Атеросклероз сосудов головного мозга болезнь альцгеймера

Деменция затрагивает не только самого больного, но и его близких Какие виды слабоумия существуют? Деменция – это общий термин для клинических синдромов, которые сопровождаются потерей умственных способностей, таких как мышление, запоминание и ориентация в пространстве. К ним относят БА, сосудистую деменцию (СД), болезнь Пика, лобно-височную деменцию (ЛВД) и другие формы слабоумия. Болезнь Альцгеймера Наиболее распространенной формой слабоумия является БА. Около 60% всех деменций вызвано БА. Заболевание вызывается нарушениями баланса глутамата, ацетилхолина и бета-амилоидных бляшек в некоторых областях головного мозга. При БА важно лечить нарушенный нейромедиаторный баланс с помощью ингибиторов специфических ферментов или белков-транспортеров (например, мемантина). Сосудистая деменция СД может возникнуть из-за нарушений кровообращения в мозге.

• Деменции может быть несколько видов, включая сосудистую деменцию, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона.
• Симптомы могут отличаться на ранней стадии. Болезнь Альцгеймера развивается очень медленно, в течение нескольких лет, а некоторые виды деменции быстро.

Причем не обязательно в старческом (сенильном) возрасте, то есть после 70-75 лет. Существует и пре-сенильная деменция, развивающаяся в возрасте 40-60 лет.

Esther Heerema, MSW Как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция (иногда именуемая «сосудистым когнитивным снижением») являются разными типами деменции. У них есть несколько сходных симптомов и особенностей, однако есть также и некоторые четкие различия.

Болезнь Альцгеймера: В то время как познавательные способности могут несколько измениться с началом заболевания, способность человека думать и использовать свою память уменьшается все-таки постепенно с течением времени. При болезни Альцгеймера, как правило, в анамнезе нет указаний на внезапные изменения в когнитивной сфере (в течение одного дня).

Нарушения запоминания и воспроизведения воспоминаний являются типичными на ранних этапах развития болезни Альцгеймера. Ходьба и физические движения Сосудистая деменция: Часто сопровождается физическими проблемами.

Например, если Ваш близкий человек перенес инсульт, скорее всего, у него появились ограничения подвижности одной стороны тела.
Разница между БА и СД «хорошо» звучит в теории, однако в реальности все выглядит иначе. Многие больные не страдают от чистой формы одной из двух деменций. Зачастую две формы слабоумия присутствуют одновременно. СД редко встречается без морфофункциональных изменений, похожих на БА.

В результате клинические снимки могут значительно затруднять дифференциальную диагностику расстройств. Основные отличия БА от ЛВД Несмотря на некоторые сходства, существуют также различия между БА и ЛВД.

В то время как БА обычно возникает у больных старше 70 лет, ЛВД часто появляется раньше – в 50-60 лет. ЛВД прогрессирует быстрее, чем БА. БА редко бывает наследственной, тогда как ЛВД в 50% случаев передается по наследству. Отличительной чертой БА является расстройство кратковременной памяти. Однако в синдроме болезни Пика нарушения памяти возникают редко.

И деменция, и болезнь Альцгеймера связаны с возрастными изменениями головного мозга и имеют ряд сходных черт. Так, деменция характеризуется постепенным когнитивным угасанием, включая память, скорость мышления, остроту ума, языковые способности, понимание и суждение. Риск развития деменции растет с возрастом, также как и болезни Альцгеймера, но в список факторов риска этого заболевания необходимо еще включить наследственность, образ жизни и травмы головы. Кроме того, первым признаком болезни Альцгеймера считается ослабление функций памяти, однако есть ряд и других характерных симптомов: спутанность сознания, трудности в принятии решения, галлюцинации, проблемы с речью и личностные изменения. При всей схожести симптоматики все-таки следует их различать. Сейчас мы расскажем вам, как, но сначала предлагаем посмотреть небольшой ролик на эту тему:

• Болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Невропатолог не найдет изменений в неврологическом статусе или назовет эти изменения «дисциркуляторной энцефалопатией» или «цереброваскулярной болезнью» и назначит неэффективные при сенильной деменции сосудистые препараты и(или) ноотропы «для памяти». Сомневаюсь и в эффективности посещения психиатра. И это при том, что существуют лекарства, которые способны если не остановить развитие деменции на ранней ее стадии, то значительно ее притормозить. Таким образом, в случае с сенильной деменцией, как и со многими другими проблемами в нашей медицине, остается справедливым лозунг: «спасение утопающих – дело рук самих утопающих». Как же спастись от сенильной деменции (болезни Альцгеймера)? Для начала немного информации о сущности болезни.

Причины вторичной деменции могут включать нарушения обмена веществ, щитовидной железы, недостаток витамина B12, алкоголизм или другие хронические отравления, инфекционные заболевания, такие как менингит, СПИД или заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Своевременная терапия основных болезней может привести к полной регрессии когнитивных нарушений.

При гиповитаминозе добавление в рацион питания витамина В12 восстанавливает нормальное функционирование головного мозга. Излечение от инфекционного расстройства может привести к полной редукции всех симптомов умственной ограниченности. Устранение нейроэндокринных нарушений гормональными препаратами может улучшить в значительной степени состояние больных, страдающих от неврологической дисфункции.
И, если доживет, ухаживать за больным, который уже не может передвигаться, самостоятельно принимать пищу и удерживать мочу. В 2000 г. в мире выявлено около 20 млн. больных деменций, а в 2020 г. их количество может возрасти до 41 млн, а в 2040 г. до 81 млн. Понятно, что это рост обусловлен увеличением продолжительности жизни. В цивилизованных странах экономисты подсчитывают, во сколько деменция обходится обществу.

Так, в Англии имеется 270 тыс. чел., страдающих болезнью Альцгеймера, на содержание и лечение каждого государство тратит около 100 фунтов в день. На Украине и в России никто этих денег не считает, потому что государство не содержит хосписов и специальных домов престарелых для больных деменцией.

источник

Заболевание также может развиваться постепенно, в течение длительного времени вследствие наличия в сосудистом русле мелких блоков (сужения просветов сосудов, вызванное теми илииными причинами) или хронически замедленного мозгового кровотока. Болезнь Альцгеймера: В то время как существует несколько способов уменьшить вероятность развития болезни Альцгеймера, таких как физическая активность и поддержание разума в активном состоянии, мы все еще не знаем причин развития болезни Альцгеймера. На современном этапе в медицине господствует представление о том, что есть много компонентов, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера — таких как генетика, образ жизни, а также различных других факторов.

