Аллергия и болезнь альцгеймера

Среди множества заболеваний нервной системы, характеризующихся прогрессирующим снижением умственной деятельности, болезнь Альцгеймера считается наиболее распространенной. С начала нынешнего века фиксируется стремительный рост данной формы деменции. Согласно прогнозу Всемирной организации здравоохранения к 2050 году количество пациентов превысит 100 миллионов человек.

Болезнью Альцгеймера называют сложнейшую нейродегенеративную патологию, связанную со стойкой утратой ранее приобретенных знаний и навыков и невозможностью приобретения новых. Первые признаки, как правило, малозаметны, и часто игнорируются пациентом и его домочадцами. На начальной стадии заболеванию присущи следующие симптомы:

• расстройство кратковременной памяти;
• утрата способности логически мыслить;
• заторможенность действий.

Постепенно человек начинает испытывать трудности с переодеванием, утренним умыванием, приемом пищи.

С прогрессированием болезни у пациента фиксируется:

• утрата долговременной памяти;
• нарушение когнитивных функций – восприятие и анализ информации;
• нарушение речевой деятельности;
• неспособность ориентироваться в пространстве;
• полная утрата способности и потребности ухаживать за собой.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера диагностируется у пациентов старше 65 лет. Именно поэтому в странах с высокой продолжительностью жизни отмечается рост заболеваемости. Современные неврологи связывают увеличение количества пациентов с данной патологией с развитием цивилизации – современные гаджеты отучили человека использовать свой мозг даже для совершения элементарных операций.

Однако следует отметить, что также встречается и редкая форма заболевания – ранняя.

В настоящее время механизм возникновения болезни Альцгеймера и причины, приводящие к ее развитию, остаются невыясненными. Современными невропатологами рассматриваются 3 основных версии, но ни одна из них не является общепризнанной:

Холинергическая гипотеза предполагает развитие патологии вследствие снижения выработки ацетилхолина – нейромедиатора, отвечающего за нервно-мышечную передачу.

Амилоидная гипотеза называет в качестве причины развития болезни накопления бета-амилоида. Амилоидные бляшки способствуют запуску особых процессов на клеточном и биохимическом уровнях, приводящих к нейродегенеративным изменениям человеческого мозга. На сегодняшний день данная теория считается основной.

Тау-гипотеза базируется на предположении, что запуск развития патологии происходит из-за нарушений структуры тау-белка, которые приводят сначала к нарушению биохимических связей между клетками, а затем и к их гибели.

Среди предпосылок, способствующих возникновению болезни, специалисты называют:

• генетическую предрасположенность;
• чрезмерное употребление сахара.

Также к факторам риска относят:

• пожилой возраст;
• низкую интеллектуальную деятельность в течение жизни;
• женский пол;
• черепно-мозговые травмы;
• затяжные депрессии;
• длительное пребывание в стрессовых ситуациях.

Развитию болезни Альцгеймера могут способствовать состояния, связанные с кислородной недостаточностью в клетках головного мозга:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• повышенное артериальное давление в течение продолжительного времени;
• сахарный диабет;
• повышение в крови количества липидов;
• общая кислородная недостаточность.

Первые признаки заболевания являются малозаметными и часто списываются окружающими на неизбежные возрастные изменения.

На начальной стадии отмечаются:

• проблемы с памятью. Человеком утрачивается способность запоминать недавние события, планировать свои действия. Возникают трудности с подбором слов, произведением простейших арифметических расчетов;
• утрата способности сосредотачиваться на конкретном действии, снижается концентрация внимания;
• сужение круга интересов, отказ от любимых занятий;
• возникновение затруднений при ориентации в пространстве даже на хорошо знакомых маршрутах. Теряется навык пользоваться схемами и картами, плохо воспринимаются подсказки попутчиков;
• нарушение мелкой моторики;
• депрессия, нередко связанная с осознанием возникновения первых признаков деменции. Общий эмоциональный фон приобретает негативную окраску, что приводит к скорейшему прогрессированию болезни;
• повышенная тревожность, ночная бессонница и сонливость днем;
• психозы. Отмечается полная дезориентация во времени и пространстве, утрачивается способность узнавать родных и близких. Часто сопровождаются возникновением бредовых состояний. Чаще всего провоцируются сменой привычной обстановки.

Дальнейшее развитие болезни характеризуется:

• нарушением долговременной памяти, в том числе временной ориентации. Провалы в памяти нередко заполняются вымышленными событиями. При этом яркие воспоминания детства и юности воспроизводятся пациентами без затруднений и нередко являются единственной составляющей сознания;
• утратой полученных знаний. В первую очередь стираются сведения, полученные в зрелые и молодые годы, особенно специальные и научные знания. Лучше всего сохраняются навыки, полученные в детстве, устойчивые речевые выражения;
• полным исчезновением навыков письма и чтения;
• изменением структуры устной речи. Она становится лексически более бедной, монотонной, сужается тематика обсуждаемых тем;
• снижением способности к самообслуживанию, вплоть до ее полного исчезновения;
• эпизодами недержания. Больным требуется напоминание о необходимости посещения туалета и совершении необходимых гигиенических процедур.

Стадия тяжелой деменции отличается полной утратой навыков осмысленной речи, способности обслуживать себя. Пациентов необходимо кормить и поить с ложечки, наблюдается стойкое недержание кала и мочи. Возникают трудности при ходьбе, а затем и этот навык полностью утрачивается. Впоследствии исчезает способность сидеть и держать голову.

Смерть большинства пациентов с болезнью Альцгеймера связана с инфекционными осложнениями на фоне общего истощения организма.

В настоящее время специалистами используется классификация, включающая в себя четыре стадии:

1. преддеменция – состояние, непосредственно предшествующее развитию слабоумия. Первые симптомы часто остаются незамеченными, списываются на возрастные изменения или стресс. К ним относятся:
   • расстройства памяти, связанные с невозможностью усваивать новую информацию, вспоминать недавно свершившиеся события;
   • проблемы с концентрацией внимания, сосредоточенностью;
   • нарушения семантической памяти – невозможность вспомнить значения общеупотребительных слов;
   • апатия.

   Как правило, беспокойство близких возникает на более поздних этапах, когда пациентом утрачивается способность к самоконтролю и совершаются нетипичные для него поступки.
   Достоверно установлено, что дегенеративные изменения головного мозга отмечаются за 15 лет до появления первых признаков болезни.

2. ранняя деменция характеризуется:
   • прогрессирующим ухудшением памяти. При этом деградации в меньшей степени подвержены старые воспоминания о прожитой жизни, усвоенные и многократно повторенные факты, неосознаваемая память об определенной последовательности каких-либо действий;
   • афазией – нарушениями речевой деятельности, связанными с замедлением темпа речи и оскудением лексического запаса. При этом сохраняется способность к простому речевому общению;
   • агнозией – нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия, выражающиеся в невозможности распознавать звуки, узнавать части собственного тела, обрабатывать информацию, поступающую в мозг через органы зрения. У некоторых пациентов фиксируются двигательные нарушения.
3. умеренная деменция характеризуется дальнейшей утратой способности к самостоятельным действиям. У пациентов отмечаются:
   • тяжелые расстройства речи;
   • утрата навыков чтения и письма;
   • нарушения координации движений, что делает весьма затруднительным выполнение большинства повседневных задач;
   • дальнейшее ухудшение памяти, вплоть до утраты способности узнавать близких людей;
   • проявление агрессии, раздражительности, сопротивление помощи;
   • недержание мочи;
   • бред и ложная идентификация.
4. тяжелая деменция проявляется в:
   • практически полной утрате вербальных навыков. Лексический запас сокращается до нескольких фраз;
   • полной неспособности выполнять любые действия;
   • апатии;
   • истощении.

   Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера в среднем не превышает 7 лет.

