Определение понятия болезни Альцгеймера, этиология, патогенез, клинические симптомы, источник, распространение заболевания. Диагностика внутренних органов, изучение анамнеза и наследственности. Установление дифференциального диагноза и описание лечения.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ЗАВ. КАФЕДРОЙ д.м.н. проф. Скугаревский О.А.
Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера
Дата поступления: 28.10.2005
Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера.
На момент поступления больная жаловалась на ухудшение памяти, невозможность выполнять обычную работу, общую слабость.
Родилась в г. Червене в 1959 г., росла и развивалась соответственно возрасту, в психическом и физическом развитии от сверстников не отставала. Окончила 11 классов средней школы и, не поступив в Институт иностранных языков, училась в швейном училище. Замужем с 21 года. Имеет сына и дочь. Муж погиб в автокатострофе в 1995 г. До 2004 г. Больная работала кухаркой в школе-интернате, затем в том же учреждении — уборщицей. В настоящее время дети проживают в Червене. Последние 6 лет больная жила с дочерью в двухкомнатной квартире. Аллергические реакции, гемотрансфузии, ушибы головного мозга, венерические заболвания больная отрицает. Наследственный анамнез не отягощен.
Считает себя больной с 2003 года, когда впервые отметила первые нарушения памяти. Со слов больной эти нарушения ограничивались забыванием только что произнесенных слов или фраз, изменением подчерка, едва заметным нарушением походки. Затем больная не справлялась с обычной работой, в следствие чего была переведена с должности кухарки на должность уборщицы. Через несколько месяцев не могла вспомнить дни, недели, не называла, какой сейчас год. Обратилась к участковому терапевту в районную поликлинику, после чего была направлена в 1 неврологическое отделение Червенского ЭРТМО, где находилась на лечении с 13.10.05 по 25.10.05. Затем направлена на обследование и лечение в Республиканскую психиатрическую больницу г. Минска.
Телосложение. Больная нормостенического телосложения, физическое развитие и внешний вид соответствует паспортному возрасту. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, без патологических изменений.
ОПОРНО ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ
В конфигурации скелета деформаций не выявлено, суставы правильной конфигурации, движения в них в полном объеме, безболезненны. Деформации черепа отсутствуют, движения шейного отдела позвоночника в полном объеме. Степень развития мышц, сила и тонус их удовлетворительные.
Дыхание через нос свободное. Тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка симметрична, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания, реберные промежутки не увеличены.
Данные пальпации: пальпация безболезненна, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки.
Данные сравнительной перкуссии: в симметричных участках над обеими легкими при перкуссии слышен одинаковый легочный звук.
Данные аускультации: дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.
Частота пульса 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластичная, пульс одинаковый на обеих лучевых артериях.
Осмотр области сердца: сердечный горб, сердечный толчок, патологическая пульсация в области сердца не выявлены. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствуют.
Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье по среднеключичной линии, локализованный, его площадь менее 1 см 2 , толчок нормальной величины и силы.
Аускультация сердца: тоны ясные, ритмичные, шумов нет.
Артериальное давление на правой и левой руке 110 /70 мм рт.ст.
Слизистая оболочка полости рта без патологических изменений. Зубы санированы. Язык обложен белым налетом. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, миндалины не выходят за пределы небных дужек, бледно-розовые, лакуны свободные. Глотание свободное, безболезненное. Живот правильной формы, в акте дыхания участвует равномерно. Пупочное кольцо не расширено. Видимая перистальтика и венозная сеть на поверхности живота отсутствуют.
Данные поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный.
Данные глубокой пальпации: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 1 см, гладкая, не урчит, безболезненная при пальпации. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 1,5 см, гладкая, урчит, безболезненная при
При осмотре поясничной области изменений не выявлено. В положении лежа и стоя почки не пальпируются, область их безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальпации по ходу мочеточников болезненность отсутствует. Пальпация живота в проекции мочевого пузыря безболезненна. Выпячивание выше и ниже пупартовой связки отсутствует. Половые органы развиты по женскому типу.
При пальпации щитовидная железа не увеличена, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, гладкая, безболезненная.
В контакт вступает легко; . Настроение удовлетворительное. Сон спокойный. Зрачки равновеликие с обеих сторон, адекватно реагируют на свет. Носогубные складки не сглажены, симметричны. Сухожильные рефлексы сохранены и симметричные с обеих сторон. Менингеальные симптомы не выявлены. Координация движений и чувствительность кожи не нарушена.
Больная общительна, в контакт вступает легко. Одета опрятно, волосы аккуратно уложены, живые интересы не выявляет, деятельность упорядоченная, мимика не выразительна. Речь ускорена, толчкообразна, с внезапными остановками, непоследовательна, без каких-либо эмоций. Больная говорит тихо, с заиканием, часто повторяя одни и те же слова и выражения. Испытывает тревогу по поводу снижения памяти. Внимание больной пассивное, она не наблюдательна, способность к сосредоточению, переключаемости снижена(последовательное вычитание от 10 по 3 не выполнила). Нарушена как долговременная, так и кратковременная память: больная не помнит, когда умер ее муж, сбивается в датах рождения собственных детей, забывает только что названную дату текущего дня, не помнит, какой сейчас год, не воспроизводит предложения, пишет их с трудом, пропуская слова( были продиктованы следующие фразы:”на дворе ясная солнечная и очень теплая погода ” и ” вдали виднелся темный лес”):
Больная осознает, где она находится, но в каком отделении лечится не помнит, дорогу в собственную палату самостоятельно найти не может(сама себя называет разиней). Амнестическая афазия и апраксия не выражены. Больная узнает предметы, показанные ей, рисует фигуры вслед за куратором, в начерченном круге расставляет цифры, как в часах, при этом соблюдая аккуратность и симметрию, а вслед за этим также правильно, после указывания определенного времени, рисуя малую и большую стрелки:
Выражена акалькулия( больная, точно называя день рождения сына или дочери, не может сосчитать, сколько им лет). Больная не понимает переносный смысл пословиц и метафор, способность к анализу, обобщению и абстракции слабая, элементы простейшей логики сохранены. Мышление конкретно-ситуацинное. Интеллект снижен. Критика по поводу собственного состояния есть. Во времени и месте ориентируется слабо.
С болезнью Пика: эта болезнь длится 5-8 лет. В клинической картине преобладает симптоматика, связанная с расстройством способности больного осуществлять обыденные действия, больной весмысленно повторяет одни и те же слова, личность резко меняется, нарастает оскуднение речи, мышления. Критика отсутствует. Постепенно прогрессируя, болезнь приводит к атрофии височных, лобных, нижнетеменных и затылочных областей мозга.
Ведущую роль в помощи этой категории больных играет социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, а также помощь членов семьи. Цель лечения — максимально сохранить качество жизни больных и как можно более увеличить срок, в течение которого они еще способны ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем окружении. Для этого семья должна выполнять ряд простых правил:
1. Обстановка, которая окружает больную, должна быть как можно более привычной.
2. Распорядок дня должен быть рутинным, необходимо поощрять даже те действия, выполненные больной, которые не приносят практической пользы.
3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров.
4. Необходимо ограничить питье, водить больную в туалет часто(во избежании конфликтов), всячески поощрять любые успехи пациентки в сохранении этих навыков.
5. В случае агрессивного поведения больной нужно прежде всего найти причину агрессии, которая часто является своеобразной психологической реакцией на происходящее, и только затем, когда это не поможет, использовать лекарства:сонапекс(50-100 мг), либо аминазин(25-50 мг), либо галоперидол в очень небольшой дозе(0,5-1 мг).
6. Нейролептики(нортриптилин), церебролизин(20-30 мл вместе с физ.раствором внутривенно в течение месяца), амиридин(20-80 мг в сут), эффективен блокатор кальциевых каналов нимодипин(90-120 мг в сут).
Прогноз в отношении жизни, выздоровления и трудоспособности неблагоприятный. альцгеймер патогенез диагностика
Пресенильная и сенильная формы болезни Альцгеймера. Клинические симптомы заболевания. Носительство патологического гена и риск развития БА. Ее основные гистологические признаки. Описание механизма нарушения метаболизма предшественника амилоидного белка.
реферат [558,8 K], добавлен 26.11.2014
Причины болезни Альцгеймера — дегенеративного расстройства мозга. Факторы ее усиливающие. Первые признаки и симптомы. Оказание помощи больному в налаживании общения с окружающим миром. Характеристика препаратов, применяемых для лечения заболевания.
