Болезнь альцгеймера чума xxi века

С потерей памяти у человека исчезают возможности мышления, логической оценки событий и окружающей действительности. Человеческое сознание угасает, как и интеллект. Тот, кто сможет найти пути исцеления от болезни Альцгеймера — чумы XXI века, будет достоин безмерного уважения всех живущих на Земле и грядущих поколений.

С потерей памяти у человека исчезают возможности мышления, логической оценки событий и окружающей действительности. Человеческое сознание угасает, как и интеллект. Тот, кто сможет найти пути исцеления от болезни Альцгеймера — чумы 21 века, будет достоин безмерного уважения всех живущих на Земле и грядущих поколений.

Автор книги Аркадий Эйзлер — наш соотечественник, кандидат технических наук, писатель, в течение 22 лет собравший исчерпывающий материал о болезни Альцгеймера (БА) и растущих возможностях ее предупреждения и лечения. Систематизированный им материал и рекомендации родным пациентов одобрены Научно-методическим центром по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ Российской академии медицинских наук. В этой книге вы найдете классификацию и диагностические критерии БА, первые признаки и фазы БА, новые стратегии борьбы с БА, медикаменты для предупреждения БА. Вы узнаете, как контролировать уровень холестерина и сахара в крови для предупреждения БА и как максимально использовать личный потенциал для борьбы с болезнью. Эта книга — эмоциональная поддержка и источник полной информации об одной из самых трагических болезней нового времени — болезни Альцгеймера.

Автор книги Аркадий Эйзлер — писатель, в течение 22 лет преданно ухаживавший за любимой женой и наш соотечественник, кандидат технических наук, собравший исчерпывающий материал о болезни Альцгеймера (БА) и растущих возможностях ее предупреждения и лечения. Систематизированный им материал и рекомендации родным пациентов одобрены Научно-методическим центром по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ Российской академии медицинских наук. В этой книге вы найдете классификацию и диагностические критерии БА, первые признаки и фазы БА, новые стратегии борьбы с БА, медикаменты для предупреждения БА. Вы узнаете, как контролировать уровень холестерина и сахара в крови для предупреждения БА и как максимально использовать личный потенциал для борьбы с болезнью. Эта книга — эмоциональная поддержка и источник полной информации об одной из самых трагических болезней нового времени — болезни Альцгеймера.

И.С. Бреслав, Л.А. Брянцева . Чтобы к вам не постучался Альцгеймер! Активная работа мозга — гарантия ясности ума и в пожилом возрасте

Предлагаемая книга — о нашем мозге, о его развитии и работе, о болезнях стареющего мозга. В центре внимания — болезнь Альцгеймера, «чума XXI века», с каждым годом настигающая все больше пожилых людей, отравляя жизнь им и их близким. В книге рассказано о том, как поддержать активность мозга, чтобы защитить его от этой страшной болезни и смягчить ее тяжелые проявления.

ЧУМА Альбера Камю — это роман-притча. В город приходит страшная болезнь — и люди начинают умирать. Отцы города, скрывая правду, делают жителей заложниками эпидемии. И.

«Чума» (1947) — это роман-притча. В город приходит страшная болезнь — и люди начинают умирать. Отцы города, скрывая правду, делают жителей заложниками эпидемии. И каждый.

«Чума» Альбера Камю — это роман-притча. В город приходит страшная болезнь — и люди начинают умирать. Отцы города, скрывая правду, делают жителей заложниками эпидемии. И.

В романе-притче «Чума» (1947) в вымышленный автором город приходит страшная болезнь — чума. Но отцы города, скрывая от людей правду, делают всех жителей обреченными заложниками. Любой предвзятый читатель легко обнаруживает сходство ситуации в романе с трагическими событиями во Франции периода фашистской оккупации. Перевод с французского Н. Жарковой.

В романе-притче «Чума» (1947) в вымышленный автором город приходит страшная болезнь — чума. Но отцы города, скрывая от людей правду, делают всех жителей заложниками эпидемии. Любой предвзятый читатель легко обнаруживает сходство ситуации в романе с трагическими событиями во Франции периода фашистской оккупации.

Болезнь Паркинсона, известная под термином «дрожательный паралич», на слуху у каждого человека. Согласно современной статистике, паркинсонизм настигает в основном людей пожилого возраста, но болезнь молодеет, а количество вновь заболевших неумолимо растет с каждым годом. Перед вами книга, которая поможет каждой семье, в которую пришла эта серьезная болезнь: в ней содержится вся необходимая информация о паркинсонизме. Болезнь Паркинсона не смертельный приговор! Определив ее на ранней стадии и получая необходимую терапию, возможно сохранение прежней активной жизнедеятельности долгие годы. А активное развитие медицины открывает новые пути к лечению этой болезни. Автор книги Аркадий Эйзлер — российский писатель, действительный член Американской академии наук — собрал в этой книге новейшие сведения о диагностике заболевания: определение формы и степени тяжести болезни, традиционную и народную терапию, а также самые полезные и эффективные упражнения для тренировки голоса, развития концентрации внимания, координации движений и улучшения мелкой моторики. Систематизированный Аркадием Эйзлером подробнейший материал, который включает в себя инструкции и советы по уходу, а также рекомендации родным пациентов, одобрен отделом гериатрической психиатрии НПЦЗ РАМН.

Эйзлер А. Европейское исследование БАДы витамины ГМО биопродукты Как сделать правильный шаг к здоровому долголетию

Болезнь Паркинсона, известная под термином «дрожательный паралич», на слуху у каждого человека. Согласно современной статистике, паркинсонизм настигает в основном людей пожилого возраста, но болезнь молодеет, а количество вновь заболевших неумолимо растет с каждым годом. Перед вами книга, которая поможет каждой семье, в которую пришла эта серьезная болезнь: в ней содержится вся необходимая информация о паркинсонизме. Болезнь Паркинсона не смертельный приговор! Определив ее на ранней стадии и получая необходимую терапию, возможно сохранение прежней активной жизнедеятельности долгие годы. А активное развитие медицины открывает новые пути к лечению этой болезни. Автор книги Аркадий Эйзлер — российский писатель, действительный член Американской академии наук — собрал в этой книге новейшие сведения о диагностике заболевания: определение формы и степени тяжести болезни, традиционную и народную терапию, а также самые полезные и эффективные упражнения для тренировки голоса, развития концентрации внимания, координации движений и улучшения мелкой моторики. Систематизированный Аркадием Эйзлером подробнейший материал, который включает в себя инструкции и советы по уходу, а также рекомендации родным пациентов, одобрен отделом гериатрической психиатрии НПЦЗ РАМН.