Инсульт или транзиторные ишемические атаки – основные причины развития слабоумия данного типа. Заболевание возникает внезапно и сохраняется в течение длительного времени.

Основной фактор риска развития СД – атеросклероз. Атеросклероз – это процесс отложения кальциево-холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов. При атеросклерозе головного мозга сужается просвет различных сосудов.

Вазоконстрикция может вызывать в начале заболевания легкую бессимптомную ишемию, а потом – некроз тканей. Атеросклероз – ведущий модифицируемый фактор развития сердечно-сосудистых катастроф. Правильное питание, физическая активность и отказ от психотропных веществ могут полностью остановить развитие болезни. Вторичные деменции Вторичные деменции вызваны неорганическими заболеваниями.

Болезнь Альцгеймера — это нейродистрофическая деменция с малозаметным началом в пожилом и старческом возрасте с прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций с тотальным распадом интеллекта и психической деятельности. Сознание при этом не утрачено и не изменено вплоть до смерти.
Существует много научных изысканий по поводу того, что такое нейродистрофический процесс в мозгу. Но если упростить сущность болезни, то нейродистрофия – это старение мозга. Точнее, один из худших вариантов старения мозга. По крайней мере, такому определению соответствует теория ретрогенеза. Не буду излагать суть этой теории словесно – она представлена на рисунке внизу: Чей мозг может так «плохо стареть» и можно ли предотвратить такое старение? Типичная болезнь Альцгеймера, начинающаяся после 65 лет, не является наследственным заболеванием.

Различные формы слабоумия имеют множество общих признаков с болезнью Альцгеймера (БА). Однако они отличаются как по скорости развития морфофункциональных нарушений головного мозга, так и по клинической картине.

Некоторые типы слабоумия можно полностью вылечить, а некоторые приводят к необратимым поражениям центральной нервной системы и гибели пациента (например, старческое слабоумие). СодержаниеСвернуть

• Какие виды слабоумия существуют?
• Болезнь Альцгеймера
• Сосудистая деменция
• Вторичные деменции
• Какая разница между СД и БА?
• Основные отличия БА от ЛВД

Правильная дифференциальная диагностика помогает врачу в назначении эффективной схемы лечения.

В средствах массовой дезинформации (я так называю СМИ, потому что именно дезинформаций обычно является то, что они сообщают касательно медицины) можно встретить рекомендации о продлении молодости и жизни. Прежде всего, это советы долгожителей. Как ни странно, наибольшее количество долгожителей и самых древних старцев журналисты находили в тех районах бывшего СССР, где до революции 17-го года отсутствовала обязательная система регистрации новорожденных. А там, где эта система работала четко (например, записи в церковных книгах прибалтийских приходов) долгожителей было меньше. Поэтому, не стоит прислушиваться к этим советам. Современная журналистика, даже полупрофессиональная, уже не лжет, а скорее говорит полуправду. Заключается эта полуправда в публикации отдельного исследования, которое выдается как сенсация.

Другие же разновидности старческого слабоумия включают лобно-височную деменцию, болезнь телец Леви, болезнь Паркинсона, сосудистую деменцию. Хотя, болезнь Альцгеймера признана наиболее распространенной среди перечисленных.

Сюда же можно отнести и “нормальный” маразм. Старческое слабоумие может быть вызвано любой или несколькими из следующих причин: алкоголизм, атеросклероз (затвердение артерий), депрессия, наркотики, недостаточное питание, инсульты, проблемы со щитовидной железой, другие серьезные заболевания.Деменция в пожилом возрасте сопровождается постепенным отмиранием клеток головного мозга. Кратковременная память страдает первой. Больные, как правило, забывают, что произошло или было сказано несколько часов или даже минут назад. Они также испытывают трудности в общении. То, что раньше было для них простым делом, теперь требует все больше усилий.
После того, как болезнь Альцгеймера поражает человека, он начинает страдать от постоянной потери памяти, непредсказуемого поведения и скачков настроения. К этому добавляются нарастающие трудности в понимании и сохранении информации. В крайних случаях возможны вспышки насилия, крайне невротическое поведение, проблемы с приемом пищи, передвижением и речью. Хуже всего то, что болезнь Альцгеймера неизлечима. Есть мероприятия, способные облегчить и сгладить симптомы, замедлить ухудшение состояния больного и снизить нагрузку на окружающих. Болезнь Альцгеймера смертельна и длится от нескольких и до 20 лет, в зависимости от физического состояния человека и возраста на момент начала болезни. Резюме:

1. Старческое слабоумие — категория, которая охватывает различные формы слабоумия, возникающие у пожилых.

Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом.

При этом многие не понимают, что болезнь Альцгеймера является только одной из числа тех, что объединены под общим термином “старческое слабоумие”. Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга.

Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе. В действительности это заболевание можно квалифицировать как старческое слабоумие, но, на самом деле, это лишь одна из его форм.

Так, в одном популярном медицинском журнале я прочел: «курение табака, как показано в ряде осторожных исследований, снижает риск развития болезни Альцгеймера на 18–22 %». Через пару лет мне попадается другое сообщение: «В противоположность ранним исследованиям «случай — контроль» лонгитюдинальные исследования продемонстрировали значимо более высокий риск деменции при болезни Альцгеймера и деменций других типов у курильщиков табака.

По данным совокупного анализа четырех европейских популяционных исследований (28 000 участников), повышенный риск деменции существует только у тех, кто продолжает курить, но не у тех, кто курил в прошлом». Другой пример: «Прием нестероидных противовоспалительных препаратов пациентами, входящими в группу риска (возраст 40–80 лет, семейная предрасположенность к болезни Альцгеймера), не показан из-за их пускового действия».

Какая разница между СД и БА? Головной мозг в норме и при болезни Альцгеймера Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Основными различиями между двумя наиболее известными типами слабоумия – БА и сосудистой деменцией – являются начало и клиническая картина заболеваний. БА прогрессирует в течение нескольких лет и вызывает незначительные симптомы на начальных стадиях, а сосудистое слабоумие обычно возникает внезапно. Симптомы СД нарастают очень быстро, однако потом когнитивные нарушения стабилизируются. Следует отметить, что распространенность БА не различается у женщин или мужчин.

При этом, СД чаще встречается у мужчин. Пациенты с СД чаще испытывают инсульт, чем люди с БА. Паралич и онемение распространены при сосудистом слабоумии, однако отсутствуют при заболевании Альцгеймера.

В некоторых случаях оба расстройства встречаются одновременно.