презентация [2,0 M], добавлен 18.12.2014
Болезнь Альцгеймера или деменция (слабоумие). Характерные клинические и патологоанатомические признаки заболевания. Основные факторы риска болезни, дифференциальная диагностика. Развитие диффузной атрофии коры мозга. Генетические факторы и гены.
курсовая работа [49,4 K], добавлен 28.10.2009
Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.
реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009
Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.
контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011
Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.
презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014
Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016
Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.
курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014
Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.
история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016
Болезнь Альцгеймера — атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся прогрессирующим распадом высших психических функций и психической деятельности в целом с исходом в глобарное слабоумие. Симптомы заболевания, методы диагностики, лечение.
реферат [36,7 K], добавлен 06.03.2012
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
В ноябре 1901 года служащий железной дороги из города Франкфурта по имени Карл обратился за помощью в психиатрическую лечебницу. Карл не понимал, что происходит с его женой Августой, с которой прожил в счастливом браке 28 лет. Странности начались весной того же года — Августа не давала покоя мужу своими приступами ревности. Она обвиняла его в отношениях с соседкой, хотя, как уверял врача Карл, для этих упреков не было ни малейших оснований. Постепенно ревнивость сменилась общей недоверчивостью и подозрительностью. Начались жалобы на то, что все знакомые злословят за ее спиной, а один из старых друзей, якобы, только и ждет момента, чтобы причинить вред. В тайне от мужа она стала прятать вещи. А вскоре соседи сообщили ему, что Августа уже несколько раз звонила им в дверь и не могла вразумительно объяснить цель своего визита.
В следующие несколько месяцев всё более заметными становились проблемы с памятью. Августа — прежде прекрасная хозяйка — перестала справляться с работой по дому. Муж начал замечать, что она проводит время, бесцельно переходя из комнаты в комнату и оставляя незавершенными дела, за которые принималась. Всё хуже готовила, даже свои «фирменные блюда». Но в остальном это была вполне здоровая, еще не старая женщина — ей шел 52-ой год — без вредных привычек. Решение обратиться к врачу было принято уже спустя несколько месяцев после появления странностей в поведении. Карл убедил жену отправиться в психиатрическую больницу. Сохранилась запись, сделанная врачом после визита Карла и Августы. Там упоминаются ослабление памяти, мания преследования, бессонница и патологическое беспокойство, препятствующее пациентке выполнять физическую и умственную работу.
На следующий день главный врач ознакомился с записями в медицинской карте Августы. Описанная в ней симптоматика не совпадала с привычными описаниями распространенных заболеваний. Он и предложил осмотреть Августу доктору Алоису Альцгеймеру — известному врачу, возглавлявшему в то время исследовательский институт во Франкфурте. Альцгеймер сразу заинтересовался представленным ему случаем. Прежде ему доводилось наблюдать признаки существенного ослабления интеллекта, но происходили они у гораздо более пожилых людей, что позволяло связывать деградацию с ухудшением кровоснабжения у людей преклонного возраста и последующей атрофией мозга. Случай Августы явно выбивался из общей картины. Впрочем, один подобный случай уже встречался в практике доктора Альцгеймера. Тогда посмертное вскрытие показало, что мозг пациента уменьшился в объеме несмотря на отсутствие проблем в сосудами.
Последовали несколько месяцев почти ежедневного общения, в ходе которого Альцгеймер тщательно фиксировал признаки усугубляющейся деградации личности, снижение ее когнитивных способностей. Он даже попросил сфотографировать пациентку, и это фото женщины с отстраненным выражением лица вошло в историю медицины. Лечение Августы носило симптоматический характер — ей прописали успокоительные средства и тёплые ванны. Большую часть времени Августа бесцельно ходила по отделению. Иногда часами могла кричать без видимой причины. Нарастала её враждебность к окружающим — всё чаще её приходилось изолировать из-за проявляемой агрессии в отношении других пациентов. В феврале 1902 года состояние больной ухудшилось настолько, что дальнейшее общение стало невозможным.
Августа прожила еще 4 года и скончалась в апреле 1906-го. Официально причиной смерти стало заражение крови на фоне развивающихся пролежней.
Вскрытие, произведенное Альцгеймером, подтвердило подозрения врача о том, что причиной интеллектуальной деградации Августы было неизвестное науке заболевание, поражающее мозг. Под микроскопом в клетках мозга были обнаружены беловые образования — своеобразные клубочки. Кроме того, Альцгеймер отмечает отложения «величиной с просяное зёрнышко» (сегодня их называют амилоидными бляшками).
Своим открытием доктор Альцгеймер поделился с коллегами на психиатрической конференции, однако особого внимания его доклад не вызвал. Это было время, когда наука находилась под мощнейшим влиянием учения Зигмунда Фрейда, и проблемы в ментальной сфере охотнее связывали с психологическими травмами, полученными в детском возрасте, чем с гистопатологией мозга. Впрочем, несмотря на прохладный прием, представленный Альцгеймером случай всё-таки нашел отражение в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1910 году. Его автор, Эмиль Крепелин так и назвал его — болезнь Альцгеймера. Так родился медицинский термин, который век спустя всё чаще появляется на страницах не только профессиональных медицинских изданий, но и массовых изданиях и всё чаще характеризуется как чума 21 века.
Современные представления о болезни Альцгеймера
источник
Но бичом наступившего столетия станут не рак, не СПИД и не инфаркты. Болезнь, поражающая память и, как следствие, интеллект, будет главным наказанием людей за то, что они нашли возможность продлить свою жизнь.
Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.
Симптомы и признаки заболевания были известны давно. Поэт-сатирик Ювенал, живший в 60-х годах нашей эры, описывал такое психическое состояние человека, при котором он не может отличить раба от члена своей семьи.
Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.
В «Материалах для биографии Александра Сергеевича Пушкина» Анненков пишет: «Некоторые еще помнят содержание романа «Фатама или разум человеческий», написанного по образцу сказок Вольтера. Речь идет о двух стариках, моливших небо даровать им сына и наполнить его жизнь всевозможными благами. Добрая фея возвещает им, что у них родится сын, который в самый день рождения достигнет возмужалости, и вслед за этим его будут сопровождать почести, богатство и слава. Старики радуются, но фея ставит условие, говоря, что сей естественный порядок вещей может быть нарушен, но не уничтожен совершенно: волшебный сын их с годами будет терять блага и нисходить к прежнему своему состоянию, переживая вместе с тем года юношества, отрочества и младенчества до тех пор, пока снова не окажется в их руках беспомощным ребенком. Моральная сторона сказки состояла в том, что изменение натурального хода вещей никогда не может быть к лучшему».
Алоис Альцгеймер, первым обнаруживший причины возникновения странной болезни, предпринял в начале XX века шаг, по тем временам не совсем обычный. Он вскрыл череп умершей, предполагая, что заболевание вызывается изменениями, происходящими в мозге.
Предыстория же такова: в доме для умалишенных Эмиля Сиоли во Франкфурте-на-Майне Альцгеймер в течение длительного времени наблюдал одно необычное душевное расстройство, которым страдала 51-летняя женщина. Молодой врач имел возможность изучать непредсказуемое поведение больной, поскольку ей позволялось свободно, без ограничений передвигаться по территории клиники. Альцгеймер столкнулся с неизвестным на тот момент заболеванием. Больная бродила без определенной цели, не ориентируясь в пространстве и времени. Моторика ее движений была явно нарушена, бессвязная речь сменялась полным молчанием.
Альцгеймер запротоколировал в истории болезни следующий разговор со своей пациенткой:
«Как Вас зовут?» — «Фрау Августа».
«Где Вы живете?» — «Ах, Вы уже были у нас!»
«Где Вы живете?» — «Ах, я так запуталась!»
«Вы замужем?» — «Я не знаю. У меня же есть дочка 52 лет в Берлине».
Когда Альцгеймер просил пациентку что— нибудь написать, например цифру «пять», она писала «женщина». На предложение написать цифру «восемь», она писала «Августа». Выполняя просьбу врача, она неустанно повторяла: «Мне кажется, я потерялась».