Бреслав И.С. . Чтобы к вам не постучался Альцгеймер! : Активная работа мозга — гарантия ясности ума и в пожилом возрасте. 3-е издание

Активная работа мозга — гарантия ясности ума и в пожилом возрасте.
Предлагаемая книга — о нашем мозге, о его развитии и работе, о болезнях стареющего мозга. В центре внимания — болезнь Альцгеймера, «чума XXI века», с каждым годом настигающая все больше пожилых людей, отравляя жизнь им и их близким.
В книге рассказано о том, как поддержать активность мозга, чтобы защитить его от этой страшной болезни или смягчить ее тяжелые проявления.

Эффект Стаховского – это рубрика, в которой рассказывается об объектах, явлениях и процессах, получивших названия в честь исторических или вымышленных персонажей. В этом выпуске речь пойдет о болезни Альцгеймера – – нейродегенеративном заболевании, самой распространённой форме приобретённого слабоумия.

«Чума» Альбера Камю – это роман-притча. В город приходит страшная болезнь – и люди начинают умирать. Отцы города, скрывая правду, делают жителей заложниками эпидемии. И каждый стоит перед выбором: бороться за жизнь, искать выход или смириться с господством чумы, с неизбежной смертью. Многие литературные критики «прочитывают» в романе события во Франции в период фашистской оккупации.

В февральском номере журнала «Наука и жизнь»: биткоины, потерянные буквы русского языка, болезнь Альцгеймера, мифы о бензине и многое другое.

В издании представлены современные типы классификации болезни Альцгеймера в свете концепции клинико-генетической гетерогенности болезни, данные эпидемиологических исследований и факторы риска, описаны клинические проявления различных форм деменции альцгеймеровского типа, патогенетические механизмы их развития, нейроморфологическая феноменология. Автор дает обзор результатов нейробиологических исследований последних лет, анализируя различные гипотезы клеточных и молекулярных механизмов развития заболевания. Пресенильная болезнь Альцгеймера и сенильная деменция альцгеймеровского типа рассматриваются в качестве относительно самостоятельных клинических форм, приведены критерии их диагностики и дифференциальной диагностики с использованием нейропсихологических, нейровизуализационных, нейрофизиологических и нейрохимических методов. Даны рекомендации по диагностике болезни Альцгеймера в первичной медицинской сети. В руководстве описан алгоритм лечения заболевания с использованием современных патогенетических подходов.

«Чума» Альбера Камю — это роман-притча. В город приходит страшная болезнь — и люди начинают умирать. Отцы города, скрывая правду, делают жителей заложниками эпидемии. И каждый стоит перед выбором: бороться за жизнь, искать выход или смириться с господством чумы, с неизбежной смертью. Многие литературные критики «прочитывают» в романе события во Франции в период фашистской оккупации.

Неврологические нарушения – это болезни центральной и периферической нервной системы: эпилепсия, болезнь Альцгеймера, болезни сосудов мозга, включая инсульт, мигрень и другие виды головной боли, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и др.

источник

Сегодняшний пост хочу начать с рубрики вопрос / ответ. В данной рубрике сегодня лишь один вопрос, который и послужил темой для всей рассылки — болезнь Альцгеймера.

От этого недуга умерли многие знаменитые люди: писатели, артисты, философы, спортсмены и политические деятели. Поэтому ни деньги, ни известность не являются гарантией здоровой и полноценной старости…

Дать точный прогноз лечения болезни Альцгеймера из-за отсутствия широкомасштабных научных исследований до полного излечения мы, к сожалению, не можем. Клинические испытания всех болезней проводились на протяжении 3-6 мес , а при подобном состоянии требуется минимум год наблюдения за пациентом и результатов исследований.Но существуют факты по применению тренажера на протяжении 20лет с помощью которых можно сделать определенные выводы и тем самым подарить надежду на выздоровление и само здоровье. Это отражено в наших многочисленных отзывах , по заболеваниям, в которых пользователи сообщают об уникальных результатах.

В древних трактатах говорится, что если ткань органа на 80% мертва, то восстановить ее уже невозможно, если процент дегенерации ткани меньше, то восстановление органа и его функций возможно. Но пациенту необходимо осознание причины свой болезни и необходимо помогать своему организму меняя свое мышление.. Вершиной восстановления когнитивных (высших психических функций мозга и нейронов) является тренажер Фролова ТДИ-01.

Опыт лечения с помощью ТДИ-01 поражает воображение: онкология, рассеянный склероз, депрессия и т.д. (в инструкции к тренажеру прописан полный список заболеваний, почти как в медицинской энциклопедии от А до Я), все они поддаются лечению с помощью тренажера Фролова меняются только сроки.. Уже с первых тренировок пользователи ощущают улучшение памяти, нормализацию сна, стабилизацию психоэмоционального состояния, повышение настроения. На протяжении уже двух десятилетий применения тренажера Фролова ТДИ-01, пользователи отмечают стабильность своего физического и психического здоровья, не обращаются за помощью к врачам, не употребляют медикаменты. Но если человек не меняет свой образ жизни, свои привычки, он рискует вернуться к прежнему состоянию.

В книге «Эндогенное дыхание — медицина третьего тысячелетия» Владимир Федорович Фролов затрагивает тему психических заболеваний и расстройств

Болезнь Альцгеймера — нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, — это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит, при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы. Чаще возрастное слабоумие поражает женщин — возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до болезни Альцгеймера.

