Болезнь альцгеймера китайская медицина

Актеры и актрисы (18)
ВОВ и День Победы (28)
Вокруг света (181)
Азия (77)
Европа (42)
Россия (21)
США, Канада (6)
Выживание (7)
Гомеопатия (6)
Города (70)
Деткам и о детях (124)
Воспитание детей (9)
Детская одежда (3)
Музыка, фильмы, песни для детей (21)
Обучение детей (31)
Питание детей (2)
Уход за ребенком до года (3)
Детское здоровье (134)
Болезни уха, горла, носа у детей (6)
Бронхит, пневмония у детей (8)
Грипп, простуда, кашель у детей (22)
Диатез, аллергия, экзема у детей (12)
Дисбактериоз, диарея у детей (4)
Пупочная грыжа (3)
Скорая помощь детям (22)
Диеты (18)
Дом, дача, сад и огород (60)
Друзья (0)
ЖЗЛ (18)
Здоровье (40)
Агни-Йога о здоровье (2)
Музыка исцеляющая (5)
Знаменитости, караван историй, . (16)
Игры (7)
Иностранные языки (14)
Интересное (38)
Искусство (11)
Йога (5)
Кинофильмы, спектакли (34)
Книги (23)
Комнатные цветы (3)
Косметика (96)
Кулинария (254)
Вегетарианцам (5)
Вторые блюда (25)
Десерт (3)
Заготовки (31)
Изделия из теста (114)
Овощные блюда (12)
Первые блюда (5)
Рыбные блюда (5)
Салаты (11)
Советы кулинарам (15)
Мастерим сами (4)
Медицина (178)
Витамины, микроэлементы, . (31)
Диагностика (19)
Домашний уход за больным (2)
Консультации врачей онлайн (3)
Лекарства (48)
Массаж, самомассаж (5)
Профилактика болезней (21)
Современное питание (7)
Сохранение памяти (12)
Мобильные устройства (2)
Мода (4)
Мудры, акупунктура, цигун-терапия (17)
Мудрые мысли (11)
Музеи (6)
Музыка (96)
Нар. мед-на. Целебные масла, мази, настойки, . (357)
АСД (АСД2, АСД3) (12)
Березовый деготь, дегтярная вода, . (11)
Вода (11)
Живица, скипидар, хвоя, . (12)
Квасы Болотова (5)
Лавровый лист (16)
Лук, чеснок, луковый суп, луковая шелуха (9)
МАЗЬ БАЛЫНИНЫХ (12)
Мед, медовая лепешка (18)
Перекись водорода (28)
Продукты пчеловодства (23)
Смесь Шевченко (19)
Сода пищевая (19)
Соль, солевой раствор, . (37)
Специи, приправы, пряности, . (11)
Тодикамп (12)
Целебные масла, мази, кремы, . (86)
Чайный гриб (7)
Яблочный уксус (13)
Народная медицина (2556)
Аденоиды (6)
Аденома предстательной железы, простатит (33)
Алкоголизм (9)
Аллергия (20)
Ангина, фарингит, ларингит, тонзиллит (28)
Анемия (13)
Артрит, полиартрит, ревматоидный артрит (40)
Артроз, коксартроз (35)
Астма (27)
Атеросклероз (22)
Атрофия (3)
Берите пример с них — и будете здоровы! (40)
Бессоница (2)
Болезни глаз (18)
Болезни женские (23)
Болезни женские (бесплодие) (6)
Болезни женские (мастопатия) (15)
Болезни женские (миома, фиброма) (19)
Болезни кожи (58)
Болезни нервной системы (22)
Болезни опорно-двигательного аппарата (3)
Болезни органов дыхания (29)
Болезни органов пищеварения и ЖКТ (54)
Болезни печени и желчевыводящих путей (78)
Болезни почек и мочевыводящих путей (81)
Болезни сердца (68)
Болезни сосудов (22)
Болезни суставов (62)
Болезни уха, горла, носа (44)
Болезни хирургические (6)
Болезни щитовидной железы (50)
Болезнь Альцгеймера (8)
Болезнь Паркинсона (7)
Болезнь Рейно (7)
Боль (30)
Боль в ЖКТ (3)
Боль в спине (10)
Боль в суставах (32)
Боль головная (27)
Бронхит (42)
Варикоз, тромбоз, тромбофлебит (74)
Витилиго (6)
Воспаление легких (пневмония), плеврит, . (24)
Все для здоровья (10)
Гайморит, синусит, . (30)
Гангрена (16)
Гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки (57)
Геморрой (21)
Герпес (13)
Гипертония (97)
Гипотония (14)
Головокружение (10)
Голодание, РДТ, вегетарианство, сыроедение (15)
Грибок ногтей, кожи (микоз), кандидоз (28)
Грыжа пупочная, паховая (3)
Диабет (79)
Жировик, липома, атерома, шишка (13)
Зрение, улучшение зрения (18)
Зубы, десны (15)
Изжога (12)
Иммунитет, его повышение (7)
Инсульт, после инсульта (33)
Инсульт. Профилактика. Первая помощь. (18)
Инфаркт (5)
Катаракта (23)
Кашель (28)
Киста (22)
Колит (15)
Лейкоз, лимфолейкоз (9)
Лимфатическая система, лимфоузлы, . (11)
Лимфогранулематоз (2)
Малярия (1)
Мерзнут руки, ноги (5)
Мигрень (5)
Миопатия (3)
Нейродермит (6)
Облитерирующий эндартериит (7)
Одышка (8)
Ожоги, обморожения (33)
Онемение конечностей (7)
Онкология (125)
Остеопороз (3)
Остеохондроз, болезнь Бехтерева (40)
Отеки (15)
Очищение кишечника (25)
Очищение организма (100)
Очищение от паразитов (24)
Очищение сосудов, крови, . (32)
Панкреатит (25)
Папилломы, бородавки, родинки . (40)
Переломы, перелом шейки бедра, . (13)
Подагра (21)
Позвоночник (радикулит, ишиас, люмбаго, грыжа, . (47)
Полипы (14)
Понос (диарея, расстройство желудка) (7)
Похудение . (56)
Преодоление (3)
Пролежни (14)
Простуда, грипп (49)
Псориаз (13)
Разное (90)
Раны, порезы, ушибы, язвы, . (50)
Рассеянный склероз (14)
Ревматизм (15)
Сайты, рубрики, ссылки . (54)
Саркоидоз (2)
Скорая помощь (88)
Слизь (18)
Старение (5)
Судороги (6)
Трещины на коже (14)
Трофическая язва (17)
Туберкулез, . (23)
Усталость хроническая (3)
Фитотерапия (202)
Фурункул (16)
Холестерин повышенный (23)
Холецистит (16)
Целители, авторские методики (86)
Цистит (15)
Шпора пяточная (14)
Шум в ушах, в голове (25)
Экзема (27)
Энцефалопатия (2)
Эпилепсия (2)
Непознанное (20)
Обои для рабочего стола (4)
Онлайн радио, ТВ, . (1)
Открытки, плэйкасты (7)
Певцы, певицы (13)
Песни (92)
Сборники песен (25)
Полезные вещи (3)
Полезные советы (70)
Природа (41)
Притчи, рассказы, легенды (37)
Продукты: полезные и вредные, правильное питание, (166)
Разные советы (6)
Райские уголки (2)
Ретро (4)
Рукоделие (8)
Русский язык (18)
Семья, генеалогическое древо (19)
Советы пользователю компа (139)
ЛиРу (37)
Советы туристам (3)
Спорт для здоровья (14)
Упражнения на видео (5)
Стихи (28)
Телевидение онлайн (2)
Тесты (7)
Фарфор (8)
Фото (38)
Художники (4)
Чтобы помнили (9)
Энциклопедии (5)
Этикет (2)
Это опасно. (7)
Юмор (11)

Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

*
Низкий образовательный уровень предрасполагает к развитию слабоумия, а интеллектуальная активность, особенно в раннем возрасте, приводит к образованию дополнительных связей между нейронами, что в дальнейшем может служить препятствием к возникновению болезни Альцгеймера.

Если к рассеянности, забывчивости, присущей большинству стариков и свидетельствующей о склерозе, прибавляется неряшливость, это должно насторожить близких: это нечто похожее на болезнь Альцгеймера. Лечение бесполезно, нужны только забота и щадящая подстраховка.

*
«Если вы смотрите телевизор, и у вас «вылетело» из головы имя известного актера, или вы заходите в комнату и не можете вспомнить, зачем сюда пришли, то это – норма. А вот если, идя на работу хорошо знакомым маршрутом, вдруг осознаете, что заблудились, или в разговоре начинаете искать самые обычные слова, в разговоре начинаете твердить несколько раз одно и то же – это уже симптомы.Болезнь Ацгеймера – бич нашего времени. В возрасте 65 лет ей подвержены приблизительно 5% людей, в 70-80-летнем возрасте – 10%, а среди тех, кому 80 – 25% людей. Первые проявления этой болезни выражаются в том, что человек не может вспомнить, что было вчера, но во всех подробностях распишет событие полувековой давности. Чем больше прогрессирует болезнь, тем дальше отодвигаются границы памяти. Но можно отодвинуть болезнь при помощи нехитрой гимнастики: сделайте таблицу Шульца – лист бумаги разбить на 25 клеточек и в произвольном порядке в каждой напишите цифры от 1 до 25. Через пару часов постарайтесь как можно быстрее найти все цифры по порядку. Время от времени схему разброса цифр меняйте. Кстати, чемпионом среди продуктов, благотворно влияющих на мозг и память, признана клюква. Прекрасно очищает сосуды корень аира, который продается во всех аптеках. Его нужно измельчить в кофемолке и заваривать половину чайной ложки порошка в стакане кипятка, дать настояться и выпить в течение суток небольшими глотками.

