evidence for local control of eye growth. Clinical Vision Science 1988;3:99-107.

26. Charman WN, Radhakrishnan H. Peripheral refraction and the development of refractive error: a review. Ophthalmic Physiol Opt 2010;30(4):321-38.

источник

Фармакологические и оптические методы стабилизации миопии с доказанной эффективностью

С.Н.Басинский

Н есмотря на усилия многих ученых и клиницистов за многие годы исследования миопии, ответы на вопросы о том, какова причина близорукости и какие существуют возможности предотвращения или, хотя бы замедления развитие близорукости остаются неясными. Интенсивные исследования, выполненные за последние десятилетия, показали значительное увеличение числа близоруких, что связывается с генетикой, окружающей средой, образом жизни. При этом у нас нет четкого понимания, каким образом противостоять процессам миопизации населения и стабилизации близорукости при ее возникновении. Среди и меющихся сообщений об использовании консервативных методов лечения для стабилизации миопии заслуживают внимание два направления: это использование фармакологических средств и наиболее перспективными с точки зрения доказательной медицины являются М-холиноблокаторы, и оптических методов коррекции с воздействием на периферическую рефракцию.

Атропин – алкалоид белладонны имеет несколько механизмов действия. Во-первых, атропин может блокировать аккомодацию и уменьшить возможное влияние чрезмерного напряжения аккомодации на прогрессирование близорукости [2]. Во-вторых, атропин – неселективный антагонист холинорецепторов (М-холиноблокатор), и в экспериментах на животных при использовании атропина, достигалась стабилизации с уменьшением роста переднезадней оси (ПЗО) глаза [6-8 ]. Кроме того, а тропин также воздействует на выброс нейротрансмиттера допамина из клеточных структур и таким образом, может влиять на ретинальные сигналы, влияющие на рост глазного яблока[9]. В-третьих, атропин может достигать значимых уровней в кровотоке, чтобы оказывать системное воздействие. Атропин подавляет секрецию гормона роста из гипофиза, что может нарушать нормальный рост глаза [10,11].

Первые сообщения о лечении близорукости атропином были сделаны Wells в 19 веке[1]. В 1979 году Bedrossian оценил эффект мази атропина 1%, закладываемой однократно на ночь в один глаз 1-летнему ребенку с парным глазом в качестве контроля в нерандомизированном исследовании. После 1 года лечение было продолжено на парном глазу. На контрольном глазу определялся существенный рост близорукости [12]. Однако парный глаз не может быть подходящим для контроля, так как может быть системное воздействие атропина на парный глаз. Несколько других исследований оценивали местную терапию атропином, но, к сожалению, имели значительные методологические недостатки, чтобы сделать обоснованное заключение [2,3,13-20].

Далее исследователи начали вести поиск методов лечения, которое позволило бы избежать негативных последствий в лечении близорукости атропином. Такие исследования были проведены в США у 706 детей с миопией (296 мальчиков и 410 девочек) в возрасте от 6-16 лет после полной циклоплегии всем детям назначались очки с фотохромными линзами и полной коррекцией, для чтения всем детям добавлялись +2,25 D на каждый глаз. Производилось закапывание атропина 1% 1 раз в день. Контроль проводился каждый год. Оценка выполнения указаний врача показала, что 496 детей (70%) из 706, под контролем родителей, строго выполняли назначения. 210 пациентов выполняли назначения не в полном объеме (30%). Средняя длительность лечения составила 3,62 года (диапазон 21 день – 10,1 лет). Средняя величина прогрессирования миопии была значительно меньше (P атропина и ношение бифокальных линз (0,08 D в год), чем у пациентов, которые частично выполняли назначения (0,23 D в год). Никаких серьезных неблагоприятных эффектов атропина выявлено не было. Для каждой из лечивших групп, средняя степень прогрессирования близорукости была значительно меньше (P