При болезни Альцгеймера в головном мозге происходит отложение белка в виде «сенильных бляшек» и образование так называемых нейрофибриллярных клубочков, состоящих из поврежденных нейронов, — оба этих процесса ведут к разрушению нервных путей мозга.

Пока до сих пор не выяснено, что же конкретно вызывает эти изменения, однако в последние годы ученым удалось выделить специальные гены, ответственные за предрасположенность человека к болезни Альцгеймера.
Что происходит?

Болезнь начинается с нарастающих нарушений памяти. Ранняя стадия может остаться незамеченной для окружающих, поскольку человек, отметив у себя первые симптомы заболевания, всячески пытается скрыть их. С нарастающей потерей воспоминаний появляется чувство растерянности, непонимания, недоумения. Постепенно человек перестает ориентироваться в месте и времени, из его памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки, причем забываются сначала ближайшие по времени события, а потом более отдаленные. Нарушается узнавание формы, цвета, лиц, чувство ориентации в пространстве. Это может сказываться, например, в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, по вертикали. Речь становится все более непонятной.
Когда заболевание начинает прогрессировать, нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его изоляцию от окружающих, постараться предупредить развитие депрессии. Например, могут помочь новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги с картинками и крупными буквами.

К факторам, усиливающим симптомы болезни Альцгеймера, относятся:

• незнакомые места;
• пребывание в одиночестве в течение длительного времени;
• встречи с большим числом незнакомых людей;
• темнота (необходимо подходящее освещение даже в ночное время);
• инфекционные заболевания;
• жаркая погода;
• прием большого количества лекарств.

Для диагностики это заболевания необходимо наличие следующих признаков:
• незаметное начало заболевания,
• его неуклонно прогрессирующее течение,
• исключение всех других причин слабоумия.

Для этого в настоящее время разработаны специальные анкеты для определения болезни Альцгеймера.

Для уточнения диагноза необходимо также пройти электрокардиографию, электроэнцефалографию, компьютерную томографию, исследование функции щитовидной железы.

Если у вашего пожилого родственника появились симптомы, сходные с проявлениями болезни Альцгеймера, поторопитесь провести его обследование у невропатолога.
Специальных препаратов, излечивающих болезнь Альцгеймера, пока не существует. Однако есть лекарства, которые облегчают проявления болезни и существенно сдерживают ее развитие.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же – олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию.

При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания.

Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций. Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения.

Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки – патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей – зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии.

Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме – в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ). Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр.

Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость.

В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний. Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) – то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИИ (психического слабоумия):
В зоне риска находятся лица страдающие
• Заболеванием нервной системы, сосудистыми поражениями , атеросклерозом , нарушением мозгового кровообращения;. имеющие черепно-мозговые травмы, новообразования, аритмию, ангиопатию и гипертоническуя болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания головного мозга (менингит, сифилис), нарушение функций щитовидной железы и многие другие заболевания внутренних органов.

• Воздействие химических препаратов и лекарств, радиации, продуктов с добавлением химических вредных добавок, алкоголя, курения.

• Стрессы, негативные эмоции, депрессия, расстройство мышления.

источник

Болезнь Альцгеймера становится главной проблемой среди стареющих людей планеты. Ученый рассказал о сложностях в изучении феномена «лени разума» и объяснил, почему лекарство от старческого слабоумия пока не создано

АСТАНА, 12 ноя — Sputnik. Последние два года наука продвинулась в изучении причин возникновения болезни Альцгеймера и способов ее лечения. Профессор университета Дюссельдорфа и МФТИ Дитер Вилльболд рассказал РИА Новости, что собой представляет это заболевание, каковы его возможные масштабы и что делается для того, чтобы остановить «чуму XXI века».

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из форм старческого слабоумия. Она возникает чаще всего после 50 лет, однако изредка диагностируется и у более молодых людей. Сейчас ею страдают десятки миллионов людей во всем мире, но, по прогнозам ученых, их число будет расти.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывает накопление внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

За последние годы были созданы десятки препаратов, которые или облегчают симптомы болезни Альцгеймера, или несколько тормозят ее развитие, если их принимать на самых ранних этапах дегенерации нервной ткани. Ни одного реального лекарства, способного избавить человека от этого недуга, пока нет.

Отсутствие реального прогресса в этом направлении, по его словам, связано с тем, что мы пока не понимаем механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина и прочих потенциальных виновников развития нейродегенеративных болезней.

Дополнительная проблема заключается в том, что видимые симптомы болезни Альцгеймера, такие как утрата возможности запоминать новую информацию и ухудшение когнитивных способностей, проявляются на последних этапах ее развития, когда в мозге человека уже много бета-амилоида, вывести который из организма очень сложно.

Только недавно ученые начали всестороннее изучение процесса формирования бета-амилоида, выяснив, из каких «кирпичиков» собираются бляшки и как они обретают способность к самокопированию. Первые атомные фотографии «прародителей» этих белковых клубков были получены в лаборатории Вилльболда в Дюссельдорфе всего год назад.

«Мы обнаружили, что нити бета-амилоида похожи по структуре на «стопки» из переплетенных друг с другом белковых нитей, напоминающих по форме соединенные буквы L и S. Пока мы не знаем, как они точно устроены, но уже сейчас можно сказать, что эти структуры крайне опасны для нервных клеток. Они могут копировать себя и размножаться, подобно прионам, «заразным» белкам, вызывающим коровье бешенство», — отметил ученый.

К примеру, одиночные «кирпичики» бета-амилоида оказались относительно безобидными: они не обладают токсичными свойствами и не способны убивать нервные клетки даже в очень больших концентрациях.

Они становятся опасными только после того, как эти обрезки объединятся в более сложные структуры, состоящие из шести и более звеньев. Тогда подобные «стройблоки» приобретают способность к самокопированию и накоплению внутри клеток мозга.

«Оказалось, что борьба с одиночными звеньями бета-амилоида не имеет смысла: даже если уменьшить их концентрацию на 20-30%, эффект от этого будет почти нулевым. Это подтверждает и практика — в последние годы коллеги часто разрабатывают препараты, уничтожающие эти молекулы, и все они провалились в клинических испытаниях», — объясняет биолог.