источник

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибри

В статье обсуждается значение сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера у пожилых. Приводятся эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда в анамнезе, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. Рассматриваются причины возникновения капилляропатии, оксидантного стресса при болезни Альцгеймера. Подчеркивается тот факт, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, могут способствовать реализации нейродегенеративного процесса.

Болезнь Альцгеймера в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение. Это заболевание считается наиболее распространенной причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [1, 3, 4, 6]. Затраты общества, связанные с болезнью Альцгеймера, сопоставимы с суммарными затратами на онкологические и кардиологические заболевания [31]. Предполагается, что в настоящее время во всем мире болезнью Альцгеймера страдает от 17 до 25 млн больных, а к 2050 году их число может увеличиться в 4 раза [24].

Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической. Наблюдается соответствие между тяжестью деменции и центральным холинергическим дефицитом — холинергической деафферентацией коры, при этом снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре, но отсутствует в стволе мозга, таламусе, прецентральной и постцентральной извилинах, затылочной коре и мозжечке [9]. Степень холинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие ацетилхолин. Кроме того, современные данные свидетельствуют о том, что, помимо ацетилхолинергической системы, определенные изменения отмечаются и со стороны других нейротрансмиттерных систем, в частности, активно изучаются глутаматергические расстройства [2; 10; 18].

За последние десятилетия было предложено несколько различных теорий, авторы которых делали попытки объяснить этиологию этого заболевания. К определенным факторам риска возникновения болезни Альцгеймера принято относить возраст, отягощенный по этому заболеванию семейный анамнез и наличие аллели аполипопротеина Е e4. Наследственным аутосомно-доминантным заболеванием болезнь Альцгеймера является в менее чем 5% случаев.

В настоящее время существует мнение, что болезнь Альцгеймера гетерогенна по своему происхождению: в одних случаях она носит наследственный характер, в других — возникает спорадически. Это заболевание может быть результатом сочетанного действия различных факторов, приводящих в конечном итоге к сходным клиническим и патоморфологическим изменениям [25].

В связи с этим в последнее время в патогенезе болезни Альцгеймера определенное значение стало придаваться сосудистым изменениям, однако клиническое значение этих изменений требует изучения [3]. R. Kalaria [21] считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. Риск возникновения этого заболевания возрастает после острых эпизодов нарушений мозгового кровообращения. В частности, значительное по своему объему исследование (около 2000 лиц без деменции, все — выходцы из Японии), проведенное в США A. Graves и соавт. [20], показало, что возникновение транзиторных ишемических атак увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера.

В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R. Schmidt и соавт. [30] отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, прослеживается ли эта связь случайно, вследствие использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера, либо она служит отражением особенностей патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанных с сосудистыми нарушениями.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера [21–24; 30; 33]. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три раза [22]. J. Blass и соавт. [8] высказывают предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии — после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.

Адекватное лечение артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста сопровождается снижением риска возникновения деменции, включая болезнь Альцгеймера [23; 24; 35], хотя с этим согласны и не все исследователи [33].

M. Kivipelto и соавт. [23] показали, что наличие артериальной гипертензии (особенно повышенного систолического артериального давления) и гиперхолестеринемии у лиц средней возрастной группы в последующем увеличивает у них риск возникновения болезни Альцгеймера. В отзывах на результаты этой работы, размещенных на сайте опубликовавшего статью British Medical Journal, подтверждалось, что гиперхолестеринемия и микроциркуляторные расстройства могут иметь значение в патогенезе этого заболевания. Следует заметить, что наличие гиперхолестеринемии может являться одним из патогенетических факторов первичного нейродегенеративного процесса, поскольку аполипопротеин Е участвует в метаболизме липидов (кодирование холестеролтранспортирующего липопротеина), а сам по себе холестерол стимулирует образование простагландинов Е2 и F2a и вызывает вазоконстрикцию [34].

В редакционной статье в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry R. Stewart [33], рассматривая имеющиеся данные, свидетельствующие о связи артериальной гипотензии с болезнью Альцгеймера, подчеркивает, что характер данной связи требует уточнения. В частности, само по себе наличие деменции сопровождается снижением общего метаболизма, одним из проявлений которого и является пониженное артериальное давление.

Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гиперцистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и микроваскулярными расстройствами [3].

Между отложением амилоида и цереброваскулярными нарушениями прослеживается взаимосвязь, в основе которой может лежать поражение эндотелия, в частности, вырабатываемым эндотелием токсическим фактором (англ. — endothelial-derived toxic factor), который образуется при ингибировании фермента протеинкиназы С, и истончение базальной мембраны при характерной для болезни Альцгеймера активации микроглии. Также имеет значение нарушение гематоэнцефалического барьера.

Значимость сосудистых нарушений в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждается и патоморфологическими данными. Примерно у 40 — 50% больных с первоначально диагностированной болезнью Альцгеймера на аутопсии находят сочетанную, сосудистую и несосудистую (в частности, болезнь диффузных телец Леви) патологии [35]. Следует заметить, что сосудистые очаги выявляются у 20 — 40% пациентов с болезнью Альцгеймера [35]. Наличие легких альцгеймеровских изменений коры головного мозга само по себе (до определенного момента) не сопровождается грубым когнитивным дефектом, однако в случае возникновения церебральных инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга и базальных ганглиях может приводить к деменции. У больных с клинической картиной деменции плотность нейрофибриллярных клубочков может быть почти в два раза меньше, чем при «чистой» болезни Альцгеймера, если одновременно имеются субкортикальные сосудистые очаги [35].

У больных с тяжелой ишемической болезнью сердца сенильные бляшки, одно из основных патоморфологических проявлений болезни Альцгеймера, выявляются в большем количестве, чем в контрольной группе, а у пациентов с артериальной гипертензией отмечается увеличение не только числа сенильных бляшек, но и нейрофибриллярных клубочков [33]. M. Smith и соавт. [32] показали, что при болезни Альцгеймера наличие сопутствующих сосудистых изменений приводит к более значительному накоплению гиперфосфорилированного тау-протеина в области CA1 гиппокампа.

Рассматривая взаимосвязь болезни Альцгеймера и сосудистых изменений, следует учитывать также роль характерной для этого заболевания церебральной амилоидной ангиопатии. Она может приводить не только к лобарным кровоизлияниям (что хорошо известно), но также к поражению мелких церебральных — кортикальных и лептоменингеальных — сосудов с возникновением небольших завершенных и незавершенных инфарктов [28; 33].