Постановка диагноза связана с тщательным сбором анамнеза, определением особенностей поведения, выявлением психических нарушений у родственников и исключении альтернативных диагнозов.

Основным критерием невропатологи считают прогрессирующую утрату памяти и снижение познавательных способностей. Для дифференциации данной патологии от аналогичных в медицине применяются следующие методы:

• различные виды томографии – позволяют выявить патологические изменения головного мозга, например, уменьшение его размеров, значительное увеличение желудочков;
• тестирование интеллектуальных функций, выявление скрытой депрессии;
• электроэнцефалография клеток мозга позволяет выявить происходящие патологические процессы;
• гистологический анализ тканей головного мозга.

Общий анализ крови позволяет выявить повышение уровня холестерина, липидов и глюкозы, что может стать предпосылкой для развития болезни Альцгеймера.

В настоящее время не существует лекарственных средств, способных полностью излечить от болезни Альцгеймера или хотя бы замедлить ее развитие.

Применяемые сегодня препараты способны лишь в незначительной степени повлиять на симптомы заболевания.

Известным признаком патологии является снижение выработки нейромедиатора ацетилхолина, обеспечивающего передачу информации между нейронами. Прием препаратов, улучшающих передачу нервных импульсов, приводит к улучшению памяти пациентов, повышению концентрации внимания, восстановлению навыков самообслуживания, нормализации поведения и устранению апатии.

К применению рекомендованы:

• донепезил – употребляется по 5 мг ежедневно перед сном, в дальнейшем дозировка может быть увеличена до 10 мг;
• ривастигмин – блокирует разрушающий ацетилхолин фермент. Применяется по 1,5 мг 2 раза в сутки, через месяц дозировка удваивается. При необходимости количество принимаемого препарата может быть увеличено до 6 мг 2 раза в день;
• галантамина гидробромид эффективно используется для повышения концентрации внимания. Начальная дозировка составляет 4 мг в сутки, через месяц рекомендуется удвоить количество принимаемого препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 12 мг.

Данные препараты обладают высокой эффективностью (до 70%), хорошо переносятся. Подбираются специалистами с учетом индивидуальных особенностей больного. С осторожность следует принимать пациентам с:

Снижению выраженности симптомов заболевания способствуют также восстановление питания клеток головного мозга и удаление из крови токсинов.

Не существует единого рецепта, который гарантировано поможет избежать развития болезни Альцгеймера. Однако соблюдение ряда рекомендаций поможет значительно снизить риск ее возникновения. На протяжении жизни необходимо:

• соблюдать оптимальный режим труда и отдыха;
• контролировать массу тела;
• правильно питаться;
• совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• тренировать память путем изучения иностранных языков, разучивания стихов, песен, решения кроссвордов и головоломок;
• контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Знание основных признаков патологии поможет своевременно заметить и распознать первые симптомы болезни Альцгеймера и своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Узнайте мнение специалистов о болезни Альцгеймера из видео.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Опасная форма деменции – это болезнь Альцгеймера. Рассмотрим методы лечения нейродегенеративной патологии, новые препараты и профилактические методики.

Болезнь получила свое название по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который занимался нейробиологическими исследованиями и разрабатывал методы лечения поражений головного мозга. В 1906 году Алоис описал данное расстройство, которому больше подвержены люди после 50 лет. На сегодняшний день болезнь диагностирована более чем у 46 млн. человек в мире и по прогнозам ученых, эта цифра увеличиться в 3-5 раз в ближайшие 30 лет.

Точная причина развития патологии неизвестна, но существует ряд факторов риска, которые запускают дегенеративные изменения в головном мозге:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Женский пол (женщины болеют чаще чем мужчины).
• Генетические мутации.
• Когнитивные нарушения.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Тяжелые эмоциональные потрясения, депрессия.
• Низкий уровень образования и отсутствие интеллектуальной деятельности.
• Заболевания органов дыхания, вызывающие кислородное голодание.
• Эндокринные патологии: сахарный диабет, ожирение.
• Малоподвижный образ жизни.
• Вредный привычки: алкоголизм, курение, злоупотребление кофеином.
• Высокое артериальное давление.

Поражение нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления протекает с такой симптоматикой:

• Трудности с запоминанием недавних событий, забывчивость.
• Депрессия, тревожное состояние, повышенное беспокойство.
• Безразличное отношение к окружающим людям и предметам.
• Бредовые идеи и галлюцинации.
• Нарушение ориентации в пространстве.
• Неспособность узнавать близких людей.
• Судорожные припадки.

По мере прогрессирования, патология приводит к потере интеллектуальных навыков, делая пациента неприспособленным для жизни в социуме.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на устранение факторов, способствующих ее развитию. При прогрессирующих формах деменции, полное восстановление невозможно. Пациентам назначают симптоматическую терапию и различные корректирующие методики.

Проведенные исследования указывают на то, что нейродегенеративная патология неизлечима. Препараты при болезни Альцгеймера представляют собой паллиативные меры для облегчения состояния больного. Медикаментозная терапия состоит преимущественно из лекарств, которые повышают уровень ацетилхолина в мозге, замедляя прогрессирование болезни. Также пациентам назначаются средства подавляющие психозы и снижающие уровень агрессии.

Рассмотрим основные группы лекарств, применяемых при поражении нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Активный компонент в данной фармакологической группе – это ацетилхолин. Вещество отвечает за процесс запоминания. При Альцгеймере повышается активность холинэстеразы. Данный фермент разрушает ацетилхолин и вызывает проблемы с памятью. Лекарственные средства замедляют уничтожение ацетилхолина, предупреждая прогрессирование болезни.

Ингибитор ацетил- и бутирилхолинэстеразы. Способствует холинэргической передаче, замедляет деградацию ацетилхолина, который высвобождается из холинэргических нейронов с ненарушенной функцией. Облегчает недостаточность когнитивной функции при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Активный компонент – ривастигмина гидротартрат.

• Показания к применению: симптоматическое лечение деменции, болезнь Альцгеймера легкой и умеренной степени, идиопатическая болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально, начальная дозировка – 1,5 мг дважды в сутки. При хорошей переносимости препарата, дозировку увеличивают в два раза. Курс лечения подбирается индивидуально для каждого пациента.
• Противопоказания: непереносимость компонентов медикамента, контактный аллергический дерматит в анамнезе.
• Передозировка: расстройства со стороны ЖКТ, тошнота, рвота и диарея, брадикардия, бронхоспазмы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, слезотечения, гипотония, мышечная слабость. При сильной передозировке следует принять Атропин в дозе 30 мг/кг.
• Побочные реакции: тошнота, рвота, повышенная возбудимость, нарушения сна, депрессивное состояние, агрессия, галлюцинации, головные боли и головокружение, стенокардия, аритмия, анорексия, повышенная потливость, кожные аллергические реакции, тремор.

Форма выпуска: твердые капсулы для приема внутрь по 1,5 и 3 мг активного компонента.

Селективный, конкурентный ингибитор ацетилхолинэстеразы с обратимыми свойствами и активным компонентом – галантамин. Стимулирует никотиновые рецепторы, повышая чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину. Восстанавливает нервно-мышечную проводимость и облегчает проведение возбуждения в синапсе. Повышает тонус гладкой мускулатуры, усиливает секрецию потовых и пищеварительных желез. Улучшает когнитивные функции при болезни Альцгеймера.