По этой же причине не работают и различные иммунологические подходы. Синтетические антитела, способные соединяться со «стройблоками» бета-амилоида, не мешают им формировать более сложные структуры и убивать нейроны до того, как помеченные ими белковые клубки будут уничтожены иммунной системой.

«Есть надежда, что мы создадим в будущем антитела, которые можно будет использовать не для лечения болезни Альцгеймера, а для защиты носителей мутаций, способствующих ее раннему развитию, от образования скоплений бета-амилоида в их клетках. Первые такие препараты вряд ли появятся раньше, чем через пять лет», — предупреждает ученый.

Замена всего одной аминокислоты в «обрезках» этого белка, по словам Вилльболда, делает связь между «кирпичиками» бета-амилоида крайне нестабильной, что препятствует их образованию и накоплению в клетках мозга.

Схожие изменения в структуре APP присутствуют в ДНК мышей и других млекопитающих, которым болезнь Альцгеймера не свойственна. Почему эти вариации гена почти не встречаются среди людей, и почему эволюция сделала человека, а также собак и обезьян предрасположенными к «лени разума», пока непонятно.

Подобные соображения заставили Вилльболда радикально изменить подходы к разработке лекарств, способных бороться с болезнью Альцгеймера. Его команда, пояснил ученый, попыталась создать препарат, который бы дестабилизировал «стопки» из одиночных звеньев этих белков еще до того, как они успеют навредить клеткам.

Используя вирусы-бактериофаги, в чью оболочку были вставлены аналоги подобных «зародышей» бета-амилоида, немецкие специалисты открыли белок, способный исполнять подобную роль. Его назвали PRI-002.

Препарат, уточняет профессор университета Дюссельдорфа, уже успешно прошел разные проверки на мышах, страдавших самыми запущенными формами болезни Альцгеймера, и преодолел первую фазу клинических испытаний на здоровых добровольцах, нацеленную на оценку безопасности данного препарата для организма человека.

Дело в том, что данный белок состоит не из «привычных» L-аминокислот, закрученных налево, а из D-аминокислот с противоположной пространственной структурой. «Зеркальные» пептиды ранее не использовались в медицинской практике, так как большинство ферментов и рецепторов не умеет их нормально распознавать, но в данном случае они идеально подходят для нейтрализации их «злых близнецов» — коротких цепочек из нескольких звеньев бета-амилоида.

В начале следующего года, добавил Виллболд, начнется вторая фаза клинических испытаний, в ходе которых ученые оценят эффективность PRI-002 на нескольких добровольцах с болезнью Альцгеймера.

Трудности возникают при поиске финансирования для исследований, отмечает ученый.

источник

Если бы мы говорили о математике, то вопрос о природе болезни, про которую мы расскажем в этой главе, можно было бы отнести к «загадкам тысячелетия». Новые лекарства, техника и технологии помогают увеличивать продолжительности жизни, и теперь средний возраст человека гораздо больше, чем когда-либо. Здорово, не так ли? Но есть у этой медали и обратная сторона: общество начало сталкиваться с такими заболеваниями, о которых люди древности могли даже и не беспокоиться. Одно из таких заболеваний — это болезнь Альцгеймера, которую иногда пугающе называют современной «чумой» или «эпидемией XXI века».

Написано о ней уже столько тысяч знаков, напечатано столько статей, обзоров, отчетов и монографий, что впору создавать библиотеку. Но при этом как было множество теорий ее возникновения, так и осталось, а ученые все еще не пришли к единому выводу, почему же все-таки в мозге начинает накапливаться злополучный белок, который постепенно выводит из строя нервные клетки.

После первого описания недуга прошло уже 110–111 лет, а лекарства все нет. С этой точки зрения тяжелейшие инфекции кажутся даже более «безобидными», так как эра антибиотиков, начавшаяся в первой половине XX века, позволила если не полностью избавиться от бактериальных атак, то хотя бы взять их под жесткий контроль и успешно вылечивать то, что раньше оказывалось фатальным. Здесь же все наоборот: болезнь постепенно и очень незаметно зажимает возрастного бедолагу в свои безжалостные тиски, по крупицам отбирая у него сначала память, потом — чувство времени и черты себя, интерес к жизни, желания, и в итоге оставляя ему лишь глотательный рефлекс. На все это в среднем отводится около 7 лет.

И таких «пострадавших» с каждым годом становится все больше. Одна статистика предрекает, что если сейчас по всему миру «заразой» охвачено около 44 миллиона человек (и Альцгеймер, и прочие виды деменции), то к 2025 году их количество превысит 55 миллионов. Другая утверждает, что к 2050 году абсолютная заболеваемость увеличится в четыре раза. Наибольшее распространение недуг, по данным Международной ассоциации по болезни Альцгеймера, получил в Западной Европе и Северной Америке, где вообще болеет каждый девятый американец, достигший 65-летнего возраста, и каждый третий, достигший 85-летнего возраста.

Десятилетиями бьются фармацевтические гиганты, чтобы найти желанное лекарство, которое хотя бы остановит непрерывный ход болезни (об обращении вспять даже говорить не приходится). Сейчас помощь больным обходится министерствам здравоохранения различных стран в десятки и сотни миллионов долларов, одни США потратили на это в 2016 году 236 миллиардов. Еще большие суммы уходят на все доклинические и клинические этапы создания лекарственных средств, и, к сожалению, безрезультатно.

Но об этом мы поговорим чуть позже, а пока давайте узнаем, кем же был тот ученый, давший человечеству в руки сложнейший паззл, который еще предстоит сложить современным исследователям. Почему его фамилию сейчас знает даже ленивый, а сам он «сводит с ума весь мир», и особенно — дам в возрасте?

Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте — маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Когда Алоис был еще маленький, семья Альцгеймеров переехала оттуда, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис стал студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).

Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Нужно сказать, что там он проработал семь лет и дошел до должности главного врача.

Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли.

Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности — психиатрии, но его внимание также привлекала и невропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, ее анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался всю свою научную карьеру. После того, как он год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль.

Ниссль к тому моменту уже успел прославиться своей революционной техникой окрашивания нервных клеток, которая до сих пор применяется в нейробиологических лабораториях по всему миру. Между двумя учеными возникла близкая дружба, они проводили дни напролет, работая с пациентами, а вечерами обсуждали полученные результаты. Исследователи вместе изучали патологическую и нормальную анатомию коры головного мозга. В итоге их работа вылилась в большой сборник трудов, состоящий из шести книг, который назывался «Гистологическое и гистопатологическое изучение коры головного мозга» и был опубликован в период с 1906 по 1918 год.

В 1895 году Ниссль переехал в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином, родоначальником нозологической психиатрии (которая предполагала, что в основе каждого расстройства лежат определенные патоморфологические и органические нарушения мозга). Сам Алоис в это же время стал директором городской больницы во Франкфурте. Именно здесь его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной впоследствии его именем.

Так чей же случай болезни описал ученый? Его пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ее ухудшающегося психического здоровья. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь.

Стоит сказать, что подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Их приписывали сенильной или старческой деменции, но не классифицировали как-то особо.

Если углубиться в историю, то упоминания об этой деменции можно найти еще в трудах древнегреческих и древнеримских философов. Наиболее старинные записи принадлежат знаменитому Пифагору, который разделил жизнь человека на пять этапов, оканчивающихся 7, 21, 49, 63 и 81 годами. Два последних он определил как senium или старость — период упадка физической силы и регрессии ума. Первым же описанием деменции можно считать его слова: «Сцена смертного существования завершается после долгих лет, до которых, к счастью, мало людей доживает. Ибо система возвращается к слабоумию первого этапа младенчества».

Для определения «слабоумия» он использовал понятие «imbecility», которое стало синонимом гиппократовскому «paranoia». Естественно, Гиппократ не мог не принять участие в классификации болезней ума и отвел «паранойе» место именно для обозначения деградировавших в старости умственных способностей, которые он объяснял возрастным разладом жидкостей в теле человека (приводившим, по его умозаключениям, в принципе ко многим болезням).

«Отметился» в этом деле и Аристотель, резонно указывающий на то, что весьма пожилые люди уже бесполезны на высоких административных должностях, ибо «не так много осталось от хваткого ума, который помогал им в молодости, и от способностей, которые служили интеллекту и называются суждением, воображением, силой рассуждения и памятью. Они видят, что их разум постепенно притупляется, и понимают, что они едва могут уже выполнить свою функцию». При этом его авторитет и вполне объяснимое невежество (ведь он не был врачом), заключающееся в уверенности, что центр интеллекта — это сердце, а мозг всего лишь — некая охлаждающая его железа, долго мешало врачам того времени выйти на верный путь и к верному пониманию.

Однако, вернемся к нашей пациентке Августа Детер, которая долгое время оставалась без фамилии и проходила по многим медицинским документам как Августа Д. Она наблюдалась у Алоиса Альцгеймера 11 лет, и все время симптомы продолжали прогрессировать. Доходило вплоть до появления галлюцинаций и крайней агрессивности, во время которой женщина не узнавала мужа и могла устраивать драки как с ним, так и с подходящим на помощь персоналом.

Сохранились и заметки, найденные в 1996 году, в которых доктор фиксировал свои беседы с Августой. Вот некоторые примеры (записи 26 и 29 ноября 1901 года):

— Последний, если не последний.

— (замялась, потом ответила) Августа.

— Шпинат (ест мясо на самом деле).

Альцгеймер заключил, что болезнь «убила» сначала чувство времени и места. Августа едва могла вспомнить подробности своей жизни и часто давала ответы, которые не имели ничего общего с вопросом и были бессвязными. Ее настроение быстро колебалось между тревогой, недоверием, эскапизмом и «нытьем». Врачи не могли позволить ей бродить по палатам, потому что она могла «приставать» к другим больным, которые в ответ бы нападали на нее.

В последующие недели он продолжал задавать ей вопросы и записывать свои ответы. Она часто отвечала:

«О, Боже!» и «вроде бы я потеряла себя». Казалось, она осознает свою беспомощность. В ходе изучения пациентки Алоис Альцгеймер назвал ее случай «болезнью забвения».

Конечно, Альцгеймер не первый раз наблюдал полное вырождение психики у пациентов, но известные ему пациенты имели очень преклонный возраст, чаще всего сильно за семьдесят. Августа Детер была намного моложе — всего 51, поэтому вплоть до начала 70-х годов XX века болезнью Альцгеймера называли именно проявления деменции до 65 лет.

В начале 1906 года пациентка совсем слегла и стала крайне слабой. В последние дни ее жизни температура подскочила под сорок, началось двустороннее воспаление легких. Спасти ее не смогли, и 8 апреля она умерла.

Патологоанатомы после вскрытия описали причину смерти довольно лаконично: «Утром произошел exitus letalis. Причина смерти: септицемия (заражение крови — прим. авт .). Анатомический диагноз: умеренная гидроцефалия (внутренняя, внешняя), церебральная атрофия, атеросклероз малых церебральных кровеносных сосудов, двусторонняя пневмония, нефрит». Альцгеймер подробнейшим образом изучил мозг и обнаружил то, что и подозревал: наличие специфической болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания патологии.

В 1902 году Эмиль Крепелин пригласил Альцгеймера поработать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоем приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве ученого достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Интересно, что в своих работах он указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.

Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не слишком изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.

На съезде психиатров в ноябре 1906 года в Тюбингене Альцгеймер представил свою работу по «специфической болезни коры головного мозга», где описывал клинические и нейропатологические особенности своей умершей пациентки. По итогам патологоанатомических исследований мозга он указывал на то, что у пожилых людей часто встречается истончение коры. Ученый также отмечал два отклонения в мозге от нормы, а именно нейрофибриллярные сгустки, представляющие собой измененный цитоскелет (тонкие трубочки, поддерживающие внутреннюю организацию) нервной клетки и нейротоксические отложения размером с «просяное зернышко» — амилоидные бляшки, находящиеся во внеклеточном пространстве. В своем выступлении Альцгеймер отметил, что слабоумие его пациентки Августины Детер было связано именно с поражением мозга.