*
Методика доктора Наумова предлагает лечить болезнь Альцмейгера сложно, но результативно: основной причиной он считает пониженную кислотность желудочного сока – к 60 годам желудок вырабатывает сока в 5 раз меньше, чем в 20 лет. При болезни Альцгеймера нет признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как онемение рук, ног, щеки и т.д. Пациент с дегенеративными изменениями центральной нервной системы обратился к нему в 2002 году. До этого принимал пирацетам и ноотропил, но положительных сдвигов не было. Доктор Наумов заявляет, что не гарантирует полного выздоровления, но может надолго продлить жизнь, существенно улучшив ее качество. Он назначил ежедневно внутримышечно на протяжении двух недель В1- 1 мл, В12 – 1,5 мкг и оставил пирацетам 5 мл 20%-го раствора внутривенно. Все три инъекции можно делать сразу одну за другой. Для расширения сосудов больной принимал по 10 млг (1 таблетка) нитроглицерин 3 раза в день перед едой в течение месяца. Кроме этого в курс лечения входили: прием бальзама Болотова «царская водка» (см. — «Б.Болотов») – по 1 столовой ложке два раза в день во время или сразу после еды (можно заменить 3%-й соляной кислотой – есть в аптеках). Дважды в день протирать все тело 4%-м уксусом. И конечно, кислотная пища – грибы, яйца, творог, квашеные овощи, мясо, рыба.Обязательно сало с чесноком в пропорции 10:1 – 50 г вдень. Уже через две недели больной был почти здоров – бодр, умен, эмоционален.

*
При лабораторных экспериментах была открыта способность никотина повышать интеллект и улучшать память у животных. Может, курить начинать уже поздно, а вот никотиновую кислоту в таблетках попить можно…

*
В телепередаче «Жить здорово» Елена Малышева сообщила, что кофе защищает сердце, лечит болезнь Альцгеймера (проводился опыт на мышах), предотвращает рак мочевого пузыря, разрушает жировые отложения.

*
Ирга лечит болезнь Альцгеймера. Об этом мало кто знает, потому что иргу почти не выращивают на садовых участках, ее черно-синие ягодки еле-еле сладковатые, лакомством не считаются. Однако она почти единственная ягода, которая способна вновь сократить расхлябанные варикозные вены, и также нормализовать мозговое кровообращение.

Процитировано 4 раз
Понравилось: 3 пользователям

Исходное сообщение Rasima_S
Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

Альцгеймера болезнь
РДТ и натуропатия при лечении болезни Альцгеймера
Фитотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Гомеопатия при лечении болезни Альцгеймера
Традиционная китайская медицина при лечении болезни Альцгеймера
Йоготерапия при лечении болезни Альцгеймера
Минералотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Ароматерапия при лечении болезни Альцгеймера
Магниторезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
ЧРД и ЧРТ при лечении болезни Альцгеймера
Цветорезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
Биоэнерготерапия и терапия Рейки при лечении болезни Альцгеймера
Чакротерапия и медитация при лечении болезни Альцгеймера

источник

Болезнь Альцгеймера является неизлечимым нейродегенеративным заболеванием. Название дано по имени немецкого психиатра Альцгеймера. Наряду с болезнью Паркинсона, она характерна для людей старшей возрастной группы.

Приведенная ниже информация предназначена исключительно для ознакомления и использования при консультации с лечащим врачом, который даст окончательные рекомендации о способе лечения.

Женьшень часто применяется при лечении болезни Альцгеймера методами китайской медицины, в основном, в составе сложных травяных формул

Гингко билоба тоже часто применяется при болезни Альцгеймера. Иллюстрация из Flora Japonica, Sectio Prima (Tafelband). 1870 г.

Болезнь Альцгеймера протекает с медленным ухудшением состояния пациента. Из-за особенностей поражения участков головного мозга в первую очередь страдает память. Со временем, отмечается нарушение когнитивных функций головного мозга и прогрессирующее слабоумие. Затем снижаются способности к самообслуживанию, нарушаются рефлексы, речь, наблюдается ригидность мышц.
Полного понимания причин болезни пока нет. Патологическая характеристика заболевания включает накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга, поражение холинергических нейронов вместе с синаптическими изменениями в коре головного мозга, гиппокампе и других областях мозга.

Современные методы смягчают симптомы, но не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Текущие клинические препараты включают блокаторы моноаминооксидазы-Б, стимуляторы рецепторов к дофамину, блокаторы действия холина и его аналогов, леводопа и схожие медикаменты, амантадины, блокаторы катехол-О-метилтрансферазы.

На этом фоне немало современных ученых-медиков обращают свой взор к методам традиционной китайской медицины (ТКМ) в лечении болезни Альцгеймера. В последние годы ученые выделили много активных соединений из трав, которые могут облегчить слабоумие и нейродегенеративный синдром с меньшим количеством побочных эффектов, чем обычные лекарственные средств.

Несмотря на отсутствие в китайской медицине такого диагноза, как болезнь Альцгеймера, общие физические и психические ее симптомы в ТКМ легко узнаваемы и есть методы лечения. В теории ТКМ важная роль в этом вопросе отдается почкам. И китайская, и западная медицины признают возрастное замедление деятельности надпочечников или их дисфункции, а также, что стресс может повлиять на надпочечники и ускорить процесс старения человека. Важной частью лечения является тонизация почек.
Однако, более перспективным является подход когда эффективность старинных методов доказывается научными изысканиями и уже на основе доказательной медицины внедряется в практику.

За последние тридцать лет, азиатские ученые систематически анализировали травы, используемые в традиционной китайской медицине. Их полезные свойства часто подтверждаются научными исследованиями. Однако, многие из этих исследований были неизвестны в Европе и США, потому что они печатались только в китайских или японских журналах. Западные фармацевтические компании были сосредоточены на разработке синтетических лекарств, а не на изучении существующего растительного материала.