• Показания к применению: таблетки назначают при умеренной или легкой деменции альцгеймеровского типа, полиомиелите, миопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии, неврите, радикулите, ДЦП. Раствор для инъекций применяется при травматических повреждениях нервной системы, заболевания спинного мозга, полиневрите, идиопатическом парезе лицевого нерва, миопатии, заболеваниях периферической нервной системы.
• Способ применения: таблетки принимают по 5-10 мг 3-4 раза в сутки после еды, продолжительность лечения 4-5 недель. Дозировка раствора для инъекций зависит от метода введения и возраста пациента, поэтому определяется лечащим врачом.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, стенокардия, эпилепсия, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, артериальная гипертензия, гиперкинез, хроническая сердечная недостаточность, тяжелые почечные и печеночные нарушения, обструктивная болезнь легких, механическая кишечная непроходимость. Возраста пациентов до 9 лет, беременность и лактация.
• Побочные действия: изменение артериального давления, ортостатическая гипотензия, сердечная недостаточность, отеки, суправентрикулярная тахикардия, брадикардия, ишемия, инфаркт миокарда. Расстройства со стороны ЖКТ, мышечные спазмы и слабость, лихорадочное состояние. Тремор, инфекции мочевыделительной системы, заторможенность сознания, кожные аллергические реакции.
• Передозировка: угнетение сознания, судорожные припадки, усиление выраженности побочных реакций, мышечная слабость в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой трахеи, бронхоспазмы. Для лечения показано промывание желудка и дальнейшая симптоматическая терапия.

Препарат имеет две формы выпуска: таблетки для перорального применения и раствор для инъекций.

Ингибирует холинэстеразу и блокирует калиевые каналы клеточных мембран. Обладает антихолинэстеразномыми свойствами, улучшает передачу импульсов в ЦНС и в головном мозге. Повышает тонус гладкой мускулатуры, улучшает память и стимулирует центральную нервную систему. Также обладает слабовыраженным седативным эффектом, устраняет аритмию, стимулирует секрецию слюнных желез. В состав лекарства входит активный компонент – ипидакрин.

• Показания к применению: неврит, миастения, нарушения памяти различной этиологии, комплексное лечение рассеянного склероза, нарушение мозгового кровообращения, полиневрит, полинейропатия, бульбарные параличи и парезы, черепно-мозговые травмы.
• Способ применения и дозировку определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента. Как правило, лекарство принимают по 1/2-1 таблетке 1-3 раза в сутки или парентерально по 1 капсуле 1-2 раза в день. Продолжительность терапии 1-2 месяца.
• Побочные действия: головные боли и головокружение, повышенное слюноотделение, кожные аллергические реакции. Тошнота, рвота, диарея, бронхоспазмы, гиперсаливация. При появлении вышеперечисленных реакций необходимо снизить дозировку или прекратить лечение на 1-2 дня. В особо тяжелых случаях назначаются препараты-аналоги.
• Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, бронхиальная астма, поражения вестибулярного аппарата, стенокардия, брадикардия, беременность и лактация, язвенные и эрозивные поражения ЖКТ, пациенты младше 14 лет.
• Передозировка характеризуется развитием состояния холинэргического криза. На этом фоне появляются бронхоспазмы, усиленная секреция желез, неконтролируемая дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, снижение артериального давления. Судороги, повышенная сонливость, общая слабость, тревожность. В качестве антидота рекомендуется принимать Атропина сульфат.

Форма выпуска: таблетки по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке и ампулы для в/м и п/к введения по 1 мл раствора.

Лекарственное средство с активным компонентом ривастигмин. Селективно ингибирует бутирил- и ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Оказывает положительный эффект при нарушениях когнитивных функций, которые вызваны дефицитом ацетилхолина.

• Показания к применению: альцгеймеровская деменция умеренной или слабо выраженной формы, болезнь Паркинсона.
• Способ применения: перорально 2 раза в день. Капсулы принимают, запивая водой, а раствор в неразбавленном виде. Средняя начальная доза составляет 1,5 мг два раза в сутки, постепенно ее увеличивают до 6 мг. Максимальная суточная дозировка 12 мг. Продолжительность лечения определяется лечащим врачом, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: тошнота, рвота, снижение массы тела, инфекционные поражения мочевыводящих путей, тремор конечностей, головные боли и галлюцинации, судороги, повышенная сонливость. Расстройства со стороны ЖКТ, тахикардия, брадикардия, повышение артериального давления.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, тяжелые нарушения функции печени, нарушения сердечной проводимости, обструкция мочевыводящих путей, бронхиальная астма, педиатрическая практика, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, рвота, диарея, артериальная гипертензия, обморочное состояние, галлюцинации. Для лечения показана симптоматическая терапия. В качестве антидота можно применять Скопаламин.

Форма выпуска: капсулы по 14, 28, 56 или 112 штук в упаковке, а также раствор по 50 мл во флаконе.

Селективный и обратимый блокатор ацетилхолинэстеразы в головном мозге. Предупреждает распад ацетилхолина, который отвечает за передачу нервных импульсов в ЦНС. В состав каждой капсулы препарата входит – донепезила гидрохлорид. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, антигипоксическим и психостимулирующим действием.

• Показания к применению: устранение симптомов деменции легкой и средней тяжести, болезнь Альцгеймера, снижение интенсивности нарушения когнитивных функций. Препарат устраняет непроизвольные повторяющиеся движения, способствует нормализации поведения больного, устраняет галлюцинации, снижает степень равнодушия и безразличия к происходящему вокруг.
• Способ применения: таблетки принимают раз в сутки в одно и то же время, желательно перед сном. Начальная дозировка составляет 5 мг в день, но постепенно ее повышают до 10 мг.
• Побочные действия: нарушение сна, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, экстрапирамидные припадки, постоянное ощущение усталости, снижение частоты сердечных сокращений. Нарушение носового дыхания и ринит, отсутствие аппетита, диспепсические расстройства, тошнота. Кожные аллергические реакции, мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость активного компонента препарата, беременность и лактация, детский возраст пациентов.
• Передозировка: тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, угнетение дыхания, гипергидроз, судороги, миопатия. Лечение симптоматическое. В качестве антидотов рекомендуется применять антихолинергические средства из группы третичных аминов, к примеру Атропин.

Альмер доступен в форме таблеток, покрытых оболочкой и диспергирующих в ротовой полости.

[9], [10]

Болезнь Альцгеймера протекает с высоким накоплением глутамата, который нарушает работу коры головного мозга. Лекарственные препараты на основе ингибиторов глутамата облегчают течение болезни, увеличивая срок, в течение которого больной способен самостоятельно себя обслуживать.

В состав препарата входит действующее вещество – мемантина гидрохлорид. Активный компонент относится к NMDA-рецепторам. Он влияет на глутаматергическую систему обмена в клетках головного мозга. Блокирует кальциевые каналы, регулирует транспорт ионов во внутриклеточное пространство и нормализует мембранный потенциал. Активирует процесс передачи нервных импульсов, увеличивает степень мозговой активности и улучшает когнитивные показатели. Способствует повышению физической активности, нормализует поведенческие реакции.

• Показания к применению: деменция на фоне болезни Альцгеймера, деменция неуточненного генеза, сосудистая деменция, смешанная деменция.
• Способ применения: перорально во время еды, дозировка и курс лечения определяются индивидуально для каждого пациента. Лечение начинают с минимальной дозировки, постепенно увеличивая ее до максимальных значений – 30 мг в сутки.
• Побочные действия: повышенная утомляемость, головные боли, тромбоэмболия, сонливость, галлюцинации, артериальная гипертензия, спутанность сознания, панкреатит, грибковые инфекции. Судороги, сердечная недостаточность, тошнота и рвота, отдышка, венозный тромбоз, психотические реакции.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, беременность и лактация, педиатрическая практика, тяжелая почечная недостаточность. С осторожностью препарат назначается при тиреотоксикозе, эпилепсии, инфаркте миокарда и судорожном синдроме в анамнезе.
• Передозировка проявляется усилением побочных реакций. Для лечения используют симптоматическую терапию, принимают сорбенты, вызывают искусственную рвоту.