Далее возникла идея использовать более низкие концентрации атропина. Э ффект 0,1% атропина в сравнении с 1% р-ром атропина был проверен в трех рандомизированных клинических испытаниях школьников на Тайване, и частота прогрессирования близорукости в группе атропина была значительно ниже по сравнению с контрольной группой. Более высокие дозы атропина (атропин 1%) могут вызвать усиление местных реакций (например, мидриаз, светобоязнь, нечеткость зрения, аллергический дерматит) и системных эффектов [5,21,22]. Более низкие дозы атропина (0,5 %, 0,25 %, 0,1 %) переносились лучше [21]. Весьма интересное, по своим результатам исследование было проведено в Сингапуре: т ри группы пациентов получали капли на ночь в концентрации 0,5, 0,1, или 0,01% в течение двух лет. Затем врачи прекратили лечение на 12 месяцев. Для детей, у которых миопия увеличилась в течение этого года (-0,5 D или более), исследователи начали еще один цикл закапывания атропина 0,01% в течение еще двух лет. Исследователи пришли к, следующим основным выводам: 1) После пяти лет применения дети, использовавшие низкодозовые 0,01% капли атропина, имели наименьшую миопию по сравнению с пациентами, получавшими высокие дозы. 2) Глазные капли атропин 0,01% замедлили прогрессирование близорукости примерно на 50 процентов по сравнению с детьми, не получавшими лекарство в более раннем исследовании. 3) Атропин 0,01% является достаточно безопасным для использования в детском возрасте от 6 до 12 лет в течение пяти лет, хотя необходимо больше исследований. Низкая доза вызывала минимальное расширение зрачков (менее 1 мм), что минимизировало светочувствительность, испытываемую при более высоких концентрациях. Пациенты также испытали минимальное ухудшение ближнего зрения при применении малых доз атропина.

Представляет большой интерес, как дальше будет вести себя миопия после прекращения лечения атропином. Такие исследования были проведены в Сингапуре Tong L. и соавт., в 2009 году. По дизайну это было рандомизированное двойное слепое плацебо контролируемое исследование 400 детей, которым в течение 2 лет закапывали атропин 1%, однократно, на ночь. Ставилась цель: оценить степень прогрессирования миопии после прекращения лечения. Наблюдение за детьми проводилось в течение 1 года после прекращения лечения миопии атропином. Были получены следующие результаты: после прекращения использования атропина средняя степень прогрессирования в течение года составила -1,14±0,8 Д, тогда как в глазах детей получавших плацебо прогрессирование составило -0,38±0,39 (Р детей, которые первоначально получали более высокие концентрации атропина, тогда как те, которые получали самую низкую концентрацию 0,01%, показали минимальное увеличение[56]. Это привело к тому, что прогрессирование миопии было значительно ниже у детей, ранее определенных в группу с 0,01% атропином: (-0,72 дптр) после 36 месяцев, по сравнению с таковой в группах с 0,1% (-1,04 дптр) и 0,5% (-1,15 дптр). Авторы пришли к заключению, что после прекращения лечения миопия быстрее прогрессировала на глазах детей получавших атропин 1% относительно плацебо, по сравненинию с атропином 0,01%.

Таким образом, наиболее эффективным и безопасным методом замедления прогрессирования миопии являются длительные инстилляции атропина 0,001%

Пирензепин ( Pirenzepine ) является представителем новой подгруппы антихолинергических препаратов — специфических блокаторов M-холинорецепторов, (относительно селективный M1 подтип), M1-холинорецепторы найдены в ресничном теле [23-27]. На моделях миопии пирензепин показал эффект стабилизации близорукости и ПЗО глаза [28-30]. Переносимость пирензепин геля была проверена в рандомизированном двойном слепом, плацебо контролируемом исследовании у детей 9-12 лет в США. 78 детей получали пирензепин 0,5 % в течение первой недели, 1,0 % в течение второй недели, и 2,0 % в течение дополнительных 2 недель [31]. В другом исследовании 49 мужчин добровольцев установлено, что пирензепин глазной гель 0,5 %, 1,0 %, и 2,0 % хорошо переносится, вызывает минимальный мидриаз, и единственное отмеченное побочное явление было преходящее одностороннее снижение остроты зрения у 1 пациента, которое восстановилось при следующем посещении [32].