Ниже, по отдельности описаны несколько лекарственных трав, которые показали свою эффективность при лечении болезни Альцгеймера: баранец пильчатый, семейство амариллисовых, гингко билоба, ункария клюволистная, истод узколистный и шалфей лекарственный. Но чаще, они включаются в состав сложных формул (рецептов) из нескольких природных лекарственных компонентов. Составление этих формул под силу только квалифицированным врачам ТКМ, самолечение этими ингредиентами может вызвать ухудшение здоровья.

Баранец пильчатый (Hyperzia serrata). Содержащиеся в нем алкалоиды ликоподиума включают вещества гиперзин A, гиперзин B, алкалоиды carinatumin A и B. Среди них гиперзин A считается наиболее мощным ингибитором ацетилхолинэстеразы (AChE). Он не только проявляет самую сильную анти-AchE активность, но и лучше проникает через гемато-энцефалический барьер, который затрудняет лечение многих заболеваний центральной нервной системы. Кроме того, гиперзин A демонстрирует повышенную пероральную биодоступность и имеет более длительную анти-AchE активность. Гипрезин A эффективен в улучшении когнитивных нарушений при мультиинфарктной деменции, травме головного мозга, шизофрении и старческой забывчивости. Клинические исследования показали, что гиперзин A может значительно улучшить память у пожилых людей и пациентах с болезнью Альцгеймера без заметных побочных эффектов.

Растения, принадлежащие к семейству амариллисовых (Amaryllidaceae). Одним из хорошо изученных алкалоидов в этих растениях является галантамин, который представляет собой алкалоид, первоначально извлеченный из луковиц подснежника Воронова (Galanthus woronowii). Он действует как селективный, обратимый и конкурентный ингибитор AchE. Галантамин может улучшать память.

Гинкго билоба (Ginkgo biloba). Обычно используется в Китае в качестве лекарственного средства для повышения жизнеспособности человека. Хорошо известно, что в нем много активных компонентов, некоторые из них: гинкголиды, билобалиды, гинкгольная кислота и гликозид гинкго. Листовой экстракт гингко билоба обладает способностью лечить различные неврологические расстройства, включая болезнь Альцгеймера и возрастную деменцию. Однако гинкго ассоциируется и с некоторыми, в основном, незначительными побочными эффектами, включая аллергические реакции.

Ункария клюволистная (Uncaria rhynchophylla). Это растение используется для облегчения симптомов нейропсихиатрического характера, таких как головная боль, головокружение, головокружение и шум в ушах. Экстракты этой травы содержат несколько различных алкалоидов, некоторые из которых считаются нейрозащитными. Поскольку одной из этиологий болезни Альцгеймера является прогрессирующее осаждение нерастворимых бляшек в центральной нервной системе, привлекательными терапевтическими стратегиями для лечения были бы следующие: ингибирование генерации Aβ, профилактика образования фибрилл бета-амилоидов Aβ или дестабилизация ранее сформировавшихся фибрилл Aβ. Сообщалось, что экстракты из ункарии оказывают более значительное ингибирующее и дестабилизирующее действие на фибрилл Aβ, чем другие китайские медицинские травы. Следовательно, ункария может стать новым терапевтическим средством для профилактики AD в будущем.

Истод узколистный (Polygala tenuifolia). Является одним из наиболее часто используемых лекарственных трав для лечения от потери памяти благодаря содержанию некоторых био-активных терпеноидов.

Шалфей лекарственный (Salvia officinalis) — многофункциональная трава ТКМ. Он имеет давнее применение в качестве антибиотика, антигидротического, вяжущего и противогрибкового средства. Клинические исследования показывали, что экстракты шалфея эффективны при лечении от легкой до умеренной тяжести стадии болезни Альцгеймера благодаря содержанию урсоловой кислоты и розмариновой кислоты.

Женьшень (Panax ginseng). Гинзенозиды, содержащиеся в женьшене, могут увеличить производство ацетилхолина в головном мозге. Женьшень использовался на протяжении веков в Китае как согревающая и ян-стимулирующая трава, которая улучшает умственные функции.

Надо иметь в виду, что женьшень и другие сильнодействующие травы при длительном применении могут отрицательно действовать при некоторых заболеваниях. Излечивая одно заболевание, можно усилить другое. Поэтому перед применением трав лучше посоветоваться с врачом официальной медицины, у которого больной наблюдается или с другим профильным специалистом.

Считается, что иглоукалывание довольно эффективным способом в лечении болезни Альцгеймера. Она увеличивает содержание некоторых нейромедиаторов в головном мозге, и может стимулировать регенерацию нервов. Повышение уровня серотонина, вероятно, объясняет, почему иглоукалывание является настолько эффективным в борьбе с болью и в управлении стрессом. Иглоукалывание также способствует циркуляции крови в мозге и улучшает память и концентрацию внимания. В результате увеличиваются вербальные и двигательные навыки, улучшается настроение и когнитивная функция.

Для предотвращения и лечения болезни Альцгеймера, кроме всего прочего, важен нормальный обмен веществ, который, к сожалению, с возрастом естественным образом ухудшается. Не всегда удается одной силой воли справиться с пищевыми зависимостями, например, сильной тягой к сладкому. Если некоторым удается заменить сахаросодержащие продукты природными средствами, например, фруктами, то другие внутренне неспособны изменить диету. В этих случаях иглоукалывание помогает справиться с такого рода зависимостями. Это уже не прямое воздействие на нервную систему, а на причины, способствующие нарушениям в ней.