Акатинол мемантин имеет таблетированную форму выпуска в различной дозировке.

Допаминергическое средство, производное адамантана. Содержит активный компонент – амантадина гидрохлорид 100 мг. Обладает антихолинергической активностью, улучшает основные симптомы деменции и болезни Паркинсона.

• Показания к применению: нейродегенеративные патологии, деменция, болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм, вирус гриппа А.
• Способ применения: перорально, во время еды в первой половине дня. Начальная дозировка составляет 100 мг в сутки, в дальнейшем она может быть увеличена до 300 мг в день, разделенных на несколько приемов.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, нарушение и спутанность сознания, рефрактерная эпилепсия, делириозный синдром, беременность и лактация.
• Побочные реакции: острый психоз, нервно-мышечные нарушения, дезориентация в пространстве, помутнение зрения, двигательное беспокойство, судороги, зрительные галлюцинации, отек легких, дыхательная недостаточность, нарушение функции почек, задержка мочи. Передозировка имеет схожие признаки. Специфического антидота нет, для лечения показана симптоматическая терапия.

Форма выпуска: капсулы с кишечнорастворимой оболочкой по 10 шт. в блистере по 5 блистеров в упаковке.

Антиаритмическое и противосудорожное средство. Предупреждает прохождение ионов натрия через мембраны вставочных нейронов полисинаптических путей. Понижает ритмическую активность нейронов и процесс иррадиации возбуждения эктопического очага.

Препарат применяется при эпилептических и судорожных припадках, желудочковой экстрасистолии. Начальная дозировка 100 мг 1-3 раза в сутки. Курс лечения определяет лечащий врач. Средство противопоказано при почечно-печеночной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, кахексии.

Побочные реакции и передозировка проявляются такими симптомами: головные боли и головокружение, тремор, лихорадочное состояние, тошнота и диарея, кожные аллергические реакции. Лечение симптоматическое с обязательной коррекцией дозировки.

Блокатор натриевых каналов, соединение бензотиазола. Предупреждает пресинаптическое высвобождение глутамата и снижает уровень нейротрансмиттера во внеклеточном пространстве головного мозга. Тормозит глутамат-индуцированную нейротоксичность оксида азота. Оказывает выраженное нейропротекторное действие при острой фокальной ишемии мозга.

Для уменьшения симптомов болезни Альцгеймера принимают по 10 мг в сутки в течение недели с дальнейшим увеличением дозировки. Курс лечения индивидуален для каждого пациента. Побочные реакции проявляются преходящим удлинением интервала QT на ЭКГ. Препарат относится к числу экспериментальных.

Ингибитор транспорта аденозина, активирует пресинаптические альфа1-рецепторы, которые напрямую связаны с натриевыми и кальциевыми каналами. Обуславливает торможение пресинаптических ионных каналов и высвобождение нейротрансмиттеров. Улучшает метаболизм глюкозы в области поражения головного мозга.

Медикамент относится к экспериментальным в лечении деменции. Дозировка и продолжительность лечения определяются лечащим врачом, отдельно для каждого пациента. Побочные эффекты проявляются артериальной гипотонией и снижением сократительной способности миокарда.

Нейродегенеративная патология протекает с депрессивным состоянием и расстройствами сна. Для устранения и минимизации данных симптомов, применяют нейролептики и транквилизаторы. Первые борются с психопатическим состоянием больного, а вторые оказывают умеренное успокаивающее действие.

Ноотропное лекарственное средство с действующим веществом – фенибут 250 мг. Относится к производным ГАМК и фенилэтиоамина. Применяется как антианамнестик и антигипоксант. Обладает транквилизаторными свойствами, нормализует сон, уменьшает страх и состояние тревожности. Улучшает работоспособность и физическую активность.

• Показания к применению: тревожно-невропатические состояния, психопатия, астения, неврозы, нервные расстройства у детей, сенильные расстройства у пациентов пожилого возраста. Назначается перед сложными диагностическими процедурами и операциями. Эффективен в комплексном лечении абстинентных состояний, болезни Меньера, патологий вестибулярного аппарата, остеохондроза, когнитивных расстройств и нарушений памяти.
• Способ применения: как правило, терапевтическая доза составляет 250-500 мг два-три раза в сутки. Максимальная дневная дозировка не должна превышать 750 мг, а для пациентов старше 60 лет – 500 мг.
• Побочные действия: тошнота, сонливость, слабость.
• Противопоказания: аллергические реакции на компоненты препарата, беременность и лактация.
• Передозировка: тошнота, недостаточность печени, сонливость, гипотензия. Для лечения показано промывание желудка, прием сорбентов и дальнейшая симптоматическая терапия.

Форма выпуска: таблетки по 250 мг, по 20 шт. в упаковке.

Лекарственное средство центрального действия. Оказывает успокаивающий и снотворный эффект. Воздействует на бензодиазепиновые рецепторы, стимулирует чувствительность ГАМК-рецепторов, угнетает нейрональную активность. Действующее вещество – оксазепам. Обладает слабо выраженными противосудорожными и миорелаксирующими свойствами.

• Показания к применению: неврозы, нарушения сна, повышенная возбудимость, вегетативная лабильность, тревожность, чувство беспокойства и напряженности, беспричинный страх, хронический алкоголизм.
• Способ применения: лечение начинают с минимальной дозировки в 10 мг 2-3 раза в день. Постепенно дозу повышают до 30-50 мг в сутки. Продолжительность терапии составляет около 14-28 дней. Отмена препарата происходит с постепенным снижением дозировки.
• Побочные действия: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, беспокойство, головные боли, мышечная слабость, парадоксальные реакции. Аллергические высыпания на коже, нарушение мочеиспускания, снижение либидо, атаксия. При длительном применении возможно развитие медикаментозной зависимости.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, психозы, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация, закрытоугольная глаукома, острая дыхательная недостаточность, состояние тяжелой депрессии. Не используется в педиатрической практике, для беременных и кормящих матерей.
• Передозировка: заторможенность работы центральной нервной системы, атаксия, гипотония, гипнотическое состояние. Лечение симптоматическое. При острой передозировке используют антидот – Флумазенил.

Форма выпуска: таблетки для перорального применения по 10 мг, по 50 шт. в упаковке.

Полипептидное лекарственное средство с тканеспецифичным воздействием на кору головного мозга. Уменьшает токсический эффект нейротропных субстанций, повышает когнитивные способности. Запускает репаративные процессы в ЦНС.

В состав препарата входит активный компонент – кортексин. Обладает противосудорожным и церебропротекторным действием, восстанавливает функциональные возможности ЦНС после стрессовых факторов. Нормализует соотношение возбуждающих и тормозящих аминокислот в головном мозге, регулирует биоэлектрическую активность.

• Показания к применению: нейроинфекции и энцефалопатии различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, астения, эпилепсия. Нарушения мышления, памяти и снижение способности к обучению, ДЦП. Задержка психомоторного и речевого развития.
• Способ применения: внутримышечно. Флакон препарата растворяют в 1-2 мл воды для инъекций или 0,9% растворе натрия хлорида. Лекарство вводят по 10 мг в сутки, курс лечения 5-10 дней. Дозировка для детей 5 мг в день.
• Побочные действия: реакции гиперчувствительности. Случаев передозировки не зафиксировано.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность и лактация.

Форма выпуска: лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутримышечного введения по 10 мг во флаконе.

Высокоактивный транквилизатор с выраженным противосудорожным, миорелаксантным и снотворным действием.

• Показания к применению: невротические и неврозоподобные состояния, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Навязчивые фобии, ипохондрическое состояние, панические атаки. Лекарство может применяться в качестве седативного и противотревожного средства, а также для купирования алкогольной абстиненции.
• Способ применения: перорально по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 1 мг. Продолжительность лечения индивидуальна для каждого пациента.
• Побочные действия: нарушение координации движений, повышенная сонливость, головокружение, мышечная слабость.
• Противопоказания: выраженные нарушения функции почек и печени, беременность и лактация, тяжелая миастения.