После ее смерти, в результате тщательного обследования, в ее мозге было обнаружено большое количество отложений величиной с рисовое зерно. Корифеи тогдашней психиатрии рассматривали душевные болезни как божественную кару или как последствия распущенности. Мысль о том, что вещественные органические факторы, т. е. видимые изменения в мозге могут быть причиной, вызывающей душевные заболевания, не соответствовали духу времени. В 1906 году на собрании врачей-психиатров юго-востока Германии Альцгеймер впервые докладывал об особенной форме слабоумия, которая сопровождается резким сморщиванием головного мозга. Слушатели приняли сообщение Альцгеймера как личное оскорбление. Ни критики, ни обсуждения фактов! Молчание стало ответом ученому со стороны авторитетных коллег, присутствующих на конгрессе. Между тем врач представил интересные наблюдения: «Случай с Августой Д. полностью отличался от уже известных психических расстройств, что не позволяло причислить ее к обычным пациентам клиники. Заболевание этой женщины началось с возникновения сильного чувства ревности к мужу и продолжалось 4,5 года, вплоть до смерти. Болезнь сопровождалась глубоким помешательством, дезориентацией, потерей памяти, речи, неспособностью понимать то, что ей говорят».
Никто не задал Альцгеймеру ни одного вопроса, а секретарь, ведущий собрание, записал в протоколе: «Никакой дискуссии».
Но в историю медицины вошел именно Альцгеймер, который вскрыл череп умершей пациентки и предположил, что те видимые изменения которые он обнаружил в мозге, и были причиной заболевания. Врач, который еще на выпускных экзаменах в гимназии показал «превосходные знания естественных наук», предпринял в начале двадцатого столетия то, что в то время было совсем не само собой разумеющимся.
В 1910 году мюнхенский профессор психиатрии Эмиль Крепелин, коллега Алоиса Альцгеймера, в 8-м издании своей известной работы «Психиатрия — учебник для студентов и врачей» сделал более точное описание этого недуга: «Речь идет о медленном развитии необычайно тяжелой душевной болезни с размытыми проявлениями органических заболеваний мозга. Больные в течение нескольких лет сильно сдают в своем развитии, становятся забывчивыми, слабоумными, неясно выражаются, не могут себя идентифицировать и обслуживать, не узнают знакомых и близких, раздаривают и раздают предметы личного обихода».
Патологические изменения в мозге врачи обнаруживают и сегодня, но современные микроскопы, электронная и компьютерная техника не дают исчерпывающей однозначной информации, а та дополнительная информация, которая поступает от них, не является основополагающей для диагностики заболевания. В кабинетах невропатологов и специалистов по нервным заболеваниям звучат те же вопросы, которые доктор Альцгеймер задавал своей пациентке 100 лет назад.
Психиатры и невропатологи, собравшиеся зимой 1986 года в Базеле, несмотря на свои электронно-микроскопические снимки, точно так же, как их коллеги 80 лет тому назад, беспомощно смотрели на последствия катастрофы, разыгравшейся в мозге. Почти с философской изворотливостью пытались они выудить возможные причины или хотя бы стадии болезни. «Впечатление, которое я тогда получила — полное замешательство и беспомощность специалистов перед болезнью через 80 лет после ее открытия», — так описывает конгресс 1986 года одна из его участниц, автор книги «Большая забывчивость» А. Фуртмауэр-Шу.
Прошло еще более 10 лет, и в 1999 году на очередной конференции под названием «Молекулярный механизм болезни Альцгеймера», проходящей каждые 2 года, на этот раз в местечке Таос в Мексике, собрались более 200 ученых-микробиологов со всего мира.
Так случилось, что как раз во время открытия этой конференции по американскому каналу ABC передавалось интервью обозревателя канала Барбары Вальтере с Моникой Левински на тему ее взаимоотношений с президентом США. Вся страна замерла у телевизоров. И в этот же вечер, точно в 20 часов, одновременно с началом интервью, на трибуну конференции с приветственной речью поднялся лауреат Нобелевской премии 1997 года, биолог Калифорнийского университета Сан-
Франциско Стенли Прузинер. Он начал свою речь, пожимая плечами: «Я не могу конкурировать с Моникой, ибо всем, я думаю, понятно, что ничего нового мы на этой конференции не узнаем».
Итак, накануне нового столетия и тысячелетия выдающийся авторитет признает очередное поражение мировой науки в борьбе с БА, и это несмотря на то, что каждое новое десятилетие нам обещают наконец-то покончить с недугом с помощью современных методов.
В опубликованном в 1997 году объемном энциклопедическом издании монографии «Болезнь Альцгеймера. Руководство-справочник (неврология, диагностика, терапия)», объемом около 1400 страниц, авторы, крупнейшие европейские специалисты по БА, в предисловии сообщают о трудностях, которые нужно принимать во внимание: «Широта противоречивых диагностических составляющих (направлений, методов и т. п.) при сильно отличающихся друг от друга критериях ясно и четко доказывает, что невропатологические обследования и исследования могут дать однозначный и окончательный диагноз только при вскрытии мозга умершего человека». Далее авторы пишут: «Клинические, радиологические (КТ, МРТ) и функциональные — SPECT (Singl Photon Emission — простая фотоно-эмисионная компьютерная томография), РЕТ (позитронно-эмисионная томография) — методы обследований не могут обеспечить 100-процентно точной диагностики БА.
Многие опубликованные работы, касающиеся причин возникновения БА, больше похожи на псевдонаучные спекуляции. Их утверждения в действительности не базируются на реальных знаниях изменений, происходящих в человеческом мозге. Наличие большого количества мнений показывает, что должен пройти еще длительный период времени, прежде чем будет найдена удовлетворяющая всех теория возникновения БА. Возможно, из бесчисленного изобилия данных когда-нибудь родится новая единая концепция.
Пациенты и их близкие надеются и верят, но отрицательные результаты в борьбе с болезнью приносят лишь разочарования. Неспособность современной медицины эффективными терапевтическими методами вторгнуться в существующее положение вещей показывает беспомощность сегодняшних врачей. Если принять во внимание то, что многие механизмы возникновения и развития болезни досконально не выяснены, можно признать отсутствие унифицированной гипотезы патогенеза, которая может являться единственно верной.
Прогрессирующее заболевание заставляет постоянно ухаживать за больным и держать его под наблюдением. При этом наравне с самим больным в процесс болезни оказывается вовлеченным еще как минимум один член семьи, который принимает на себя все возрастающую тяжесть ухода за пострадавшим. Современное развитие и финансирование здравоохранения не позволяет государству полностью брать на себя обслуживание подобных пациентов, поскольку это требует слишком больших затрат. Но и не все родственники в состоянии возложить на себя столь дорогостоящие обязанности.
Если осмыслить сложившееся положение, можно увидеть, как социальные основы государства, неспособного обеспечить соответствующий уровень ухода за больными людьми, будут однозначно и необратимо подорваны.
Все понимают: здоровое общество стоит денег. Государство не должно перекладывать на кого-либо другого свою ответственность перед гражданами. Государство служит личности, а не наоборот. Это и есть предпосылки истинной демократии.
Проблема касается всех и каждого. Любой человек может оказаться под гнетом разрушительного воздействия БА, независимо от интеллектуальных возможностей, социального статуса и материального положения. В список пострадавших уже попали такие известные личности, как мыслитель и философ Эммануил Кант, американский писатель Марк Твен, интеллектуал Герберт Вернер, бывший президент США Рональд Рейган, богиня Голливуда Рита Хейворд, виртуоз советского футбола Игорь Нетто, звезда советской эстрады Клавдия Шульженко, звезда мирового футбола Ференс Пушкаш.
А что нового принесло нам начало столетия в диагностике, выявлении причин и механизма возникновения БА?
В 2003 году на вопрос редактора немецкого журнала «Bunte» относительно генной теории происхождения БА — теории, с которой многие ученые связывают большие надежды, — профессор Ханс Георг Нехен, руководитель клиники памяти в немецком городе Эссен, специализирующийся на лечении повреждений функциональной деятельности мозга, ответил: «Не существует одного-единственного гена, который бы необратимо и обязательно вел к этой болезни. В экстремально редких случаях — только в одном случае из 1 000 — БА переходит в рамках семьи от одного поколения к другому. К тому же должны совпадать и другие генетические условия».
На заданный профессору вопрос, известны ли причины возникновения БА, последовал его угрюмый, доходящий до капитуляции человеческих усилий ответ: «Действительно, проведено очень много опытов и исследований. Но они ничего не принесли. Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью».
Как прав профессор в своей безнадежности и как не прав в отношении возраста! Пример моей жены, да и многие другие показывают, что болезнь может прийти гораздо раньше.
Горечь пессимизма слышна в его словах: «Современная медицина, к сожалению, не может обнадежить больных. Сенсационный скачок или прорыв в борьбе с БА до настоящего времени не произошел, а что касается работ по применению вакцин, то практическое избавление от болезни можно наблюдать только у крыс».
Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью.
Пессимизм профессора, отчаяние миллионов больных и их близких не обескураживают более оптимистичных ученых, которые находятся в постоянных поисках новых средств борьбы с этой болезнью. Острота проблемы, с одной стороны, ускоряет возникновение новых взглядов и концепций, которые некоторыми светилами науки используются для привлечения новых финансовых потоков. С другой стороны, многие специалисты не хотят расставаться с надеждой, иногда переходящей в иллюзии. Третьи упорно продолжают идти неизведанными путями, мало-помалу раскрывая тайны этой коварной болезни.
Вопрос, который стоит в названии этой части — что мы знаем? — не сводится к доступной инвентаризации всех достижений современной науки в поисках средств борьбы с БА, начиная со времени ее открытия, ибо таких средств попросту еще нет. Речь пойдет о возможных путях и направлениях, ведущих к пониманию механизмов возникновения и развития этой болезни, которыми идут ученые разных стран и специализаций, включая биологов, нейробиологов, химиков, которые впоследствии сузили области своих исследований до протеиновых, инфекционных и генетических. За последние два десятилетия было сделано несколько сотен важных открытий, из которых, словно из мозаичных мелких камешков, удалось как бы создать картину понимания различных аспектов возникновения и распространения БА. Многое стало доступным и послужило основанием для новых дискуссий, гипотез и рассуждений.
источник
Исторически болезнь Альцгеймера связана с именем Алоиса Альцгеймера (Alois Alzheimer) — немецкого медика, впервые описавшего совокупность гистопатологических признаков заболевания в 1906-1907 годах. История болезни 51-летней пациентки Августы Д. (Auguste D.), наблюдавшейся с 51 года в течение 4,5 лет в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте на Майне и умершей в апреле 1906 года, послужила основой доклада на конференции психиатров в Тюбингене 3 ноября 1906 года и последующих публикаций 1907 года. Пациентка страдала прогрессирующей потерей памяти, нарушениями речи, движения, узнавания, непредсказуемым поведением, галлюцинациями. Паталого-анатомический анализ мозга показал распростаненную атрофию коры, а также присутствие в кортексе характерных нейрональных бляшек (названных позже Альцгеймеровскими или сенильными) и нарушение структур нейрофибрилл (образование внутриклеточных нейрофибриллярных клубков). В 1910 году впервые появился термин «Болезнь Альцгеймера», который ввел Эмиль Крэпелин (Emil Kraepelin), директор королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта [ Graeber, ea 1997, Graeber, ea 1999, Maurer, ea 1997 ]. В настоящее время по ряду классификаций (МКБ-10, DSM-IV), различают раннюю (пресенильную) форму болезни Альцгеймера, с началом заболевания до 65 лет, составляющую до 10% всех случаев, и позднюю (сенильную) форму, с началом заболевания после 65 лет. Заболевание Августы Д. относилось к первому типу, поэтому часто пресенильную деменцию называют «истинной» или классической болезнью Альцгеймера, а для случаев с поздним началом употребляют термин сенильная деменция альцгеймеровского типа (СДАТ). Кроме того, выделяют семейные и спорадические случаи болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера (БА), или деменция (слабоумие) альцгеймеровского типа ( ДАТ ), — одна из наиболее распространенных патологий центральной нервной системы и психики. Болезнь Альцгеймера, как правило, поражает лиц, находящихся в преклонном, но деятельном возрасте, и на сегодняшний день ею страдают в мире примерно 10% людей старше 65 лет и более 45% тех, кому за 85 [ Гаврилова ea 1997 ]. В развитых странах около 2-5% лиц старше 60-65 лет и 11-20% лиц старше 70-80 лет страдают этой болезнью. Частота встречаемости ее неуклонно растет по мере старения популяций развитых стран [ Rocca ea 1991 ]. Нейродегенеративный процесс при БА длится 5-15 лет и сопровождается прогрессирующей потерей памяти и снижением мыслительных способностей. БА неминуемо ведет к смерти больного и до сих пор нет лекарственных препаратов, позволяющих предотвратить или излечить это заболевание. Заболеваемость растет параллельно с ростом продолжительности жизни. Уже сейчас это главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.
Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западных странах. Выраженные нарушения памяти встречаются у 10% лиц старше 70 лет; более половины из них страдают болезнью Альцгеймера. Это означает, что в США насчитывается 3-4 млн таких больных. Затраты на их лечение превышают 50 млн. долларов в год. Стоимость лечения одного больного на поздней стадии болезни Альцгеймера составляет 47000 долларов в год. Заболевание психологически тяжело переносится родственниками больного и ухаживающим персоналом.
Впервые это заболевание было описано профессором Алоисом Альцгеймером в Германии в 1907 г. у 55-летней женщины. Сначала его считали относительно редкой формой пресенильной деменции. Однако со временем оказалось, что болезнь Альцгеймера может начинаться у взрослых в любом возрасте и является самой частой причиной деменции у пожилых.
Это нейродегенеративное заболевание названо в честь немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который дал первое описание главных гистопатологических признаков болезни: накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях головного мозга [ Alzheimer ea 1907 ]. БА является главной причиной деменций людей среднего и пожилого возраста.
Заболевание имеет характерные клинические и патологоанатомические признаки. Клинически болезнь Альцгеймера обычно характеризуется исподволь развивающимся снижением памяти с последующей медленно прогрессирующей (в течение нескольких лет) деменцией. Патологоанатомически заболевание отличается выраженной диффузной атрофией коры головного мозга и вторичным расширением желудочков. При микроскопическом исследовании в межклеточном веществе головного мозга находят так называемые амилоидные бляшки, содержащие бета-амилоидный белок. При серебрении в цитоплазме нейронов видны нейрофибриллярные включения. Бета-амилоидный белок накапливается и в стенке церебральных артерий. Клинические симптомы начинаются с незначительных нарушений памяти на недавние события и снижения когнитивных способностей. В течение нескольких последующих лет прогрессирующее ухудшение памяти, интеллекта и атрофия неокортекса приводят к полному распаду личности и фатальному исходу, как правило, от различного рода осложнений, например, легочной пневмонии.
Как и при большинстве распространенных сложных заболеваний, при болезни Альцгеймера наблюдается весьма широкая клиническая гетерогенность симптомов. Эту болезнь следует также отличать от других, более редких деменций: лобнофронтальной, болезни Пика, болезни Хантингтона, а также цереброваскулярных деменций. Точный диагноз болезни Альцгеймера может быть установлен только на основе гистопатологического исследования постмортального материала.
Диагностическим критерием БА является совокупность признаков, а именно:
1) накопление так называемых амилоидных бляшек (конгломерата труднорастворимых клеточных белков), в частности, в кровеносных сосудах головного мозга;
2) внутриклеточные нейрофибриллярные клубки;
3) массовая гибель нейронов, особенно в участках гиппокампа и височных долях коры головного мозга, ответственных за хранение и механизмы активной обработки памяти.
Обнаружение четырех различных генов, ответственных за развитие болезни Альцгеймера, создает основу для быстрого развития представлений о биологических основах этого заболевания.
источник
За последние два десятилетия диагностические границы болезни Альцгеймера (БА) по американской классификации психических заболеваний DSM IV и Международной классификации болезней 10-го пересмотра расширились за счет редко встречающейся «классической» пресенильной деменции и сенильной деменции альцгеймеровского типа (СДАТ).
Сенильные (старческие) психозы возникают в преклонном возрасте — на седьмом, восьмом десятке лет и позже. Психозы старческого возраста обычно исчерпываются различными явлениями прогрессирующего слабоумия, которое обусловлено прогрессирующей гибелью нейронов, атрофией коры головного мозга. Эти явления следует относить к патологии, а не к нормальным возрастным изменениям, не к естественному завершению жизни.
При глубоком распаде психики соматическое состояние относительно благополучное. Простая апатическая форма старческого слабоумия характеризуется только симптомами выпадения и главным проявлением общего распада психических функций.