Представляет интерес проведенное мультицентровое, плацебо контролируемое, рандомизированное с двойным слепым контролем исследование в котором наблюдались 353 ребенка 6 — 12 лет, со сферическим эквивалентом от -0,75 до -4,00 (D) и астигматизмом ≤1,0 D. Пациенты проходили полное офтальмологическое обследование и регулярные осмотры в течение 1 года. Исследование проводилось в 7 академических и клинических центрах в Азии. Пациенты получали 2% гель два раза в день (гель/гель), утром плацебо, вечером 2% гель (плацебо/гель), или плацебо два раза в день (плацебо/плацебо) в соотношении 2:2:1, соответственно. Оценивался сферический эквивалент рефракции под циклоплегией. Исходно средняя миопия составляла -2.4 ± 0,9 D. За 12 месяцев среднее увеличение близорукости составило 0,47 D, 0,70 D, и 0,84 D в геле/геле, плацебо/геле, и группах плацебо/плацебо, соответственно (P были в 11% (31/282) случаев у пациентов лечившихся пирензепином. Сообщается о 15 серьезных побочных эффектах у 12 детей (все в активных группах), но, ни один не был связан с пирензепином и только 1 случай (колика в животе, которой предшествовал грипп) был расценен как факт возможно связанный с лечением. Авторы пришли к заключению, что гель (2 % два раза в день) был эффективен и относительно безопасен в замедлении прогрессирования близорукости за 1-летний период лечения [37].

Siatkowski R . M ., и соавт. (2008) оценили безопасность и эффективность пирензепина, в замедлении прогрессирования миопии у детей за 2-летний период наблюдения. Проводилось мультицентровое, двойное слепое, плацебо контролируемое, рандомизированное клиническое исследование. В исследовании участвовали дети в возрасте 8 — 12 лет, с исходной рефракцией -0,75 -4,00 D и астигматизмом ≤1,00 D. Пациенты были рандомизированы в отношении 2:1, получали 2 % пирензепин глазной гель или плацебо, два раза в день в каждый глаз. Оценка производилась на основе определения рефракции на фоне циклоплегии. В начале исследования сферический эквивалент составлял -2,10 ± 0,90 D для группы пирензепина (n = 117) и -1,93 ± 0,83 D для группы плацебо (n = 57; p = 0,22). В течение года среднее увеличение близорукости составило 0,26 D в группе пирензепина, против 0,53 D в группе плацебо (p исследование в течение второго года (пирензепин = 53, плацебо = 31). Через 2 года, среднее увеличение близорукости было 0,58 D для группы пирензепина и 0,99 D для группы плацебо (p = 0,008). Тринадцать пациентов (11 %), получавших пирензепин выбыли из-за неблагоприятных эффектов на первом году, и 1 на втором году. Авторы пришли к заключению, что пирензепин гель 2 % был эффективнее по сравнению с плацебо в замедлении прогрессии близорукости за 2-летний период лечения и показал клинически приемлемую безопасность применения [38].