Форма выпуска: таблетки по 0,5 и 1 мг в упаковке по 20 штук.

Транквилизатор бензодиазепинового ряда. Обладает успокоительным и расслабляющим эффектом. Снижает эмоциональное напряжение, тревожность и страх. Оказывает вегетостабилизирующий эффект. Потенцирует эффект нейротропных и снотворных препаратов. Обладает мягким гипноседативным и миорелаксантным действием.

• Показания к применению: неврозы, повышенная возбудимость, нервное напряжение, раздражительность, мигрень, климактерический синдром, абстинентный синдром, психическая лабильность.
• Способ применения: внутрь до еды. Начальная дозировка 5 мг 2-3 раза в сутки, постепенно ее повышают до 30-40 мг. Продолжительность лечения 1-2 месяца.
• Побочные действия: повышенная сонливость, вялость в конечностях, сухость во рту, зуд кожи. Для лечения показана коррекция суточной дозы.
• Противопоказания: острая почечная и печеночная недостаточность, беременность и лактация, тяжелая форма миастении.

Форма выпуска: таблетки и гранулы по 10 мг.

Используются для устранения состояния тревоги и апатии. Для повышения эффективности антидепрессантов, пациентам проводят курс психотерапии, валидационное лечение, сенсорную интеграцию и другие лечебные методики.

Антидепрессант, ингибитор МАО. Повышает уровень нейромедиаторных моноаминов в нервной системе. Оказывает антирезерпиновый эффект, усиливает действие фенамина.

• Показания к применению: депрессивное состояние различной этиологии, эндогенные депрессии, маниакально-депрессивный психоз. Различные формы шизофрении, сенильные и инволюционные депрессии. Депрессивное состояние при хроническом алкоголизме. Ипохондрическое состояние.
• Способ применения: внутрь после еды, внутривенно или внутримышечно. Дозировку, как и продолжительность лечения определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия: снижение артериального давления, головные боли, ощущение тяжести в голове, усиление раздражительности и тревожности. Для предупреждения данных реакций рекомендуется сочетать препарат с нейролептиками или транквилизаторами.
• Противопоказания: острые воспалительные поражения почек и печени, интоксикация медикаментами или наркотическими средствами, алкогольная абстиненция.

Форма выпуска: таблетки по 10 и 25 мг, раствор 0,25% в ампулах по 2 мл.

Антидепрессант с активным компонентом – венлафаксин. Механизм действия препарата заключается в стимулировании передачи нервных импульсов в ЦНС.

• Показания к применению: лечение и профилактика депрессивного состояния различного происхождения.
• Способ применения: перорально во время еды. Дозировку и продолжительность терапии определяет лечащий врач.
• Побочные действия: астения, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли и головокружение, чрезмерная возбудимость, апатия, мышечные спазмы. Расстройства со стороны ЖКТ, кожные аллергические реакции, увеличение времени кровотечений.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, нарушения работы почек и печени, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, тахикардия, пациенты младше 18 лет. Судорожный синдром, низкая масса тела, закрытоугольная глаукома.
• Передозировка: изменения на ЭКГ различной степени тяжести. Для лечения показано промывание желудка, стимулирование искусственной рвоты, прием абсорбентов.

Форма выпуска: таблетки по 14 штук в блистере по 2-4 блистера в упаковке.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Повышает концентрацию нейромедиаторов в синаптической щели, оказывает пролонгированное антидепрессантное действие на рецепторные участки.

• Показания к применению: панические расстройства, депрессивное состояние любой этиологии и степени тяжести.
• Способ применения: перорально 1 раз в день по 10 мг, независимо от приема пищи. Стойкий лечебный эффект развивается в течение 2-4 недель с момента начала терапии.
• Побочные действия: тошнота и рвота, нарушение аппетита и сна, головные боли и головокружение, тремор, двигательные нарушения, галлюцинации, спутанность сознания, тревога, панические атаки, повышенная раздражительность. Повышенная потливость, снижение либидо, нарушение эякуляции, дерматологические реакции. Чаще всего побочные реакции развиваются на 1-2 неделе терапии, а затем постепенно снижаются.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, возраст пациентов до 15 лет, беременность и лактация. С особой осторожностью назначается при почечной недостаточности, неконтролируемой эпилепсии, склонности к кровотечениям, циррозе печени, депрессии с суицидальными попытками.
• Передозировка: сонливость, ажитация, тремор, судороги, дыхательная недостаточность, рвота. Специфического антидота нет, лечение симптоматическое.

Форма выпуска: таблетки с кишечнорастворимой оболочкой по 14, 28 штук в упаковке.

Трициклический антидепрессант с активным компонентом – тианептин натрия 12,5 мг. Повышает обратный захват серотонина нейронами гиппокампа и коры головного мозга. Повышает активность пирамидальных клеток, увеличивает скорость их регенерации.

• Показания к применению: депрессивное состояние. Препарат улучшает соматический статус при болях в области живота, головокружении, мышечных болях, учащенном сердцебиении. Положительно влияет на лечение пациентов с хронической алкогольной зависимостью.
• Способ применения: перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки перед основными приемами пищи. Для пациентов старше 70 лет и при почечной недостаточности, суточная дозировка не должна превышать 25 мг.
• Побочные действия: боли в животе, снижение аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры, нарушения сна, головные боли и головокружение, обморочное состояние, чувство жара. Передозировка имеет схожую симптоматику. Для лечения показано промывание желудка, наблюдение за работой сердца, почек и легких.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, пациенты младше 15 лет, беременность и лактация.

Форма выпуска: таблетки с белой оболочкой, по 30 шт. в упаковке.

Трициклический антидепрессант, производное дибензоксепина. Содержит активный компонент – доксепина гидрохлорид. Обладает антидепрессивным, обезболивающим, умеренно противоязвенным и противозудным действием.

• Показания к применению: депрессия, когнитивные нарушения, тревожность на фоне неврозов, психозы, хроническая алкогольная зависимость. Невротические реакции с выраженными вегетативными симптомами и нарушением сна, панические состояния. Премедикация перед малоинвазивными процедурами. Комплексное лечение язвенной болезни, предменструального синдрома, хронических болей.
• Способ применения: внутрь после еды. Начальная суточная дозировка составляет 75 мг с постепенным увеличением до 300 мг, разделенных на несколько приемов. Курс лечения занимает 2-3 недели.
• Побочные действия: повышение внутриглазного давления, нарушения зрения, учащение сердечного ритма, аритмия, внутрижелудочковые блокады, снижение периферического давления. Сухость слизистых оболочек и кожных покровов, кишечная непроходимость, стоматит, задержка мочи. Нарушения сознания, учащение эпилептических припадков.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, инфаркт миокарда в анамнезе, беременность и лактация, педиатрическая практика.
• Передозировка: заторможенность сознания, атаксия, психомоторное возбуждение, повышение рефлексов, мышечная ригидность, эпилептические припадки, коматозное состояние. Для лечения показано промывание желудка, прием адсорбентов.

Форма выпуска: капсулы для приема внутрь по 10-75 мг, раствор для внутримышечных инъекций по 25, 50 мг в ампулах по 2 мл.

Кроме вышеперечисленных препаратов, при болезни Альцгеймера в обязательном порядке используют лекарства улучшающие мозговое кровообращение, аминокислоты, витамины и минералы, иммуностимуляторы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Особенности лечения нейродегенеративной патологии напрямую зависят от ее стадии и клинической симптоматики. В особо тяжелых случаях показано стационарное лечение с круглосуточным медицинским контролем.