Прежде всего следует обратить внимание на общие изменения личности. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Характер грубеет. Особенно заостряются такие черты, как злобность, подозрительность, сварливость, скупость, ревность. Происходит ослабление активности интеллекта, нарушается способность к психической адаптации — перемена жизненных условий вызывает «катастрофальную реакцию», выражающуюся в бедной переживаниями двигательной оборонительной реакции с растерянностью. Нарастает пассивность, безразличное отношение к окружающему. Нет интеграции психических функций, идет распад. Внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Беднеет внутренний мир, воспоминания скудные, блеклые. Резко нарушается память. В первую очередь страдает память на время (забываются даты, последовательность событий). Далее на первый план выступает нарушение функции запоминания в целом, Распад памяти идет от настоящего к прошлому. В далеко зашедших случаях развивается амнестическая афазия. Лучше всего сохраняется моторная память (умение держаться, мимика, жесты). Утрачивается смысловая память, целенаправленное внимание. Иногда в клинической картине большое место занимают парамнезии (псевдореминисценции, конфабуляции) и соответствующие им поступки. Поведение становится неправильным, подчас нелепым, с компонентами извращения влечения. Нарушается ритм сна: сонливость днем и бессонница ночью. В дальнейшем сопливость становится постоянным состоянием, которое прерывается нечленораздельным бормотанием.
При глубоком распаде психики соматическое состояние относительно благополучное.
Больная Л., 77 лет. В возрасте 75 лет стала постепенно терять память: забывала, куда кладет свои вещи, что необходимо сделать в данный момент, Стала конфликтовать с соседями, собирать различные ненужные вещи. Приносила с улицы «детские игрушки», различный хлам из выгребных ям. Могла встать в магазине и просить «пятачок». Дома все прятала, связывала в узлы, засовывала продукты в комод. Порой испытывала страхи — боялась, что кто-то войдет. Нередко заходила в чужие квартиры и уверяла жильцов, что пришла к себе домой. У себя в квартире часто открывала газ, не зажигая его, и забывала про это. Порой бывала слишком веселой и напевала романсы. В таком состоянии была стационирована.
Психический статус. При поступлении сознание ясное, правильно сообщает фамилию, имя. отчество. Дезориентирована во времени и месте. Не может точно определить свой возраст. Не знает, который сейчас год. Ни о себе, ни о своих близких ничего не сообщает. Считает себя здоровой, ни на что не жалуется, благодушна. Напевает песни. Довольна своим положением. Конфабулирует. Считает, что находится в квартире у знакомых, которые выделили ей комнату. Показывает на процедурный кабинет и говорит, что это ее комната. Утверждает, что на обед зажарила курицу и «теперь сидит и дожидается своих». Всем довольна, пассивно подчиняема. Несколько эйфорична. Ничем не занята. Бесцельно бродит по отделению. Ест самостоятельно, но о еде ей необходимо напоминать. Память резко снижена. Забывает мгновенно почти все, что ей скажут. Бреда и галлюцинаций нет. Сон хороший.
Делириозная форма старческого слабоумия (старческая спутанность, старческий делирий, острая форма пресбиофрении) характеризуется появлением делириозных переживаний, усиливающихся к вечеру. Делирий беден иллюзиями, галлюцинациями и фантастическими переживаниями. У больных наблюдается иллюзорное восприятие окружающего, бессвязность мышления, суетливость. Иногда делирий приобретает характер профессионального или даже мусситирующего. Возникает эта форма при осложнении сенильного слабоумия соматическими заболеваниями.
Старческое слабоумие с возбуждением (старческое слабоумие, осложненное атеросклерозом, хроническая пресбиофрения, ажитированная форма старческого слабоумия, эйфорически-когфабуляторная форма) — довольно частая форма болезни.
Клиника может быть сходной с клиникой при прогрессивном параличе (больные слабоумны, нелепы). Конфабуляции представлены обрывками воспоминаний и фантазий, спроецированных в действительность. Больные эйфоричны, благодушны, находятся в постоянном движении; имеет место конфабуляторная спутанность: они суетятся, собирают вещи, дают различные распоряжения по хозяйству, уверяют, что собираются вступить в брак, окружающих лиц принимают за знакомых и близких. Часто возникают бредовые идеи материального ущерба.
Психическое состояние. Дезориентирована во времени, неправильно называет число, день недели, уверяет, что сейчас ноябрь, но, посмотрев в окно, поправляется, говорит, что, наверное, март. Не может назвать важных дат своей жизни ,| общеизвестных событий. Память на текущие события также ослаблена, не помнит, когда она поступила в больницу, ела ли она сегодня, не знает, как зовут ее врача. Не может запомнить сообщенные ей даты Беспомощна, с трудом ходит по отделению, неряшлива. Настроение несколько повышено. Во время беседы при упоминании о сыне, о гибели мужа плачет, однако быстро успокаивается, рассказывает о «предстоящей поездке с мужем на юг». Требует срочной выписки из больницы, говорит, что ее муж Иван Иванович уже взял билеты и должен приехать за ней в больницу. (В действительности среди ее знакомых такого лица не было и нет.) Однажды она так уверяла курирующего ее студента в том, что «этот Иван Иванович уже приехал за ней и ждет внизу около лифта, чтобы поговорить о ее выписке», что студент, поверив этим вымыслам, действительно спустился вниз для беседы. Иногда больная просила открыть ей дверь, говорила, что за дверью стоит ее муж, что она только что разговаривала с ним, хотя сама перед этим лежала в постели. Спустя какое-то время больная уже неохотно беседует со студентами, раздражается, когда ее расспрашивают о Иване Ивановиче и при этом не верят ее словам. Но если подойти к этой теме осторожно, вновь выявляет наличие парамнезий: охотно рассказывает о подробностях своей жизни с этим человеком и о детях (Ване и Ванине), которые якобы родитись от этого брака, но умерли в детском возрасте Уверяет, что ее муж живет в настоящее время в соседнем подъезде ее дома, называет номер его квартиры. В действитетьности там живет совсем другая семья.
Реже встречается старческое слабоумие с депрессией, изредка отмечаются галлюцинации. Иногда депрессивное состояние сопровождается идеями обнищания, разорения, материального ущерба (воровства, ограбления), отрицания (синдром Котара).
При неврологическом обследовании больных отмечается ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, ослабление силы мышц, старческое дрожание конечностей, походка типа «малого шага», при конфабуляторной форме — симптомы, характерные для атеросклероза, иногда появляются агностические, афазические, апрактические и экстрапирамидные расстройств.
К так называемым ранним формам старческого слабоумия относится болезнь Альцгеймера. Заболевание, как правило, начинается в пресенильном возрасте и протекает по типу простой формы старческого слабоумия, постепенно нарастающего. Больные становятся суетливыми, беспомощными, забывают название предметов, перестают узнавать близких, не могут выполнить элементарных действий, судорожно повторяют отдельные слова или слоги. В дальнейшем появляются хватательный, сосательный, хоботковый рефлексы. Имеют место очаговые расстройства в виде агнозии, апраксии, алексии. Развивается кахексия, значительно снижается сопротивляемость. Больные могут погибнуть от присоединившейся инфекции.
Больная М., 54 лет. С 53 лет отмечает ослабление памяти. Испытывала затруднения на работе (работала машинисткой): пропускала буквы, делала ошибки в тексте. Иногда проезжала свою остановку, дома варила суп в стеклянной банке, забыла последовательность приготовления пищи.
Психический статус. При поступлении находилась в ясном сознании, приветлива, благодушна, вежлива. Сообщает правильные биографические сведения, но не помнит общеизвестных дат и дат своей жизни. Больной себя не считает, но никакого протеста против пребывания в клинике не обнаруживает. В отделении все время лежит, дремлет, ни с кем не общается. На окружающее реагирует слабо. В столовой держит себя беспомощно, не знает, как и что есть. За собой не следит, не причесывается, но умывается. О своей семье и сыне не вспоминает. Речь с элементами эхолалии, словарный запас беден. Беседа с больной чаще всего ведется в форме вопросов и лаконичных ответов на них. На вопрос врача: «Чем отличается девочка от куклы?» — отвечает «Кукла моргает, когда ее наклонят, а девочка моргает всегда».
Постепенно состояние больной ухудшалось. Нарастало слабоумие. Почти во всем перестала обслуживать себя. Стала неопрятна. Часто берет чужие продукты и начинает их есть, но, набив рот пищей, не глотает ее, а держит во рту. Беспомощна, бестолкова, адинамична. На лице периодически возникает гримаса плача. Окружающей обстановки не осмысливает, ко всему безучастна. Продуктивной психотической симптоматики не выявляет.
Весьма сходную клиническую картину со старческим слабоумием имеет такое атрофическое заболевание головного мозга, как болезнь Пика, что и дает основание описать его в этом разделе.