Тропикамид ( Tropicamide ) – циклоплегический препарат короткого действия, который расширяет зрачок, расслабляет цилиарную мышцу и ослабляет аккомодацию. Hosaka A . (1988) в проведенном исследовании у 61 ребенка в возрасте 6-16 лет, назначал капли тропикамида 0,4 %, в результате, средняя степень близорукости была уменьшена с −0.85 D до −0,62 D [54]. Однако в исследовании отсутствовала группа контроля, поэтому судить о достоверности результатов не представляется возможным. В США провели исследование, в ходе которого было подобрано 25 пар близнецов, которые получали комбинированное лечение, состоящее из капель тропикамида 1 % и бифокальных очков. Контролем были пациенты, носившие только очки. После 3,5 лет наблюдения не получено существенного различия в прогрессировании близорукости у двух групп пациентов [33]. Тропикамид имеет более короткое действие, чем атропин и его побочные эффекты менее выражены. Исследования тропикамида у нескольких тысяч пациентов не показали никаких неблагоприятных эффектов [19,34]. Вместе с тем авторы отмечают, что более короткая продолжительность его действия требует более частого закапывания препарата для непрерывной циклоплегии и поэтому менее удобна. Таким образом, в настоящее время нет достоверных данных подтверждающих эффективность препарата тропикамид в стабилизации близорукости.

Периферическая рефракция и миопия

В последние годы, результаты экспериментальных работ на обезьянах свидетельствуют, что зрительные сигналы от центральной ямки не столь существенны для нормального рефрактогенеза или индуцированных изменений величины глазного яблока. Более важное значение имеет периферия сетчатки, которая при выключении воздействия макулы (лазером) может регулировать процесс эмметропизации или вызывать аметропию в ответ на неправильный визуальный опыт. А создание оптического дефокуса меняет форму глаза. Эти результаты указывают, что необходимо более глубоко оценить роль периферической рефракции зрения в развитии миопии [39, 40-42].

Smith и соавт. [43] предположили, что периферийное качество изображения может использоваться как для управления ростом глаза и формированием рефракции глаза, основываясь на данных Hoogerhe > соавт., на основе длительного исследования 979 детей, 605 из которых стали близорукими, сделал вывод, что наличие периферического гиперметропического дефокуса, может служить симптомом развития близорукости у детей [45].

Дальнейшие исследования показали, что близорукие дети и молодые взрослые показывают относительную гиперметропию на периферии сетчатки глаза. [46-48] Mutti и соавт., так же пришли к выводу, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть полезным симптомом в прогнозировании развития близорукости [45]. Однако, два недавних исследования [49,50], которые оценивали периферийную рефракцию, в течение длительного времени у детей, не подтвердили прогностического значения исследования этого показателя.

Вместе с тем, клинические исследования у детей указывают, что прогрессирование миопии по уровню рефракции и изменению ПЗО, может быть замедлена при ношении специальных очковых линз, которые устраняют периферический гиперметропический дефокус. Sankaridurg P . и соавт. (2010) в своем исследовании использовали три вида специализированных очковых линз, предназначенных для изменения периферийного дефокуса, исследования проведены у 210 детей, в течение 12 месяцев, однако некоторое уменьшение степени прогрессирования достигнуто только у детей имеющих неблагоприятную наследственность (миопию у родителей) [51]. В 2011 году завершены два исследования, где использовались мультифокальные контактные линзы, которые корригировали, как центральную зону, так и периферию. В Новой Зеландии в рандомизированном исследовании у 40 детей на один глаз устанавливалась мультифокальная МКЛ, а на другой глаз обычная МКЛ, а через 10 месяцев линзы менялись местами. В результате на глазах с мультифокальной МКЛ прогрессирование близорукости замедлялось, в среднем, на 30% [52]. В другом исследовании, проводившемся в Китае у 45 детей 7-14 лет, носивших мультифокальные МКЛ, контролем служила группа из 40 детей, носивших сфероцилиндрические очки. В итоге 12 месячного наблюдения степень прогрессирования, при ношении мультифокальных МКЛ уменьшилась на 34% [53]. Таким образом, можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект замедления прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных, многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях.

