Болезнь альцгеймера и стул

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;

нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;

потеря навыков;

полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;

исчезновение чувство естественной стыдливости.

Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

• головные боли;
• заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
• депрессивность.

Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

• отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
• речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
• наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.

Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

• есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
• высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
• наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.

Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

источник

Многочисленные расстройства, которые оказывают влияние на настроение, память, внимание, интеллект и личностные особенности, вызываются различными органи­ческими, т.е. физическими причинами, или аномалиями мозга.

Когда мы исследуем взаимную зависимость мозга, эндокринной и иммунной систем, традиционные различия между «психическими» и «физическими» процесса­ми теряют свою силу. Большинство «физических» и «психических» функций зави­сит от деятельности мозга, все психические расстройства, по-видимому, имеют в известной степени и биологические причины (например, функциональные наруше­ния в системе нейротрансмиттеров оказывают воздействие на различные менталь­ные и органические функции).

В некоторых случаях, как, например, при шизофрении и депрессиях, прослежи­вается воздействие ряда генетических факторов, хотя до настоящего времени они еще не получили окончательного объяснения. Многие формы расстройств, возмож­но, и биполярное расстройство, могут быть в будущем причислены к категории органических. В настоящее время органически обусловленные психические рас­стройства составляют особый класс заболеваний, при которых соматические причи­ны психических симптомов однозначно признаны.

Так как органически обусловленные психические расстройства (как болезнь Альцгеймера) могут вызывать поведенческие психические симптомы, свойственные известным психическим заболеваниям, для правильной постановки диагноза и наз­начения лечения необходимо тщательное всестороннее соматическое (в том числе неврологическое) и психиатрическое исследование пациента. Несмотря на то что во многих случаях психоактивные медикаменты могут оказаться эффективными при лечении ментальных симптомов психических необходимо также, по возможности, осуществлять лечение соматических расстройств, являющихся их причиной.

Органически обусловленные психические расстройства требуют, как правило, врачебного вмешательства. Психиатрические и психологические методы лечения могут иногда помочь в смягчении определенных симптомов и сопутствующих про­явлений (как, например, депрессия, которая нередко сопутствует болезни Альцгей­мера). Они помогают пациенту и его близкими приспособиться к болезни и вызван­ным ею ограничениям. При этом первичные лечебные меры направлены на сома­тические причины, лежащие в основе заболевания.

Условия для нормального функционирования мозга

Мозг выполняет мириады своих функций благодаря сложной системе, включающей электрические, химические и физические процессы, взаимодействие которых регу­лирует все, начиная от сокращений сердечной мышцы до менструального цикла и пищеварения, и обусловливает особенности личности, ее эмоции, память, интеллект и другие факторы, которые делают каждого человека неповторимой личностью. Для того чтобы быть в состоянии функционировать эффективно и без помех, мозг нуж­дается в соблюдении определенных условий.

Первое условие — достаточное, хорошо отрегулированное снабжение кровью, содержащей необходимое мозгу количество кислорода и других питательных веществ. Если этого снабжения недостаточно, мозг начинает функционировать медленнее, появляются более или менее частные выпадения. Следствием может стать общая спу­танность или недостаточность мыслительных процессов, а возможно, и специфиче­ское ограничение в форме утраты контроля над проявлениями агрессивности.

Мозг функционирует наилучшим образом при определенной температуре. Его электрические импульсы могут быть легко нарушены поступающими извне сигна-

лами. Его химическое равновесие должно быть точно структурировано, чтобы соз­давать при необходимости преграды тем многочисленным молекулам, которыми кровь снабжает другие органы. Даже малейшие нарушения этого равновесия могут оказать по меньшей мере временные преходящие воздействия на общие способно­сти человека, его роль в обществе.

По строению мозг состоит преимущественно из нервных клеток (нейронов), которые организованы в форме структур и областей, определяющих все его функ­ции. В противоположность всем другим клеткам организма, которые после их пов­реждения или разрушения восстанавливаются самостоятельно, клетки мозга не вос­станавливаются. При глубоком порезе множество клеток кожи разрушается. Со вре­менем образуются новые клетки и рана заживает. При мозговом инсульте могуз^ одновременно погибнуть клетки целого участка мозга. Если эти клетки участвовали в сохранении памяти, то соответствующие воспоминания исчезнут, если они опре­деляли формирование настроения, то у человека частично нарушается способность его контролировать. Недостаточность, будучи следствием повреждения мозга или его заболевания, может быть компенсирована только в том случае, если большин­ство клеток данной области оказались неповрежденным. Такие состояния, как высокая температура или упадок питания, не вызывают длительных повреждений, если кровоснабжение и поступление кислорода и нарушения химического равнове­сия временные.

Некоторые органические поражения головного мозга, как боязнь Альцгеймера, вызывают отмирание мозговых клеток в большой объеме. При^шогих других орга­нических психосиндромах «выпадения» могут быть обусловлены соматическими заболеваниями, которые под влиянием терапии излечиваются, так что многие мен­тальные симптомы полностью исчезают. Развитие многих заболеваний может быть замедлено или приостановлено еще до наступления более глубоких поражений.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ДРУГИЕ/ОРГАНИЧЕСКИЕ

Термином «слабоумие» определяют все органически обусловленные расстройства, следствием которых является общая (глобальная) потеря интеллекта и иных необхо­димых ментальных способностей. Обычно они сопровождаются изменениями лич­ности, поведения и других черт характера. Наиболее впечатляющи изменения памя­ти и тем самым способностей к деятельности практически во всех областях жизни.