Взаимосвязь сосудистых факторов риска с возникновением болезни Альцгеймера в настоящее время довольно трудно объяснить только теми процессами, которые происходят на клеточном уровне. Поэтому J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] придают особое значение в патогенезе этого заболевания патологии капилляров, приводящей к церебральной гипоперфузии. По данным целого ряда патоморфологических исследований [11 — 16], при болезни Альцгеймера отмечаются выраженные изменения капилляров в виде истончения базальной мембраны, дегенерации перицитов, отложения коллагена, изменений эндотелиальных клеток. Любопытно заметить, что результаты патоморфологического исследования E. Farkas и соавт. [15; 16] свидетельствуют о выраженных изменениях капилляров не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона.

Поражение капилляров в силу законов гидродинамики приводит к нарушениям ламинарного тока крови и церебральной гипоперфузии. Как результат, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает целый каскад изменений в нейронах, связанный с процессами эксайтотоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, стимулирует амилоидогенез. Экспериментально было показано, что длительно существующее состояние гипоперфузии приводит к гиппокампальным нарушениям. Этот процесс сопровождается нарушениями памяти, структурным изменением капилляров в области гиппокампа, нарушением обмена глюкозы и белков, отложением β-амилоида, активацией глиальной ткани, гибелью нейронов гиппокампа [11 — 14].

Помимо капилляропатии, приводящей к нарушениям церебральной перфузии, вторым важным фактором в патогенезе болезни Альцгеймера, по мнению J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11 — 14], является старение и связанное с этим процессом снижение мозгового кровотока. Авторы высказывают весьма смелое предположение о сосудистом характере этиологии болезни Альцгеймера. Действительно, наличие заболеваний, приводящих к снижению церебрального кровотока, увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, а прогрессирование когнитивного дефекта сопровождается снижением регионарного мозгового кровотока в височно-теменных отделах и нарушением метаболизма глюкозы. Кроме того, отмечается дефицит транспортера глюкозы I, локализованного в эндотелиальных клетках [21]. Однако первостепенное значение J. C. de la Torre и G. B. Stefano [12 — 14] придают тому, что регионарный гипометаболизм, выявляемый у пациентов с болезнью Альцгеймера, является не первично-дегенеративным, а сосудистым по своему происхождению, поскольку, по мнению авторов, он предшествует возникновению первично-дегенеративных изменений. При этом важно еще раз подчеркнуть значение второго фактора — старения, поскольку наличие сосудистых нарушений у лиц среднего возраста не приводит к увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера.

Это любопытное предположение о сосудистом генезе болезни Альцгеймера нуждается в одном крайне важном уточнении, а именно: о какой болезни Альцгеймера идет речь? Проблема нозологической самостоятельности болезни Альцгеймера являлась (и является) предметом дискуссий около 100 лет. Вероятно, в ряде случаев (возможно, у значительного процента больных, особенно у пациентов старших возрастных групп) генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом, эта деменция по своему происхождению является смешанной и крайне сложно вычленить ее первично-дегенеративный или сосудистый компонент. Данная проблема имеет очень четкую практическую направленность, поскольку констатация причины заболевания обусловливает выбор адекватного лечения.

Рассматривая этиопатогенетическое значение капилляропатии и хронической церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера, следует учитывать и тот факт, что поражение капилляров может возникать вследствие характерных для этого заболевания первично-дегенеративных изменений. Так, под действием токсических агентов, в том числе β-амилоида или свободных радикалов, может страдать метаболизм эндотелиальных клеток и нарушаться синтез компонентов стенки капилляров [15; 16; 21]. β-амилоид обладает вазоактивными свойствами — он способен вызывать вазоспазм даже в низких концентрациях [28]. Учитывая вазоконстрикторное действие β-амилоида, можно предположить, что под его влиянием происходит сужение церебральных сосудов, в свою очередь приводящее к гипоперфузии, нарушению метаболизма нейронов и формированию избыточного количества свободных радикалов.

Высказанное J. C. de la Torre и G. B. Stefano [11–14] предположение отнюдь не бесспорно. В одной из своих статей J. C. de la Torre [11] рассматривает результаты исследований (в основном относящихся к 70–80-м годам прошлого века), в ходе которых при болезни Альцгеймера не было выявлено хронической церебральной гипоперфузии, и подчеркивает, что эта проблема требует дальнейшего изучения. Таким образом, ключевым является вопрос о времени возникновения капилляропатии и связанной с ней гипоперфузии — предшествует ли она собственно альцгеймеровским изменениям на молекулярном/клеточном уровне или развивается позже, под действием первично-дегенеративных процессов? Окончательного ответа на этот вопрос пока нет.

Можно предположить, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, способствуют реализации нейродегенеративного процесса (не только при болезни Альцгеймера, но и при ряде других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона). Подобные предположения, подтвержденные патоморфологическими данными, высказываются и в литературе [15; 16]. В пользу этих, полученных при патоморфологическом исследовании данных свидетельствуют и результаты функциональной нейровизуализации. K.Nagata и соавт. [27], используя возможности ПЭТ, выявили у пациентов с болезнью Альцгеймера признаки синдрома «нищенской перфузии» в теменно-височных отделах. По мнению авторов, в основе этих сосудистых расстройств лежат изменения на уровне капилляров. J. Blass и соавт. [8] считают, что возникновению болезни Альцгеймера способствуют цереброваскулярные расстройства в сочетании с врожденными нарушениями окислительных систем нейронов головного мозга. При этом следует учитывать и тот факт, что ацетилхолинергическая система, синапсы, цитоскелет, структуры, которые наиболее значительно страдают при болезни Альцгеймера, оказываются особенно чувствительны к нарушениям окислительных процессов и оксидантному стрессу [8]. Поэтому предположение о том, что цереброваскулярные нарушения, являясь своеобразным катализатором, могут провоцировать прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [26], который до определенного момента протекал субклинически, представляется правомочным. Однако роль сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера, как отмечалось выше, до сих пор не доказана, в связи с чем эта проблема требует дальнейшего изучения.

Разумеется, что в основе оксидантного стресса при болезни Альцгеймера могут лежать и иные механизмы. В частности, точечная мутация в 21-й хромосоме может повышать подверженность митохондриальной ДНК различным повреждениям. Этот процесс носит селективный характер — наиболее значительные нарушения митохондриальной дыхательной цепи отмечаются в области гиппокампа и височной коре.

Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе болезни Альцгеймера в настоящее время больших сомнений не вызывает [7; 19]. Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к оксидантному стрессу, что связано с высокой метаболической активностью, значительным количеством ненасыщенных жирных кислот, легко подверженных действию свободных радикалов, относительно низким, по сравнению с другими органами, уровнем антиоксидантов (витаминов А, Е, β-каротина в сыворотке крови; глутатионтрансфераза в цереброспинальной жидкости) [5; 29]. Исследование, проведенное C. J. Foy и соавт. [17], показало, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеет место снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.

Увеличение образования свободных радикалов происходит и под воздействием внешних факторов. Рассматривая механизмы оксидантного стресса, K. N. Prasad и соавт. [29] высказывают предположение, согласно которому наследственно детерминированная патология мембран митохондрий представляет собой один из ключевых моментов этого процесса. Оксидантный стресс может нарушать метаболизм белка предшественника β-амилоида, а отложение β-амилоида в стенках церебральных артерий и капилляров является одним из характерных проявлений болезни Альцгеймера и вследствие нейротоксичности само по себе может приводить к увеличению образования свободных радикалов.

Следует заметить, что сосудистые нарушения могут иметь патогенетическое значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения — при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе и деменции при алкоголизме.

Таким образом, наличие сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера в настоящее время не вызывает особых сомнений, особенно когда речь идет о больных пожилого и старческого возраста. В пользу этой гипотезы свидетельствует целый ряд фактов, выявленных в ходе эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований. Так, сосудистые факторы риска значимы не только при сосудистой деменции, но и при первично-дегенеративных деменциях. Как отмечалось выше, выраженность клинических нарушений при болезни Альцгеймера в немалой степени зависит от сопутствующей сосудистой патологии. При этом частота встречаемости «чистой» сосудистой деменции у пациентов пожилого и старческого возраста низка, чаще отмечается сочетание сосудистых и первично-дегенеративных изменений. Важно также, что целый ряд лекарственных препаратов показал одинаковую эффективность при болезни Альцгеймера и при сосудистой деменции. Все вышесказанное, разумеется, не является основанием для того, чтобы отнести болезнь Альцгеймера, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, к группе цереброваскулярных расстройств, однако может рассматриваться как свидетельство актуальности изучения этиологических, патогенетических, клинических и терапевтических аспектов смешанной деменции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. В. Дамулин, доктор медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Атеросклероз сосудов головного мозга (АСГМ, церебральный атеросклероз или внутричерепное атеросклеротическое заболевание, intracranial atherosclerotic disease (ICAD)) является разновидностью атеросклероза, характеризующейся образованием бляшек в церебральных артериях. Бляшка, которая увеличивается в размерах, может привести к дальнейшим осложнениям по типу инсульта, поскольку она нарушает кровоток по внутричерепным артериолам. Это приводит к тому, что нижние отделы головного мозга, обычно снабжаемые заблокированной артерией, страдают от ишемии.

Атеросклероз — это хроническое комплексное заболевание, которым страдают половина женщин и две трети мужчин после 40 лет. [1 — Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2008;117:e25-146.]

Диагностика заболевания обычно проводится с помощью технологии визуализации, такой как ангиография или магнитно-резонансная томография. Риск церебрального атеросклероза и связанных с ним заболеваний, по-видимому, увеличивается с возрастом. Все же существует множество факторов, которые можно контролировать для предотвращения развития болезни.

Видео: Атеросклероз сосудов головного мозга (программа «Жить здорово»)

Внутричерепное атеросклеротическое заболевание представляет собой прогрессирующее сужение мозговых артерий внутри черепа.

Кровь, богатая кислородом, поступает в головной мозг через такие кровеносные сосуды, как сонные и позвоночные артерии. Круг Уиллиса — это часть сосудистой сети у основания мозга, которая соединяет эти артерии. Атеросклероз в большинстве случаев определяется в различных участках сонных артерий, при этом, как указывалось выше, возникает их сужение за счет разрастания атеросклеротической бляшки.

Некоторыми из основных компонентов бляшек являются соединительная ткань, внеклеточный матрикс, включая коллаген, протеогликаны, фибронектин и эластичные волокна. Дополнительно может определяться кристаллический холестерин, сложные эфиры холестерина и фосфолипиды, а также клетки по типу происходящих из моноцитов макрофаги, Т-лимфоциты и клетки гладких мышц.

Атеросклероз сосудов головного мозга является основной причиной инсульта во всем мире, на его долю приходится 30-50% и 10% ишемических цереброваскулярных событий у азиатов и белых, соответственно [1 — Kim JS, Bonovich D. Research on intracranial atherosclerosis from the east and west: why are the results different? J Stroke 2014]

Стеноз (сужение) стенок артерий при внутричерепном атеросклеротическом заболевании развивается аналогично атеросклерозу сердца. Поначалу образуется налет внутри сосуда, также известного как атеросклеротическое поражение, а в дальнейшем формируется бляшка, размеры которой могут увеличиться настолько, что кровоток в сосуде полностью перекрывается.

АСГМ может вызывать или способствовать развитию когнитивных нарушений. Существует несколько механизмов их возникновения. В частности, может возникать тромбоз in situ, артериальная эмболия, гемодинамический компромисс и атеросклеротическая окклюзия мелких артериальных ветвей.

Наиболее тяжелые осложнения АСГМ — инсульт, который в свою очередь грозит больному инвалидностью или смертельным исходом.

Атеросклероз сосудов головного мозга: МКБ

По Международной классификации болезней 10 пересмотра код атеросклероза I70. Но из его описания был исключен церебральный атеросклероз, которому был присвоен код I67.2. В описании этого кода также указывается об атероме артерий мозга.

Факторы риска, касающиеся внутричерепного атеросклеротического заболевания, одинаковы для всех атеросклеротических патологий, возникших в других частях тела, например в сосудах сердца, вызывающих сердечный приступ. Определенные факторы риска могут увеличить вероятность атеросклеротического поражения сонной артерии.

Некоторые из этих предрасполагающих факторов не поддаются коррекции, в то время как другие изменяются или полностью устраняются.

Факторы риска, которые не поддаются изменению:

• Возраст старше 40 лет.
• Пол (более предрасположены женщины).
• Неблагоприятная наследственность.
• Наличие инсульта и / или сердечного приступа в анамнезе.
• Раса (чаще развивается у людей азиатской принадлежности).

Факторы риска, которые поддаются изменению или могут быть устранены:

• Артериальная гипертензия.
• Неправильное питание.
• Сахарный диабет.
• Сердечные патологии (например, сердечный приступ, сердечная недостаточность).
• Заболевания артерий вне сердца и магистральных сосудов.
• Избыточный вес тела.
• Избыток холестерина в крови.
• Недостаток физической активности.