Методика известная как ортокератология используется в течение многих десятилетий: роговая оболочка уплощается, при назначении более плоских, чем роговица, твердых контактных линз в ночное время, до тех пор, пока форма роговицы достаточно не изменится, чтобы достичь временного уменьшения близорукости в дневное время52. Исправление близорукости предполагает периоды нормального зрения без линз в течение дня, но требует постоянного использования линз в ночное время с потенциально возможными осложнениями инфекционного характера (кератит), развивающегося при нахождении линз на закрытых глазах. Однако уплощение роговицы не устраняет причину близорукости и может быть средством коррекции, но не лечением. В рандомизированном исследовании Berkeley Orthokeratology Study, 80 пациентов были распределены на группу ортокератологии и группу контроля, использующую обычные контактные линзы. Установлено значительно большее уменьшение степени близорукости у пациентов использовавших ортокератологические линзы, но это улучшение было временным и не сохранялось после прекращения использования ортокератологических линз[52].
Kakita T. с соавт., (2011), в проспективном исследовании наблюдали 105 пациентов (210 глаз). Первая группа 45 пациентов (90 глаз, возраст 12,1 ± 2,5 года) использовали ортокератологические линзы (ОК) Группа контроля включала 60 пациентов (120 глаз, 11,9 ± 2,0 года), которые использовали очки. Осевая длина была измерена в начали исследования и через 2 года. 92 человека (42 и 50 — группа ОК и контроля, соответственно) закончили 2 летнее наблюдение. Исходная миопия составляла -2,55 ± 1,82 и -2,59 ± 1,66 D, а осевая длина — 24,66 ± 1,11 и 24,79 ± 0,80 мм в OK и группах контроля, соответственно, без существенных различий между группами. Увеличение осевой длины в течение 2-летнего периода исследования было 0.39 ± 0.27 и 0.61 ± 0.24 мм, соответственно, и различие было существенно (P

До настоящего времени, глазные капли атропина и пирензепина являлись наиболее многообещающими. Их использование значительно уменьшало прогрессирование близорукости в нескольких исследованиях [5,21,22,37,38].

Однако настораживают результаты оценки степени прогрессирования близорукости после прекращения закапывания атропина 1%. После прекращения лечения отмечается более существенный прирост миопии и, в конечном итоге, незначительное преимущество по сравнению с теми, кто капал плацебо, примерно, 1 D после 3 лет наблюдения [35].

Ситуация стала более обнадеживающей в связи с результатами исследования эффективности малых дох атропина в 0,1, и 0,01% концентрации. Препарат в концентрации 0,001% дает хороший стабилизирующий эффект и при этом практически не наблюдается побочных эффектов характерных для атропина 1%, практически не страдает качество жизни. При отмене атропина 0,01 % практически не наблюдается ускорение прогрессирования, по сравнению с 1% атропином.

Другие методы, типа контактных линз, капель тропикамида, глазных гипотензивных препаратов, или традиционных китайских методов лечения не нашли подтверждения своей эффективности или нуждаются в дальнейшей оценке в тщательно проводимых рандомизированных клинических исследованиях.

Наиболее обсуждаемыми и перспективными методами лечения в настоящее время являются — исправление периферической аметропии и аберраций. Работы, выполненные на животных, показывают, что сенсорные сигналы от центральной ямки не столь существенны для нормального рефрактогенеза и роста глазного яблока, возможно более существенное значение имеет периферийная сетчатка, которая в состоянии регулировать эмметропизацию и вызвать близорукость в ответ на неправильный зрительный опыт [39,40-42].

Ряд авторов [46-48] предположили, что выявление относительной периферической гиперметропии может быть важным симптомом в прогнозировании развития близорукости [47]. Однако, два недавних исследования [49,50], которые оценивали периферийную рефракцию у детей, в течение длительного времени, не нашли прогностического значения исследования этого показателя. Отдельными авторами обнаружены существенные изменения гиперметропического периферического дефокуса в сторону его миопизации при использовании обычных МКЛ, но, учитывая клинический опыт наблюдения за пациентами, использующими простые контактные линзы, они не отмечают влияние этого фактора на стабилизацию миопии [55]. Вместе с тем, ряд РКИ (2011) показывает, что используя специальные мультифокальные МКЛ, исправляющие периферический гиперметропический дефокус, можно замедлять прогрессирование миопии на 30-34% в течение года [52,53]. Мультифокальные МКЛ могут быть альтернативой для использования атропина, который существенно ухудшает качество жизни пациентов из-за мидриаза, а применением мультифокальных МКЛ в сочетании с препаратами типа пирензепина, значительно меньше влияющего на ширину зрачка, можно потенцировать действие двух методов.