Вторым случаем деменции, который исследовал ученый, стало не вполне ясное, но очень похожее на болезнь Августы заболевание 56-летнего мужчины Йоханна Ф. Его поместили в университетскую психиатрическую клинику 12 сентября 1907 года, и умер он через три года. Аутопсия его мозга показала изменения, аналогичные первому случаю.

В течение 5 лет после первого описания разные врачи отправили в печать описания еще 11 подобных пациентов, негласно объявляя патологию болезнью Альцгеймера. Однако, официально термин ввел в обиход Крепелин в 1910 году, посвятив синдрому целую главу восьмого издания его «Учебника психиатрии». Но там он допускал такую приписку:

«Альцгеймер описал уникальную группу случаев с очень тяжелыми клеточными изменениями.

…Клиническое значение этой болезни Альцгеймера все еще в настоящее время неясное. Хоть анатомические данные и позволяют сделать предположение, что это вариант особо тяжелой формы старческого слабоумия, в какой-то степени это противоречит тому обстоятельству, что болезнь иногда начинается уже в конце 40-го года. В таких случаях, по крайней мере, нужно было бы принять „senium ргаесох“, если это не вопрос, возможно, уникальной болезни, которая более или менее независима от возраста… Возможно, существуют связи с той или иной из ранее описанных картин пресенильной деменции».

Интересно, что даже сюда мог закрасться дух соперничества, что поспособствовало столь скорому наименованию патологии, похожими формами которой в одно и то же время… занимались сразу двое исследователей. Причем, один из них — сам Альцгеймер — принадлежал, конечно же, крепелинской и немецкой школе, а другой — Оскар Фишер, о котором знают очень немногие — пражской школе. Фишер в то время активно занимался нейрональными проблемами и широко описывал некие бляшки, которые разрушали нейроны. Но то, что Альцгеймер первым назвал, помимо бляшек, еще и нейрофибриллярные клубочки, позволило Крепелину (намеренно или ненамеренно — кто знает?) «наградить» их основной ролью в развитии болезни и отдать пальму первенства своему протеже.

Стоит отметить, что сам Альцгеймер все-таки был человеком исключительным, и даже если Крепелин и воспользовался своим академическим положением, то сделал это совершенно не зря. Профессор (это звание не заставило себя долго ждать) сделал не только немало других неврологических открытий, но и стал талантливейшим педагогом. Наблюдатели описывали незабываемое зрелище его уроков так: «Альцгеймер с его большой головой склонялся над микроскопом, на его шее висело пенсне на шнурке, а сам он всегда был с сигарой, которую опускал всякий раз, когда необходимо было прокомментировать или объяснить что-то студенту».

Также рассказывали, что в конце дня на скамье каждого студента можно было найти сигарный окурок, отмечающий его перемещения по лаборатории. Его ровный нос возвышался на крупном круглом лице над густыми усами, а глубокие глаза пронизывали внимательным, будто сканирующим взглядом. Густой баритон и статная фигура добавляли его образу уважения и доверия.

За очень короткий промежуток около 30 лет в понимании недуга произошел значительный прогресс. Исследователи вместо одной болезни Альцгеймера, под гребенку которой косили все старческие «болячки ума», обнаружили три отдельных физиологических отклонения — сосудистую дисфункцию, сдвиги в биохимических процессах в головном мозге и нейронные перестройки — каждое из который коррелировало с деменцией у пожилых людей. Кроме того, оказалось, что чистое «слабоумие сенильного типа» можно обнаружить в поразительно молодом возрасте. Поэтому ученые следующие десятилетия вплотную занимались характерными признаками болезни Альцгеймера, отличающими ее от старческой деменции, и провели подробные наблюдения как на гистологическом, так и на поведенческом уровнях.

Не отставал и сам «отец». Финальные три года своей жизни Альцгеймер посвятил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные альцгеймеровским типом I и II.

Споры о том, сенильная деменция и болезнь Альцгеймера — это одно и то же или разные вещи, шли достаточно долго. Даже в 1960-х еще не находились значимые отличия, хотя к 1929–1932 годам ряд исследователей установил генетическую предрасположенность к развитию заболевания в семейных случаях. В итоге в конце 70-х — начале 80-х их объединили в одно понятие «сенильная деменция альцгеймеровского типа» (Senile Dementia of the Alzheimer’s type (SDAT).

Последние 25 лет XX века пошла широкомасштабная исследовательская работа. Начатая в начале 1980-х годов, она открывала новые бесчисленные грани болезни, экспоненциально улучшая понимание и в то же время увеличивая сложность разгадки причин. В 1991 году появилась амилоидная гипотеза (патологическое отложение белка бета-амилоида в виде бляшек), которая долгое время «правила балом», пока не начала трещать по швам из-за того, что препараты, настраиваемые на всевозможные звенья ее патогенеза, попросту не работали.

Одновременно взялись за изучение тау-гипотезы, согласно которой все патологические механизмы запускались из-за нарушений в нормальной структуре тау-белка, вследствие чего его нити начинают слипаться между собой и образовывать нейрофибриллярные белки. Генетики открыли «виновников» семейной формы болезни, которыми оказались гены АРОЕ и в меньшем проценте случаев — АРР, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Все это активно изучается для того, чтобы найти против патологии эффективное средство. Амилоидные белковые бляшки в ткани мозга появляются за годы, даже десятилетия до проявления первых клинических симптомов. По мнению многих исследователей, к тому времени, как «проступает клиника», делать что-либо уже поздно. Поэтому светлая цель для любого ученого, бросающегося на поиски чудодейственного лекарства — ограничение прогрессирования недуга, прежде всего, на ранней стадии. Но когда не знаешь, с чем бороться, ситуация осложняется в десятки раз.