Болезнь Пика. В основе заболевания лежит атрофия отдельных областей коры одного из полушарий головного мозга, в результате чего развивается глубокое слабоумие. В зависимости от локализации атрофического процесса клиника начального периода заболевания различна. При лобно-височной локализации атрофии начало заболевания имеет чаще симптоматику, напоминающую прогрессивный паралич (псевдопаралитическая). Больные становятся рассеянными, забывчивыми, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с привычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем нарастает вялость, безразличие, бездеятельность. На самые разные вопросы дают один и тот же ответ (стоячие обороты речи): «Ваше имя, отчество?» — «Нина Васильевна». — «Ваша фамилия?» — «Нина Васильевна». — «Где вы живете?» — «Нина Васильевна» и т. д.
То же происходит и в ответ на просьбу что-либо написать. Критического отношения к своему состоянию нет. Больные абсолютно не могут обслуживать себя не знают, где их постель, утрачивают навыки приема пищи, опрятности. На поздних стадиях у них развиваются симптомы орального автоматизма.
Если атрофия коснулась теменно-височной области, на первый план выступают нарушения гнозиса, праксиса, сенсорная афазия.
Больная К, 42 лет. До заболевания рабола врачом. Заболевание развивалось исподволь: дома не могла приготовить обед, подчас не знала, что делать с мясом, куда ставить кастрюлю и т. д. На работе стала допускать грубые ошибки: не могла зашить послеоперационную рану, вместо шелка брала жгут, и наоборот. Была переведена временно на экспериментальную работу, но и тут оказалась беспомощной. На замечания давала реакцию гнева. Приходила на работу неряшливо одетая, непричесанная. Иногда нелепо шутила, громко смеялась. Стала грубой, перестала заботиться о семье, временами совершенно не реагировала на присутствие близких. Работать совсем не могла, но была в полном недоумении, когда ее отстранили от работы. Оставлять ее дома одну соновилось невозможным: не выключала газ, оставляла открытым кран с водой, уходила из дома, не закрывая дверь, часто не могла найти дорогу домой. Была стационирована.
В клинике состояние ее ухудшилось. Не узнавала близких, персонал. Не могла обслуживать себя. Была вяла, бездеятельна, вставала с постели только по требованию персонала. Могла ходить непричесанная, в одной нижней рубашке по отделению. На лице постоянная, ничего не выражающая улыбка, взгляд безучастный. На все обращенные к ней вопросы давала один и тот же ответ. При просьбе что-либо написать могла бесконечно писать одно и то же слово или выражение. В дальнейшем совсем перестала говорить. Лежала целыми днями в постели в эмбриональной позе, была неопрятна мочой и калом, ела из рук, поперхивалась. Нарастала кахексия. Больная погибла от присоединившейся инфекции.
Лечение. Больные со старческим слабоумием нуждаются в постоянном надзоре и уходе: ввиду неправильного поведения они представляют опасность как для себя, так и для окружающих (открывают краны с водой, оставляют открытыми газовые горелки, могут устраивать случайные поджоги, уходят из дома, бродяжничают). Лечение предполагает общеукрепляющую терапию в сочетании с ноотропными препаратами (энцефабол, ноотропил и др.), при наличии психотических явлений назначают седативные средства, нейролептики в небольших дозах под контролем соматического состояния.
источник
Девушка по имени Марина рассказала историю о своей маме и ее болезни. История печальная, впрочем, как все истории о болезни Альцгеймера.
Марина дала согласие на публикацию своего рассказа в качестве отдельного поста. Публикую без купюр, только слегка разбавив типографику абзацами для лучшей читаемости.
Пока болела мама регулярно посещала Ваш сайт, Дмитрий. Спасибо за проект, ведь большинство статей медицинско-публицистического характера в интернете не дают конкретного представления чего ждать, куда бежать и что делать. Решила у Вас выложить свою историю, может быть кому-то пригодится.
У нас БА ранняя. Мама умерла 2 мая в возрасте 65 лет. Облегчение? – Да. Но оно все-равно отдельно от горя утраты родного человека. Словами очень трудно передать – БА, напряжение, тяжесть последнего этапа – это отдельно, а горе от утраты – отдельно.
В 2008 году (маме было 61 год) после всестороннего обследования в платной больнице поставили диагноз сосудистая деменция по гипертоническому типу. Все остальное в полном порядке. Доктор, большая умница, популярно объяснил, чего ждать и перспективы лечения.
Дальше учет у невропатолога, «Абикса» («Мемо»), сосудорасширяющие и неуклонный прогресс. Картина, в целом, такая как у всех: поначалу «меня обокрали», «все дураки» и т.д.
Мама, в прошлом учитель, филолог, начала очень грубо выражаться, скандалить. Иногда агрессия по отношению к мужу – но не особо, потому как до болезни была «ведомой» и мужа своего побаивалась. Это, думаю, позволило избежать многих проблем. Он смотрел за ней.
Нрав у него жесткий – любые «выбрыки» пресекались сразу без «сюсю» и долгих объяснений: четкий режим, что приготовил, то и едим, мыться –стричься без разговоров, все шкафы под ключ и т.д.
На волю не рвалась – дома, всегда в одном и том же кресле и в одной и той же одежде. По режиму и без стрессов. Врача таскала на дом — «прикормили».
Запаслись доверенностью для жеков, пенсионных фондов и прочих, с недееспособностью заморачиваться не стали, итак хлопот хватало.
Полгода назад процесс пошел стремительнее – перестала узнавать, стала плохо ходить, очень затруднилась речь, не справлялась со столовыми приборами, в туалет по напоминанию.
Стало труднее договариваться, часто скандалила, но и здесь сыграл жесткий авторитет мужа. Обходились без сиделок, только приходила женщина, которая помогала по дому и с гигиеной. Одну уже оставлять было опасно.
В феврале 2012 резко начались ухудшения – перестала контролировать процессы мочеиспускания и другие, практически перестала ходить и начались галлюцинации и агрессия. С галлюцинациями и начался кошмар. До прихода психиатра (а это не так просто пригласить его на дом) не спала ни она, никто в доме. Успокоить было невозможно. Приходилось всю ночь сидеть рядом, потому что порывалась куда-то идти, при том, что практически уже не ходила. Ну и «прелести» делирия – такое было впечатление, что в нее вселился бес.
Психиатру было деваться некуда, налицо делирий, плюс результаты обследований и наблюдение у невропатолога – диагноз поставила БА смешанного типа и поставила на учет в психиатрии.
Сразу предупредила, что прогноз неблагоприятный, если не удастся снять делирий. О госпитализации даже не было речи, да и я сама не была готова отдать в больницу, реально понимая, что ухода никакого.
Меняли схему лечения радикально трижды – дошли до галоперидола – бесполезно. По пять суток подряд не спала вообще, все время галлюцинировала.
Наняли сиделок круглосуточных. Если хорошо поискать найти женщин, которые ухаживают за такими больными можно, – при отборе специально приводила их домой, чтобы видели и реально понимали, что за штука такая БА. Сиделки стоили 22 долл. в сутки. Не то, чтобы могли себе сильно позволить; отказывали себе во многом и обратились за помощью к родственникам – помогли, кто чем смог. Твердо уверена, что беса по имени Альцгеймер (именно Альцгеймер, а не маму) надо изолировать – сожрет.
Недели за три до кончины перестала открывать глаза, запала нижняя челюсть, стала стремительно худеть, руки и ноги практически не действовали, руки сжимала в кулаки, стала подтягивать ноги, стонала или бубнила что-то. Приступы стали реже, но, если начинались сильные галлюцинации пыталась вставать на постели, громко то рыдала, то смеялась, то просто кричала – все это преимущественно по ночам.
Потом пошли трудности с глотанием. За два дня до кончины глотательный рефлекс пропал. Решение по капельницам и зондам отпало само, так как впала в кому. В течение суток ушла. Отек легких.
Самое печальное, что память о близком человеке остались с отпечатком БА, не могу удержать в воспоминаниях ее внешность до болезни, сразу закрывает все «припечатанное» БА лицо.
источник
Алоис Альцгеймер – немецкий психиатр и невролог. Известен своим изучением проблем связанных с алкоголизмом, наркотической и прочими зависимостями. Автор статьи «Дофаминовой исцеление». Однако наибольшее его достижение, это изучение сенильной деменции.
До 1906 года, все болезни связанные с проявлением деменции подвергали одному диагнозу – старческое слабоумие.