Методы лечения болезни Альцгеймера в домашних условиях сводятся к смягчению патологических симптомов и профилактике ее дальнейшего прогрессирования. Для поддержания работы головного мозга в нормальном состоянии рекомендованы такие методики:

• Физическая активность – регулярные занятия спортом и гимнастика на ранних этапах болезни, положительно влияют на общее самочувствии и поддерживают нормальный мышечный тонус. Полезными будут массажи и водные процедуры.
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе для поддержания здорового эмоционального фона и хорошего сна. Стресс, депрессия, хроническая усталость и недосыпание, способствуют развитию болезни.
• Интеллектуальные нагрузки – больному полезно играть в различные игры на логику, головоломки, разгадывать кроссворды и осваивать новые виды деятельности.
• Для активизации работы головного мозга рекомендованы музыкальные занятия, цвето или ароматерапия, которые воздействуют напрямую на рецепторы ЦНС.
• Психологическая помощь для коррекции негативных психологических факторов, депрессивного состояния, апатии.

Кроме вышеперечисленных рекомендаций, больному необходимо обеспечить постоянное общение с близкими людьми и правильный уход.

Для повышения эффекта лекарственных препаратов, а также в качестве вспомогательного лечебного метода при болезни Альцгеймера, могут быть использованы народные средства. В данную категорию входят различные растительные отвары и настои, диета.

Народные методы облегчают болезненную симптоматику, улучшают кровоток и питание головного мозга, снабжают организм витаминами и другими полезными компонентами. Рассмотрим самые популярные нетрадиционные способы борьбы с деменцией:

• Каждое утро на пустой желудок выпивайте стакан крепкого черного чая без сахара. Употребление напитков в состав которых входит кофеин противопоказано.
• Измельчите 5 г корня женьшеня, смешайте растение с таким же количеством лимонника. Тщательно все перемешайте и залейте 1 л кипятка. Проварите средство 15-20 минут на среднем огне, остудите и принимайте небольшими порциями в течение дня.
• Приобретите в аптеке настойку пустырника. Лекарство оказывает мягкое седативное действие, нормализует давление, уменьшает раздражительность и повышает качество ночного отдыха. Антидепрессивными свойства обладают настои из травы зверобоя и вереска.
• Добавляйте в пищу куркуму. Данная специя обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Уменьшает выработку липофусцина, который приводит к отмиранию нервных клеток.
• Для улучшения работы головного мозга возьмите 100 г корней диоскореи кавказской. Растительное сырье следует измельчить, залить литром водки и дать настояться в темном месте в течение 10-14 дней. Затем настой нужно процедить и принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.
• Для поддержания иммунной системы и тонизирования всего организма, рекомендованы настои из травы эхинацеи, левзеи, элеутерококка, аралии. Растительное сырье заливают кипятком, настаивают, процеживают и принимают небольшими порциями в течение дня.

Народное лечение альцгеймеровской деменции не может выступать в качестве монотерапии. Нетрадиционные методы следует комбинировать с врачебными назначениями и только после разрешения специалиста.

Главная причина прогрессирующего поражения нервной системы с потерей функций памяти, речи и мышления – это гибель клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 7% людей 65-80 лет и у 25% после 80 лет. Количество заболевших ежегодно возрастает, а возраст пациентов становится все моложе.

Для борьбы с нейродегенеративной патологией применяют медикаментозное лечение, психологические и физиотерапевтические методики. Особое внимание уделяется питанию. Недавние исследования установили, что лечение альцгеймеровской деменции возможно с помощью голодания. Данная методика основана не на полном отказе от еды, а на снижении ее калорийности.

Ограниченное количество калорий замедляет нейродегенеративные изменения в головном мозге и влияет на грелин – гормон, регулирующие пищевое поведение. Исходя из этого, частичное уменьшение рациона позволяет не только замедлить развитие патологии, но и предупредить ее возникновение.

Питание входит в категорию факторов риска по развитию деменции. Здоровый, сбалансированный рацион поддерживает весь организм в тонусе, предупреждает сердечно-сосудистые заболевания и скачки артериального давления. В то время как нездоровая пища с повышенным содержанием холестерина, способствует сужению сосудов, повышая риск сердечного приступа, инсульта и поражения головного мозга.

Экспериментально доказано, что люди с повышенным уровнем холестерина от 240 мг/дл чаще страдают от нейропатологий. Американские ученые разработали специальную диету, которая позволяет снизить риск развития деменции на 53-30%. Питание представляет собой комплекс двух диет: для лечения гипертонии и средиземноморскую.

Диета от Альцгеймера получила название MIND и включает в себя полезные для головного мозга продукты:

• Свежие овощи, фрукты, ягоды.
• Орехи, цельные злаки, бобовые.
• Оливковое масло.
• Мясо птицы и рыбы.
• Красное вино.

• Масло и маргарин.
• Сыр.
• Выпечка и сладости.
• Красное мясо.
• Жареная пища.
• Фастфуд (быстрые углеводы).

Суточный рацион должен состоять из:

• Овощного салата с зеленью.
• 1-3 порций цельных злаков.
• Мяса птицы или рыбы.
• Перекуса орехами или 1 фруктом.
• Бокала вина.

Кроме сбалансированного рациона, необходимо уделить внимание правильной организации питания. Данный момент особо актуален для пациентов с прогрессирующей деменцией. Так как у больного может быть утрачен автоматизм в использовании столовых приборов, изменены привычные вкусовые предпочтения.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Одними из самых эффективных и популярных методов лечения многих патологий, в том числе и альцгеймеровской деменции, считаются клиники Израиля. Востребованность прохождения терапии в зарубежных медучреждениях объясняется применением современных технологий, возможностью участия в тестировании новых экспериментальных методик, а также комплексным и индивидуальным подходом.

Лечение состоит из нескольких методик, которые разбиты на определенные этапы:

1. Медикаментозная терапия – направлена на ослабление имеющихся патологических симптомов, улучшение общего состояния.
   1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – замедляют процесс разрушения ацетилхолина, улучшают функциональные возможности холинергической системы.
   2. Селегилины – это ингибиторы моноаминоксидазы, снижают ее уровень, повышают синтез дофамина.
   3. Нейропротекторы – чаще всего пациентам назначают препарат Мемантин, который нормализует психическую деятельность, корректирует двигательные расстройства.
   4. Нестероидные противовоспалительные препараты.
   5. Витамины и минералы.
   6. Симптоматические средства.
2. Поддерживающая терапия и компьютерные методики – физические нагрузки, диета, формирование режима отдыха, умственная деятельность, стимулирование работы памяти.
3. Электромагнитная терапия – на головной мозг воздействуют с помощью электромагнитных импульсов разной интенсивности. Это стимулирует работу органа и позволяет частично восстановить память пациента.
4. Глубокая электромагнитная стимуляция мозга – это неинвазивный метод лечения двигательных расстройств. Для воздействия на головной мозг используют специальный шлем-нейростимулятор, который оснащен электродами. Устройство подает импульсы в определенные участи мозга, отвечающие за двигательные функции.
5. Лечение стволовыми клетками – данный метод особо эффективен на ранних стадиях деменции. Клеточная терапия позволяет восстановить погибающие клетки мозга, предупредив атрофию мозговой ткани.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента после прохождения комплексной всесторонней диагностики. Лечением болезни Альцгеймера в Израиле занимаются такие клиники: Ассута, Сураски, Хадасса, Меир, Рамбам, Асаф-за Рофэ и другие.

Последние стадии альцгеймеровской деменции, когда утрачивается способность взаимодействовать с окружающими, контролировать свои движения и поведение имеют необратимый характер и практически не поддаются коррекции.

Патология сопровождается такой симптоматикой:

• Полная или частичная утрата речи.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение цикличности сна.
• Неконтролируемые приступы агрессии.
• Нарушение рефлексов: нарастающая мышечная ригидность, ослабленный глотательный рефлекс.