К сожалению, в отличие от атеросклероза сонных артерий, который часто вызывает преходящие ишемические атаки (ТИА или мини-инсульты), атеросклероз сосудов головного мозга часто обнаруживается только при сильном повреждении артерий.

Общие признаки и симптомы инсульта или ТИА могут возникать внезапно:

• Ощущение онемения или слабости в лице, руках или ногах, особенно с одной стороны.
• Путаница или головокружение.
• Нарушение речи или соображения.
• Расстройство зрения в одном или обоих глазах.
• Изменение ходьбы, потеря равновесия или координации.
• Сильная головная боль без известной причины.
• Проблемы с глотанием.

Дополнительно больной может испытывать внезапную потерю сознания или судороги.

Если эти симптомы были замечены у себя или близких людей, следует обратиться за неотложной медицинской помощью. Больной должен быть как можно быстрее доставлен в больницу, чтобы были проведены определенные виды лечения.

Видео: Признаки сужения сосудов головного мозга

На врачебном осмотре врач уточняет у больного или близких к нему людей все имеющиеся жалобы, после чего проводится объективный осмотр и аускультация. В дальнейшем для уточнения диагноза обязательно выполняются соответствующие методы диагностики, включающие в себя:

• Ангиографию.
• МРТ-ангиографию.
• Компьютерную томографию.
• Окклюзионный тест.
• Транскраниальный допплер.
• Транскраниальную сонографию.

Выбор обследования зависит от показаний и состояния больного.

Из-за положительного ремоделирования накопление бляшек, показанное на ангиограмме, может появиться дальше по ходу рентгеновского луча, где диаметр просвета будет выглядеть нормальным, даже если на реальном участке наблюдается сильное сужение. Поскольку ангиография проводится с использованием рентгеновских лучей, количество раз, когда человек может пройти это исследование в течение года, ограничено руководящими указаниями относительно объема радиации, которому можно подвергаться в течение одного года.

• МРТ ангиография сосудов

В участок над аортой вводится 20 мл гадолиния для контраста, после чего делают снимки МРТ-установкой и оценивают состояние сосудистого русла головного мозга.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Магнитно-резонансная томография позволяет количественно определять анатомию и состав атеросклеротического отложения. Это позволяет врачам определить качественные характеристики патологического налета, например вероятность того, сможет ли он оторваться от стенки сосуда и стать эмболой. Во время МРТ не используется ионизирующее излучение, поэтому количество раз задействования для одного человека не ограничено. Однако, поскольку при МРТ используются сильные электрические поля, те, у кого есть металлические имплантаты, не могут проходить подобную диагностику.

• Компьютерная томография

Многонаправленная компьютерная томография (МНКТ) лучше, чем обычное КТ, потому что она может обеспечить более высокое пространственное разрешение и проводится за более короткое время. МНКТ использует рентген для получения изображения, дополнительно исследование может помочь в идентификации состава атеросклеротической бляшки. Таким образом, можно определить, является ли налет кальцинированным и богатым липидами, и каковы риски его возникновения. При этой процедуре испытуемые подвергаются значительному воздействию радиации, поэтому использование КТ ограничено.

Проводится с использованием специального воздушного баллона. Врач надувает баллон внутри пораженной артерии, чтобы полностью заблокировать кровоток, а затем проверяет работу головного мозга. Это помогает определить влияние блокировки на церебральное кровообращение.

• Транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование (ТК УЗИ)

Над головой располагается зонд, который генерирует высокочастотные звуковые волны. Изменение этих волн может помочь видеть направление и скорость кровотока в головном мозгу.

• Транскраниальная сонография с цветовой кодировкой

Этот ультразвуковой тест похож на ТК УЗИ, но кровоток в головном мозгу имеет цветовую кодировку.

При бессимптомном течении болезни с внутричерепным стенозом обычно в первую очередь назначают ингибиторы тромбоцитов, такие как аспирин. Цель лечения в таком случае заключается в том, чтобы остановить накопление атеросклеротического налета. Человек не предъявляет какие-либо жалобы, однако, если заболевание будет прогрессировать, симптомы, скорее всего, проявятся.

Больным с симптоматическим проявлением назначают антикоагулянтные препараты. В таких случаях необходимо попытаться уменьшить количество стенозов. Антикоагулянтные препараты снижают вероятность дальнейшего накопления, а также пытаются разрушить накопившиеся налеты на поверхности без образования эмболии.

При определении у больного тяжелого стеноза грозит неминуемый инсульт, и в таких случаях применяется эндоваскулярное лечение. В зависимости от особенностей больного и места стеноза, могут быть предприняты соответствующие процедуры. В частности, ангиопластика, эндоваскулярное стентирование или шунтирование заблокированного участка сосуда.

Основные стратегии лечения:

1. Внутричерепной стеноз в первую очередь лечится лекарствами, которые сводят к минимуму факторы риска, включая высокий уровень холестерина и артериального давления.
2. Если больной курит, могут быть использованы средства, помогающие избавиться от этой плохой привычки.
3. При наличии сахарного диабета чаще всего рекомендуется строгий контроль уровня глюкозы в крови с помощью рационального питания и правильного образа жизни

Препараты, разжижающие кровь, также называемые антикоагулянтами (аспирин, плавикс, кумадин), способствуют циркуляции крови по суженным артериям и предотвращению внутрисосудистого свертывания. Исследования показывают, что аспирин и кумадин аналогично воздействуют на организм. Поскольку разжижители крови способствуют развитию кровотечения, больные должны проходить тщательный мониторинг на предмет свертываемости крови.

Аспирин имеет меньше побочных эффектов, чем кумадин, и связан с меньшим риском кровотечения или кровоизлияния (включая в головной мозг). Если же для приема назначен кумадин, больной должен периодически проверять свертываемость крови; При этом во время приема аспирина и / или плавикса проводить мониторинг нет необходимости.

Препараты, снижающие уровень холестерина, способствуют торможению образования атеросклеротических бляшек. Эти препараты снижают количество холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) в среднем на 25-30%. Особенно эффективно действуют в сочетании с низкожировой и низкохолестериновой диетой.

Препараты для лечения артериального давления по типу диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов помогают держать давление в пределах нормы. Поскольку его повышение является основным фактором риска развития инсульта, рекомендуется проводить регулярные измерения артериального давления, а также своевременно принимать лекарства.