К числу деменций относят наиболее разрушительные ментальные расстройства.

Деменция, как правило, следствие массивного разрушения или нарушения ней­ронов в различных областях мозга, которые, в свою очередь, воздействуют на утра­ту умственных способностей и до повреждения зависели от функции этих клеток.

Деменция может быть прогредиентной (нарастающей), как при болезни Альц­геймера, или преходящей, — например, после травмы головы. Прогрессирующая деменция наблюдаются чаще всего у людей преклонного возраста и обозначается как «простая, сенильная».

Однако деменцию ни в коем случае нельзя рассматривать как нормальное про­явление процесса старения. У большинства людей, достигающих преклонного воз­раста, деменция не развивается. Неправильно считать, что сенильная деменция неотъемлемый элемент старения.

Обьгано врачи различают две большие категории деменций. Первичными демен­циями называются такие синдромы, как болезнь Альцгеймера, при которых слабоу­мие является основным признаком органического заболевания мозга, не связанного непосредственно с другими органическими заболеваниями. Вторичными деменция­ми являются те синдромы, которые обусловлены другим точно устанавливаемым заболеванием или тесно связаны с ним, будь то синдром приобретенного иммуноде­фицита (СПИД), хроническая субдуральная гематома, рассеянный склероз или мно­гие другие неврологические заболевания. Особой категорией слабоумия является псевдодеменция, при которой, как это видно из самого названия, речь идет не об истинной деменции, а о синдроме, только сходном с этим состоянием (см. главу 23).

Все деменции, как первичные, так и вторичные, излечимые и неизлечимые, имеют ряд сходных клинических признаков. Особенно часто отмечаются потеря памяти и нес­пособность решать повседневные задачи: человеку трудно ориентироваться в окружа­ющем, работать и даже говорить. Приобретенные новые сведения, как правило, теря­ются быстрее, чем более «старые». Трудно запоминаются новые события, случившиеся всего несколько минут тому назад. Так, например, одна женщина спрашивает своего мужа, когда они собираются посетить своих детей. «В субботу», — отвечает муж. Через несколько минут она задает ему тот же вопрос. Однако в начальной стадии деменции ей будет нетрудно идентифицировать детей и друзей на фотографии, сделанной 30 лет тому назад. Кроме того, деменции почти всегда сопровождаются легкими, а иной раз и выраженными изменениями поведения (повышенной агрессивностью).

Болезнь Альцгеймера наиболее часто встречаемая форма первичной деменции. Болезнь обычно настигает людей в поздние годы, хотя в редких случаях ее первые симптомы обнаруживаются уже у лиц, перешагнувших 30-летний возраст. Число женщин, заболевающих болезнью Альцгеймера, незначительно выше числа мужчин.

Последствия этого заболевания и некоторые его непосредственные причины впервые были описаны в 1907 г. немецким психиатром доктором Алоизом Альцгей­мером. Он обнаружил при аутопсии женщины, страдавшей слабоумием, что значи­тельная часть клеток мозга была поражена внутриклеточными узлами, состоящими из огромных протеиновых волокон, так называемых «фибрилл Альцгеймера», и что ближайшие окончания нервных волокон были как бы склеены мертвыми и умираю­щими отложениями ткани, так называемыми «бляшками». К этому описанию в дальнейшем был добавлен ряд подробностей. Несмотря на то что тесты, применяе­мые с целью подтверждения заболевания, все еще совершенствуются, однако и в настоящее время диагноз не может быть установлен с полной уверенностью. Пол­ная ясность обнаруживается только при изучении ткани мозга под микроскопом, т.е. только после смерти пациента. Исследования показали, что примерно в 80—90% случаев, когда имелось обоснованное подозрение на болезнь Альцгеймера, правиль­ность диагноза подтверждалась биопсией. В остальных случаях выявлялись призна­ки других, более редких причин деменции.

Симптомы и течение заболевания

Как явствует из информации, содержащейся во врезке на стр. 297, заболевание обычно развивается постепенно, но с нарастающим ухудшением практически всех познавательно-ментальных процессов — памяти, внимания, счета и т.д. В началь­ной стадии больные, как правило, бывают растеряны, чрезвычайно раздражительны и несколько забывчивы. Небольшое число больных становятся замкнутыми и апа­тичными. Позднее большинство не в состоянии владеть своими эмоциями, что нередко выражается во вспышках гнева и даже в проявлениях агрессивности.

Потеря памяти неуклонно нарастает, причем первыми из памяти исчезают самые недавние события. Может начаться с того, что больной не в состоянии вспомнить, с кем он накануне обедал. Далее из памяти могут исчезнуть такие факты, как, например, — где пациент провел свой отпуск в прошлом году. И нако­нец, больной может не помнить, сколько у него детей.

В последующих стадиях заболевания исчезает наибольшая часть основных зна­ний. Пациенты не только забывают, как следует постелить постель, но не могут объяснить, для чего она предназначена. Они забывают поесть, пить, умыться. Им следует постоянно напоминать, что они должны сделать. Некоторые не могут вспомнить имен ближайших родственников, не узнают их. Другие забывают, где они родились. Но многие больные, страдающие болезнью Альцгеймера, помнят свое имя даже при далеко зашедшем процессе. В конце концов больные теряют способ­ность говорить, понимать обращенную к ним речь.

В той мере, в какой постепенно угасает разум, исчезает способность анализиро­вать. Так, женщина математик сперва теряет способность делить или умножать. А еще через пару лет ей уже не удается простое сложение. Портной начинает испыты­вать трудность при раскрое ткани для выбранной модели. А через год ему уже труд­но определить размер с помощью сантиметра.

Через пару лет такого разрушения интеллекта пациенты часто теряют контроль над основными функциями своего организма. Многие не в состоянии управлять процессами выделения (мочеиспускания и дефекации), и их приходится «пеленать». Многие не могут пользоваться своими мышцами, чтобы ходить или просто держать ложку. Они не способны сопоставить эти движения с простыми потребностями.

Болезнь может длиться от пяти до пятнадцати лет и даже больше. Большинство больных болезнью Альцгеймера умирают от инфекций — воспаления легких или иных легочных и сердечных заболеваний. Их иммунная система испытывает очень высокую нагрузку. Они вс чаще и дольше остаются в постели в те периоды, когда вторичные заболевания одолевают их ослабевший организм.

В настоящее время еще не существует теста, с помощью которого диагноз болезни Альцгеймера мог бы быть установлен окончательно и бесспорно. Тест с целью под­тверждения протеина мозга (АЕ)АР), который предположительно связан с болезнью Альцгеймера, находится еще в стадии совершенствования и представляется много­обещающим. Пока этот или другой тест не станет надежным инструментом, врачи будут вынуждены проводить длинный рад медицинских, неврологических и психо­логических исследований и осуществлять тщательное наблюдение за развитием сим­птомов, которые могут появиться на протяжении многих месяцев или лет, для того, чтобы достигнуть уверенности в диагнозе.

Подозрение на болезнь Альцгеймера

Врач обследует психическое состояние пациента, обращая особенное внимание на изменения, появившиеся в течение последних месяцев. При этом важную роль могут сыграть беседы с родственниками пациента; часто именно они замечают пер­вые признаки болезни. Отмечаются следующие сообщения:

• Трое взрослых детей приехали к матери через несколько недель после послед­него свидания с ней. Они обнаружили, что она уже давно не пользовалась пылесо­сом, не мыла посуду и не поливала комнатные растения. Они приехали, чтобы вме­сте отпраздновать день рождения одного из братьев, и, к своему удивлению, обнару­жили, что мать совершенно забыла об этой дате, хотя прежде этого никогда не про­исходило.

• Пациенты иногда заявляют врачу: «В последнее время мне стало трудновато собраться с мыслями». Несмотря на то что проблемы памяти их несколько угнета­ют, они в целом чувствуют себя здоровыми. Другие решительно отрицают наличие каких-либо трудностей и даже раздражаются, когда им указывают на явные про­явления ослабления памяти. С помощью подробных исследований могут быть исключены другие заболевания, вызывающие сходные симптомы. Детальные изо­бражения мозга, получаемые с помощью компьютерной или магнитно-ядерной томографии, обычно изучаются в том периоде заболевания, когда возможно обнару­жить изменения в структурах мозга. Однако эти изменения могут быть обусловлены и другими органическими расстройствами, и их недостаточно для того, чтобы обос­новать диагноз.

Если слабоумие из месяца в месяц постоянно нарастает и с помощью медицин­ских и психологических тестов не представляется возможным однозначно указать на иные причины деменции, психиатры и невропатологи сходятся на диагнозе «пред­положительно болезнь Альцгеймера».

Медицинские методы лечения Признано, что для болезни Альцгеймера еще не существует лечебного метода. В настоящее время создаются и апробируются многочисленные медикаменты, предназначенные для лечения деменции. Многие из числа этих лекарственных пре­паратов задуманы с целью замены нейротрансмиттера ацетилхолина, уровень содержания которого в мозгу больных болезнью Альцгеймера резко понижен. Мно­гообещающим препаратом, который в настоящее время проходит испытание в США, является тетрагидроаминоакридин (ТНА), задерживающий в ряде случае развитие симптомов. При исследованиях, проводимых в других странах, главным недостатком препарата ТНА признано его токсическое воздействие на печень. Это побочное действие может быть смягчено путем перерывов в курсовом лечении или снижением дозировок. Другим препаратом, испытываемым в настоящее время, является Ь-ацетилкарнитин. Оба препарата действуют возбуждающе на холинерги- ческую систему мозга. Эта система активизируется ацетилхолином, недостаток которого наблюдается при болезни Альцгеймера. Однако ввиду того, что одновре­менно поражаются многие другие функции мозга, эти препараты, скорее всего, не смогут лечить болезнь, а будут лишь смягчать симптомы на непродолжительное время.

Медикаментозные методы лечения делают существование для больного, а тем самым и для ухаживающих за ним, более сносным. Например, у лиц, страдающих деменцией, часто появляются депрессивные состояния. Эти депрессии успешно преодолеваются с помощью низких доз обычных антидепрессантов. То же относит­ся к симптомам страха, при которых весьма эффективны малые и умеренные дозы анксиолитических препаратов, включая бензодиазепины. Такие стимуляторы, как метилфенидат, хорошо снимают симптомы общей усталости и замедленности дви­жений, что положительно влияет на самочувствие пациентов.

Если заболевание приводит к нарушениям сна или же к длительным периодам агрессивности, может быть показано применение седативных препаратов. Нередки у больных периоды психотического состояния. Симптомы могут быть сняты малы­ми дозами антипсихотических препаратов.

Так как болезнь Альцгеймера разрушает множество клеток мозга, пациенты осо­бенно чувствительны к побочным действиям антипсихотических, седативных препа­ратов и анидепрессантов. Поэтому рекомендуется ограничиваться малыми дозами.

По мере развития заболевания увеличивается нагрузка на близких. Пациенты часто не в состоянии описать свои симптомы и боли, поэтому близким и персона­лу приходится постоянно следить за их состоянием. Больным следует всякий раз напоминать, когда нужно принять лекарство, следить за количеством употребляе­мой ими жидкости и пищи. Больные могут не понимать необходимости, например, обработать и перевязать случайный порез, наложить повязку. Поэтому иногда даже очень незначительные повреждения требуют внимания персонала на протяжении длительного времени.

0 СТАДИИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Болезнь Альцгеймера будет развиваться и протекать у каждого больного по-разному. Тем не менее установлены некоторые общие для всех стадии болезни. Эти стадии частично пересекаются друг с другом, и симптомы, отнесенные к более поздней ста­дии, могут у ряда больных появиться значительно раньше симптомов, приписывае­мых ранней стадии.

Стадия 1. Никаких отчетливых симптомов.

Стадия 2. Забывчивость. Иногда больной «теряет» вещи, предметы; забывает имена знакомых.

Стадия 3. Легкая спутанность. Человек проезжает при поездке нужную остановку; забывает написанные тексты, снижается общая трудоспособность.

Стадия 4. Выраженная спутанность. Пациент не понимает последних новостей по радио или телевидению; забывает значительные события собственной жизни; отри­цает наличие затруднений.

Стадия 5. Легкая степень деменции. Из памяти больного выпадают адреса, номера телефонов, имена родственников; он не может назвать день, месяц, год, время года; испытывает трудности при выборе необходимой одежды; нуждается в помощи в пов­седневной жизни.

Стадия 6. Средняя степень деменции. Человек забывает имя мужа (жены), важные события недавнего времени, многие события прошлого, не осознает окружающего. У него появляется недержание мочи, нарушения сна, развиваются глубокие личност­ные расстройства, могут появиться навязчивости, страхи, раздражительность; агрес­сивность, возможно совершение насилия; вместе с тем наблюдается потеря воли, больной не может сосредоточить свое внимание.

Стадия 7. Тяжелая деменция. Исчезают большинство навыков речи и способность ходить; пациент нуждается в помощи во время еды, при пользовании туалетом, при умывании.

Пока болезнь не достигла той стадии, когда больной нуждается в профессиональ­ном уходе, его опекают дома, в семье близких родственников или друзей. Эмоцио­нальная нагрузка для родственников и друзей чрезмерна, независимо от высокой стоимости ухода.

Даже для родственников, готовых к самопожертвованию, уход за больным с далеко зашедшей стадии болезни Альцгеймера тяжелое испытание. Случается так, что слабоумный отец отправляется на прогулку у дома, а через несколько часов его находит полицейский патруль, который рассказывает, что обнаружил больного в автобусе, поставленном вечером в гараж автопарка.

К наиболее успешным методам ухода за больными болезнью Альцгеймера относится «организованное сотрудничество», охватывающее всех членов семьи больного и лечащего невропатолога или психиатра. Врач наблюдает развитие болез­ни у своего пациента и консультирует членов семьи, дает советы по поводу того, какие шаги следует предпринять, пока нарастающие проблемы не обернулись ката­строфой. Так, например, врач должен был бы своевременно предупредить родствен­ников больного, что самостоятельные прогулки больного, без сопровождающего, вскоре станут недопустимыми, и посоветовать проведение определенной програм­мы тренировок в пределах квартиры.

Для того чтобы беречь себя, родственникам рекомендуется распределить между собой повседневные обязанности по уходу за больным. Если один или два челове­ка берут на себя большую часть забот о больном, другие члены семьи должны быть готовы заменить их на один вечер, на день или на выходные и дать им возможность отдохнуть.

К важнейшим задачам врача при этом кооперативном подходе относятся приня­тие решения о помещении больного в интернат и сообщение этого решения членам семьи. Эта тема должна обсуждаться заблаговременно, задолго до наступления того момента, когда нужно принять решение, так как поиски подходящего учреждения могут представлять значительные трудности, учитывая требования квалифицирован­ного ухода и стоимости содержания больного. Среди тех, кто готов к принятию решения, имеются значительные качественные различия.

В НЕКОТОРЫЕ СОВЕТЫ ПО УХОДУ ЗА БОЛЬНЫМ СЛАБОУМИЕМ

• Оставьте на ночь зажженными пару ламп. Некоторые пациенты в темноте более спутанны и возбужденны. В дневное время и вечером в освещенной комнате они сохраняют зрительные ориентиры, которые помогают им осознавать время и место.

• Старайтесь предотвратить несчастный случай. Когда у больного появляются труд­ности, следите за тем, чтобы на полу не валялись игрушки, книги, незакрепленный ковер и все другое, обо что больной мог бы споткнуться. Придвиньте мебель поближе к стенам. Чтобы избежать падений, закрепите на лестницах перила, при­крепите в ванной скобы, за которые больной мог бы держаться, купите специаль­ный стул, чтобы можно было мыть больного под душем. Поставьте ограничитель температуры на кран для горячей воды, чтобы уменьшить опасность ожогов.

• Облегчите больному возможность ориентироваться в квартире. Прикрепите на двери ванной табличку с обозначением «ванная» или покрасьте дверь в цвет, бро­сающийся в глаза. Наклейте на стены стрелки красного цвета в том направлении, в каком больной ходит чаще всего, например: из столовой в спальню, из спальни в ванную.

• Возьмите на себя обязанность давать больному лекарства и установите, в какое время какие лекарства следует давать больному. Лица, страдающие деменцией, часто нуждаются в приеме нескольких лекарств от разных болезней. Однако они забывают, когда и какое лекарство следует принять, и поэтому могут по ошибке принять слишком большую дозу или пропустить прием и тем самым нанести сво­ему здоровью дополнительный вред.

• Готовьте слабоумному больному те блюда, к которым он давно привык. Эти боль­ные страдают часто пониженным аппетитом, который можно улучшить, предлагая любимые ими блюда.

• Убедите больного отказаться от вождения автомашины. Уже в начальной стадии деменции больной может забыть основные правила вождения и движения транс­порта или слишком медленно отреагировать на критическую ситуацию. Исследо­вания последнего времени указывают на то, что у лиц, страдающих болезнью Альц­геймера, вероятность попасть в дорожно-транспортное происшествие во много раз выше, чем у здоровых.

• Следите за тем, чтобы больной сохранял физическую подвижность. Если вы еже­дневно станете совершать совместную прогулку, то это улучшит его сон и поможет поддерживать мускулатуру в хорошем состоянии.

• Сократите количество жидкости, потребляемой в вечерние часы. Лица, страдаю­щие деменцией, как правило, просыпаются ночью, чтобы пойти в туалет, но вслед­ствие спутанности не могут найти дорогу и блуждают по квартире, так что наруша­ют сон всех членов семьи. Если они получают вечером меньше жидкости в более раннее время, то поднимаются ночью значительно реже. Избегайте напитков, содержащих кофеин.

• Браслет, на котором выгравированы фамилия, адрес и номер телефона близкого родственника, может помочь найти заблудившегося больного, если он ушел из дому без документов.

• Помогите больному в выборе одежды, которую легко надевать и снимать.

• Следите за соблюдением своевременного приема пищи и временем сна.

• Отложите на время ремонт, если вы его планировали. Внезапные перемены, как, например, новая окраска стен, появление новых предметов мебели или интерьера могут привести больного в состояние спутанности или возбуждения. Если такие изменения неизбежны, то старайтесь вносить их как можно медленнее.

Исследование причин Какие причины вызывают аномалию слабоумия? Со времени открытия в начале этого века доктором Альцгеймером фибрилл и бляшек в мозге пораженных демен­цией людей, исследователи безуспешно пытались ответить на вопрос о причинах их возникновения. Правда, были выдвинуты некоторые догадки, но ни одна из них до настоящего времени не стала ничем большим, нежели слабой зацепкой в поисках истинной причины заболевания.

К числу гипотез о причинах возникновения слабоумия относятся:

• вирус с инкубационным периодом продолжительностью во много месяцев и даже лет,

Вирус. Медленно действующий вирус может стать пусковым механизмом болез­ни Альцгеймера, а в дальнейшем бесследно исчезнуть, нанеся вред до того, как

стали очевидными симптомы. Быть может, вирус продолжает оставаться в организ­ме, но он так мал или так неуловим, что обнаружить его современными методами не представляется возможным.

Отравление металлами. В узлах клеток мозга были обнаружены необычные отло­жения алюминия. В настоящее время исследователи изучают те пути, которыми алюминий мог бы попасть в мозг и вызвать отмирание клеток.

Генетические дефекты. У лиц с синдромом Дауна, расстройством, обусловленным наличием дополнительной 21-й хромосомы, обычно развивается болезнь Альцгейме­ра, если они достигают 40-летнего возраста. Поэтому в настоящее время проводится рад исследований с целью установить связь болезни Альцгеймера с трисомией 21- независимым генетическим дефектом, вызванным той же хромосомой. Кроме того, статистические исследования, касающиеся болезни Альцгеймера в отдельных семьях, выявили, что в 30—40% случаев неизвестным пока образом происходит аберрация генов. Однако в настоящее время еще не представляется возможным установить, кто из членов семьи может в будущем заболеть болезнью Альцгеймера.

Химические аномалии. В мозгу больных болезнью Альцгеймера обнаружены мно­гочисленные химические аномалии как внутри пораженных клеток, так и вне их. Однако до настоящего времени неясно, вызывают ли нарушения обмена отмирание клеток или наоборот — отмирание клеток влечет за собой появление химических изменений. Возможно, что химические изменения вообще не имеют отношения к появлению и течению болезни Альцгеймера. Несмотря на это, в различных частях света проводят испытания лекарственных препаратов, которые могли бы оказать воздействие на химию мозга, особенно тех, которые способны активировать функ­цию нейротрансмиттера ацетилхолина. Испытание некоторых лекарственных препа­ратов было приостановлено, как только выяснилось, что они слишком опасны для человеческого организма.

Другие виды первичных деменций

В то время как синдром Альцгеймера обусловливает более половины всех первич­ных деменций, тысячи людей ежегодно заболевают другими видами этого расстрой­ства. Их проявления не менее опустошительны, чем вызываемые болезнью Альцгей­мера, а в некоторых случаях их течение еще более трагично.

Многоинфарктная деменция (МЮ)

Деменция, обусловленная повторными инфарктами и составляющая около 20% всех деменций, появляется после одного или нескольких небольших инфарктов, которые разрушают ткань мозга или повреждают ее. Этот вид деменции развивается чаще всего в возрасте после 65 лет. Она может начаться и у людей более молодого возра­ста, особенно у лиц с высоким кровяным давлением. В отличие от болезни Альц­геймера, постинфарктная деменция у мужчин наблюдается чаще, чем у женщин.

Как уже упоминалось выше, для осуществления своих функций мозг нуждается в хорошо отрегулированном снабжении кровью, обогащенной кислородом. Если кровоснабжение прерывается, как это происходит при инсульте или инфаркте, нер­вные клетки в определенном участке мозга оказываются не обеспеченными кисло­родом и умирают. Однократный апоплексический удар может вызвать тяжелое рас­стройство определенных когнитивных функций, как, например, нарушение речи или абстрактного мышления, но его следствием не является деменция. Многие люди поправляются после однократного удара, по меньшей мере частично. При МГО повторные, следующие друг за другом инсульты или инфаркты, напротив, вызывают повреждение все большего числа скоплений клеток. Они могут быть несильными, но случаться достаточно часто, но при этом пациент не испытывает никаких острых симптомов. Если поражена достаточно большая область мозга, раз­вивается деменция.

В редких случаях заболевание в течение нескольких лет вызывает повреждения таких обширных участков мозга, что симптомы и прогрессирующее течение ста­новятся схожими с болезнью Альцгеймера. Однако чаще многоинфарктная демен­ция вызывает специфические симптомы, которые дают возможность правильно ее диагносцировать. Если, например, недостаточное кровоснабжение вызывает пов­реждение той области мозга, которая регулирует настроение, то расстройства настроения станут его первичными симптомами. Пациенты, перенесшие повтор­ные нарушения мозгового кровообращения, как правило, отчетливо понимают свою интеллектуальную недостаточность и поэтому часто страдают приступами страха и депрессии.

Ниже приведены некоторые клинические симптомы, которые позволяют врачу отграничить МГО от болезни Альцгеймера.

• МГО, как правило, начинается остро, а не постепенно, как при болезни Альцгеймера.

• МГО утяжеляется «ступенчато», так как каждый последующий апоплексиче­ский удар вносит новые ограничения.

• Больной сохраняет свою неповторимую личность (которая при болезни Альц­геймера постепенно разрушается). Однако у него могут появиться выраженные колебания настроения. Случается, что больной может смеяться, плакать или раздра­жаться по поводу, который другим покажется ничтожным.

• Больные МГО обычно страдают высоким кровяным давлением или в их анам­незе можно выявить перенесенные ранее апоплексические удары.

• Перенесенные в прошлом апоплексические удары могут быть выявлены при компьютерной или ядерно-магнитной томографии мозга.

Так как МГО и болезнь Альцгеймера у лиц преклонного возраста наблюдаются часто, то у одного и того же человека могут одновременно появиться оба заболева­ния, что существенно затрудняет первоначальную постановку диагноза.

До настоящего времени МГО неизлечима. Для нее не существует специфических методов лечения, за исключением уже описанных выше поддерживающих меро­приятий при деменции (см. стр. 296). Однако можно предотвратить дальнейшее ухудшение состояния или замедлить развитие заболевания, проводя лечение основ­ного заболевания, избегая вредных привычек (например, курения) и снижая уровень холестерина в крови. Рекомендуемая профилактика дальнейших апоплексических ударов — ежедневный прием аспирина (только по назначению врача!).

Деменция при хорее Гентингтона Хорея Гентингтона прогредиентна протекающим наследственным заболеванием, способы лечения которого не известны. Тем не менее всегда имеется возможность проведения генетического теста, позволяющего удостовериться, является ли данное лицо носителем определенного гена.

Это заболевание проявляется обычно в возрасте около 30 лет. К ранним симпто­мам относятся непроизвольные движения рук и ног (в прежние времена хорея носи­ла название «пляски святого Витта»). Порой возможны депрессии и галлюцинации. Симптомы деменции появляются несколькими месяцами позже и постепенно при­водят к потере контроля над движениями мышц, нарушениям речи и утрате позна­вательных способностей. Смерть может наступить в промежутке от двух до двадца­ти лет с момента установления диагноза заболевания.

Признанных методов лечения не существует. В настоящее время идет работа над созданием новых лекарственных препаратов.

Деменция при болезни Пика Болезнь Пика по характеру ее продолжительного течения и прогнозу почти иден­тична болезни Альцгеймера. Но при этом заболевании поражаются другие области мозга. Как правило, выявляются совершенно определенные аномалии в лобных отделах и в передних частях височных долей.

К числу начальных симптомов болезни Пика, которые появляются еще до того, как становится очевидным снижение памяти, относятся колебания настроения и странности поведения, как, например, потеря чувства стыдливости и сексуальной сдержанности. Другие ранние симптомы — неадекватное социальное поведение, например неуместный смех во время похорон или громкий разговор и оклики в читальном зале.

Болезнь Пика чрезвычайно редкое заболевание. О ее причинах известно мало. Могут быть выявлены случаи заболевания у членов одной семьи, хотя генетическая передача не установлена. Как и при болезни Альцгеймера, окончательный диагноз может быть установлен только при аутопсии. Способ лечения до настоящего време­ни не известен.

ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ДРУГИХ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Более 70 известных органических заболеваний и расстройств могут вызвать различ­ные психические симптомы, не считая деменции. Не все они вызывают поражения мозга на длительное время. При всех обстоятельствах, следует лечить основное забо­левание. Ниже приводятся некоторые клинические картины, которые часто вызы­вают умственные или психические отклонения[10].

Вирус ВИЧ вызывает у многих больных развитие деменции. Ее проявления могут начаться с незначительных личностных изменений, ослабления памяти и наруше­ния поведения, которые относят за счет шоковой реакции пациента на сообщенный ему диагноз заболевания. Однако у некоторых больных СПИДом начинают регуляр­но возникать депрессивные эпизоды и психотические состояния, часто одновремен­но со случайными инфекционными заболеваниями, например при пневмонии. У других больных наблюдается значительное ослабление памяти. И наконец, больные с деменцией, обусловленной СПИДом, сами сообщают о своих трудностях в интел­лектуальной сфере. Они жалуются на общую сонливость, отсутствие интереса к тем аспектам жизни, которые были для них важными в прошлом.

Симптомы деменции у больных СПИДом могут стабилизироваться на месяцы, а иногда и годы до нового поступательного снижения.

Несмотря на то что для против СПИДа еще не существует лекарств, симптомы деменции (так же как и другие психические расстройства, связанные с этим заболе­ванием) поддаются медикаментозному лечению. Такие стимуляторы, как меилфени- дат и декстроамфетамин, улучшают на короткое время способность сосредоточить внимание и умственные способности в целом. При психотических эпизодах может быть проведено лечение небольшими дозами антипсихотических препаратов. Депрессии поддаются лечению малыми дозами антидепрессантов.

Применение медикаментов для лечения деменции осложняется возможным взаимодействием с другими препаратами, которые назначаются для борьбы с сопутствующими инфекциями и многими другими проблемами, обусловленными СПИДом. Следует ограничиваться минимальными дозами, чтобы свести до мини­мума риск взаимодействия препаратов. От применения некоторых препаратов сле­дует и вовсе отказаться (например, от антидепрессантов с выраженным антихоли- нергическими побочными действиями; см. главу 5).

Кроме СПИДа причиной деменции могут стать другие многочисленные заболевания. Так, различные формы менингита (воспаления твердой оболочки мозга) вызвают постепенное снижение умственных способностей и в конце концов привести к смер­тельному исходу, если своевременно не проведено лечение антибиотиками. Виру­сный энцефалит (вирусное воспаление мозга) также вызывает деменцию у большин­ства пациентов, не прошедших соответствующего, назначенного врачом лечения.

Редкая форма деменции вызывается болезнью Якоба—Крейцфельда, которая является следствием медленно действующего вируса, до настоящего времени остаю­щегося невидимым даже для современных микроскопов. Симптомы болезни появля­ются у людей в возрасте 50—60 лет. Тяжелая деменция развивается в течение несколь­ких недель с момента установления диагноза. Смерть наступает в течение одного года.

Опухоли и рак мозга оказывают давление на нервную ткань и порой обусловливают ее разрушение, что в зависимости от размеров и расположения опухоли в определен­ной области мозга может обусловить развитие деменции, депрессию, расстройства личности и нарушения поведения или галлюцинации. При опухолях, наличие кото­рых подтверждено компьютерной или ядерно-магнитной томографией, речь может идти о первичных, т.е. развившихся в мозге, опухолях или о вторичных, т.е. о мета­стазах раковых опухолей, развившихся в других органах, например, при раке легких.

Недостаточное питание и ядовитые вещества

Дефицит витамина В12, который приводит к пернициозной анемии, недостаток фолиевой кислоты и хроническая интоксикация наркотическими веществами могут вызвать разнообразные нарушения, которые проявляются в форме беспокойства, раздражительности, расстройств настроения, проблем со стороны интеллекта или параноидного мышления. Эмоциональные симптомы вследствие отравления свин­цом, ртутью, мышьяком или окисью углерода встречаются реже. В этих случаях отме­чается поражение и других органов — желудка, почек, клеточных элементов крови.

Недостаточное питание — особенно дефицит тиамина (витамина В^ — вызывают порой нарушения обмена веществ в мозгу, которые приводят к деменции. Чаще всего это отмечается у алкоголиков, которые неправильно питаются. У большинства паци­ентов названные расстройства полностью восстанавливаются после их перевода на правильное питание.