При болезни Альцгеймера проводится ручное иглоукалывание и электроакупунктура, причем вторая даже чаще.

Диетотерапия тоже имеет значение в замедлении заболевания. Есть довольно много продуктов и трав, которые китайцы ценят за увеличение энергии почек. С этой целью они используют черные семена кунжута, ламинарию, шиитаке и черные грибы. Они считают, что в целом, черная по цвету и / или соленая на вкус пища повышает энергию почек.

Важным фактором в лечении болезни Альцгеймера является поддержание активного образа жизни, и в физическом, и в психологическом смысле. Прогулки, плавание, чтение, игры и общение с другими людьми являются отличными способами вести активный образ жизни.

Редакция сайта не проверяет достоверность информации в отзывах и комментариях. Будьте внимательны при ее оценке.

В начале находятся более свежие комментарии и отзывы.

источник

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором (по до конца не ясным пока науке причинам) гибнут клетки головного мозга, что приводит к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта , других когнитивных функций , а также к серьезным проблемам в эмоционально–личностной сфере и поведении.

Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия (до 40% всех случаев). От нее страдает в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65–80 лет и около 25% в возрасте после 80 лет.

Главная причина роста числа пациентов с болезнью Альцгемера – увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. По статистике у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем масштабнее распространение болезни Альцгеймера.

В списке десяти основных причин смертности болезнь Альцгеймера занимает шестое место и остается единственным заболеванием, которое до сих пор не поддается предупреждению и лечению.

В США анализ причин смерти населения за период с 2000 до 2010 год показал устойчивое снижение смертности, связанной со всеми распространенными заболеваниями: ВИЧ (–42%), инсульт (–23%), сердечные заболевания (–16%), рак простаты (–8%), рак груди (–2%). За этот же период смертность от болезни Альцгеймера выросла на 68%.

Механизм развития болезни Альцгеймера

Коварство болезни состоят в том, что ее развитие начинается незаметно для пациента и окружающих за 20 лет до того, как проявит себя первыми симптомами. По представлениям современной науки, болезнь Альцгеймера вызывается тем, что вокруг нейронов (и внутри них) формируются белковые отложения, которые препятствуют связи этих нейронов с другими клетками и приводят к их гибели. Когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. Лишь с это момента болезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках. В 2012 году было изменено руководство по диагностике болезни Альцгеймера. Теперь в нем даются рекомендации, как распознать болезнь еще до появления первых симптомов.

Поскольку эффективных способов препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, основным методом медикаментозной борьбы с болезнью Альцгеймера остается воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами. В частности, ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат.

Симптомы болезни Альцгеймера

Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьировать у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера – расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.

1. Типичными для начальной стадии болезни Альцгеймера считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «дело житейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от множества факторов, определяющих динамику болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

2. На следующей стадии заболевания симптомы усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все труднее вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием письменных и устных сообщений.

На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех сферах, где используются однотипные, годами выработанные операции.

3. Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимума. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройство речевых действий проявляется как в устной, так и в письменной форме. Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы также прогрессируют. Больной перестает ориентироваться во времени и пространстве: не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год. Он забывает свой возраст. Легко может потеряться в ранее хорошо известном месте. перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»: больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.

Все эти изменения нередко сопровождаются заметны — ми сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а также бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

4. Конечная стадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера направлено на достижение двуединой цели: остановка/замедление развития дегенеративного процесса и снижение выраженности симптоматики.

Главная трудность в лечении болезни Альцгеймера – отсутствие окончательной теоретической модели ее развития. Напомним, что сегодня основная гипотеза происхождения болезни Альцгеймера состоит в идее о том, что под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида.

Разумеется отсутствие окончательной теории затрудняет объединение усилий в поиске соответствующего лечения болезни Альцгеймера. В разрозненных исследованиях сообщается о попытках воздействовать на разные звенья амилоидного каскада:

использование ингибиторов бета — и гамма–секретаз для предотвращения нарушений метаболизма предшественника амилоидного белка,
работа над ингибиторами формирования бета–амилоида,
нейтрализация нейротоксичности бета–амилоида,
создание ингибиторов нейрофибриллярных сплетений.

Между тем неудачные клинические испытания ряда новых препаратов, блокирующих формирование амилоидных бляшек, порождает определенный скептицизм в отношении обозначенной выше гипотезы и стимулирует создание новых парадигм в объяснении механизмов и – соответственно – в лечении болезни Альцгеймера.

источник

Ученые нашли ключ к лечению болезни Альцгеймера. Обзор сообщений про старение мозга и поддержание его в здоровом состоянии, как можно дольше

Сделать ее заметнее в лентах пользователей или получить ПРОМО-позицию, чтобы вашу статью прочитали тысячи человек.

3 000 промо-показов 49 KР
5 000 промо-показов 65 KР
30 000 промо-показов 299 KР
Выделить фоном 49 KР

Статистика по промо-позициям отражена в платежах.

Поделитесь вашей статьей с друзьями через социальные сети.

Получите континентальные рубли,
пригласив своих друзей на Конт.