Сейчас появились относительно новые теории воспалительной и аутоиммунной природы болезни Альцгеймера, а также многие данные говорят за активное участие в патологическом процессе глиальных клеток. К чему приведут они — покажет время. Пока же фармацевтической промышленности похвастаться особо нечем.

Существует фраза, бытующая в среде ученых и врачей, работающих с болезнью Альцгеймера: «Если вы — больная „Альцгеймером“ мышка, то вам повезло, мы вас вылечим. Но если вы человек — увы». Дело в том, что подавляющее большинство препаратов, разрабатываемых против болезни Альцгеймера и показывающих хорошие результаты на модельных животных, с треском проваливается в клинических испытаниях. За 2002–2012 годы компаниям пришлось остановить 99,6 процентов всех клинических испытаний, связанных с болезнью Альцгеймера.

Очередной провал произошел в 2016 году на третьей фазе препарата, разработанного компанией Eli Lilly. Моноклональное антитело соланезумаб должно было разрушать амилоидные бляшки в мозге пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера, защищая их от более тяжелой формы заболевания. Но увы: две тысячи человек, принимавшие участие в клинических испытаниях, не почувствовали никаких улучшений по сравнению с плацебо.

В феврале 2017 года компания Lundbeck прекратила два своих испытания, Merck закрыл одно из исследований, а Ассега также провалила клинические проверки в поздней фазе. Результаты испытаний фирмы Axovant пока что наиболее крупные, но и они в сентябре 2017 года объявили, что ключевое клиническое испытание поздней стадии для их препарата, интериндина, провести не удалось.

Однако, есть и обнадеживающие данные.

VTV Therapeutics — это небольшая компания в штате Северная Каролина (США), которая испытывает так называемый азелирагон — препарат, ингибирующий рецептор RAGE, в идеале помогая людям с умеренным снижением когнитивной сферы при болезни Альцгеймера. Ожидается, что его третья фаза завершится в начале 2018 года. Компания получила довольно обнадеживающие результаты во втором этапе в отношении препарата, который проверяется уже около 17 лет. Тем не менее, нет никакой гарантии, что он окажется успешным.

Адукамумаб, препарат компании Biogen — ингибитор ВАСЕ (бета-секретазы — фермента, расщепляющего патологический белок), действует согласно амилоидной гипотезе: если «прицелиться» на бета-амилоидные отложения в мозге, то можно их очистить и вылечить недуг. Ожидается, что результаты будут получены в 2019 году или в начале 2020 года.

Ланабецестат, ВАСЕ-ингибитор компании AstraZeneca, тоже готовится к выходу в 2019 году.

Merck, помимо свернутой программы, сейчас работает над еще одним лекарством, также находящимся в третьей фазе и предназначенным для людей в самой ранней стадии патологии. Здесь результаты ожидаются в 2019 году.

И, наконец, у Genentech имеется два препарата на поздних этапах разработки, даже несмотря на неудачи. В феврале Genentech и их партнер, компания АС Immune, запустили пробную стадию 3 для кренезумаба — препарата, нацеленного на амилоидные отложения в мозге. Ожидается, что данные будут получены в 2020 году. Другой же, гантенерумаб, со схожим механизмом действия, не прошел более ранние испытания, и теперь вся надежда на увеличение дозы, которое, возможно, сработает и начало опробоваться на пациентах в 2017 году.

источник

Издание «Болезнь Альцгеймера чума 21 века», автором которого является Эйзлер А., изготовлено издательством «Феникс», в составе серии «Книга-сенсация». Выполнено оно в твердой глянцевой обложке и растиражировано.

Казьмин В. Болезни щитовидной и околощитовидной желез: диагностика, профилактика, лечение. Издание шестое, переработанное и дополненное

«Эйзлер А. Болезнь Альцгеймера чума 21 века» можно найти в одном из онлайн-магазинов, представленных на нашем сайте (Читай-город, Лабиринт, Озон, Бук 24, Май-шоп). Вы легко можете сравнить цены на издание и наличие в магазинах, экономя время и выбирая наиболее дешевые варианты. Приобрести Эйзлер А. Болезнь Альцгеймера чума 21 века и множество других книг о растениях и их использовании, можно в большинстве городов нашей страны, включая Москву, СПб, Новосибирск, Нижний Новгород, Омск, Екатеринбург, Челябинск, Тюмень и многие другие.

Статьи по медицине — в этот раздел включены статьи о методах исследования, лекарственных препаратах и других составляющих, связанных с медицинской тематикой.

Необычные статьи о необычных вещах — небольшой раздел сайта в котором собраны статьи об оригинальных вещах. Статьи разных тематик.

Copyright © 2016-2019. Разрешено копирование материалов сайта с активной ссылкой на страницу.

источник

Болезнь Альцгеймера – От этого недуга умерли многие знаменитые люди: писатели, артисты, философы, спортсмены и политические деятели. Поэтому ни деньги, ни известность не являются гарантией здоровой и полноценной старости…

Благодарю Вас за рассылку. Очень нужная информация о том, есть ли случаи помощи людям с болезнью Альцгеймера со стадией “не справляется с домашними и служебными обязанностями”. Интересует, известны ли случаи, когда атрофия мозга (и соответственно, нарушения поведения) были остановлены при использовании тренажера Фролова. Интересны также случаи, когда было улучшение, т.е. облегчение течения заболевания.

Если такой опыт есть, буду благодарна, если пришлете ссылку, где об этом можно прочитать. Или, может быть, перешлете мне старую рассылку, где об этом было сказано. Возраст моего больного – 59 лет, женщина.

С уважением, Людмила Петровна.

Когда разумная Вселенная хочет наказать человека за его неразумное поведение, она лишает его памяти. В результате такой человек становится безумным и больным. Сегодня болезнь Альцгеймера становится самым распространенным заболеванием.

Это продиктовано неадекватным поведением и образом жизни, вредящим самому человеку. Искаженное мировоззрение порождает аморальные поступки, половую распущенность, прием дурманящих средств, курение, поедание мяса, аборты, накопительство и т.д. – вот основные разрушительные базовые ценности современного общества.