В виду особенностей проявления болезни, еще в древнем Риме и Греции, ставили диагноз «старческая деменция». Однако ни подробной симптоматики, ни причин возникновения до двадцатого века не выделялось. В дальнейшем это привело к развитию болезни, и врачи не могли определить, что именно им необходимо лечить.
Невозможность к постановке правильного диагноза, и методы, которые применялись в доисторической медицине зачастую приводили к. Физически повреждениям мозга, возникновению других психических заболеваний (препараты которые применялись для лечения старческой деменции, могли разрушать нейронную структуру, что вызывало сложные шизоподобное расстройства), или даже смертельному исходу.
Деменция – приобретенное слабоумие. Характерно проявлением склероза, утратой социальных и продуктивных навыков. Помимо этого изменяется эмоционально-волевая сфера человека. Спектр эмоций сужается до радости и агрессии, что в дальнейшем может вызвать эмоциональную тупость, полную апатию, привести к полной потере жизнеспособности человека.
Болезнь Альцгеймера — старческая деменция вызванная разрушением нейронов, имеет свою собственную продуктивную симптоматику, при правильном лечении может приостановиться. Зачастую пациенты с таким диагнозом полностью не восстанавливаются.
Имеется множество факторов, которые связаны с данной болезнью – в том числе и зависимость от психоактивных препаратов связанных с воздействием на структуру нейрона.
В 1904 году, известный Психиатр Алоиз Альцгеймер приступил к фундаментальному исследованию гистологических и гистопатологических патологий серого вещества. Вместе с Эмилем Крепелиным (также известным психиатром), в ходе исследований, нашли основную причину возникновения Старческой деменции.
Позднее в одна тысяча девятисот шестом году, Алоиз Альцгеймер впервые представил общественности свой диагноз который основывался на продуктивной симптоматике, а также особенностях развития головного мозга своей пациентки А.Детер.
Для того чтобы выделить Болезнь Альцгеймера среди прочих патологий коры головного мозга, Альцгеймер был вынужден получить множество бумаг для проведения специальных «аморальных» опытов, в том числе и возможность взять пункцию коры головного мозга А.Детер.
К сожалению полностью изучить болезнь не удалось, так как в одна тысяча девятисот шестом году А.Детер скончалась в виду рецидива связанного с кровоизлиянием в кору головного мозга. В дальнейшем пользуясь симптоматикой Альцгеймера, учены, провели ряд исследований, которые подтвердили под описание Альцгеймера еще 15 случаев.
«Старческое расстройство ума и памяти вызванное патологическим изменением нейронов головного мозга», уже некоторые из ученых называли патологию «болезнью Альцгеймера».
В течение всего двадцатого века, болезнь Альцгеймера переписывалась по симптоматике, и до появления нейробиологии, и современных технологий, точную причину возникновения и развития болезни установить не удавалось. Так, как патологические изменения в нейронах коры головного мозга это уже следствие изначальных повреждений связанных с возрастным изменением.
«Старческая деменция» — как и шизофрения, долгое время ставился людям разной возрастной категории.
В одна тысяча семьдесят седьмом году начинается новая веха в развитии Болезни Альцгеймера. Ученые, участвовавшие в этой конференции пришли к выводам, что Пресенильная и сенильная деменция по своим клиническим и патологическим проявлениям практически идентичны. Все это позволило сказать, о том, что, несмотря на наличие этиологических различий, метод лечения как и диагностики может подходить в обоих случаях.
В дальнейшем диагноз «Болезнь Альцгеймера» стали применять ко всем видам сенильной деменции независимо от возраста. Хотя некоторые врачи и по сей день ставят людям старшим 65 лет диагноз «сенильная/персенильая деменция альцгеймеровского типа».
Так болезнь Альцгеймера прочно вошла в медицинскую номенклатуру. Данный диагноз ставиться в независимости от возраста при наличии продуктивной симптоматики у пациента. К сожалению, болезнь не лечится, и является необратимой.
источник
Но бичом наступившего столетия станут не рак, не СПИД и не инфаркты. Болезнь, поражающая память и, как следствие, интеллект, будет главным наказанием людей за то, что они нашли возможность продлить свою жизнь.
Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.
Симптомы и признаки заболевания были известны давно. Поэт-сатирик Ювенал, живший в 60-х годах нашей эры, описывал такое психическое состояние человека, при котором он не может отличить раба от члена своей семьи.
Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.
В «Материалах для биографии Александра Сергеевича Пушкина» Анненков пишет: «Некоторые еще помнят содержание романа «Фатама или разум человеческий», написанного по образцу сказок Вольтера. Речь идет о двух стариках, моливших небо даровать им сына и наполнить его жизнь всевозможными благами. Добрая фея возвещает им, что у них родится сын, который в самый день рождения достигнет возмужалости, и вслед за этим его будут сопровождать почести, богатство и слава. Старики радуются, но фея ставит условие, говоря, что сей естественный порядок вещей может быть нарушен, но не уничтожен совершенно: волшебный сын их с годами будет терять блага и нисходить к прежнему своему состоянию, переживая вместе с тем года юношества, отрочества и младенчества до тех пор, пока снова не окажется в их руках беспомощным ребенком. Моральная сторона сказки состояла в том, что изменение натурального хода вещей никогда не может быть к лучшему».
Алоис Альцгеймер, первым обнаруживший причины возникновения странной болезни, предпринял в начале XX века шаг, по тем временам не совсем обычный. Он вскрыл череп умершей, предполагая, что заболевание вызывается изменениями, происходящими в мозге.
Предыстория же такова: в доме для умалишенных Эмиля Сиоли во Франкфурте-на-Майне Альцгеймер в течение длительного времени наблюдал одно необычное душевное расстройство, которым страдала 51-летняя женщина. Молодой врач имел возможность изучать непредсказуемое поведение больной, поскольку ей позволялось свободно, без ограничений передвигаться по территории клиники. Альцгеймер столкнулся с неизвестным на тот момент заболеванием. Больная бродила без определенной цели, не ориентируясь в пространстве и времени. Моторика ее движений была явно нарушена, бессвязная речь сменялась полным молчанием.
Альцгеймер запротоколировал в истории болезни следующий разговор со своей пациенткой:
«Как Вас зовут?» — «Фрау Августа».
«Где Вы живете?» — «Ах, Вы уже были у нас!».
«Где Вы живете?» — «Ах, я так запуталась!».
«Вы замужем?» — «Я не знаю. У меня же есть дочка 52 лет в Берлине».
Когда Альцгеймер просил пациентку что— нибудь написать, например цифру «пять», она писала «женщина». На предложение написать цифру «восемь», она писала «Августа». Выполняя просьбу врача, она неустанно повторяла: «Мне кажется, я потерялась».
После ее смерти, в результате тщательного обследования, в ее мозге было обнаружено большое количество отложений величиной с рисовое зерно. Корифеи тогдашней психиатрии рассматривали душевные болезни как божественную кару или как последствия распущенности. Мысль о том, что вещественные органические факторы, т. е. видимые изменения в мозге могут быть причиной, вызывающей душевные заболевания, не соответствовали духу времени. В 1906 году на собрании врачей-психиатров юго-востока Германии Альцгеймер впервые докладывал об особенной форме слабоумия, которая сопровождается резким сморщиванием головного мозга. Слушатели приняли сообщение Альцгеймера как личное оскорбление. Ни критики, ни обсуждения фактов! Молчание стало ответом ученому со стороны авторитетных коллег, присутствующих на конгрессе. Между тем врач представил интересные наблюдения: «Случай с Августой Д. полностью отличался от уже известных психических расстройств, что не позволяло причислить ее к обычным пациентам клиники. Заболевание этой женщины началось с возникновения сильного чувства ревности к мужу и продолжалось 4,5 года, вплоть до смерти. Болезнь сопровождалась глубоким помешательством, дезориентацией, потерей памяти, речи, неспособностью понимать то, что ей говорят».
Никто не задал Альцгеймеру ни одного вопроса, а секретарь, ведущий собрание, записал в протоколе: «Никакой дискуссии».
Но в историю медицины вошел именно Альцгеймер, который вскрыл череп умершей пациентки и предположил, что те видимые изменения которые он обнаружил в мозге, и были причиной заболевания. Врач, который еще на выпускных экзаменах в гимназии показал «превосходные знания естественных наук», предпринял в начале двадцатого столетия то, что в то время было совсем не само собой разумеющимся.