Основная цель операции — предотвращение инсульта. Для этого используется удаление или уменьшение образования атеросклеротического налета и расширение артерий, благодаря чему обеспечивается больший приток крови к мозгу. Хирургическое лечение рассматривается в тех случаях, когда симптомы не поддаются

медикаментозному купированию. Например, показанием к операции служит:

• Наличие повторных ТИА или инсультов.
• Определение высокой степени стеноза.
• Недостаточное кровоснабжение какого-либо участка мозга.

Баллонная ангиопластика / стентирование — это малоинвазивная эндоваскулярная процедура, в процессе проведения которой сдавливается бляшка и расширяется диаметр артерии. Эндоваскулярное вмешательство означает, что процедура выполняется внутри сосуда с помощью гибкого катетера. Катетер вводят в бедренную артерию в паху под контролем ангиографии. Затем катетер продвигается по системе кровотока туда, где расположена суженная артерия с бляшкой.

Основная цель процедуры — уменьшить стеноз менее чем на 50%, в результате чего незначительное увеличение диаметра сосуда способствует улучшению притока крови к мозгу.

В нужном месте маленький баллон медленно надувают, он расширяется и сжимает патологическое образование, расположенное на стенке артерии. Затем баллон спускается и удаляется. После того, как баллон удален, в районе бляшки помещается саморасширяющаяся сетчатая трубка, называемая стентом. Она удерживает артерию в постоянно открытом положении. Стент остается в артерии постоянно.

Осложнения после ангиопластики могут включать:

• инсульт;
• прорыв стенки сосуда катетером или баллоном;
• спазм сосудов.

Ангиопластика чаще всего проводится при выраженном стенозе артерий (более 70%) и рецидивирующей клинике ТИА или инсульта, которое не корректируется медикаментозным лечением. Ангиопластика / стентирование может успешно уменьшить стеноз до менее чем 30% без осложнений у 60-80% пациентов.

Шунтирование церебральной артерии — это хирургическое вмешательство, с помощью которого кровоснабжение направляется в обход участка сосуда с бляшкой. В ходе операции делают отверстие в черепе, называемое краниотомией. Со скальпа берется донорский сосуд, который отделяется от своего нормального положения на одном конце, перенаправляется внутрь черепа и соединяется с артерией на поверхности мозга. Теперь артерия скальпа снабжает мозг кровью в обход заблокированному сосуду.

Осложнения после шунтирования могут включать:

• инсульт;
• спазм сосудов;
• свертывание крови в донорском сосуде.

Обходной путь обычно рекомендуется, когда артерия заблокирована на 100% и ангиопластика невозможна. Результаты артериального шунтирования широко варьируются в зависимости от места и типа операции.

Видео: Эндоваскулярная операция на сосудах мозга

По возвращению домой после больницы, обязательно нужно следовать советам своего хирурга или кардиолога относительно возвращения к нормальной жизнедеятельности. Также имеет значение забота о месте разреза и наблюдение за любыми признаками инфекции, такими как лихорадка, озноб, необычная боль, кровотечение или отек в месте разреза. Если были прописаны лекарства для предотвращения образования тромботических сгустков, нужно принимать его в соответствии с врачебными указаниями.

Нужно иметь осторожность, если был поставлен мозговой шунт и после операции приходится носить очки. Если очки слишком плотно прилегают к области висков, может повредиться трансплантат. Для предотвращения подобного нужно защитить поврежденное место марлевым тампоном.

После стентирования или операции важно придерживаться всех запланированных последующих визитов к врачу. Также может потребоваться периодическое обследование или сдача анализов, чтобы врач мог контролировать состояние здоровья.

Существуют различные растения, используемые в народной медицине, которые помогают уменьшить выраженность или предупредить развитие атеросклероза. В головной мозг, не все вещества поступают, поскольку срабатывает гемато-энцефалический барьер, но все же ряд средств могут оказаться полезными при АСГМ.

Чеснок содержит аллицин, который, как было установлено, снижает уровень холестерина ЛПНП. Чеснок также может снизить уровень триглицеридов в организме на 20%. Снижение уровня триглицеридов также останавливает образование бляшек внутри кровеносных сосудов.

Чеснок обладает способностью останавливать окисление клеток в артериях, так что они не страдают от повреждений. Определенные соединения в растении также могут растворять сгустки крови.

Этот волшебный порошок юго-восточного происхождения содержит куркумин. Он в восемь раз сильнее, чем витамин Е против окисления. Его использование предотвращает повреждение стенок сосудов, укрепляет их и улучшает кровообращение в артериях. Куркума использовалась в индийской медицине для лечения ран, но она также может снизить уровень холестерина, липидов и замедлить образование тромбов.

Зелень всегда хорошо воздействует на организм. Даже сам зеленый цвет оказывает успокаивающее действие на глаза. Шпинат, однако, очень полезен для здоровья сердца и сосудов. Это очень питательный овощ, который может снизить артериальное давление. Он содержит селен, бета-каротин и марганец, которые борются с атеросклерозом. Также в нем определяется неоксантин и виолаксантин, которые являются противовоспалительными соединениями, поддерживающими здоровье кровеносных сосудов, предотвращая воспаление их стенок.

Чтобы убедиться, что сердце и сосуды здорово, нормально функционируют, нужно внести некоторые изменения в образ жизни, такие как отказ от фаст-фуда и придерживание правил более естественной диеты. Бобы действительно полезны для человека. Они содержат много питательных веществ и не имеют в своем составе вредных жиров. Если научиться готовить бобы правильно, они могут быть очень вкусной и сытной едой.

Большинство бобовых имеют богатое содержание калия, благодаря которому они могут снизить артериальное давление. Подобное происходит путем расширения кровеносных сосудов, что в результате снижает нагрузку на всю сердечно-сосудистую систему.

Если сосуды головного мозга находятся в опасном состоянии, рекомендуется избегать употребления мяса в максимально возможной степени. Причина в том, что белки и другие питательные вещества, содержащиеся в этих продуктах, легче разрушают клетки организма. В то время как употребление мяса — это слишком много неприятностей для тела, лосось — очень хороший способ укрепить свое здоровье. Этот сорт рыбы имеет хороший баланс холестерина ЛПВП и ЛПНП вместе с широким спектром минералов, таких как калий, селен, холин и пантотеновая кислота, которые полезны для человека.

Калий, содержащийся в рыбе, может снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, способствовать расслаблению кровеносных сосудов, поэтому его также называют вазодилататором. Только нужно иметь осторожность с содержанием ртути в рыбе, которая в определенном количестве приводит к побочным эффектам.

Многие люди ошибочно полагают, что все жиры плохие, что не совсем правильно. Человеческое тело нуждается в определенных видах жировых веществ, которые гарантируют, что все органы и системы смогут работать хорошо. В частности, имеется необходимость в определенном балансе между омега-3 жирными кислотами.

Рыбий жир содержит высокую концентрацию омега-3 жирных кислот, которые могут сбалансировать уровень холестерина в сердечно-сосудистой системе. Это также предотвращает накопление холестеринового налета в кровеносных сосудах, который является основной причиной атеросклероза. Дополнительно снижается вероятность образования тромбов, инсульта или инфаркта.

Имбирь — очень мощная специя против высоких уровней холестерина ЛПНП, густой крови и агрегации тромбоцитов. Этот овощ также снижает артериальное давление и предотвращает потерю эластичности сосудами.Для улучшения кровообращения его очень желательно включить в рацион питания.

Зеленый чай имеет различные преимущества для здоровья. Среди них его антиокислительная сила. Он предотвращает повреждение клеток артерий свободными радикалами. Также содержащиеся в нем полифенолы препятствуют проникновению холестерина через кишечную стенку.

Эта ягода обладает сильными антиоксидантными свойствами, которые защищают сосуды от образования холестеринового налета. Он также может способствовать снижению высокого артериального давления и нормализации уровня холестерина. В результате сосуды становятся сильнее, поэтому боярышник является хорошим средством для борьбы с атеросклерозом.

Здоровая диета снижает уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов. В ее состав входят:

• Различные продукты с низким содержанием жира и холестерина и высоким содержанием клетчатки.
• Много фруктов и овощей.
• Ограниченное количество натрия.

Жир должен составлять не более 30%, а насыщенный жир — не более 8-10% от общей суточной калорийности согласно Американской кардиологической ассоциации.

Уровень холестерина должен быть ограничен примерно до 300 миллиграммов в день, а натрия (соли) — примерно до 2400 миллиграммов.

Примерный состав ежедневного рациона питания:

• 6-11 порций хлеба, хлопьев, риса и макарон;
• 3-5 порций овощей;
• 2-4 порции фруктов;
• 2-3 порции молока, йогурта и сыра;
• 2-3 порции мяса, птицы, рыбы, сухих бобов, яиц и орехов.

Жиры, масла и сладости следует использовать с осторожностью. Мононенасыщенные масла, такие как оливковое и рапсовое (канола), являются хорошей альтернативой для приготовления пищи.

Видео: Диета при атеросклерозе сосудов

Здоровый образ жизни — правильное питание, регулярные физические упражнения, поддержание здорового веса, отказ от курения и контроль гипертонии — могут снизить риск развития атеросклероза, помочь предотвратить прогрессирование заболевания, а иногда и вызвать его регрессию. Кроме организации правильного питания следует придерживаться других рекомендаций:

• Регулярно делать физические упражнения. Аэробная зарядка может снизить артериальное давление, помочь контролировать вес и повысить уровень холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина). Также кровеносные сосуды будут более гибкими. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний и Американскому колледжу спортивной медицины, рекомендуются умеренные или интенсивные аэробные упражнения продолжительностью около 30 минут (или три раза по 10 минут упражнений) четыре или более раз в неделю. Аэробные упражнения включают в себя ходьбу, бег трусцой и езду на велосипеде, активное озеленение, подъем по лестнице или оживленную работу по дому. Перед тренировкой следует проконсультироваться с врачом, если имеется атеросклероз или больной подвержен повышенному риску инсульта или инфаркта миокарда.
• Поддержание желаемой массы тела. Потеря веса может помочь снизить общий холестерин и холестерин ЛПНП, снизить уровень триглицеридов и повысить уровень холестерина ЛПВП. При нормализации веса также снижается артериальное давление. Правильное питание и физические упражнения являются двумя ключевыми компонентами в поддержании желаемого веса тела.
• Не нужно курить и употреблять токсические вещества. Курение оказывает много вредных воздействий на сердце, но отказ от сигарет может исправить ситуацию. Бывшие курильщики в течение пяти-десяти лет после прекращения курения сталкиваются с тем же риском сердечно-сосудистых заболеваний, что и вовсе некурящие. Курение — худшее, что человек может сделать со своим сердцем и легкими.
• Проводить лечение гипертонии. Повышенное артериальное давление можно контролировать с помощью изменений образа жизни, правильного питания, физических упражнений, управления стрессом, отказа от курения и употребления алкоголя. Также необходимо принимать назначенные врачом лекарства. Гипертония обычно не имеет симптомов, поэтому нужно регулярно измерять артериальное давление. Как и холестерин, гипертонию называют “тихим убийцей”.

Заболевания, связанные с церебральным атеросклерозом, могут нанести серьезный ущерб здоровью больного. При запущенном течении атеросклероза сосудов головного мозга может возникнуть гипертоническая артериопатия, болезнь Альцгеймера, инсульт.

• Гипертоническая артериопатия

Этот патологический процесс представляет собой утолщение и повреждение стенок артериол. При его развитии главным образом затрагиваются концы артериол, которые расположены в глубоких серых ядрах и глубоком белом веществе мозга. Считается, что именно это вызывает церебральные изменения в глубоких областях мозга. Подобное повреждение малых сосудов может также уменьшить клиренс амилоида, увеличивая тем самым вероятность еще более тяжелых последствий.

Болезнь Альцгеймера является формой деменции, которая влечет за собой атрофию головного мозга. Церебральная амилоидная ангиопатия обнаруживается в 90% случаев при вскрытии, причем 25% — тяжелая форма болезни.

Инсульты возникают из-за внезапной потери кровотока в какой-либо части мозга. Нарушение кровотока обычно происходит из-за закупорки или кровоизлияния. Исследования случаев посмертного инсульта показали, что внутричерепное разрастание атеросклеротических бляшек происходило более чем у половины индивидуумов, и более чем у трети всех случаев наблюдалось увеличение стеноза.

Атеросклероз — длительно протекающее заболевание, которое поначалу практически никак не проявляется. Атеросклероз сосудов головного мозга одна из форм этого заболевания, и в тяжелых случаях она может осложняться инсультом или другими сложными патологиями.

Для диагностики болезни используют как лабораторные анализы, так и инструментальные методы диагностики. В лечении атеросклероза важно как изменение образа жизни, физической активности, так и прием соответствующих препаратов. При необходимости могут быть использованы народные методы воздействия, а в крайних случаях проводится оперативное вмешательство.

Видео: Разжижение крови, профилактика атеросклероза и тромбофлебита. Простые советы

источник