Деменции — прогрессирующая потеря памяти и интеллекта — актуальная проблема здравохранения и социальной сферы в развитых странах. Болезнь Альцгеймера (БА, MIM 104300), или деменция альцгеймеровского типа ( ДАТ ), — одна из наиболее распространенных патологий центральной нервной системы и психики. БА — наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание человека, которое как правило, поражает лиц, находящихся в преклонном, но деятельном возрасте, и на сегодняшний день ею страдают в мире примерно 10% людей старше 65 лет и более 45% тех, кому за 85 [Гаврилова ea 1997 ]. В развитых странах страдают этой болезнью около 2-5% лиц старше 60-65 лет и 11-20% лиц старше 70-80 лет. Заболеваемость растет параллельно с ростом продолжительности жизни — по мере старения популяций развитых стран [ Rocca ea 1991 ]. В США насчитывается 3-4 млн таких больных. По данным организации Международной Организации БА (Alzheimer’s Disease International) за 2001 год, число больных деменцией в мире вырастет в ближайшие 25 лет c 18 до 34 млн. (http://www.alz.co.uk/global/whdstatement.html). По другим подсчетам, число больных в 2000 год оценивается как 25 млн., и прогноз на ближайшие десятилетия — 63 млн. к 2030 году и 114 млн. к 2050 году ( Wimo, 2003 ). Рост случаев заболевания прежде всего связывают с увеличением продолжительности жизни в развитых странах мира. Несмотря на то, что относительная пропорция пожилых людей с деменцией в развивающихся странах ниже, чем в развитых, на долю развивающихся стран приходится около 52% всех случаев деменции, что связано в первую очередь с высокой численностью населения в данных странах ( Wimo, 2003 ). Затраты на их лечение БА превышают 50 млн долларов в год. Стоимость лечения одного больного на поздней стадии болезни Альцгеймера составляет 47000 долларов в год. Заболевание психологически тяжело переносится родственниками больного и ухаживающим персоналом.
Нейродегенеративный процесс при БА длится 5-15 лет и неминуемо ведет к смерти больного, и до сих пор нет лекарственных препаратов, позволяющих предотвратить или излечить это заболевание. . Уже сейчас это главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.
Исторически болезнь Альцгеймера (БА) связана с именем Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer) — немецкого медика, впервые описавшего совокупность гистопатологических признаков заболевания в 1906-1907 годах. История болезни 51-летней пациентки Августы Д. (Auguste D.), наблюдавшейся с 51 года в течение 4,5 лет в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте на Майне, и умершей в апреле 1906 года, послужила основой доклада на конференции психиаторов в Тюбингене 3 ноября 1906 года и последующих публикаций 1907 года [Alzheimer ea 1907 ]. Пациентка страдала прогрессирующей потерей памяти , речи , движения , узнавания , непредсказуемым поведением , галлюцинациями . Паталого-анатомический анализ мозга показал распростаненную атрофию коры , а также присутствие в кортексе характерных нейрональных бляшек (названных позже Альцгеймеровскими или сенильными ) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибриллярных клубков ). В 1910 году впервые появился термин «Болезнь Альцгеймера», который ввел Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта ( Graeber, 1997 ; Maurer, 1997 ; Graeber, 1998 ; Graeber, 1999 ).
В настоящее время по ряду классификаций (МКБ-10, DSM-IV), различают раннюю (пресенильную) форму БА, с началом заболевания до 65 лет, составляющую до 10% всех случаев, и позднюю (сенильную) форму, с началом заболевания после 65 лет. Заболевание Августы Д. относилось к первому типу, поэтому часто пресенильную деменцию называют «истинной» или классической БА, а для случаев с поздним началом употребляют термин сенильная деменция альцгеймеровского типа (СДАТ). Кроме того, выделяют семейные и спорадические случаи БА.
Болезнь Альцгеймера имеет характерные клинические и патологоанатомические признаки. Клинически заболевание обычно характеризуется исподволь развивающимся снижением памяти с последующей медленно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически заболевание отличается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. При микроскопическом исследовании в межклеточном веществе головного мозга находят так называемые амилоидные бляшки , содержащие бета-амилоидный белок . При серебрении в цитоплазме нейронов видны нейрофибриллярные включения. Бета-амилоидный белок накапливается и в стенке церебральных артерий . Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей. В течение нескольких последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу. Как правило, от различного рода осложнений, например, легочной пневмонии.
Как и при большинстве распространенных сложных заболеваний, при болезни Альцгеймера наблюдается весьма широкая клиническая гетерогенность симптомов. Эту болезнь следует также отличать от других, более редких деменций: лобнофронтальной, болезни Пика, болезни Хантингтона, а также цереброваскулярных деменций. Точный диагноз болезни Альцгеймера может быть установлен только на основе гистопатологического исследования постмортального материала.
Диагностическим критерием БА является совокупность признаков, а именно:
1) накопление так называемых амилоидных бляшек (конгломерата труднорастворимых клеточных белков), в частности, в кровеносных сосудах головного мозга;
2) внутриклеточные нейрофибриллярные клубки;
3) массовая гибель нейронов, особенно в участках гиппокампа и височных долях коры головного мозга, ответственных за хранение и механизмы активной обработки памяти.
Обнаружение генов ранних семейных форм БА позволило открыть новую область в исследовании молекулярно-генетических механизмов, лежащих в основе заболевания. Несмотря на значительное число исследований в данной области, патологические механизмы развития БА и, в частности, причины нейродегенеративного процесса, лежащие в основе заболевания, остаются до конца не выясненными. В этой связи, остается актуальным создание различных моделей заболевания in vivo и in vitro. Такие модели необходимы для изучения молекулярных основ заболевания, в частности, механизмов взаимодействия генов и регуляции экспрессии генов и белков, лежащие в основе патологии БА. Исследование генов БА важно также для понимания их роли в жизнедеятельности специализированных клеток (нейронов) и функций целого организма (пролиферации, дифференцировки, гисто- и органогенеза). Такие модельные системы чрезвычайно важны для тестирования и поиска лекарственных средств и препаратов, которые можно было бы использовать для терапии БА.
Исследование функций генов пресенилинов (PS) , мутации в которых ответственны за большую часть семейных случаев БА, является приоритетным направлением исследований, важным для понимания молекулярных процессов, приводящих к этому заболеванию. На сегодня известно около 150 мутаций в генах пресенилинов, вызывающих БА. Детальное изучение механизмов действия различных мутаций в генах PS и форм альтернативного сплайсинга генов PS в модельных системах позволит охарактеризовать особенности патогенеза, вызываемого мутантными формами белков PS.
Показано, что белки PS могут быть особыми аспартатными протеазами, участвующими во внутримембранном расщеплении рецепторных белков типа 1 . Одним из субстратов пресенилинов является белок предшественника амилоида APP . Изменение соотношения продуктов протеолиза APP в сторону труднорастворимого, фибриллогенного пептида Aбета42 , как предполагается, может быть основной причиной амилоидных отложений при БА, запускающих каскад молекулярных процессов, ведущих к гибели нейронов в специфических отделах мозга. Неизвестным остается, каковы тонкие механизмы расщепления APP белками пресенилинов, и как на эти механизмы влияют мутации в генах PS. Известно, что пресенилины функционируют в составе так называемого гамма-секретазного комплекса белков. Было установлено, что в состав гамма-секретазного комплекса, помимо пресенилинов, входят никастрин , APH-1 и PEN2 . Важно изучить взаимодействия пресенилинов с белками гамма-секретазного комплекса для выяснения возможных механизмов регуляции протеолитической активности.
Исследования БА показали, что риск заболевания выше у женщин , чем у мужчин. Риск повышен в любом возрасте и не связан с известными генетическими факторами или разницей в средней продолжительности жизни ( Lautenschlager, 1996 ).
Большую часть (50-80%) ранних семейных форм БА связывают с мутациями в генах PS1 , PS2 и APP . Для ранних и поздних (спорадических) форм БА наиболее общим фактором риска остается эпсилон4 аллель ApoE-гена .
Для разработки систем генетического прогнозирования развития заболевания, подходов профилактики и терапии, актуальным остается поиск новых генов БА, дальнейший анализ генов-кандидатов, а также, для известных генов БА, изучение метаболитических и сигнальных путей в которые они могут быть вовлечены, механизмов действия в норме и патологии.
Актуальной задачей является создание генных конструкций, несущих нормальные и мутантные формы пресенилинов и других компонентов гамма-секретазного комплекса для исследования экспрессии этих генов в клетках млекопитающих или беспозвоночных. Кроме того, важное направление исследований представляет поиск новых генов, имеющих структурное или функциональное сходство с пресенилинами. В этой связи, поиск и исследование отдаленных гомологов, внутримембранных аспартатных протеаз работающих по сходным механизмам, позволили бы выделить общие закономерности функционирования протеаз в норме и патологии.
источник
Актуальность: Современная медицина не стоит на месте, благодаря чему, люди стали жить дольше, чем раньше, доживая до восьмидесяти, девяноста, а порой и ста лет. Т.е. увеличивается численность пожилого населения, изменяется его возрастной состав, что в свою очередь приводит к росту числа людей, страдающих нарушением когнитивных функций и деменцией. В 40 — 60% всех случаев причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). Нередко её называют «социальной катастрофой». С каждым годом жизни риск возникновения болезни Альцгеймера растет — у людей пенсионного возраста он увеличивается вдвое через каждые пять лет. Так, согласно данным Международной организации по болезни Альцгеймера, в мире у 1% людей в возрасте 65 лет есть данное заболевание, в возрасте 75 лет — у 10%, 85 лет — у 20% людей. На сегодня, 24 миллиона человек страдают болезнью Альцгеймера [9]. По данным ВОЗ в период 2000—2015 гг. смертность снизилась для большинства серьезных заболеваний в т.ч. болезней сердца, рака молочной железы, рака предстательной железы, инсульта, в то время как смертность при болезни Альцгеймера продолжает расти, увеличившись на 123% за этот период (таблица 1). Ожидается, что в течение 20 лет количество людей, страдающих болезнью Альцгеймера, удвоится, что составит 48 миллиона человек [8]. Этот вопрос является не только социальной, но и экономической проблемой современности. Согласно исследованиям европейских ученых финансовая нагрузка при уходе за людьми с болезнью Альцгеймера значительно выше, нежели при наркомании, алкоголизме или онкологии. Кроме того, БА относится к тем немногим в современном мире заболеваниям, для которых не найдены патогномоничные методы диагностика, а соответственно, нет адекватного медикаментозного лечения.
Цель: рассмотреть по литературным данным клинику, современные подходы диагностики и терапии болезни Альцгеймера.
Результаты: Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, которое начинается незаметно как для больного, так и для его близких. Симптомы БА прогрессируют со времени, однако, это заболевание является гетерогенным по клиническим проявлениям и темпу течения. Человек с болезнью Альцгеймера после постановки диагноза живет от четырех до восьми лет (в среднем шесть лет), но может жить и до 20 лет, в зависимости от ряда факторов.
В МКБ-10 выделяют подтипы БА в зависимости от возраста начала заболевания, особенностей клинической картины, степени его прогрессирования:
· БА с ранним началом (до 65 лет — 2-й подтип, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Отмечается интенсивное прогрессирование деменции.
· БА с поздним началом (65 лет и старше — 1-й тип, сенильная деменция альцгеймеровского типа). Позднее начало сопровождается более мягким течением [4].
В болезни Альцгеймера, согласно руководству по диагностике БА, выделяют следующие стадии:
2. Стадия умеренных когнитивных нарушений (преддеменция);
3. Стадия деменции: Легкая; Умеренная; Тяжелая.
Первые 15 – 20 лет болезнь практически себя не проявляет. Именно в это время в головном мозге происходит образование и отложение патологического белка бета – амилоида (Ab42). В первую очередь «клубки и бляшки», состоящие из данного белка, накапливаются и разрушают нейроны в гиппокампе, который в свою очередь является начальным звеном формирования памяти. Таким образом, в результате дегенеративно – атрофических процессов в гиппокампе, происходит нарушение памяти, в первую очередь, кратковременной, характеризующееся тем, что всё труднее запоминать новую информацию, забывается недавно прочитанная книга или список продуктов, и т.д. Когнитивный статус является ведущим моментом в оценке состояния больного, однако, в эту стадию могут проявляться и нейроповеденческие изменения. К ним можно отнести снижение работоспособности, лабильность настроения, мнительность, тревожность, которые зачастую являются ведущей причиной обращения больного к специалисту, нежели когнитивные изменения. Стоит отметить, что данные нейроповеденческие симптомы должны быть устойчивы и не связаны с событиями, произошедшими в жизни больного в недавнем времени (испуг, смерть близкого родственника и др.). При этом для доклинического этапа характерно сохранение показателей повседневной активности, согласно шкале оценки активности в повседневной жизни — Activities of Daily Living (ADL) scale [2].
Патологические «клубки и бляшки», состоящие из бета – амилоида, в дальнейшем распространяются в различные отделы головного мозга человека, разрушая все большее количество нейронов, тем самым нарушая нормальное его функционирование. Именно это распределение вызывает прогрессирование процесса и смену стадий болезни Альцгеймера.
Следующий этап – умеренных когнитивных нарушений, или стадия преддеменции, начинается с возникновения первых внешних нарушений, которые не соответствуют возрасту больного, становятся заметными для близких и родных, выявляются при проведении специальных тестов. При этом у человека сохраняется способность к самообслуживанию. Т.е человек самостоятельно выполняет домашние дела, или рабочие моменты, но при этом он отмечает, или со слов родственников, что эти действия малоэффективны или требуют больше времени для выполнения. Больные нуждаются в контроле. Прогрессирует снижение памяти. Распространение процесса на участки головного мозга, отвечающие за анализ языка, приводит к нарушению речи, как устной — становится сложнее подобрать нужное слово, больной забывает названия предметов, путает похожие слова, так и письменной. Частично в связи с нарушением пространственного гнозиса и праксиса страдает письмо (портится почерк) и чтение [4]. Затем болезнь захватывает передние отделы головного мозга, ответственные за логику что, в свою очередь, приводит к нарушению абстрактного мышления, способности понимать концепции, составлять планы – например, подобрать необходимую одежду в соответствии с погодными условиями. Далее затрагиваются отделы, регулирующие эмоции человека, что проявляется неспособностью контролировать свои чувства и настроение. Отмечаются возникновения эпизодов психомоторного возбуждения, которые сменяются апатией, возможно появление депрессии. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс те участки головного мозга, которые отвечают за трактовку воспринимаемых образов, звуков, запахов. Это приводит к тому, что человек не принимает окружающий его мир, а также, не исключено возникновение слуховых, зрительных и иных галлюцинаций.
Постановка диагноза — болезнь Альцгеймера – наиболее часто происходит на этапе ранней деменции. Вышеперечисленная симптоматика усугубляется, что становится заметно для окружающих людей, которые, в свою очередь, перестают связывать данные изменения с перенапряжением, усталостью или старением. Появление первых признаков заболевания и диагностика отстают друг от друга на 2 – 3 года, что связано с поздним обращением к специалистам. Забывчивость прогрессирует: все тяжелее вспомнить название обыденных вещей, имена родственников и т.д. Усугубляются изменения в собственной речи, а также в понимании чужих слов (причем как устной, так и письменной). Усиливаются изменения в настроении больного, все чаще возникают эпизоды немотивированной агрессии, пациенты могут подозревать близких людей в чем – либо, ревновать.
В результате нарастания когнитивных и нейроповеденческих изменений на стадии умеренной деменции отмечается потеря возможности самообслуживания. Требуется регулярная посторонняя помощь. Возникшая ранее симптоматика достигает своего пика. На данном этапе отмечается афато – апракто — агностический синдром, или синдром трех «А» [3]. Это проявляется нарушением способности ориентироваться в пространстве и времени, т.е. человек может заблудиться в собственном доме, или, выйдя в незнакомое место, забыть, как и с кем он сюда попал. За счет того, что участки головного мозга, отвечающие за старые воспоминания, могут быть не затронуты, человек как бы возвращается в «прошлое», т.е. не может назвать свой возраст, считает себя подростком или даже ребенком. Однако участки мозга, отвечающие за долговременную память, могут в дальнейшем подвергаться атрофическим процессам, в результате чего, больной не узнает своих близких, не помнит их имен, забывает то, что было с ним в жизни. Также характерен синдром Балинта, который проявляется тем, что при нормальной остроте зрения больной замечает только один небольшой объект, при этом игнорируя все остальные. Именно с эти связано невозможность проведения тестов с рисунками, т.к. они не воспринимаются как единое целое. Речь других людей больной не воспринимает, не понимает, при этом пытается выкрикивать отдельные слова или звуки, т.е. отмечается логорея. При БА нарушаются равновесие и координация движений, что связано не с первичными расстройствами в координаторной сфере, а с нарушением способности к осуществлению сложных двигательных программ.
На стадии тяжелой деменции человек полностью утрачивает способность самообслуживания. Кроме того, не контролирует физические процессы организма, что проявляется недержанием мочи и кала. Сохраняются только базисные рефлексы – сосательный, глотательный, дыхательный. Непосредственно болезнь Альцгеймера к летальному исходу приводит крайне редко. В большей степени смерть связана с присоединяющимися септическими, некротическими процессами. Однако в некоторых случаях летальный исход наступает от дыхательной и сердечной недостаточности, что может быть связано с гибелью нейронов дыхательного и сердечно – сосудистого центров головного мозга.
При болезни Альцгеймера ранняя диагностика, как правило, практически невозможна, так как люди часто затягивают с обращением к специалистам. С одной стороны, это может быть связано с небрежным отношением к своему здоровью, с другой – невозможности больного адекватно оценивать свое состояние. На первом месте стоит сбор анамнеза жизни, заболевания, а также семейного анамнеза. Необходимо проводить беседу и с родственниками больного, для определения полной картины когнитивных нарушений, а также для оценки повседневной активности в целом.
Для определения неврологических функций головного мозга используют специальные тесты. С их помощью можно оценить изменения кратковременной и долговременной памяти, внимания, нарушения речи, как собственной, так и понимания чужих слов и др. Для этой цели применяют краткую шкалу оценки психического статуса – Mini — mental State Examination, MMSE. У пациентов с ранним проявлением болезни Альцгеймера чаще отмечаются пространственно — ориентационные и мнестические нарушения, тогда как при фронтотемпоральной деменции (ФТД) на первый план выходят нарушения речи [2]. Для оценки функции памяти используют тест Рея, или Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT). Более того, при проведении данного теста в динамике, можно определить снижение количества баллов, что, в свою очередь, является патогномоничным признаком для болезни Альцгеймера.
Одним из важнейших моментов является оценка уровня ежедневной активности, что при детальной оценке позволяет установить индивидуальную необходимость в посторонней помощи. Шкала ADL разделена на основную — навыки самообслуживания, и инструментальную — планирование расходов, посещение магазинов и др. При прогрессировании болезни Альцгеймера изначально возникают нарушения, относящиеся к «инструментальной» части повседневной активности. Наиболее важными диагностическими критериями являются: особенности пространственной ориентации, наличие или отсутствие мнестических нарушений, способность к решению повседневных задач и изменение уровня активности.
Важным моментом, способствующим усугублению заболевания, является сопутствующая соматическая и психоневрологическая симптоматика. По мнению ряда авторов, раннее выявление и соответствующее лечение данной патологии может привести к снижению скорости прогрессирования болезни Альцгеймера.
Одним из современных методов диагностики является определение биомаркёров, которые связаны с патологическими процессами в головном мозге и указывают на развитие болезни Альцгеймера [5,6]. Одним из них являются бляшки, состоящие из бета – амилоида. С одной стороны их можно определить с помощью позитрон – эмиссионной томографии (ПЭТ) с лигандом амилоида, с другой стороны с помощью ликвородиагностики, где в цереброспинальной жидкости выявляют уровень белка бета – амилоида. Для точного определения рекомендуется проведение двух данных методик, однако, это не всегда практикуется, вследствие дороговизны ПЭТ. Вторым биомаркером является тау – белок, который скапливается в межклеточных пространствах головного мозга. Методы определения те же: ПЭТ, но уже с лигандом тау и забор спинномозговой жидкости, с целью определения уровня тау — протеина. В случае обнаружения только бета – амилоида, можно говорить о развивающейся альцгеймеровской патологии. При выявлении только тау – белка нельзя говорить о болезни Альцгеймера, необходимо искать иные причины. В случае положительных результатах и на бета – амилоид, и на тау – протеин, можно говорить о болезни Альцгеймера.
Для диагностика БА используют методы нейровизуализации. Магнитно — резонансная томография является более чувствительным методом. Необходимо обратить внимание на состояние височных долей и гиппокампа, так как именно данные структуры в особой мере вовлекаются в патологический процесс при болезни Альцгеймера. Отмечаются также корковая атрофия, расширение височных рогов боковых желудочков, передней части сильвиевой борозды и III желудочка, в более тяжелых случаях — диффузная церебральная атрофия, как наружная, так и внутренняя [4]. Кроме того, можно проследить закономерность между степенью расширения желудочковой системы и степенью тяжести заболевания. У пожилых больных структурные изменения головного мозга предшествуют выраженным когнитивным нарушениям, а атрофия височных долей возникает еще на ранних стадиях БА. У относительно молодых пациентов, у которых прогрессирование деменции более быстрое, когнитивные нарушения могут возникать раньше, чем развивается видимая церебральная атрофия.
На протяжении многих десятилетий ученые задаются вопросом о происхождении болезни Альцгеймера, спорят об этиологии и патогенезе, но так и не пришли к единому решению. Это, в свою очередь, затрудняет поиск лекарств и иных методов лечения. С другой стороны, подбор терапии является длительным и сложным процессом. На протяжении последних лет около 500 испытаний фармакологических препаратов, направленных на лечение болезни Альцгеймера, завершились неудачно. Целью большинства из них является предотвращение образования бета – амилоида и, как следствие, нарушение формирования «бляшек и клубков». На сегодняшний день существует лишь симптоматическое, а не этиопатогенетическое лечение. Оно направлено на снижение темпов развития дегенеративных процессов в головном мозге и уменьшение проявлений когнитивных и нейроповеденческих симптомов, которые связаны с атрофическими изменениями.
Первой группой препаратов в противодементной лекарственной терапии являются ингибиторы холинэстеразы: Ривастигмин, Галантамин, Донезипин. Данные средства способствуют улучшению показателей когнитивных функций и повышают уровень ежедневной активности у людей с болезнью Альцгеймера. Эта группа переносится достаточно хорошо, побочными эффектами может быть лишь нарушение работы ЖКТ (тошнота, рвота, диарея). Вторым препаратом является мемантин — неконкурентный антагонист рецепторов N – метил – D — аспартата. Он тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию и прогрессирование нейродегенеративных процессов, оказывает нейромодулирующее действие. Способствует нормализации психической активности — улучшает память и способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость, симптомы депрессии и пр., способствует коррекции двигательных нарушений. Кроме того, для лечения БА применяют средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, нормализующие обменные процессы в тканях. Эффективность некоторых из этих средств можно считать доказанной (ингибиторы ацетилхолинэстеразы); ряд препаратов в настоящее время активно изучается и в практической деятельности пока широко не используется. При поведенческих расстройствах возможен приём антидепрессантов и нейролептиков. Стоит обратить внимание и на нефармакологические способы коррекции, такие как аромотерапия, музыкальные композиции и т.д. Особое внимание уделяют коморбидному фону, важна коррекция сопутствующей соматической патологии, контроль артериального давления и др. Лечение болезни Альцгеймера представляет собой комплексную задачу, включающую не только медикаментозную терапию, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами.
Выводы: болезнь Альцгеймера представляет собой сложное, многогранное заболевание, с длительным латентным, бессимптомным течением, которое практически не удается диагностировать на ранних этапах развития, и которое характеризуется невозможностью адекватного лечения и предупреждения. Многие ученые считают, что победить БА возможно. Однако исследования, испытания новых методик терапии очень медленные и дорогостоящие. Кроме того, они не получают должного внимания со стороны правительства, хотя очень в этом нуждаются. Все силы должны быть направлены на предотвращение «эпидемии» болезни Альцгеймера. Этот вопрос является актуальной проблемой, решение которой должно быть приоритетным в современном мире.
источник
| Название: Болезнь Альцгеймера 4 Раздел: Рефераты по культуре и искусству Тип: реферат Добавлен 19:00:43 08 июля 2011 Похожие работы Просмотров: 3284 Комментариев: 1 Оценило: 3 человек Средний балл: 4.7 Оценка: неизвестно Скачать |