Таким образом, резюмируя имеющиеся работы можно сделать вывод, что использование показателей периферического дефокуса для прогноза развития миопии требует дальнейшего подтверждения, а применение мультифокальных МКЛ дает положительный эффект с замедлением прогрессирования миопии, но требует дальнейшего подтверждения в более масштабных и многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях.

1. Curtin BJ. The etiology of myopia. The myopias. Basic science and clinical management. Philadelphia: Harper and Row, 1985:222.

2. Wallman J. Nature and nurture of myopia. Nature 1994;371:201–2.

3. Goldschmidt E. Myopia in humans: can progression be arrested? Ciba Found Symp 1990;155:222–9.

4. Goss DA. Attempts to reduce the rate of increase of myopia in young people—a critical literature review. Am J Optom Physiol Optics 1982;59:828–41.

5 . Shih YF, Hsiao CK, Lin LK, et al. Effects of atropine and multi-focal glasses in controlling myopic progression. Myopia 2000: Proceedings of the VIII International Conference on Myopia. Boston. Boston: Conference on Myopia 2000:352–6.

6. Otsuka J, Kondo M. The experimental study of the influence of continuous contraction or relaxation of the ciliary muscle on the refraction. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1950;54:182.

7. Saito H. A histopathological study of experimental myopia: changes in ape’s eyes, after long-term use of tropical atropine and pilocarpine. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1979;67:237.

8. Stone RA, Lin T, Laties AM. Muscarinic antagonist effects on experimental chick myopia. Exp Eye Res 1991;52:755–8.

9. Schwahn HN, Kaymak H, Schaeffel F. Effects of atropine on refractive development, dopamine release, and slow retinal potentials in the chick. Vis Neurosci 2000;17:165–76.

10. Taylor BJ, Smith PJ, Brook CG. Inhibition of physiological growth hormone secretion by atropine. Clin Endorinol 1985;22:497–501.

11 . Casanueva FF, Villanueva L, Diaz Y, et al. Atropine selectively blocks GHRH-induced GH secretion without altering LH, FSH, TSH, PRL and ACTH/cortisol secretion elicited by their specific hypothalamic releasing factors. Clin Endocrinol 1986;25:319–23.

12. Bedrossian RH. The effect of atropine on myopia. Ophthalmology 1979;86:713–19.

13. Chou AC, Shih YF, Ho TC, et al. The effectiveness of 0.5% atropine in controlling high myopia in children. J Ocul Pharmacol Ther 1997;13:61–7.

14. Dyer JA. The role of cycloplegics in progressive myopia. Ophthalmology 1979;86:692.

15. Sampson WG. Role of cycloplegia in the management of functional myopia. Ophthalmology 1979;86:695–7.

16. Sato T. Long period of observation of the ocular refraction after instilling atropine. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1943;47:23.

17. Kao SC, Lu HY, Liu JH. Atropine effect on school myopia. A preliminary report. Acta Ophthalmol 1988;185:(suppl):132–3.

18 . Kennedy RH, Dyer JA, Kennedy MA, et al. Reducing the progression of myopia with atropine: a long term cohort study of olmsted county students. Binocul Vis Strabismus Q 2000;15:281–304.

19. Garston MJ. A closer look at diagnostic drugs for optometric use. J Am Optom Assoc 1975;46:39–43.

20. Gimbel HV. The control of myopia with atropine. Can J Ophthalmol 1973;8:527.

21. Shih YF, Chen CH, Chou AC, et al. Effects of different concentrations of atropine on controlling myopia in myopic children. J Ocul Pharmacol Ther 1999;15:85–90.