Пациент перестает узнавать окружающих и даже самых близких людей, поэтому нуждается в круглосуточном контроле и уходе. Для этого рекомендовано стационарное лечение. Преимущество стационара в том, что больной 24 часа в сутки находится под медицинским наблюдением. Что касается продолжительности жизни, то при тяжелых формах деменции она составляет 1-2 года. Если больной перестает самостоятельно передвигаться, то прогноз – менее месяца.

источник

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибри

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда в анамнезе, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. Рассматриваются причины возникновения капилляропатии, оксидантного стресса при болезни Альцгеймера. Подчеркивается тот факт, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, могут способствовать реализации нейродегенеративного процесса.

Болезнь Альцгеймера в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение. Это заболевание считается наиболее распространенной причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [1, 3, 4, 6]. Затраты общества, связанные с болезнью Альцгеймера, сопоставимы с суммарными затратами на онкологические и кардиологические заболевания [31]. Предполагается, что в настоящее время во всем мире болезнью Альцгеймера страдает от 17 до 25 млн больных, а к 2050 году их число может увеличиться в 4 раза [24].

Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической. Наблюдается соответствие между тяжестью деменции и центральным холинергическим дефицитом — холинергической деафферентацией коры, при этом снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре, но отсутствует в стволе мозга, таламусе, прецентральной и постцентральной извилинах, затылочной коре и мозжечке [9]. Степень холинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие ацетилхолин. Кроме того, современные данные свидетельствуют о том, что, помимо ацетилхолинергической системы, определенные изменения отмечаются и со стороны других нейротрансмиттерных систем, в частности, активно изучаются глутаматергические расстройства [2; 10; 18].

За последние десятилетия было предложено несколько различных теорий, авторы которых делали попытки объяснить этиологию этого заболевания. К определенным факторам риска возникновения болезни Альцгеймера принято относить возраст, отягощенный по этому заболеванию семейный анамнез и наличие аллели аполипопротеина Е e4. Наследственным аутосомно-доминантным заболеванием болезнь Альцгеймера является в менее чем 5% случаев.

В настоящее время существует мнение, что болезнь Альцгеймера гетерогенна по своему происхождению: в одних случаях она носит наследственный характер, в других — возникает спорадически. Это заболевание может быть результатом сочетанного действия различных факторов, приводящих в конечном итоге к сходным клиническим и патоморфологическим изменениям [25].

В связи с этим в последнее время в патогенезе болезни Альцгеймера определенное значение стало придаваться сосудистым изменениям, однако клиническое значение этих изменений требует изучения [3]. R. Kalaria [21] считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. Риск возникновения этого заболевания возрастает после острых эпизодов нарушений мозгового кровообращения. В частности, значительное по своему объему исследование (около 2000 лиц без деменции, все — выходцы из Японии), проведенное в США A. Graves и соавт. [20], показало, что возникновение транзиторных ишемических атак увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера.

В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R. Schmidt и соавт. [30] отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, прослеживается ли эта связь случайно, вследствие использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера, либо она служит отражением особенностей патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанных с сосудистыми нарушениями.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера [21–24; 30; 33]. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три раза [22]. J. Blass и соавт. [8] высказывают предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии — после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.

Адекватное лечение артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста сопровождается снижением риска возникновения деменции, включая болезнь Альцгеймера [23; 24; 35], хотя с этим согласны и не все исследователи [33].

M. Kivipelto и соавт. [23] показали, что наличие артериальной гипертензии (особенно повышенного систолического артериального давления) и гиперхолестеринемии у лиц средней возрастной группы в последующем увеличивает у них риск возникновения болезни Альцгеймера. В отзывах на результаты этой работы, размещенных на сайте опубликовавшего статью British Medical Journal, подтверждалось, что гиперхолестеринемия и микроциркуляторные расстройства могут иметь значение в патогенезе этого заболевания. Следует заметить, что наличие гиперхолестеринемии может являться одним из патогенетических факторов первичного нейродегенеративного процесса, поскольку аполипопротеин Е участвует в метаболизме липидов (кодирование холестеролтранспортирующего липопротеина), а сам по себе холестерол стимулирует образование простагландинов Е2 и F2a и вызывает вазоконстрикцию [34].

В редакционной статье в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry R. Stewart [33], рассматривая имеющиеся данные, свидетельствующие о связи артериальной гипотензии с болезнью Альцгеймера, подчеркивает, что характер данной связи требует уточнения. В частности, само по себе наличие деменции сопровождается снижением общего метаболизма, одним из проявлений которого и является пониженное артериальное давление.

Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гиперцистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и микроваскулярными расстройствами [3].

Между отложением амилоида и цереброваскулярными нарушениями прослеживается взаимосвязь, в основе которой может лежать поражение эндотелия, в частности, вырабатываемым эндотелием токсическим фактором (англ. — endothelial-derived toxic factor), который образуется при ингибировании фермента протеинкиназы С, и истончение базальной мембраны при характерной для болезни Альцгеймера активации микроглии. Также имеет значение нарушение гематоэнцефалического барьера.

Значимость сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждается и патоморфологическими данными. Примерно у 40 — 50% больных с первоначально диагностированной болезнью Альцгеймера на аутопсии находят сочетанную, сосудистую и несосудистую (в частности, болезнь диффузных телец Леви) патологии [35]. Следует заметить, что сосудистые очаги выявляются у 20 — 40% пациентов с болезнью Альцгеймера [35]. Наличие легких альцгеймеровских изменений коры головного мозга само по себе (до определенного момента) не сопровождается грубым когнитивным дефектом, однако в случае возникновения церебральных инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга и базальных ганглиях может приводить к деменции. У больных с клинической картиной деменции плотность нейрофибриллярных клубочков может быть почти в два раза меньше, чем при «чистой» болезни Альцгеймера, если одновременно имеются субкортикальные сосудистые очаги [35].

У больных с тяжелой ишемической болезнью сердца сенильные бляшки, одно из основных патоморфологических проявлений болезни Альцгеймера, выявляются в большем количестве, чем в контрольной группе, а у пациентов с артериальной гипертензией отмечается увеличение не только числа сенильных бляшек, но и нейрофибриллярных клубочков [33]. M. Smith и соавт. [32] показали, что при болезни Альцгеймера наличие сопутствующих сосудистых изменений приводит к более значительному накоплению гиперфосфорилированного тау-протеина в области CA1 гиппокампа.

Рассматривая взаимосвязь болезни Альцгеймера и сосудистых изменений, следует учитывать также роль характерной для этого заболевания церебральной амилоидной ангиопатии. Она может приводить не только к лобарным кровоизлияниям (что хорошо известно), но также к поражению мелких церебральных — кортикальных и лептоменингеальных — сосудов с возникновением небольших завершенных и незавершенных инфарктов [28; 33].

Взаимосвязь сосудистых факторов риска с возникновением болезни Альцгеймера в настоящее время довольно трудно объяснить только теми процессами, которые происходят на клеточном уровне. Поэтому J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] придают особое значение в патогенезе этого заболевания патологии капилляров, приводящей к церебральной гипоперфузии. По данным целого ряда патоморфологических исследований [11 — 16], при болезни Альцгеймера отмечаются выраженные изменения капилляров в виде истончения базальной мембраны, дегенерации перицитов, отложения коллагена, изменений эндотелиальных клеток. Любопытно заметить, что результаты патоморфологического исследования E. Farkas и соавт. [15; 16] свидетельствуют о выраженных изменениях капилляров не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона.