В 1910 году мюнхенский профессор психиатрии Эмиль Крепелин, коллега Алоиса Альцгеймера, в 8-м издании своей известной работы «Психиатрия — учебник для студентов и врачей» сделал более точное описание этого недуга: «Речь идет о медленном развитии необычайно тяжелой душевной болезни с размытыми проявлениями органических заболеваний мозга. Больные в течение нескольких лет сильно сдают в своем развитии, становятся забывчивыми, слабоумными, неясно выражаются, не могут себя идентифицировать и обслуживать, не узнают знакомых и близких, раздаривают и раздают предметы личного обихода».
Патологические изменения в мозге врачи обнаруживают и сегодня, но современные микроскопы, электронная и компьютерная техника не дают исчерпывающей однозначной информации, а та дополнительная информация, которая поступает от них, не является основополагающей для диагностики заболевания. В кабинетах невропатологов и специалистов по нервным заболеваниям звучат те же вопросы, которые доктор Альцгеймер задавал своей пациентке 100 лет назад.
Психиатры и невропатологи, собравшиеся зимой 1986 года в Базеле, несмотря на свои электронно-микроскопические снимки, точно так же, как их коллеги 80 лет тому назад, беспомощно смотрели на последствия катастрофы, разыгравшейся в мозге. Почти с философской изворотливостью пытались они выудить возможные причины или хотя бы стадии болезни. «Впечатление, которое я тогда получила — полное замешательство и беспомощность специалистов перед болезнью через 80 лет после ее открытия», — так описывает конгресс 1986 года одна из его участниц, автор книги «Большая забывчивость» А. Фуртмауэр-Шу.
Прошло еще более 10 лет, и в 1999 году на очередной конференции под названием «Молекулярный механизм болезни Альцгеймера», проходящей каждые 2 года, на этот раз в местечке Таос в Мексике, собрались более 200 ученых-микробиологов со всего мира.
Так случилось, что как раз во время открытия этой конференции по американскому каналу ABC передавалось интервью обозревателя канала Барбары Вальтере с Моникой Левински на тему ее взаимоотношений с президентом США. Вся страна замерла у телевизоров. И в этот же вечер, точно в 20 часов, одновременно с началом интервью, на трибуну конференции с приветственной речью поднялся лауреат Нобелевской премии 1997 года, биолог Калифорнийского университета Сан-
Франциско Стенли Прузинер. Он начал свою речь, пожимая плечами: «Я не могу конкурировать с Моникой, ибо всем, я думаю, понятно, что ничего нового мы на этой конференции не узнаем».
Итак, накануне нового столетия и тысячелетия выдающийся авторитет признает очередное поражение мировой науки в борьбе с БА, и это несмотря на то, что каждое новое десятилетие нам обещают наконец-то покончить с недугом с помощью современных методов.
В опубликованном в 1997 году объемном энциклопедическом издании монографии «Болезнь Альцгеймера. Руководство-справочник (неврология, диагностика, терапия)», объемом около 1400 страниц, авторы, крупнейшие европейские специалисты по БА, в предисловии сообщают о трудностях, которые нужно принимать во внимание: «Широта противоречивых диагностических составляющих (направлений, методов и т. п.) при сильно отличающихся друг от друга критериях ясно и четко доказывает, что невропатологические обследования и исследования могут дать однозначный и окончательный диагноз только при вскрытии мозга умершего человека». Далее авторы пишут: «Клинические, радиологические (КТ, МРТ) и функциональные — SPECT (Singl Photon Emission — простая фотоно-эмисионная компьютерная томография), РЕТ (позитронно-эмисионная томография) — методы обследований не могут обеспечить 100-процентно точной диагностики БА.
Многие опубликованные работы, касающиеся причин возникновения БА, больше похожи на псевдонаучные спекуляции. Их утверждения в действительности не базируются на реальных знаниях изменений, происходящих в человеческом мозге. Наличие большого количества мнений показывает, что должен пройти еще длительный период времени, прежде чем будет найдена удовлетворяющая всех теория возникновения БА. Возможно, из бесчисленного изобилия данных когда-нибудь родится новая единая концепция.
Пациенты и их близкие надеются и верят, но отрицательные результаты в борьбе с болезнью приносят лишь разочарования. Неспособность современной медицины эффективными терапевтическими методами вторгнуться в существующее положение вещей показывает беспомощность сегодняшних врачей. Если принять во внимание то, что многие механизмы возникновения и развития болезни досконально не выяснены, можно признать отсутствие унифицированной гипотезы патогенеза, которая может являться единственно верной.
Прогрессирующее заболевание заставляет постоянно ухаживать за больным и держать его под наблюдением. При этом наравне с самим больным в процесс болезни оказывается вовлеченным еще как минимум один член семьи, который принимает на себя все возрастающую тяжесть ухода за пострадавшим. Современное развитие и финансирование здравоохранения не позволяет государству полностью брать на себя обслуживание подобных пациентов, поскольку это требует слишком больших затрат. Но и не все родственники в состоянии возложить на себя столь дорогостоящие обязанности.
Если осмыслить сложившееся положение, можно увидеть, как социальные основы государства, неспособного обеспечить соответствующий уровень ухода за больными людьми, будут однозначно и необратимо подорваны.
Все понимают: здоровое общество стоит денег. Государство не должно перекладывать на кого-либо другого свою ответственность перед гражданами. Государство служит личности, а не наоборот. Это и есть предпосылки истинной демократии.
Проблема касается всех и каждого. Любой человек может оказаться под гнетом разрушительного воздействия БА, независимо от интеллектуальных возможностей, социального статуса и материального положения. В список пострадавших уже попали такие известные личности, как мыслитель и философ Эммануил Кант, американский писатель Марк Твен, интеллектуал Герберт Вернер, бывший президент США Рональд Рейган, богиня Голливуда Рита Хейворд, виртуоз советского футбола Игорь Нетто, звезда советской эстрады Клавдия Шульженко, звезда мирового футбола Ференс Пушкаш.
А что нового принесло нам начало столетия в диагностике, выявлении причин и механизма возникновения БА?
В 2003 году на вопрос редактора немецкого журнала «Bunte» относительно генной теории происхождения БА — теории, с которой многие ученые связывают большие надежды, — профессор Ханс Георг Нехен, руководитель клиники памяти в немецком городе Эссен, специализирующийся на лечении повреждений функциональной деятельности мозга, ответил: «Не существует одного-единственного гена, который бы необратимо и обязательно вел к этой болезни. В экстремально редких случаях — только в одном случае из 1 000 — БА переходит в рамках семьи от одного поколения к другому. К тому же должны совпадать и другие генетические условия».
На заданный профессору вопрос, известны ли причины возникновения БА, последовал его угрюмый, доходящий до капитуляции человеческих усилий ответ: «Действительно, проведено очень много опытов и исследований. Но они ничего не принесли. Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью».
Как прав профессор в своей безнадежности и как не прав в отношении возраста! Пример моей жены, да и многие другие показывают, что болезнь может прийти гораздо раньше.
Горечь пессимизма слышна в его словах: «Современная медицина, к сожалению, не может обнадежить больных. Сенсационный скачок или прорыв в борьбе с БА до настоящего времени не произошел, а что касается работ по применению вакцин, то практическое избавление от болезни можно наблюдать только у крыс».
Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью.
Пессимизм профессора, отчаяние миллионов больных и их близких не обескураживают более оптимистичных ученых, которые находятся в постоянных поисках новых средств борьбы с этой болезнью. Острота проблемы, с одной стороны, ускоряет возникновение новых взглядов и концепций, которые некоторыми светилами науки используются для привлечения новых финансовых потоков. С другой стороны, многие специалисты не хотят расставаться с надеждой, иногда переходящей в иллюзии. Третьи упорно продолжают идти неизведанными путями, мало-помалу раскрывая тайны этой коварной болезни.
Вопрос, который стоит в названии этой части — что мы знаем? — не сводится к доступной инвентаризации всех достижений современной науки в поисках средств борьбы с БА, начиная со времени ее открытия, ибо таких средств попросту еще нет. Речь пойдет о возможных путях и направлениях, ведущих к пониманию механизмов возникновения и развития этой болезни, которыми идут ученые разных стран и специализаций, включая биологов, нейробиологов, химиков, которые впоследствии сузили области своих исследований до протеиновых, инфекционных и генетических. За последние два десятилетия было сделано несколько сотен важных открытий, из которых, словно из мозаичных мелких камешков, удалось как бы создать картину понимания различных аспектов возникновения и распространения БА. Многое стало доступным и послужило основанием для новых дискуссий, гипотез и рассуждений.
источник