22 . Yen MY, Liu JH, Kao SC, et al. Comparison of the effect of atropine and cyclopentolate on myopia. Ann Ophthalmol 1989;21:180–2, 187.

23 . Gupta N, McAllister R, Drance SM, et al. Muscarinic receptor M1 and M2 subtypes in the human eye: QNB, pirenzipine, oxotremorine, and AFDX-116 in vitro autoradiography. Br J Ophthalmol 1994;78:555–9.

24. Rickers M, Schaeffel F. Dose-dependent effects of intravitreal pirenzepine on deprivation myopia and lens-induced refractive errors in chickens. Exp Eye Res 1995;61:509–16.

25. Mallorga P, Babilon RW, Buisson S, et al. Muscarinic receptors of the albino rabbit ciliary process. Exp Eye Res 1998;48:509–22.

26. Woldemussie E, Feldmann BJ, Chen J. Characterization of muscarinic receptors in cultured human iris sphincter and ciliary smooth muscle cells. Exp Eye Res 1993;56:385–92.

27 . Zhang X, Hernandez MR, Yang HM, et al. Expression of muscarinic receptor subtype mRNA in the human ciliary muscle. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995;36:1645–57.

28. Leech EM, Cottriall CL, McBrien NA. Pirenzepine prevents form deprivation myopia in a dose dependent manner. Ophthalmic Physiol Opt 1995;15:351–6.

29. Cottriall CL, McBrien NA. The M1 muscarinic antagonist pirenzepine reduces myopia and eye enlargement in the tree shrew. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:1368–79.

30. Cottriall CL, McBrien NA, Annies R, et al. Prevention of form-deprivation myopia with pirenzepine: a study of drug delivery and distribution. Ophthalmic Physiol Opt 1999;19:327–35.

3 1 . Shedden AH, Sciberras D, Hutzelmann J, et al. Tolerability of pirenzepine ophthalmic solution in adult male volunteers. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39:(suppl):279.

3 2 . Bartlett JD, Niemann K, Houde B, et al. Safety and tolerability of pirenzepine ophthalmic gel in pediatric, myopia patients. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:(suppl):303.

33. Schwartz JT. Results of a monozygotic cotwin control study on a treatment for myopia. Prog Clin Biol Res 1981;69:249–58.

34. Yolton DP, Kandel JS, Yolton RL. Diagnostic pharmaceutical agents: side effects encountered in a study of 15,000 applications. J Am Optom Assoc 1980;51:113–17.

35. Chiang MF, Kouzis A, Pointer RW, Repka MX. Treatment of childhood myopia with atropine eyedrops and bifocal spectacles. Binocul Vis Strabismus Q. 2001;16(3):201-2; 227.

36. Tong L, Huang XL, Koh AL, Zhang X, Tan DT, Chua WH. Atropine for the treatment of childhood myopia: effect on myopia progression after cessation of atropine. Ophthalmology. 2009 Oct;116 (10):2040; author reply 2040-1.

37. Tan DT, Lam DS, Chua WH, Shu-Ping DF, Crockett RS; Asian Pirenzepine Study Group. One-year multicenter, double-masked, placebo-controlled, parallel safety and efficacy study of 2% pirenzepine ophthalmic gel in children with myopia. Ophthalmology. 2005 Jan;112(1):84-91).

38. Siatkowski RM, Cotter SA, Crockett RS, Miller JM, Novack GD, Zadnik K. Two-year multicenter, randomized, double-masked, placebo-controlled, parallel safety and efficacy study of 2% pirenzepine ophthalmic gel in children with myopia. : J. AAPOS. 2008 Aug;12(4):332-9. Epub 2008 Mar 24.

39. Smith EL III, Ramamirtham R, Qiao-Grider Y, Hung LF, Huang J, Kee CS, Coats D, Paysse E. Effects of foveal ablation on emmetropization and form-deprivation myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:3914–22.

40. Huang J, Hung LF, Ramamirtham R, Blasdel TL, Humbird TL, Bockhorst KH, Smith EL 3rd. Effects of form deprivation on peripheral refractions and ocular shape in infant rhesus monkeys (Macaca mulatta). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 Sep;50(9):4033-44. Epub 2009 May 6.

41. Smith EL 3rd, Huang J, Hung LF, Blasdel TL, Humbird TL, Bockhorst KH. Hemiretinal form deprivation: evidence for local control of eye growth and refractive development in infant monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 Nov;50(11):5057-69. Epub 2009 Jun 3.

42. Smith EL 3rd, Hung LF, Huang J, Blasdel TL, Humbird TL, Bockhorst KH. Effects of optical defocus on refractive development in monkeys: evidence for local, regionally selective mechanisms. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010 Aug;51(8):3864-73. Epub 2010 Mar 10.

43. Smith EL 3rd , Kee CS, Ramamirtham R, Qiao-Grider Y, Hung LF. Peripheral vision can influence eye growth and refractive development in infant monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3965–3972.

44. Hoogerheide J, Rempt F, Hoogenboom WPH. Acquired myopia in young pilots. Ophthalmologica 1971; 163: 209–215.

CrossRef,PubMed,CAS,Web of Science® Times Cited: 83

45. Mutti DO, Hayes JR, Mitchell GL, Jones LA, Moeschberger ML, Cotter SA, Klienstein RN et al. Refractive error, axial length, and relative peripheral refractive error before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48: 2510–2519.

46. Mutti DO, Sholtz RI, Friedman NE, Zadnik K. Peripheral refraction and ocular shape in children. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 1022–1030.

47. Atchison DA, Prichard N, Schmid KL. Peripheral refraction along the horizontal and vertical visual fields in myopia. Vision Res 2006; 46: 1450–1458.

48. Chen X, Sankaridurg P, Donovan L, Lin Z, Li L, Martinez A, Holden B et al. Characteristics of peripheral refractive errors of myopic and non-myopic Chinese eyes. Vision Res 2010; 50: 31–35.

49. Mutti DO, Sinnott LT, Mitchell GL, Jones-Jordan LA, Moeschberger ML, Cotter SA, Kleinstein RN et al. Relative peripheral refractive error and the risk of onset and progression of myopia in children. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 199–205.

50. Sng CCA, Lin XY, Gazzard G, Chang B, Dirani M, Lim L, Selvaraj P et al. Change in peripheral refraction over time in Singapore Chinese children. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 51: 7880–7887.

51. Sankaridurg P, Donovan L, Varnas S, Ho A, Chen X, Martinez A, Fisher S et al. Spectacle lenses designed to reduce progression of myopia: 12-month results. Optom Vis Sci 2010; 87: 631–641.

52. Anstice NS, Phillips JR. Effect of dual-focus soft contact lens wear on axial myopia progression in children. Ophthalmology 2011; 118: 1152–1161.

CrossRef,Web of Science® Times Cited: 16

53. Sankaridurg P, Holden B, Smith EL 3rd , Naduvilath T, Chen X, de la Jara PL, Martinez A et al. Decrease in rate of myopia progression with a contact lens designed to reduce relative peripheral hyperopia: one-year results. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 9362–9367.

54. Hosaka A. Myopia prevention and therapy. The role of pharmaceutical agents. Japanese studies. Acta Ophthalmol 1988;185:(suppl):130–1.

55. Backhouse S, Fox S, Ibrahim B, Phillips JR. Peripheral refraction in myopia corrected with spectacles versus contact lenses. Ophthalmic Physiol Opt. 2012 Jul;32(4):294-303.

56. Chia A, Chua WH, Li W, et al. Atropine for the treatment of childhood myopia: changes after stopping atropine 0.01%, 0.1% and 0. 5% (ATOM2). Am J Ophthalmol 2014; 157:451–457