Поражение капилляров в силу законов гидродинамики приводит к нарушениям ламинарного тока крови и церебральной гипоперфузии. Как результат, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает целый каскад изменений в нейронах, связанный с процессами эксайтотоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, стимулирует амилоидогенез. Экспериментально было показано, что длительно существующее состояние гипоперфузии приводит к гиппокампальным нарушениям. Этот процесс сопровождается нарушениями памяти, структурным изменением капилляров в области гиппокампа, нарушением обмена глюкозы и белков, отложением β-амилоида, активацией глиальной ткани, гибелью нейронов гиппокампа [11 — 14].

Помимо капилляропатии, приводящей к нарушениям церебральной перфузии, вторым важным фактором в патогенезе болезни Альцгеймера, по мнению J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11 — 14], является старение и связанное с этим процессом снижение мозгового кровотока. Авторы высказывают весьма смелое предположение о сосудистом характере этиологии болезни Альцгеймера. Действительно, наличие заболеваний, приводящих к снижению церебрального кровотока, увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, а прогрессирование когнитивного дефекта сопровождается снижением регионарного мозгового кровотока в височно-теменных отделах и нарушением метаболизма глюкозы. Кроме того, отмечается дефицит транспортера глюкозы I, локализованного в эндотелиальных клетках [21]. Однако первостепенное значение J. C. de la Torre и G. B. Stefano [12 — 14] придают тому, что регионарный гипометаболизм, выявляемый у пациентов с болезнью Альцгеймера, является не первично-дегенеративным, а сосудистым по своему происхождению, поскольку, по мнению авторов, он предшествует возникновению первично-дегенеративных изменений. При этом важно еще раз подчеркнуть значение второго фактора — старения, поскольку наличие сосудистых нарушений у лиц среднего возраста не приводит к увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера.

Это любопытное предположение о сосудистом генезе болезни Альцгеймера нуждается в одном крайне важном уточнении, а именно: о какой болезни Альцгеймера идет речь? Проблема нозологической самостоятельности болезни Альцгеймера являлась (и является) предметом дискуссий около 100 лет. Вероятно, в ряде случаев (возможно, у значительного процента больных, особенно у пациентов старших возрастных групп) генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом, эта деменция по своему происхождению является смешанной и крайне сложно вычленить ее первично-дегенеративный или сосудистый компонент. Данная проблема имеет очень четкую практическую направленность, поскольку констатация причины заболевания обусловливает выбор адекватного лечения.

Рассматривая этиопатогенетическое значение капилляропатии и хронической церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера, следует учитывать и тот факт, что поражение капилляров может возникать вследствие характерных для этого заболевания первично-дегенеративных изменений. Так, под действием токсических агентов, в том числе β-амилоида или свободных радикалов, может страдать метаболизм эндотелиальных клеток и нарушаться синтез компонентов стенки капилляров [15; 16; 21]. β-амилоид обладает вазоактивными свойствами — он способен вызывать вазоспазм даже в низких концентрациях [28]. Учитывая вазоконстрикторное действие β-амилоида, можно предположить, что под его влиянием происходит сужение церебральных сосудов, в свою очередь приводящее к гипоперфузии, нарушению метаболизма нейронов и формированию избыточного количества свободных радикалов.

Высказанное J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] предположение отнюдь не бесспорно. В одной из своих статей J. C. de la Torre [11] рассматривает результаты исследований (в основном относящихся к 70–80-м годам прошлого века), в ходе которых при болезни Альцгеймера не было выявлено хронической церебральной гипоперфузии, и подчеркивает, что эта проблема требует дальнейшего изучения. Таким образом, ключевым является вопрос о времени возникновения капилляропатии и связанной с ней гипоперфузии — предшествует ли она собственно альцгеймеровским изменениям на молекулярном/клеточном уровне или развивается позже, под действием первично-дегенеративных процессов? Окончательного ответа на этот вопрос пока нет.

Можно предположить, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, способствуют реализации нейродегенеративного процесса (не только при болезни Альцгеймера, но и при ряде других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона). Подобные предположения, подтвержденные патоморфологическими данными, высказываются и в литературе [15; 16]. В пользу этих, полученных при патоморфологическом исследовании данных свидетельствуют и результаты функциональной нейровизуализации. K.Nagata и соавт. [27], используя возможности ПЭТ, выявили у пациентов с болезнью Альцгеймера признаки синдрома «нищенской перфузии» в теменно-височных отделах. По мнению авторов, в основе этих сосудистых расстройств лежат изменения на уровне капилляров. J. Blass и соавт. [8] считают, что возникновению болезни Альцгеймера способствуют цереброваскулярные расстройства в сочетании с врожденными нарушениями окислительных систем нейронов головного мозга. При этом следует учитывать и тот факт, что ацетилхолинергическая система, синапсы, цитоскелет, структуры, которые наиболее значительно страдают при болезни Альцгеймера, оказываются особенно чувствительны к нарушениям окислительных процессов и оксидантному стрессу [8]. Поэтому предположение о том, что цереброваскулярные нарушения, являясь своеобразным катализатором, могут провоцировать прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [26], который до определенного момента протекал субклинически, представляется правомочным. Однако роль сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера, как отмечалось выше, до сих пор не доказана, в связи с чем эта проблема требует дальнейшего изучения.

Разумеется, что в основе оксидантного стресса при болезни Альцгеймера могут лежать и иные механизмы. В частности, точечная мутация в 21-й хромосоме может повышать подверженность митохондриальной ДНК различным повреждениям. Этот процесс носит селективный характер — наиболее значительные нарушения митохондриальной дыхательной цепи отмечаются в области гиппокампа и височной коре.

Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе болезни Альцгеймера в настоящее время больших сомнений не вызывает [7; 19]. Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к оксидантному стрессу, что связано с высокой метаболической активностью, значительным количеством ненасыщенных жирных кислот, легко подверженных действию свободных радикалов, относительно низким, по сравнению с другими органами, уровнем антиоксидантов (витаминов А, Е, β-каротина в сыворотке крови; глутатионтрансфераза в цереброспинальной жидкости) [5; 29]. Исследование, проведенное C. J. Foy и соавт. [17], показало, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеет место снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.

Увеличение образования свободных радикалов происходит и под воздействием внешних факторов. Рассматривая механизмы оксидантного стресса, K. N. Prasad и соавт. [29] высказывают предположение, согласно которому наследственно детерминированная патология мембран митохондрий представляет собой один из ключевых моментов этого процесса. Оксидантный стресс может нарушать метаболизм белка предшественника β-амилоида, а отложение β-амилоида в стенках церебральных артерий и капилляров является одним из характерных проявлений болезни Альцгеймера и вследствие нейротоксичности само по себе может приводить к увеличению образования свободных радикалов.

Следует заметить, что сосудистые нарушения могут иметь патогенетическое значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения — при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и деменции при алкоголизме.

Таким образом, наличие сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера в настоящее время не вызывает особых сомнений, особенно когда речь идет о больных пожилого и старческого возраста. В пользу этой гипотезы свидетельствует целый ряд фактов, выявленных в ходе эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований. Так, сосудистые факторы риска значимы не только при сосудистой деменции, но и при первично-дегенеративных деменциях. Как отмечалось выше, выраженность клинических нарушений при болезни Альцгеймера в немалой степени зависит от сопутствующей сосудистой патологии. При этом частота встречаемости «чистой» сосудистой деменции у пациентов пожилого и старческого возраста низка, чаще отмечается сочетание сосудистых и первично-дегенеративных изменений. Важно также, что целый ряд лекарственных препаратов показал одинаковую эффективность при болезни Альцгеймера и при сосудистой деменции. Все вышесказанное, разумеется, не является основанием для того, чтобы отнести болезнь Альцгеймера, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, к группе цереброваскулярных расстройств, однако может рассматриваться как свидетельство актуальности изучения этиологических, патогенетических, клинических и терапевтических аспектов смешанной деменции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. В. Дамулин, доктор медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник