Согласно результатам очередного исследования, противовирусные таблетки, которые используются против герпесвирусной инфекции, способны остановить прогрессирование болезни Альцгеймера. Ученые и ранее связывали так называемый герпес-симплекс – вирус герпеса первого типа, который вызывает характерное осыпание на коже – с развитием болезни Альцгеймера. Дело в том, что в клетках, инфицированных вирусом герпеса первого типа, образуются белки, которые способны привести к повреждению мозга людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Исследования показали, что лечение клеток в лабораторных условиях препаратом ацикловир – противовирусным средством с иммунномодулирующей активностью – значительно снижает накопления в них белка.
Результаты исследования считаются предварительными. Они нуждаются в более тщательном изучении, которое позволит определить, действительно ли противовирусные препараты способны помочь больным, страдающим от болезни Альцгеймера. И даже если это лекарство на самом деле работает, вряд ли оно способно полностью излечить человека от болезни Альцгеймера, считает Рут Итжаки (Ruth Itzhaki), профессор Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания. При этом Рут не отрицает, что это лекарство сможет предотвратить последствия болезни, вызывающее обширные повреждения головного мозга.
Герпес и болезнь Альцгеймера – как связаны эти два заболевания?
По мнению ученых, подавляющее большинство людей на планете инфицированы вирусом герпеса первого типа, причем далеко не у каждого инфицированного проявляются симптомы болезни. Наличие же этой болезни увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера у людей с определенными генетическими мутациями. Профессор Итжаки и ее коллеги в своих более ранних исследованиях обнаружили генетический материал вируса герпеса первого типа в бляшках, присутствующих в мозгу у людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Эти бляшки, которые являются результатом накопления так называемых бета амилоидов (трансмембранный белок) в клетках, являются показателем состояния больного.
Ученые в лабораторных условиях заразили клетки вирусом герпеса первого типа. Они обнаружили, что инфекция привела к образованию бета амилоидов и других образований, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Речь идет о так называемых тау-протеинах – гиперфосфорилированных белках внутри нейрона, нарушающих его деятельность и структуру, и, в конце концов, разрушающих нейрон. После лечения ацикловиром тау-протеины были выведены практически полностью, а образование бета амилоидов было снижено на 72 процента по сравнению с клетками, которые не подверглись лечению. При этом Итжаки подчеркнула, что ацикловир имеет незначительное число побочных эффектов. Лекарство поражает только вирус и не затрагивает другие функции клеток человека.
Лабораторные испытания прошли удачно. Будут ли испытания на людях?
Несмотря на многие доказательства, полученные в лабораторных условиях, некоторые ученые сомневаются, что вирус герпеса ведет себя также в реальных условия, вызывая такие же повреждения мозга, как и болезнь Альцгеймера. «Нам необходимо еще много раз повторить эти опыты в других лабораториях, для того чтобы подтвердить результаты исследования группой независимых исследователей, — говорит Уильям Сиз (William Thies), главный медицинский специалист и научный сотрудник организации «Ассоциация Альцгеймера» (Alzheimer’s Association). – Пока еще совсем не ясно как использовать это открытие для лечения людей».
Более оптимистично высказалась Элайн Бэрер (Elaine Bearer), патолог медицинской школы при университете Нью-Мексико (University of New Mexico School of Medicine), которая считает, что ряд последних исследований все чаще указывает на связь между болезнью Альцгеймера и вирусом герпеса.
«Раньше мы рассматривали вирус герпеса как досадную неприятность. Однако это далеко не простая неприятность, — подчеркивает Бэрер. – И учитывая то, что противовирусные таблетки от герпеса относительно безопасны и недороги, сам факт отсутствия испытаний этих таблеток на людях, страдающих от болезни Альцгеймера, является непростительной глупостью».
Бэрер, в одном из своих последних исследований также обнаружила, что вирус герпеса имеет связь с белком, который приводит к образованию бета амилоидов. Сейчас оба ученых – Элайн Бэрер и Рут Итжаки надеются, что им позволят начать испытания лекарства на людях. При этом предстоит провести не одно испытание, чтобы определить, какие именно противовирусные таблетки (или комбинация противовирусных таблеток) от герпеса будут наиболее успешными в лечении людей от болезни Альцгеймера.
источник
Фото: Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусной или бактериальной инфекцией, считает группа известных ученых
Испытания препаратов провалились, и пришло время принять тот факт, что болезнь Альцгеймера, вероятно, вызывают вирусы и бактерии, как утверждают ученые
Болезнь Альцгеймера могут вызывать такие вирусы, как герпес, предупредила группа известных экспертов по деменции, требуя срочного расследования в связи с этим. Международная команда из 31 старших научных сотрудников и врачей, включающая специалистов из Оксфордского, Кембриджского, Эдинбургского и Манчестерского университетов и Имперского колледжа, написали передовую статью, в которой предполагают, что микробы являются основной причиной деменции. Основными виновниками называют вирус герпеса — тип, который вызывает герпес — и бактерии-хламидии, а также спиралевидную бактерию под названием спирохета. В настоящее время большинство ученых пытаются найти методы лечения, которые предотвращают образование липких амилоидных бляшек и неправильно уложенных тау-белков в мозге, которые препятствуют общению нейронов друг с другом, что приводит к потере памяти и когнитивным нарушениям. Но в передовой статье в журнале Journal of Alzheimer’s Disease предполагается, что образование бляшек в первую очередь вызывает вирусная или бактериальная инфекция. Целевое воздействие на них специальными антимикробными препаратами может остановить слабоумие.
Профессор Дуглас Келл из Школы химии Университета Манчестера заявил: «Мы утверждаем, что есть неоспоримые доказательства того, что болезнь Альцгеймера содержит неактивный микробный компонент. Мы не можем и дальше игнорировать все доказательства». В настоящее время 850,000 людей в Великобритании живут с деменцией, и это число возрастет до одного миллиона к 2025 году и до двух миллионов к 2050 году. Но, несмотря на 412 испытаний лекарственных средств, проходивших в период между 2002 и 2012 годами, не было найдено способа борьбы с этим заболеванием. Авторы говорят, что вирусы и бактерии распространены в мозге пожилых людей, и, хотя они, как правило, находятся в состоянии покоя, они могут «проснуться» после стресса или, если иммунная система работает с нарушениями. Около двух третей людей приобретают вирус герпеса в какой-то момент в их жизни, и многие из них не осознают, что он у них есть.
Фото: Вирус герпеса, которой участвует в развитии болезни Альцгеймера, также связан с герпесом губ
Как известно, вирус герпеса, в частности, повреждает центральную нервную систему, а также лимбическую систему в мозге, которая регулирует настроение и инстинкты и связана с изменениями и снижением умственных способностей личности. Учёные также указывают на тот факт, что мутация гена — APOEe4 – которая делает одного из пяти человек более восприимчивым к болезни Альцгеймера — также повышает их восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Вирусные инфекции в мозге, как уже известно, вызывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера и эксперты говорят, что связью «пренебрегали» слишком долго. «Болезнь Альцгеймера наносит большой эмоциональный и физический вред больным и их опекунам, а также несёт чрезвычайно разрушительные экономические последствия», — пишут они. «Мы говорим об этом, чтобы выразить нашу обеспокоенность тем, что одним конкретным аспектом заболевания пренебрегали, даже несмотря на то, что лечение, основанное на этом, может замедлить или задержать развитие болезни Альцгеймера. Мы ссылаемся на многочисленные исследования, в основном проведённые на людях, с участием определенных микробов в мозге пожилых людей, в частности, вируса простого герпеса 1-го типа, chlamydia pneumoniae и нескольких типов спирохеты. Мы полагаем, что дальнейшие исследования о роли инфекционных агентов в этиологии болезни Альцгеймера, в том числе перспективные исследования антимикробной терапии, в настоящее время являются оправданными.» Они говорят, что новые результаты могут также иметь последствия для лечения болезни Паркинсона и других прогрессивных неврологических заболеваний в будущем.
Фото: Болезнь Альцгеймера может быть вызвана вирусом
Профессор Ресиа Преториус из Университета Претории, который работал с профессором Келла над публикацией, сказал: «Присутствие в крови микробов может также играть фундаментальную роль в качестве возбудителя системного воспаления, которое характерно для болезни Альцгеймера. Кроме того, имеется достаточно доказательств того, что это может привести к нейровоспалению и образованию бляшек». Благотворительные учреждения, связанные с деменцией, заявили, что был замечен факт, что вирусы и бактерии чаще встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. Доктор Джеймс Пикетт, руководитель отдела исследований Общества Альцгеймера сказал: «Большое количество различных микробов, включая вирусы, бактерии и грибы были обнаружены в мозге пожилых людей, — но их действительно, кажется, больше в мозге людей, которые умерли от болезни Альцгеймера. В то время как эти наблюдения интересны и требуют дальнейших исследований, в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что микробы ответственны за возникновение болезни Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев. Мы хотели бы успокоить людей, что до сих пор нет убедительных доказательств того, что болезнь Альцгеймера заразна или может передаваться от человека к человеку как вирус. Учитывая огромное глобальное влияние деменции, возникает интенсивный интерес со стороны научного сообщества с целью понять все потенциальные факторы, вносящие вклад. Мы приветствуем исследование, которое исследовало бы все возможные пути и вложим 100 миллионов фунтов в течение следующего десятилетия, чтобы более полно понять причины деменции и улучшить диагностику, лечение и профилактику этого состояния».
В прошлом году исследователи обнаружили, что «семена» болезни Альцгеймера могут передаваться при переливании крови и медицинских несчастных случаях. Профессор Джон Харди, профессор нейробиологии, UCL, сказал: «Это мнение меньшинства в исследовании болезни Альцгеймера. Не было никаких убедительных доказательств, что инфекции вызывают болезнь Альцгеймера. Нам нужно всегда держать наш разум открытым, но эта публикация не отражает того, что большинство исследователей думают о болезни Альцгеймера «.
Доктор Саймон Ридли, директор по исследованиям в центре исследования болезни Альцгеймера Великобритании, сказал: «Существует все больше доказательств участия иммунной системы в болезни Альцгеймера и активного продолжаются исследования, изучающие то, как воспалительная реакция может способствовать болезни. Существует ряд доказательств, позволяющих предположить, что инфекции в целом могут поразить иммунную систему и способствовать прогрессированию болезни Альцгеймера, но не существует убедительных доказательств того, что конкретный инфекционный агент или микроб может нести прямую ответственность за возникновение болезни. Есть много направлений исследований, проводимых в настоящее время, с целью понять начальные события, которые провоцируют развитие болезни Альцгеймера и важной частью процесса исследования является разбор конкретных гипотез. Нет никаких доказательств того, что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку, как вирус. Продолжение финансирования научных исследований таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, важно для построения более четкой картины генетических факторов и образа жизни в отношении риска развития заболевания и использования этих знаний для разработки методов его лечения или предупреждения».
Большинство людей заражаются ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) в младенческом или детском возрасте. Этот вирус может распространяться при кожном контакте со взрослым, который является носителем вируса. Взрослому не обязательно иметь проявления герпеса, чтобы распространять вирус.
Люди обычно заражаются ВПГ-2 (вирус простого герпеса 2-го типа) половым путём.
Вирус простого герпеса передается от человека к человеку при тесном контакте. Вы можете заразиться вирусом простого герпеса от прикосновения к болячке, вызванной герпесом. Большинство людей, однако, заражаются простым герпесом от зараженного человека, который не имеет болячек. Врачи называют это «бессимптомным распространением вируса».
Человек с ВПГ-1 (вирус простого герпеса 1-го типа) может передать его кому-то другому через: поцелуи, прикосновения к коже другого человека, когда вы, например, потрепали ребёнка за щёку, или путём совместного использования таких предметов, как столовые приборы, гигиеническая зубная помада или бритва.
Вы можете заболеть генитальным герпесом после вступления в контакт с ВПГ-1 или ВПГ-2. Большинство людей заболевают генитальным герпесом из-за ВПГ-2, которым они заражаются во время секса. Если человек с лихорадкой на губах занимается оральным сексом, он может распространить ВПГ-1 на половые органы — и вызвать герпетические высыпания на гениталиях.
После того, как человек заражается вирусом герпеса, вирус никогда не покидает тело. После первой вспышки вирус перемещается из клеток кожи в нервные клетки. Вирус остается в нервных клетках навсегда. Но он, как правило, просто остается там. На данном этапе вирус называется бездействующим, или спящим. Но он может снова стать активным.
источник
Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.
Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.
Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.
CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.
Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?
Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)
СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)
Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!
«Таким образом, мы объединили гипотезу об инфекции и гипотезу амилоида в одну гипотезу о противомикробном ответе от болезни Альцгеймера».
Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.
Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.
Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.
Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца
Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.
Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)
Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).
Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.
Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.
Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.
Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.
Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.
Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.
Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P Теги:
- бессмертие
- биология
- вирусы
Добавить метки
Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов?
Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов привыканием к антивирусам?
> Тот же Ацикловир нельзя применять больше 10-и дней. Потом вирусы Герпеса становятся устойчивы к отраве.
Извините, а пруфы у вас есть? Вот я сейчас читаю инструкцию к валацикловиру, и там фигурируют сроки лечения в 6-12 месяцев в некоторых случаях.
Вот конкретно про ацикловир — препарат действует избирательно на синтез вирусной ДНК.
является аномальным аналогом нуклеозида гуанозина. Внутри инфицированной вирусом клетки ацикловир подвергается фосфорилированию под действием вирусной тимидинкиназы и клеточных фосфорилаз. Ацикловира трифосфат включается в растущие молекулы ДНК и блокирует их синтез, кроме этого, он является конкурентным ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Устойчивость к ацикловиру формируется в результате мутаций в вирусной тимидинкиназе. Известны два типа мутаций: приводящие к дефициту тимидинкиназы и приводящие к снижению сродства фермента к ацикловиру. Штаммы вирусов герпеса, дефицитные по тимидинкиназе, проявляют значительно сниженную вирулентность и вызывают инфекции в основном у людей с иммунодефицитом.
Мутации в вирусной ДНК-полимеразе приводят лишь к умеренному снижению чувствительности вирусов герпеса к ацикловиру, клиническое значение такого снижения чувствительности окончательно не установлено.
Никакая устойчивость не даётся бесплатно. Организму приходится вырабатывать что-то специфичное, тратить на это ресурсы. При отсутствии атаки устойчивость теряется — поддерживать её становится не выгодно.
Более удачное место для статьи: forums.epstein-barr-virus.ru
Там вам все объяснят и пролечат. 😉
Лечить пожилых людей от герпеса, а не просто купировать болезненные проявления
Что-то впечатление от этого форума очень похоже на дамские чаты.
Не вылечивается до конца — но лечится. Если информация в статье верна, и образование бляшек — борьба с вирусом, то снижение интенсивности заболевания будет означать и снижение вероятности и тяжести альцгеймера. Логично же?
Просто мужики страдают тихо. А женщины любят со своими болячками бегать.
Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо. По личному опыту — рецидивы лабиального герпес до ацикловира длились у меня 5-7 дней, с мазями на основе ацикловира 3-4 дня, с валацикловиром в таблетках — 1-1.5 суток(если вовремя принять,
Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо
Потому что люди не разбирающиеся в биологии завели моду составлять списки «нелекарств», даже не понимая что и как действует, но желая похвастаться в соцсетях объявив очередное лекарство «лохотроном».
Хотя, конечно, вина возникновения этой моды, как раз те самые жадные медики прописывающие больным гомеопатиую. Что и привело к появлению тех, кто теперь обзывает «лохотроном» всё подряд.
Этот список формируется по принципу:
— витамин C убивает вирус?
— нет? значит лохотрон!
Хотя витамин C при простуде помогает организму подпитывая его, а вирусы он не убивает.
В итоге, получается, что в списке до фига подобной профанации.
PS сейчас у кого-то бомбанёт от правды, так что мне в карму от простых фактов прилетят минусы.
Начнём с фактов:
факт нумер раз — Вы — лжец!
Аскорбинка
Он же витамин С ранее (с лёгкой руки двойного Нобелевского лауреата Лайнуса Полинга, придумавшего свою теорию «ортомолекулярной медицины») пару десятков лет считался главным анти-простудным витамином, что было опровергнуто исследованиями уже в девяностых и множество раз подтвердилось позднее.
То есть — не утверждается, что препарат должен убивать вирус, как и, логично, не говорится, что он этого не делает.
Так же, не утверждается, что «лохотрон», говорится — «противопростудный эффект» — «брехня».
витамин C при простуде помогает организму подпитывая его
Ох, а где вы нашли такое огромное количество доказательств этим словам? Я даже устал скроллить весь этот список.
сейчас у кого-то бомбанёт от правды
Что-то некоторые утверждения сомнительны.
На моем личном опыте — после какого-то курса противовирусных вирус эпштейна барра по анализам крови не определялся, при анализах сделанных через месяц, два и пол года.
Классная статья и очень любопытная тема.
Я прошу прощения за занудство, но при беглом прочтении возникла терминологическая путаница — чтобы от неё уберечь других, уточню:
А. Если объединять все упомянутые вирусы одним словом — то они все относятся к семейству Герпесвирусов.
Б. Чтобы не путать с названием семейства, возбудителей «простуды» называют вирусами простого герпеса 1 и 2 типов. Они даже по латыни так — Herpes Simplex Virus.
В. Цитомегаловирус — это другое подмножество (таксономически — род) герпесвирусов. Аббревиатура ЦМВ или CMV применяется только к ним.
И несколько более конструктивных уточнений:
1. Всем упомянутым вирусам свойственно персистирование (термин берется от англ. «упорствовать») — это когда вирус прячется от иммунной системы внутрь клеток человека и сидит молча, т.е. без клинических проявлений.
Например: Человек, который заразился вирусом простого герпеса 1 типа до конча своих дней будет нести в клетках нервной системы вирусные частицы, но, например, заразным он будет только в периоды, когда появляется сыпь на губах. В остальное время в в разных биологических жидкостях человека можно найти только антитела, точно такие же, как после прививок. Таких людей называют серопозитивными по тому или иному вирусу.
2. Если по каким-то причинам вирус реактивировался, иммунная система активизируется, берет с вирусных частиц мерку и продуцирует новые порции антител. Антитела — это как удар дробью — поражают все, что хоть как-то похоже на вирусную частицу, для борьбы с которой их слепили. Поэтому могут быть «осечки» — когда из-за сходства атакуются клетки человека. Именно в таких случаях говорят об антигенной мимикрии.
Этот феномен стоит в основе того, почему перенесенная цитомегаловирусная инфекция может провоцировать сахарный диабет — антитела по ошибке атакуют клетки поджелудочной железы. Важно понимать, что сам цитомегаловирус в это время может не присутствовать в крови человека.
Такой механизм не является исключительной привилегией вирусов — стрептококковая ангина, успешно вылеченная может привести к аутоиммунному поражению суставов и сердечных клапанов. Эта тема известна достаточно давно.
3. «Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?»
В этом отдельно взятом абзаце достаточно кривая логика. А если почитать хотя бы абстракт к статье, на которую стоит ссылка, то станет понятно, что там вообще про другое. Спойлер: в этом исследовании ни одну мышь не заражали вирусом. Рапамицин используется в режимах иммуносупрессии после трансплантации органов — в этом случае его принимают годами.
Так вот, по ссылке выяснили, что при длительном приеме рапамицина (год!) здоровыми мышами развивается нарушение толерантности к глюкозе, которое во-первых иногда лечится коррекцией обмена половых гормонов, а во-вторых само по себе может выправиться после отмены рапамицина.
Ну и на последок, мое личное мнение по поводу того, «как же быть».
Что можно сделать каждому уже сейчас:
Во-первых, выяснить, с какими вирусами вы в своей жизни уже повстречались — в организме остались антитела IgG именно к ним. Это уже дстаточно ценная информация, потому что, может сориентировать по риску заболеваний — например герпес-вирус 8 типа ассоциирован с развитием саркомы Капоши, что серьезно. А определенные штаммы вирусов папиломы человека — с раком шейки матки.
Во-вротых, принимать меры к тому, чтобы не заразить этим своих близких и не заразиться чем-то новым самому — элементарная гигиена.
В-третьих, если есть подозрения на реактивацию какой-то инфекции — надо как можно быстрее обострение вылечить. Например пресловутый «герпес на губе» может провоцировать распространение вируса на здоровые нейроны, и к тому же быть контактно заразным для окружающих людей.
Что можно сделать глобально:
— Изучать детальные механизмы каждой болезни, перечисленной в статье, искать точки приложения терапии.
— Работать над дизайном препаратов, убивающих латентные внутриклеточные инфекции. Несмотря на то, что тема очень актуальная не один десяток лет — поле до сих пор не пахано.
— Разрабатывать статистические модели, позволяющие понять, кого и на какой стадии надо лечить самыми сильными средствами, кого более простыми и в каком режиме проводить скрининг у остальных, чтобы снизить итоговое распространение вирусов в популяции.
Например пресловутый «герпес на губе» может провоцировать распространение вируса на здоровые нейроны
источник
Вирусы герпеса могут нарушать работу мозга, что приводит к развитию нейродегенеративного расстройства.
Команда учёных из Медицинского центра Маунт-Синай в США сделала неожиданное открытие. Исследователи обнаружили взаимосвязь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.
Эта работа подкрепляет противоречивую гипотезу о том, что вирусы влияют на развитие нейродегенеративных болезней, и задаёт ещё одно направление для поиска новых методов лечения.
Поясним, что теория, согласно которой вирусные инфекции могут быть источником различных нарушений в работе мозга, была выдвинута нейробиологами ещё в 1950-х годах. Медики считали, что так называемые медленные вирусные инфекции изменяют ход неврологических процессов, причём даже через десятилетия после того, как вирусная болезнь достигла острой стадии и пошла на спад.
В 1980-х годах эта теория частично подтвердилась, в частности, учёными была найдена связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.
Однако в то же время всё больше исследователей склонялись к изучению другой гипотезы – о действии амилоидных бляшек. Это кластеры из белка бета-амилоида, которые по мере разрастания начинают «душить» клетки мозга. Исследователи годами работали над изучением этих бляшек и способов борьбы с ними. Между тем поиски связи вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств практически сошли на нет.
В последние годы из-за серии провальных клинических испытаний препаратов, нацеленных на амилоидные скопления, нейробиологи стали возвращаться к разработке забытой теории.
Некоторые учёные даже пытались объединить две версии, полагая, что рост образований из бета-амилоидов может быть вызван вирусной инфекцией. В новой работе американская команда, окончательно возродившая «вирусную гипотезу» развития болезни Альцгеймера, подтвердила это предположение.
Изначально учёные решили всесторонне изучить ДНК, РНК и всевозможные белковые маркеры в мозге скончавшихся пациентов с болезнью Альцгеймера. Геномные данные были получены из трёх банков данных Национальных институтов здравоохранения США.
Сравнивая активность генов в областях мозга, подверженных изменениям из-за болезни Альцгеймера, специалисты надеялись найти новое направление для разработки лекарств. Но вместо этого они обнаружили обилие генов двух штаммов вируса герпеса. Причём количество фрагментов ДНК и РНК вируса соотносилось со степенью тяжести нейродегенеративного расстройства.
Один из ведущих авторов работы генетик Джоэл Дадли (Joel Dudley) поясняет, что вирусные штаммы, генетические следы которых он вместе с коллегами обнаружил, называются HHV-6A и HHV-7.
Оказалось, что оба штамма вызывают изменения в работе нескольких генов, связанных с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Герпесвирусы вовлекаются в механизмы регуляции белков-предшественников амилоида.
В частности, заметные изменения происходят в работе гена под названием Mir155. Известно, что от его работы зависит распространение вирусных инфекций в организме, а также сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда исследователи подавляли работу этого гена у мышей (модельных организмов, у которых болезнь Альцгеймера развивается так же, как у людей), то наблюдали значительный рост амилоидных бляшек.
Таким образом, вероятно, патологические изменения в работе мозга действительно вызывает вирусная инфекция. Или во всяком случае это один из механизмов, запускающих необратимые нарушения.
«Я не думаю, что мы можем ответить, являются ли герпесвирусы основной причиной болезни Альцгеймера», — говорит Дадли. Но очевидно, что происходящие в мозге изменения, непосредственно связанные с развитием этого заболевания, появляются не без участия вирусов, продолжает учёный.
Впрочем, пока что не все его коллеги согласны с такими выводами. Многих специалистов смущает тот факт, что штаммы HHV-6A и HHV-7 широко распространены и находятся в организмах многих людей. К примеру, известно, что как минимум один из штаммов обнаруживается в крови 90% детей в Северной Америке уже в первые годы жизни.
«Хотя данные показывают связь между активностью этих вирусов и болезнью Альцгеймера, они не говорят нам, способствуют ли они развитию болезни, помогают ли мозгу справиться с этим заболеванием или просто развиваются вместе с процессами Альцгеймера без влияния на здоровье мозга», — отмечает главный научный сотрудник проекта Alzheimer’s Research UK Дэвид Рейнольдс (David Reynolds), не принимавший участия в последней работе.
Его коллега из Эдинбургского университета Тара Спирс-Джонс (Tara Spires-Jones), которая специализируется на изучении деменции, также предостерегает научное сообщество от поспешных выводов.
«Хотя эти данные очень интересны и важны для будущих исследований, они не подтверждают окончательно идею о том, что люди с герпесом более склонны к развитию болезни Альцгеймера», — считает Спирс-Джонс.
Прояснить ситуацию могут лишь будущие исследования в этом направлении, уверен Дадли. Он призывает своих коллег заняться проверкой «вирусной гипотезы». Это поможет найти эффективное средство против страшного расстройства. Благодаря огромному массиву знаний, которые уже имеются в распоряжении нейробиологов, проверить и соотнести новые данные вполне реально, заключает учёный.
Научная статья по итогам этой перспективной работы была опубликована в специализированном издании Neuron.
Напомним, ранее выяснилось, что болезнь Альцгеймера не всегда зарождается в мозге и к тому же может быть «заразной» (правда, дело совсем не в вирусах).
А для её лечения учёные предлагают использовать переливание «молодой» крови пожилым пациентам, мозговые имплантаты и даже лекарство от сахарного диабета.
источник
Ведущие ученые обвинили вирусы и бактерии в болезни Альцгеймера
Причиной болезни Альцгеймера могут выступать вирусы – например, герпес. С таким заявлением выступил в редакционной статье (Itzhaki et al., Microbes and Alzheimer’s Disease) журнала Journal of Alzheimer’s Disease 31 ведущий специалист планеты. Ученые требуют немедленного проведения широкомасштабных исследований о связи бактерий и вирусов с данной формой старческого слабоумия.
Сейчас большинство специалистов по болезни Альцгеймера пытаются найти препараты, которые бы предотвратили накопление амилоидных бляшек и «неправильных» белков, препятствующих коммуникации между нервными клетками. Однако авторы редакционной статьи утверждают, что запускают процесс образования бляшек бактериальные и вирусные инфекции, и бороться надо именно с ними.
Речь идет прежде всего о вирусе герпеса, а также бактериях – хламидиях и спирохетах. Их достаточно много скапливается в мозге пожилых людей – и в ситуации стресса и ослабления иммунной системы они «просыпаются». Вирус герпеса, в частности, повреждает лимбическую систему головного мозга.
Кроме того, ученые отмечают, что определенная мутация гена APOE, которая делает каждого пятого уязвимым к болезни Альцгеймера, еще и увеличивает подверженность инфекционным заболеваниям.
Наконец, важную роль в воспалительных процессах, характерных в том числе и для болезни Альцгеймера, может играть изобилие вредоносных микробов в крови.
«Мы хотим выразить нашу озабоченность недостаточным вниманием, которое уделяется этому аспекту заболевания. Уже немало исследований, в том числе на людях, указали на особую роль вируса простого герпеса первого типа, Chlamydophila pneumoniae и нескольких типов спирохет. Мы считаем оправданными дальнейшие исследования роли микроорганизмов в развитии болезни Альцгеймера», – пишут медики.
В 2015 году другая группа врачей обнаружила, что определенные медицинские процедуры могут стать источником заражения болезнью Альйгеймера, которая считается незаразной. (Как вскоре выяснилось, авторы статьи ничего про заразность Альцгеймера не писали, а сенсацию, раздутую в СМИ, назвали полной чушью – ВМ.) Бета-амилоиды (основной компонент амилоидных бляшек) получили низкорослые пациенты из Великобритании, прошедшие курс лечения гормоном роста человека.
То, что вирус герпеса участвует в процессах, приводящих к развитию старческого слабоумия, сомнений не вызывает. Необходимо определить, смогут ли препараты для лечения герпеса замедлять или предотвращать болезнь Альцгеймера.
Повышение уровня белка CBP во взрослом мозге с помощью генотерапии – вирусного вектора, несущего ген СВР, может быть действенным терапевтическим подходом не только при болезни Альцгеймера, но и при других нарушениях функций мозга
С учетом новых данных авторы предположили, что препараты, применяемые для лечения герпеса, могут также предотвращать развитие слабоумия при болезни Альцгеймера. Возможной альтернативой борьбы с этим заболеванием может быть вакцинация против вируса герпеса.
Уровни биомаркера когнитивного старения и болезни Альцгеймера – белка ADNP (activity-dependent neuroprotective protein) – можно легко отследить с помощью обычного анализа крови.
Соединение, которое в биохимии и биологии используется в качестве буферного раствора, при пероральном приёме проникает через гематоэнцефалический барьер и измельчает амилоидные бляшки в мозге мышей.
Средство под названием J147 продемонстрировало кардинальное улучшение состояния старых мышей, мозг которых был подвержен заболеванию, совпадающему с нейродегенерацией человеческого мозга.
Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009
Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618
источник
Высыпания на губах, половых органах, опоясывающий лишай, ветрянка, связанные с герпевирусом, провоцируют и ряд других заболеваний.
Последние исследования в области вирусологии, молекулярной биологии показали, что вирусы (в том числе герпес) играют не последнюю роль в развитии «неинфекционных» хронических заболеваний: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, инсульт, синдром хронической усталости.
Обнаружив этот факт, медики в постоянном поиске ответа, как проявляется воздействие вирусов на человеческий организм? Научно доказано, что некоторые виды герпетических вирусов причастны к заболеванию Альцгеймер.
Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративная патология мозга, вызванная отмиранием некоторых нейронов и приводящая к слабоумию, в народе называемая старческим маразмом. Иногда начальные признаки могут проявиться после 40 лет, а после 70-ти, в старческом возрасте случаи заболевания составляют 30%.
Разрушению нейронов и транспортных путей в мозге способствуют 2 процесса: образование сенильных бляшек из белковых накоплений бета амилоидов и нейрофибриллярных комков из мертвых нервных клеток.
- потеря памяти (исключая отдельные случаи случайной забывчивости);
- дезориентация в пространстве и времени (трудность определения местонахождения, года);
- сложности в зрительно-пространственном восприятии (узнавании членов семьи, нахождении дороги домой);
- изменения личности (подозрительность, тревожность, раздражительность, перепады настроения, агрессивность);
- утрата устной и письменной коммуникации (забывает слова, не может написать записку);
- затруднения с планированием, решением бытовых проблем (забывчивость, растерянность);
- затрудненный поиск в доме привычных предметов, частое перекладывание их в необычное место, длительный поиск;
- прекращение участия в социальных действиях, потеря интереса к новостям и событиям.
Фактор риска – возраст, увеличивает его генетическая предрасположенность. Болезнь развивается после 65 лет, в 85 лет ей подвержены 50% стариков. Случаи раннего развития (в 30-40-50 лет) медики связывают с редкими генами, провоцирующими заболевание, с малоизученными факторами и с влиянием вирусных инфекций.
Простым вирусом герпеса инфицированы большинство жителей планеты. Они являются его носителями, не замечая этого из-за симптомов.
ВПГ-1 передается, в основном, оральным путем, иногда – генитальным.
ВПГ-2 – инфекция ППП. Наличие этой инфекции в организме, даже находящейся в спящем режиме, означает пожизненное инфицирование и риск заражения при контакте с иными лицами. Риск передачи увеличивается, если есть симптомы: высыпания, пузырьки, язвочки, зуд, боль в зоне инфицирования.
При первичном инфицировании герпес (вирус HSV1) развивается в кожном эпителии, возле глаз, ноздрей, губ появляются зудящие высыпания, превращающиеся в волдыри. Вирус, однажды проникнув в организм, может долго находиться в спящем состоянии, но не исчезает.
Через нервные окончания он попадает в тело нейронов, встраивает в хромосомы человека свою ДНК. Время от времени (в результате переохлаждения, ослабления иммунитета) вирусная инфекция активируется и вызывает герпесные волдыри на коже, слизистой.
Врачи констатировали, что герпес и болезнь Альцгеймера — взаимосвязаны. Инфекция, проникая внутрь нервных клеток, взаимодействует с белком-предшественником бета амилоидов, образующим белковые отложения в клетках мозга, что приводит к замедлению транспортных функций нейронов.
Вирус герпеса HSV1 способствует когнитивным расстройствам (снижению умственной работоспособности, памяти). При БА происходят аналогичные процессы. Заражение герпесом I типа увеличивает риск развития Альцгеймера.
При проникновении HSV-1 в ткани мозга бета-амилоид обволакивает частицы герпеса для предотвращения его распространения. Это увеличивает осаждение белка и образование бляшек, провоцирующих потерю нейронов – развитие БА.
Исследователи утверждают, что с ВПГ 1 связаны половина случаев БА. Ученые обнаружили, что к развитию БА причастны герпевирус 3-го, а также 6 и 7-го типа (простого герпеса, ветряной оспы, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус). Последние исследования показали высокое содержание в мозге умерших от Альцгеймера лиц вирусов герпеса, штаммов 6 и 7.
Альцгеймер развивается реже у лиц, принимавших антивирусные препараты, чем и предотвративших воздействие герпевируса на мозг. Экспериментально доказав, что вирус герпеса и болезнь Альцгеймера — связаны, врачи проводят исследования для поиска антивирусного препарата замедляющего развитие БА. Считают необходимым проводить противовирусное лечение, детскую вакцинацию для профилактики деменции в старческом возрасте.
Средств лечения БА не создано, не установлены причины ее развития. Для смягчения проявлений болезни проводится симптоматическая терапия, которая не может остановить развитие неизлечимой болезни. Дегенерация мозгового вещества, вызванная отложениями амилоида в клетках мозга и отмиранием нейронов, необратима.
Американские и европейские врачи рекомендуют для лечения деменции при Альцгеймере 2 типа такие средства: ингибиторы холинэстеразы и антагонист NMDA-глуматных рецепторов – мемантин (улучшает память). Применяются медикаменты, снижающие образование отложений в тканях мозга, разрушающих нейроны и симптоматические препараты:
- Галантамин, Донезипин, Ривастимин;
- Акатинол мемантин, Ауранекс, Меморель, Мемантин Канон;
- аминокислоты, средства для улучшения мозгового кровообращения, психоэмоционального состояния.
Антивирусные препараты от герпеса (Ацикловир, Фамцикловир, Валацикловир) облегчают частоту и тяжесть проявлений заболевания, но не излечивают до конца. Беременные женщины с генитальным герпесом рискуют заразить ребенка (в момент рождения или в младенческом возрасте).
Они должны предупредить врачей, чтобы обезопасить от заражения. Врачи в постоянном поиске эффективных вакцин и мер профилактики герпетической инфекции, проблема приобрела глобальный размах. С возрастом распространенность инфекции растет. Наибольшее число впервые инфицированных — среди подростков.
Комплексные меры профилактики на начальных стадиях болезни могут надолго замедлить ее развитие, это касается изменений в образе жизни (физическая активность, режим сна и питания), наблюдение и помощь специалистов.
Медики, проводя научные изыскания, обнаружили, что препараты, используемые для лечения герпеса, помогают пациентам с болезнью Альцгеймера, тормозя ее развитие. Препарат Ацикловир, используемый для лечения герпеса, полностью выводит из нервных клеток тау-протеины, образующих нерастворимые клубки и разрушающих их структуру.
Необходимы дополнительные научные исследования и клинические испытания противовирусных препаратов, их комбинаций для определения наиболее эффективных в борьбе с болезнью Альцгеймера.
источник
Тут что-то все национальные новостные агентства взорвало «новостью», что болезнь Альцгеймера вызывает некий вирус. Ну, конечно, это было подано как только что появившаяся сенсация. «Болезнь Альцгеймера заразна», ага.
Нет, я не исключаю, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана вирусом передающимся половым путем , причем предположения на этот счет уже высказывались лет 5 назад.
Однако, как быть с сиделками, с врачами, которые соприкасаются с больными ежедневно? То есть тогда врачи и сиделки должны были бы заразиться болезнью Альцгеймера?
Между прочим, 1% населения Западной Европы не восприимчив к вирусу СПИДа. То есть вообще не восприимчив. Человеку можно перелить кровь больного СПИДом, а он не заболеет. Исследователи связывают этот примечательный факт с тем, что эпидемия чумы 14века в Европе выявила сильнейший иммунитет у некоторой части населения.
То есть теоретически возможно, что БА передается посредством вируса, но механизм передачи этого вируса пока не выявлен.
Очень поверхностный анализ: проводились исследования на ГМО-мышах, которым вводился тау-белок человека. И вроде как это исследование натолкнуло ребят из Колумбийского университета на идею о том, что болезнь Альцгеймера может передаваться вирусом.
Подробнее тут, если кто-то найдет более достоверную информацию, поделитесь ссылкой (без http, иначе упадет в спам).
PS. Почему февральские исследования всплыли в июле, мне совершенно непонятно.
Вот и я про то…слишком уж много становится таких больных и по прогнозам их будет раза в 2 больше…что это как не пандемия. Вот знаете что заметила будучи в отпуске, в деревне, где жили мои бабушка с дедушкой, всё пожилое население страдает заболеваниями опорно-двигательного аппарата. К машине, которая привозит продукты дважды в месяц, пожилые жители этого села приходят с костылями и палками практически все. Но…доживают до старости в своем уме. А в ближнем Подмосковье, где проживаем собственно говоря мы, сплошь больные деменциями, просто на подьезд по парочке. Может это вирус, а может это зависит от каких-то климато-экологических обстоятельств, можно только гадать. Одним словом вирус ли это или еще какая-другая природа заболевания сложно сказать, но теория с вирусом выглядит правдоподобно.
@Наталья
Не совсем так. Заболеваемость БА не увеличивается, она постоянна, также как и постоянна заболеваемость ишемией, раком и т.п.
Поясню: если взять статистические данные по заболеваемости недугами, возникающими в пожилом возрасте, то мы увидим однозначную тенденцию к росту. И когда статисты пишут свои работы на эту тему, то у них тихо лезут глаза на лоб. Как же, в 19 веке БА/ишемия/рак наблюдался у 5% населения, а в 21-м веке уже у 15%. Налицо большой кирдык?
Однако ребята забывают, что медицина 19 века и медицина 21-го немножко отличаются в плане диагностики заболеваний.
То есть показания диагностики увеличились в разы, значит возрасли цифры на бумаге.
В США проводится программа по раннему выявлению БА и ее профилактике, а это значит, что цифры опять изменятся в худшую сторону.
Заболевания опорно-двигательного аппарата в определенной местности могут быть связаны с химическим составом почвы, наследственностью (деревня, все родственники), близостью к источникам воды, загрязнения и т.п.
По «на подъезд по парочке», вопрос еще сложнее. В России вообще диагноз ставят при вскрытии. Что там на самом деле, «деменция альцгеймеровского типа» или БА в чистом виде с образованием бляшек на нейронах, врачи скажут после смерти пациента. Симптоматика одна и та же.
А вот МID, микроинсульт деменшон, можно объяснить повышенной стрессовостью среды центральной области России, и тогда ваши наблюдения о «на подъезд по парочке» вполне укладываются в общую картину.
С вирусом непонятно, почему не болеет обслуживающий персонал?
Население в странах, где ведется статистика, стареет, отсюда и пропорции к увеличению больных БА.
А язву желудка объяснили действием бактерии.
Если БА объяснять вирусом, то персонал не болеет по двум причинам: сам вирус не передается просто так, или передается, но убивается иммунитетом.
Тоже слышала, что болезнь заразна. Но у меня такое предположение, что в деревнях люди погибают на более ранних стадиях, например, когда не могут вернуться домой, уходят и теряются. Кто за стариками будет постоянно приглядывать в деревне.
Дмитрий, вы совсем серьезно в теме. Гугление дало примерно ту же ссылку, что болезнь Альцгеймера может вызывать вирус простого герпеса. Вы сами не пробовали зовиракс, ацикловир? Я бы попробовал, хотя, возможно, поздновато, изменения-то необратимые. Впрочем, мне терять нечего. Препараты, вроде, нетоксичные. Хотя у нас Альцгеймер-лайт, все равно дает жару, при том, что я совместно проживаю. Без сиделки просто никак, иначе срываюсь. И на работу ходить иногда надо. Результаты сообщу.
Кстати, если это правда, то герпесом не все и не всегда заражаются, даже при интимном контакте.
@Владимир
Идея о том, что болезнь Альцгеймера может быть заразной озвучивалась давно, но это пока предположения. Названных лекарств не пробовал, придерживаюсь принципа «не чини то, что работает».
Иногда недельным курсом пропиваю феназепам, поскольку испытываю проблемы со сном всвязи с профессиональной деятельностью.
Появление герпеса, на мой взгляд, проблема иммунитета. У меня, тьфу, тьфу, герпеса небыло ни разу в жизни, хотя у супруги редко, но появляется во время простуды.
Вопрос в том, будем ли мы принимать гипотезу о заразности БА или нет. Данные слишком притянуты за уши, имхо. ГМО-мыши далеко не человеки.
Порассуждаем: предположим, что БА действительно заразна и каким-либо образом передается от человека к человеку. Тогда как быть с персоналом, который ухаживает за БА? Нужна статистика заболеваемости персонала, а ее нет.
Предположение пока остается предположением.
В принципе не исключен вариант с чумой в Европе о которой упоминал. Почти 5 лет сушествовала гипотеза, что это была не чума, а лихорадка Эбола. Однако нет, чума всеже.
Появляется модная гипотеза, ее тут же начинают со всех сторон обсасывать. Может это и правильно. В конце концов исследования всеже выявят, кто прав, а кто нет.
@Света
Как человек, знающий что такое деревенский быт не понаслышке, замечу, что БА в «дикой природе» не выживут. Либо дом спалят, либо сожрут чегонть неправильного.
Другой вопрос, а откуда в деревне «вирус Альцгеймера»? От кого им заражаться то?
Удалил камент как ты просил =)
Дмитрий
@Владимир
Насмешил =)) Я большая посредственность, по крайней мере, так себя оцениваю. Да, конечно, можно на «ты»
За идею с мелаксеном спасибо, фен действительно доставать проблематично, тем более на него подсаживаются. Хотя по сути это тот же валиум, который во всех странах отнюдь не «лекарство строгого учета».
Своей, пока папа был жив, скармливал фенибут, так его тоже стали придерживать в аптеках. Причем прихожу в аптеку, где меня знают, и аптекарь-дама просто со скандалом выдает пачку фенибута. Самое смешное, что его выписывают детям =)
По поводу фена ситуация такова: раздобываем рецепт через знакомых, бежим в аптеку и спрашиваем там, не забирают ли они рецепт. Если не забирают, то отовариваемся упаковкой в 50 таблеток. Бежим в следующую аптеку, повторяем квест. И так пока хватит терпения.
Рецепт действителен месяц, фен стоит что-то в районе 160 руб.
Пробовал ноотропы для сна, думал что начнется потоп. Они расслабляют мускулатуру, потом по малой нужде замучился бегать. Сразу понял, как чувствуют себя женщины у которых мочевой пузырь меньше, чем у мужчин.
Да, вот еще про лекарства. Своей давал амитриптилин 2 таблетки на ночь. Полет нормальный, спит.
Спасибо, Дмитрий, ты веселый!
Феназепам только однажды удалось купить в аптеке завода Семашко на Таганке. Если бы он был безрецептурный, я бы на него подсел.
У нас все проще: мы спим круглые сутки, едим раз в день, от силы два.Точнее, так, два дня спим, сутки дебоширим с ночи: звоним сыну, будим меня, ждем гостей, выкидываем обувь в окно.
Успеваю заставлять готовить по мелочи, но после этого так устаем, что два дня спим, сутки дебоширим и так далее.
По поводу выкидывания обуви тоже занятно. Беседовали на эту тему. «Ты гобувь зачем выкинула?» — «Так она старая». Через минуту. «Ты обувь выкидывала?» — «Кто, я? Я не выкидвала». Главное, что вон она лежит под окном на крыше здания, я уже лазал за тапками, челюсти там же нашли.
Один в один =)) Этим «Кто, я?» доводит меня до бешенства. Нет, блин, не ты, а Пушкин!
Моя слишком жадная, чтобы выкидывать обувь. В окно мечет только объедки. Если начнет безобразить с окнами — пропатчу окна и балконную дверь на предмет открывания. В принципе навесного замка будет достаточно. Можно еще ручки снять. А на пластиковые окна есть арматура с ключиком.
А какому сыну звонит ваша? Моя как-то повадилась набирать номер, который был записан неверно. Потом этих ребят так достало, что они допытали хому на предмет моего домашнего номера, позвонили и слезно просили избавить от напасти.
Отпечатал новые номера, перестала звонить
@Дмитрий , смеюсь, не плакать же. Звонит своему сыну по записанному номеру. Моему дяде. Брат матери, которая умерла еще в 76-м году. Жалуется на меня, что я ее третирую. Ну он с ней погулять даже может, благо приезжает пару раз в месяц. Моих нервов не хватает на прогулки. Кажется, номера в Москве обещали с июля сделать 10-значными. Нет, пока дозваниваемся.
источник
Нейроны, столкнувшись с вирусом герпеса, синтезируют много белка, который образует патогенные отложения в нервной ткани.
При болезни Альцгеймера в мозге появляются белковые отложения, так называемые амилоидные бляшки, образованные бета-амилоидом, и фибриллярные клубки из белка тау. Считается, что именно из-за таких белковых отложений нейроны начинают плохо работать и в итоге гибнут – нервная ткань дегенерирует. Но из-за чего все начинается? Почему эти белки, которые есть в нормальном здоровом мозге, вдруг начинают вредить?
Объяснений тут несколько. По одной из гипотез, патологический процесс в мозге запускают микробы – бактерии, вирусы, грибы; и в последние годы в пользу микробной гипотеза появляется все больше данных. Вот и сейчас журнал Neuron публикует сразу две статьи, в которых говорится о том, что болезнь Альцгеймера начинается из-за деятельности вируса герпеса.
В первой из статей исследователи из медицинского центра Маунт-Синай вместе с коллегами из других научных центров США описывают, что они нашли в ДНК и РНК, взятых из мозга людей с болезнью Альцгеймера. Изначально авторы работы хотели понять, какие гены в больном мозге активны, какие нет, и как это можно использовать в разработке лекарств. Но в итоге они обнаружили, что в некоторых зонах больного мозга содержится довольно много генов, принадлежащих человеческим вирусам герпеса 6А и 7, и что их тут больше, чем у здоровых людей.
В принципе, то, что вирус герпеса может попадать в мозг, давно не новость: он распространяется по телу с кровью и лимфой и может встраиваться в ДНК наших клеток. Дело тут не просто в том, что он есть, а в том, что его может быть много и он может быть как-то активен. Опять же, роль вируса герпеса в развитии болезни Альцгеймера обсуждают тоже давно, с начала 2000-х. Но сейчас исследователям удалось предложить здесь молекулярный механизм: вирус герпеса, оказывается, может подавлять активность гена, кодирующего микрорегуляторную РНК-155 (или микроРНК-155).
Микрорегуляторными РНК называют очень небольшие молекулы РНК, которые не несут информацию ни о каких белках, но сами выполняют разнообразные регуляторные функции, влияя на активность других генов. Когда ген микроРНК-155 отключали у мышей с предрасположенностью к болезни Альцгеймера, в их мозге становилось больше бета-амилоида, и бляшки из него были больше, чем у мышей с работающей микроРНК-155. То есть вирус может управлять синтезом альцгеймерического белка.
В другой статье сотрудники Общеклинической больницы штата Массачусетс рассказывают, как бета-амилоид взаимодействует с самими вирусами герпеса. Они заражали человеческие нейроны, растущие в лабораторной культуре, тремя видами вируса: HSV1 (или вирус простого герпеса), HHV6A и HHV6B – про все три известно, что они охотно встраиваются в геном нервных клеток.
В ответ на вирусное вторжение нейроны начинают активно синтезировать бета-амилоид, который, как оказалось, предотвращает инфекцию и связывается с вирусными частицами, формируя скопления, в которых вирус мало что может сделать. HSV1 может вызывать энцефалит, но мыши, у которых в мозге синтезировалось много бета-амилоида, энцефалитом от герпесной инфекции почти не страдали – с другой стороны, у них в изобилии появлялись характерные альцгеймерические беловые отложения.
Ранее мы уже как говорили о том, что у бета-амилоида есть полезные свойства: те же исследователи из Общеклинической больницы показали, что бета-амилоид подавляет размножение бактерий и некоторых опасных грибков. Очевидно, он помогает бороться не только с бактериями и грибками, но еще и с вирусами, правда, цена оказывается довольно высока.
В первой статье шла речь о вирусе, который уже давно сидит в геноме нейронов и как-то действует на активность нейронных генов, во второй – о том, как нейроны пытаются защитится от герпесной инфекции; но и в том, и в другом случае все заканчивается повышенным уровнем бета-амилоида. Возможно, оба механизма связаны между собой, и это выяснится в дальнейших экспериментах.
источник
Современная наука, к сожалению, не знает, как лечить болезнь Альцгеймера. Доступные методы лечения могут лишь временно замедлить усиление симптомов слабоумия и улучшить качество жизни тех, кто страдает от этого недуга. Однако они не способны остановить прогрессирование болезни.
Однако израильский ученый Бека Соломон, возможно, сделала большой прорыв в области лечения болезни Альцгеймера и других заболеваний головного мозга. Профессор из университета Тель-Авива сделала невероятное открытие, когда тестировала новый класс агентов против болезни Альцгеймера. Основным компонентом лечения является скромный вирус, который ученые называют М13. В случае успеха он может означать начало конца многих нейродегенеративных заболеваний.
Из всего разнообразия вирусов существует только один вид, который инфицирует бактерии. Его называют бактериофагами, или просто фагами. Эти вирусы существуют более трех миллиардов лет, и они могут проживать везде на планете.
М13 является фагом, который инфицирует только один вид бактерий – кишечную палочку, найденную в больших количествах в кишечнике млекопитающих. Цель этого фага – передать свои гены, и для того чтобы сделать это, у него развились инструменты, которые позволяют ему проникнуть в организм хозяина и убить его.
Все началось в 2004 году, когда Соломон провела эксперимент на группе мышей, которые генетически были «сконструированы» так, чтобы у них в мозге развивались бляшки, как при болезни Альцгеймера. Солон хотела посмотреть, смогут ли искусственно созданные антитела, доставленные через носовые проходы животных, проникнуть в крово-гематоэнцефалический барьер и растворить в мозге бляшки бета-амилоида. Она решила присоединить их к фагам М13, чтобы попытаться растворить больше бляшек и, следовательно, улучшить состояние мышей.
Мыши показали очень хорошее восстановление их когнитивных функций, объяснила Соломон. На самом деле при изучении мозга мышей она вместе с командой обнаружила, что бляшки в значительной степени растворились. В течение года после начала эксперимента Соломон увидела, что обработанные фагами мыши имели на 80% меньше бляшек. Но как это возможно?
Хотя Соломон не была уверенна в этом лечении, она знала, что ее результаты были важны, поэтому решила запатентовать лечебные свойства М13 для университета Тель-Авива. В конце концов в 2007 году сын профессора Джонатан Соломон и его коллега-студент из Гарварда Хампус Хиллерстром начали новый проект. Первостепенной задачей для них стало изучение терапевтических свойств М13.
Исследователи обнаружили нечто совершенно непредвиденное: вирус М13 смог растворить другие агрегаты амилоида, найденные при болезни Альцгеймера, а также амилоидные бляшки, связанные с другими заболеваниями, такими как болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и амиотрофический боковой склероз. Также фаг оказался действенным против амилоидов в прионных заболеваниях, которые включают в себя болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
Главный научный сотрудник программы Ричард Фишер и его коллеги продемонстрировали это в первую очередь с помощью пробирок, а затем в серии экспериментов на животных. Они определили, что вирус М13, казалось, обладает свойствами лекарства от узелкового полиартрита, которое является уникальным эликсиром, предложенным химиком Крисом Добсоном, способным бороться с альфа-синуклеином при болезни Паркинсона, а также амилоидами, вызванными неправильным сворачиванием протеина.
Вскоре исследователи обнаружили, что специальные способности фага М13 включают набор белков, отображаемых на кончике вируса, названный GP3. Они проверили различные варианты применения фагов с этими белками, а также без них, и обнаружили, что каждый раз, когда эти белки приводились в беспорядок, понижалась способность фага присоединяться к амилоидам.
Фишер назвал это испытание полностью удачным. Он сказал, что по счастливой случайности фаги М13 не только разблокировали кишечную палочку, но также работали со сгустками неправильно свернутых белков. Шансы на то, чтобы обнаружить это случайно, являются мизерными. Вирусы имеют особую специфику организмов, поскольку они контактируют друг с другом, поэтому ученым во время экспериментов необходимо распределять все правильно, чтобы они работали так, как были созданы. Это также работает для связывания с амилоидными бляшками, которые являются причиной многих современных хронических заболеваний.
Следующим шагом в работе исследователей стало создание нового антитела, которое имело бы белок GP3 на своей поверхности, чтобы быть способным растворять амилоидные бляшки. К 2013 году исследователи протестировали новое соединение, называемое NPT088, в пробирках и на животных, в том числе и приматах, и обнаружили, что оно справляется со своей задачей.
Хотя NPT088 состоит из крупных молекул, оно по-прежнему довольно плохо проникает через гематоэнцефалический барьер мозга. Но, поскольку лекарство сохраняется в организме в течение нескольких недель, Фишер считает, что этого времени будет достаточно, чтобы проникнуть в мозг и эффективно удалить бляшки.
Исследователи надеются вводить пациентам это соединение с помощью внутривенного вливания один или два раза в месяц, пока есть такая необходимость.
Если это сработает, то данная находка, несомненно, изменит мир. Единственное соединение, которое эффективно лечит болезни Альцгеймера и Паркинсона, сможет заменить препараты, оборот которых составляет 20 миллиардов долларов в год.
источник