В этот список добавляются современные пороки: шопомания, игромания, теле-, интернет-зависимость, фанатизм, страсть к наживе – всё это разрушает психическое здоровье человека, а затем прорывается наружу в виде физологических растройств организма-болезни. Шизофрения, Деменция (слабоумие) альцгеймеровского типа проявляется у человека нарушением памяти, абстрактного мышления, исчезновением чувства долга перед родными и близкими.

У такого человека прогрессирует разрушение интеллекта и неспособность решать жизненно важные вопросы и обслуживать себя. Основной из причин, приводящих к рассматриваемому заболеванию, являются сосудистые поражения и атрофия мозга, возникающие на фоне недостаточного энергоснабжения и кровообращения отдельных участков мозга Нужно учесть, что при восстановлении энергоснабжения с помощью ТДИ-01 при таких заболеваниях, как атеросклероз сосуды восстанавливаются, холестериновые бляшки рассасываются, мозговое кровообращение улучшается.

Дать точный прогноз лечения болезни Альцгеймера из-за отсутствия широкомасштабных научных исследований до полного излечения мы, к сожалению, не можем. Клинические испытания всех болезней проводились на протяжении 3-6 мес , а при подобном состоянии требуется минимум год наблюдения за пациентом и результатов исследований.Но существуют факты по применению тренажера на протяжении 20лет с помощью которых можно сделать определенные выводы и тем самым подарить надежду на выздоровление и само здоровье. Это отражено в наших многочисленных отзывах , по заболеваниям, в которых пользователи сообщают об уникальных результатах.

В древних трактатах говорится, что если ткань органа на 80% мертва, то восстановить ее уже невозможно, если процент дегенерации ткани меньше, то восстановление органа и его функций возможно. Но пациенту необходимо осознание причины свой болезни и необходимо помогать своему организму меняя свое мышление.. Вершиной восстановления когнитивных (высших психических функций мозга и нейронов) является тренажер Фролова ТДИ-01.

Опыт лечения с помощью ТДИ-01 поражает воображение: онкология, рассеянный склероз, депрессия и т.д. (в инструкции к тренажеру прописан полный список заболеваний, почти как в медицинской энциклопедии от А до Я), все они поддаются лечению с помощью тренажера Фролова меняются только сроки.. Уже с первых тренировок пользователи ощущают улучшение памяти, нормализацию сна, стабилизацию психоэмоционального состояния, повышение настроения. На протяжении уже двух десятилетий применения тренажера Фролова ТДИ-01, пользователи отмечают стабильность своего физического и психического здоровья, не обращаются за помощью к врачам, не употребляют медикаменты. Но если человек не меняет свой образ жизни, свои привычки, он рискует вернуться к прежнему состоянию.

В книге “Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия” Владимир Федорович Фролов затрагивает тему психических заболеваний и расстройств

Болезнь Альцгеймера — нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, — это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит, при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы. Чаще возрастное слабоумие поражает женщин — возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до болезни Альцгеймера.

При болезни Альцгеймера в головном мозге происходит отложение белка в виде «сенильных бляшек» и образование так называемых нейрофибриллярных клубочков, состоящих из поврежденных нейронов, — оба этих процесса ведут к разрушению нервных путей мозга.

Пока до сих пор не выяснено, что же конкретно вызывает эти изменения, однако в последние годы ученым удалось выделить специальные гены, ответственные за предрасположенность человека к болезни Альцгеймера.
Что происходит?

Болезнь начинается с нарастающих нарушений памяти. Ранняя стадия может остаться незамеченной для окружающих, поскольку человек, отметив у себя первые симптомы заболевания, всячески пытается скрыть их. С нарастающей потерей воспоминаний появляется чувство растерянности, непонимания, недоумения. Постепенно человек перестает ориентироваться в месте и времени, из его памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки, причем забываются сначала ближайшие по времени события, а потом более отдаленные. Нарушается узнавание формы, цвета, лиц, чувство ориентации в пространстве. Это может сказываться, например, в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, по вертикали. Речь становится все более непонятной.

Когда заболевание начинает прогрессировать, нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его изоляцию от окружающих, постараться предупредить развитие депрессии. Например, могут помочь новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги с картинками и крупными буквами.

К факторам, усиливающим симптомы болезни Альцгеймера, относятся:

• незнакомые места;
• пребывание в одиночестве в течение длительного времени;
• встречи с большим числом незнакомых людей;
• темнота (необходимо подходящее освещение даже в ночное время);
• инфекционные заболевания;
• жаркая погода;
• прием большого количества лекарств.

• незаметное начало заболевания,
• его неуклонно прогрессирующее течение,
• исключение всех других причин слабоумия.Для этого в настоящее время разработаны специальные анкеты для определения болезни Альцгеймера.

Для уточнения диагноза необходимо также пройти электрокардиографию, электроэнцефалографию, компьютерную томографию, исследование функции щитовидной железы.

Если у вашего пожилого родственника появились симптомы, сходные с проявлениями болезни Альцгеймера, поторопитесь провести его обследование у невропатолога.

Специальных препаратов, излечивающих болезнь Альцгеймера, пока не существует. Однако есть лекарства, которые облегчают проявления болезни и существенно сдерживают ее развитие.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же – олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию.

При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания.

Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций. Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения.

Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки – патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей – зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии.

Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме – в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ). Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр.

Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость.

В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний. Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) – то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

В зоне риска находятся лица страдающие

• Заболеванием нервной системы, сосудистыми поражениями , атеросклерозом , нарушением мозгового кровообращения;. имеющие черепно-мозговые травмы, новообразования, аритмию, ангиопатию и гипертоническуя болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания головного мозга (менингит, сифилис), нарушение функций щитовидной железы и многие другие заболевания внутренних органов.• Воздействие химических препаратов и лекарств, радиации, продуктов с добавлением химических вредных добавок, алкоголя, курения.
• Стрессы, негативные эмоции, депрессия, расстройство мышления.

источник