Химический состав мозга может быть серьезно нарушен вследствие заболевания печени, что выражается в состояниях спутанности или возбуждения, а в некоторых случаях — в симптомах острого психоза.

Поражения печени весьма часто наблюдаются при злоупотреблении алкоголем, вследствие чего могут развиться и поражения мозга. Особенно трудно определение различий между симптомами, обусловленными химическими изменениями в мозге вследствие поражения печени, и симптомами, обусловленными злоупотреблением алкоголем. Так же трудно и лечение. Длительное медицинское лечение поражений печени помогает, как правило, устранить и психические симптомы, если пациент ведет трезвый образ жизни и снижает другие факторы риска.

Заболевания эндокринной системы вызывают нарушения со стороны психики. Гипофункция щитовидной железы часто приводит к депрессии или апатии, гипер­функция щитовидной железы приводит к приступам страха и паническим атакам, а также к нарушениям приема пищи и расстройствам сна. Болезнь Аддисона, при которой поражаются надпочечники, также вызывает апатию и депрессию, в то время как синдром Кушинга может вызвать депрессию и паранойю. Диабет часто сопровождается нарушениями настроения. Гипогликемия может обусловить ряд симптомов: от спутанности до депрессии, от страха до деменции.

Рассеянный склероз может принести с собой необъяснимую эйфорию и периоды легкой умственной недостаточности, которая иногда достигает степени деменции. В связь с этим заболеванием ставятся также депрессии.

Повышение температуры, иногда незначительное, нередко вызывает делирий (см. стр. 308).

Височная эпилепсия может сопровождаться бредовыми представлениями, гал­люцинациями и шизофреноподобными симптомами, а также эпизодами агрессии и разрушительных тенденций. Она вызывает усиленную эмоциональную привязан­ность к конкретному лицу или виду деятельности.

Артрит и некоторые виды рака брюшной полости (особенно рак поджелудочной железы) становятся причиной аффективных расстройств.

Широкими спектром психических расстройств, включая деменцию, может сопровождаться нелеченный сифилис.

Болезнь Паркинсона почти в половине случаев обусловливает депрессию и/или деменцию.

Потребление наркотиков и алкоголя и прекращение их приема

Как уже описано в главе 9, у алкоголиков в периоды запоя могут появиться стой­кие расстройства мышления. При прекращении запоя у многих развивается белая горячка, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней, во время кото­рой часто появляются галлюцинации и бредовые представления, а также общие признаки спутанности и дезориентировки.

Сильно действующие стимуляторы, такие, как кокаин, особенно в форме быстро действующего «крэка», вызывают как во время его употребления, так и после пре­кращения приема психозы, паранойю и другие психические расстройства. Другие, более легкие стимулирующие вещества, например кокаин и амфетамин, могут вызвать страх. вызывает бредовые представления и галлюцинации.

Большинство осложняющих психических проявлений, связанных с прекращени­ем употребления наркотиков или алкоголя, начинаются через 1—2 дня после послед­него приема наркотика и длятся на протяжении до одной недели. Деменция, развив­шаяся вследствие длительного алкоголизма, уже никогда не может быть излечена.

Медикаменты, которые выписывают врачи, также могут вызвать психические симптомы. Например, некоторые лекарственные препараты для понижения высоко­го кровяного давления снижают обеспечение мозга притоком свежей крови, которого у пожилых людей и так недостаточно. Поэтому такие лекарства могут привести к появлению симптомов деменции или спутанности и понижению способности сосре­доточить внимание. Резерпин и метил-допа могут вызвать расстройства настроения в форме необычной подавленности или эйфории. Барбитураты и бензодиазепины могут способствовать появлению амнезии. Стероиды вскоре после их приема могут вызвать внезапное изменение настроения. Препараты щитовидной железы иногда обусловливают развитие психоза. Противозачаточные и гормональные препараты также могут вызвать расстройства настроения. Многие из описанных выше симпто­мов устраняются простым изменением дозировки назначенного препарата.

Черепно-мозговые травмы вызвают хроническую деменцию, а также многочисленные кратковременные и долгосрочные психиатрические проблемы. У боксеров, которые в течение ряда лет переносили повторные ушибы головы, часто развивается деменция, которую трудно отличить от болезни Альцгеймера. При аутопсии в их мозге обнару­живаются те же фибриллы и бляшки, которые характерны для болезни Альцгеймера.

Несмотря на то что даже одна-единственная тяжелая травма головы может вызвать развитие деменции, она чаще приводит к амнезии, преходящей спутанно­сти, галлюцинациям или вспышкам агрессивности. Наиболее тяжелые симптомы вследствие черепно-мозговой травмы наступают, как правило, непосредственно после поражения, а потом постепенно сходят на нет. Иногда память постепенно восстанавливается полностью, а воспоминания о событиях, предшествовавших трав­ме и следовавших сразу за ней, утрачиваются.

В тех случаях, в которых травма вызвала внутричерепное кровоизлияние — суб- дуральную гематому, — психические симптомы могут появиться спустя несколько

306 II. ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ПСИХИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ И РАССТРОЙСТВ У ВЗРОСЛЫХ

1 Источник: 8шап С. 1епкт8, Т1то1Ьу Т. ОШЪв, М.О. ап

источник