Попалась статья про лечение болезни Альцгеймера. Немного порылся в инете и предлагаю вам подборку сообщений в августе про мозг, его старение и как этому противостоять. Будьте здоровы!

1. Ученые нашли ключ к лечению болезни Альцгеймера

Повышение в мозге уровня белка под названием неврегулин-1 способствует самоочистке нейронов от белкового «мусора» и амилоидных бляшек, характерных при развитии болезни Альцгеймера. Это доказали исследования, проведенные медиками из Института Салка в Ла-Хойе (США).

«С точки зрения практики, у неврегулина-1 огромный терапевтический потенциал, но мы пока еще только пытаемся понять, как он работает. Пока мы смогли показать, что он способствует «переработке» белковых бляшек, возникающих при развитии болезни Альцгеймера», — цитирует РИА Новости слова ученого Ко-Фень Ли.

Исследователи провели эксперименты на мышах, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. У животных искусственно удвоили содержание в мозге неврегулина-1. При этом их параллельно заставляли проходить тесты на память и сообразительность, используя лабиринты.

Выяснилось, что повышение уровня неврегулина действительно улучшило память грызунов и очистило их мозг от обрывков патогенного белка бета-амилоида. Причем позитивный эффект возник очень быстро и продолжал нарастать на протяжении всего периода эксперимента. В среднем, через неделю уровень бета-амилоида в организме мышей снизился на 37 и 66 процентов, в зависимости от «версии» используемого неврегулина-1.

Предположительно, неврегулин стимулирует производство другого пептида — фермента неприлизина, который умеет «растворять» обрывки неправильно собранных белков.

Отмечается, что преимущество неврегулина, если сравнивать его с другими белками-«мусоросборщиками», заключается в том, что он свободно проникает через барьер между мозгом и остальным телом. Это означает, что его можно будет применять в удобной для пациентов форме для лечения болезни Альцгеймера.

2. Названы 3 важных фактора, снижающих риск болезни Альцгеймера

Средиземноморская диета, регулярная физическая активность и наличие здорового веса могут снижать уровень накоплений белков в мозге, связанных с развитием болезни Альцгеймера, показало новое исследование.

Речь идет о бета-амилоидных бляшках, которые представляют собой отложения токсичных белков в промежутках между нервными клетками. Еще одним ключевым индикатором развития негативных процессов выступают «клубки» — узловатые нити тау-белков.

Предыдущие исследования уже связывали здоровый образ жизни с предотвращением возникновения болезни Альцгеймера. Новая же работа впервые продемонстрировала непосредственное влияние факторов образа жизни на уровень вредоносных белков у людей, которые уже имеют небольшое ухудшение памяти, но у которых еще не диагностирована деменция.

«Тот факт, что мы смогли обнаружить это влияние образа жизни на молекулярном уровне до начала развития серьезных проблем с памятью у человека, удивил нас», — рассказал ведущий автор исследования Дэвид Меррилл (David Merrill), психиатр из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе.

В исследовании участвовали 44 человека в возрасте 40-85 лет. Все они имели небольшие проблемы с памятью, но ни у кого не было диагноза «деменция».

Исследователи измерили уровень плохих белковых отложений в мозге добровольцев с помощью экспериментальной позитронно-эмиссионной томографии. Также была собрана информация об Индексе массы тела, уровне физической активности, рационе и других факторах образа жизни участников.

Полученные данные показали, что каждый из рассмотренных факторов образа жизни — здоровый Индекс массы тела, физическая активность и Средиземноморская диета — оказались связаны с пониженными уровнями амилоидных бляшек и «клубков» из тау-белка, зафиксированными в ходе сканирования мозга.

Результаты исследования вышли в журнале American Journal of Geriatric Psychiatry.

Напомним, еще одно недавнее исследование продемонстрировало, что у людей, следовавших Средиземноморской диете, было замедлено снижение когнитивных (познавательных) способностей.

3. Ученые рассказали, как сохранить здоровье мозга и укрепить память

Американские ученые из Университета Айовы выявили наличие связи между повышенными уровнями белка NPTX2 (neuronal pentraxin-2) и большим объемом мозга, а также улучшенной работой памяти.

По мнению ученых, открытие позволяет предположить, что NPTX2, видимо, оказывает защитное действие на мозг. Чем выше уровень белка, тем меньше будет в дальнейшем атрофия мозга и тем лучше память.

В исследовании участвовали 285 пожилых добровольца, чья память оценивалась на начальном этапе, через полгода, год и два года.

У 86 участников в начале эксперимента показатели функции мозга были в норме. У 135 были выражены умеренные когнитивные нарушения, предшествующие болезни Альцгеймера, а еще 64 человека уже страдали от данного заболевания.

В итоге ученые обнаружили корреляцию между низкими уровнями NPTX2 и сниженной памятью и меньшим объемом мозга.

По их словам, интересным оказалось то, что на содержание белка NPTX2, похоже, влиял уровень образования людей. Так, те участники, которые отдавали получению образования большее количество лет, имели более высокий уровень NPTX2. Похожие положительные эффекты наблюдались также у людей со сложной работой или у тех, кто оставался психически и социально активным. Получается, что интенсивная работа мозга действительно помогает поддерживать его в здоровом состоянии.

Результаты исследования вышли в журнале Brain, Behavior and Immunity.

4. Китайские ученые назвали метод защиты от развития деменции

Акупунктура — известная методика в китайской медицине, помогающая снять стресс или боль в мышцах.

Новое исследование показало, что использование этой древней практики может быть также полезным и при лечении умеренно-когнитивных нарушений, предшествующих развитию деменции. А особенно эффективна акупунктура, если ее сочетать с медикаментами. Это показал научный анализ данных, проведенный китайскими учеными из Университета города Ухань.

Специалисты изучили информацию по нескольким испытаниям, в которых в общей сложности участововали 568 человек. В трех экспериментах сравнивалось действие иглоукалывания с применением лекарства под названием нимодипин, а еще в двух оценивались результаты от комбинации акупунктуры и нимодипина.

В четырех испытаниях сеансы акупунктуры проводились от 3 до 5 раз в неделю на протяжении восьми недель, а в пятом — в течение трех месяцев.

Анализ объединенных данных показал, что у людей, ходивших на сеансы иглоукалывания, дела обстояли лучше, чем у тех, кто принимал только лишь нимодипин. Так, они успешнее справлялись с тестами, используемых для оценки уровня когнитивных функций.

Эффективным оказывалось и сочетание иглоукалывания с применением нимодипина.

Авторы научной работы отмечают, что несмотря на обнадеживающие результаты, необходимы дальнейшие масштабные клинические исследования, прежде чем можно будет делать окончательные выводы относительно эффективности и безопасности акупунктуры при лечении умеренных когнитивных нарушений.

Выводы исследователей опубликованы в издании Acupuncture in Medicine.

5. Ученые: Ощущение своего возраста влияет на риск проблем с памятью

Люди, которые ощущают себя старше своих лет, могут сталкиваться с более высоким риском развития старческого слабоумия, предположили исследователи.

Ученые наблюдали за состоянием здоровья примерно 6 тысяч пожилых американцев на протяжении двух-четырех лет и обнаружили, что у тех, кто чувствовал себя старше, риск когнитивных нарушений был выше на 18 процентов, а вероятность развития полноценной деменции — на 29 процентов по сравнению со сверстниками, ощущавшими себя моложе, пишет MedDaily.ru.

Исследователи обратили внимание на то, что люди, которые находились в подавленном состоянии и не занимались спортом, изначально чаще чувствовали себя старше.

По словам экспертов, если человек делает то, что заставляет его чувствовать себя молодым, например, занимается спортом и хобби, проводит время с друзьями и семьей, то тем самым он защищает себя от ухудшения памяти.

Если же 80-летний ощущает себя на 85, а не на 75, то риск деменции у него может возрасти примерно на 30 процентов.

Результаты исследования опубликованы в издании Journals of Gerontology: Psychological Sciences.

6. Назван фактор, ускоряющий «усыхание» мозга

Ожирение ускоряет старение мозга, предположили ученые из Университета Кембриджа. По их мнению, тучный человек в возрасте 50 лет будет иметь объем белого вещества мозга, сравнимый с объемом, фиксируемым у стройного человека в 60 лет, пишет MedDaily.ru.

Белое вещество представляет собой ткань, которая соединяет различные участки мозга и позволяет им обмениваться информацией.

Как считают исследователи, именно в среднем возрасте мозг становится особенно уязвимым к негативным эффектам. Известно, что с возрастом его объем сокращается естественным образом. Но, по-видимому, такой фактор, как ожирение, который уже ранее связывали с диабетом, раком и заболеваниями сердца, может также влиять на процессы старения мозга.

В новом исследовании ученые постарались проследить связь между ожирением и возрастными изменениями мозга. Для этого они изучили данные 473 человек в возрасте 20-87 лет, разделенных на группы лиц с лишним весом и стройных индивидов.

В результате им удалось выявить, что объем белого вещества у тучных отличается от показателей «стройняшек». Причем в отличие от худых людей у тучных уменьшение объема белого вещества наблюдалось повсеместно.

В будущем ученые попытаются понять, сможет ли потеря веса помочь обратить вспять данные негативные изменения в мозге.

Результаты исследования опубликованы в журнале Neurobiology of Aging.

Автор всех глав поста: Елена Субботина

источник

Нейрогенез гиппокампа играет решающую роль в формировании новых нейронов во время обучения и развития памяти. Ослабление нейрогенеза в головном мозге является одной из основных причин деменции при болезни Альцгеймера (AD) и, наоборот, модулирование процесса нейрогенеза гиппокампа приносит пользу пациентам с AD. Традиционная китайская медицина (TCM), особенно фитотерапия, используется в течение тысяч лет в Азии и во многих регионах мира для лечения рака, сердечно-сосудистых заболеваний и нейродегенеративных заболеваний. В этом обзоре мы суммируем роль нейротрофических факторов, факторов передачи сигналов, эпигенетических модуляторов и нейротрансмиттеров при нейрогенезе, а также обсуждаем функции нескольких китайских трав и их активных молекул при активации множественных путей, связанных с нейрогенезом. Трактные травы травы TCM, такие как Notch, Wnt, Sonic Hedgehog и рецепторный тирозинкиназный путь, приводящий к активации сигнального каскада, который в конечном счете усиливает транскрипцию нескольких важных генов, необходимых для нейрогенеза. Учитывая эти активирующие эффекты, использование травы TCM может быть эффективной терапевтической стратегией лечения AD.

Нейрогенез определяется как генерация и развитие новых нейронов, стал одной из наиболее влиятельных исследовательских областей в лечении многих нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Центральная нервная система сложна для передачи сигналов по всему телу, однако в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера (AD) связь между нейронами нарушается из-за нейродегенерации. Традиционно считалось, что деление нейронов клеток прекращается, когда нейронные клетки окончательно дифференцируются. Тем не менее, работа Рейнольдса и Вайса в 1992 году с изолированными нервными стволовыми клетками из взрослой мышиной стриатумы бросила вызов теории невосстановимости нейронов. Тем не менее, нейрогенез в мозге, как правило, ограничен конкретной стадией развития мозга. Два исключения из этого правила — зубная извилина (DG) гиппокампа и субжелудочковая зона (SVZ) боковых желудочков, где активное разделение нейронов наблюдается на всех стадиях развития мозга. В SVZ нейронные стволовые клетки (НСК) приводят к появлению нейробластов, которые мигрируют к обонятельной луковице (OB) и дифференцируются в межнейроны. В DG гранулярные клетки (GC) расширяют свои дендриты в GC-слой и их аксоны в hilus в область Cornu Ammonis 3 (CA3), что приводит к образованию зрелой и интегрированной GC [1,2]. Недавно созданные нейроны во взрослом мозге делают несколько соединений и получают несколько исходных данных от уже существующих зрелых нейронов [3]. Во время миграции, дифференцировки и созревания клеток-предшественников существует баланс между выживаемостью и апоптозом нейронов, которые играют ключевую роль в определении числа нейронов и их функции во взрослом мозге [4]. Кроме того, каждая из этих стадий дисрегулируется во время патологических заболеваний. Каждый из многих аспектов нейрогенеза — многих путей, регуляторных механизмов и молекул — может быть предметом исследований, для реверсирования дегенерации и восстановления генерации нейронов.

С появлением молекулярных методов, in vivo, in vitro и в силиконовых экспериментах, ученые определили сигнальные пути, вовлеченные в нейрогенез. Стебель и клетки-предшественники сильно контролируются несколькими внешними и внутренними факторами. Внешне эти клетки регулируются молекулярными детерминантами, включая Wnt / β-catenin, пути Sonic Hedgehog (Shh) и Notch, нейротрансмиттеры и нейротрофины, все из которых обильно присутствуют в SVZ и SGZ. Кроме того, было показано, что клеточные внутренние механизмы, содержащие эпигенетические регуляторы и транскрипционные факторы, являются критическими модуляторами нейрогенеза во взрослом мозге.

Нейротрофные факторы являются растворимыми белками, специфичными для рецепторов клеточной поверхности. При связывании с рецепторами они оказывают разнообразное воздействие: от пролиферации до созревания клеток, а также обеспечивают трофическую поддержку. Существует четыре фактора нейротрофии млекопитающих, т. Е. Фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3) и нейротрофин-4/5 (NT-4/5), все из которых были широко изучены для их деятельности по выживанию нейронов. Нейротрофические факторы нацеливают и активируют одно или несколько семейств Trk рецепторных тирозинкиназ и рецепторов р75. NGF специально активирует TrkA, BDNF и NT-4/5 активирует TrkB, а NT-3 специфичен для TrkC [5].

Среди других генов, вовлеченных в функции нейронов, члены нейротрофического семейства нейротрофических факторов (НТФ) играют важную роль в синаптической передаче и развитии нервной системы [6,7]. Кроме того, была установлена прочная связь между экспрессией BDNF и нейрогенезом [8,9]. Исследования показали важность сигнальных путей BDNF в регуляции нейрогенеза в теменной коре, энторинальной коре, лобной доле, височной коре и гиппокампе. Уровень транскрипции мРНК BDNF также сильно страдает при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера [10,11].

Фактор роста нервов (NGF) также играет роль в увеличении выживаемости нейронов гиппокампа, вероятно, путем увеличения холинергической активности гиппокампа [12]. Некоторые данные на моделях с нокаутом и нокаутом на животных показывают, что нейротрофин-4 (NT-4) и нейротрофин-3 (NT-3) способствуют нейрогенезу гиппокампа, а также улучшают пространственную память и долгосрочное потенцирование (LTP) [13,14,15].

Shh является растворимым внеклеточным сигнальным белком, который жизненно участвует в генерации и дифференцировке нервных труб. Shh оказывает свое действие через комплексы сигнальных рецепторов (фиг. 1), которые состоят из трансмембранного рецепторного белка Patched (Ptch) и G-белка, связанного с рецептором Smoothened (Smo). Когда Smo находится в активном состоянии, взаимодействие GLI с его супрессорным комплексом (SuFu) блокируется. Таким образом, активированный GLI способствует транскрипции его целевых генов. Shh играет значительную роль в пролиферации стволовых клеток-предшественников гиппокампа взрослых крыс in vitro и in vivo. Иммуногистохимический анализ и данные гибридизации in situ показывают постоянное присутствие Ptch и Smo в областях DG взрослых крыс. Было также показано, что рекомбинантный Shh индуцирует мультипотентность клеток-предшественников, что приводит к возникновению нейронов, глиальных клеток, а также олигодендроцитов [16].

Белок Wnt получают в астроцитах гиппокампа, которые регулируют дифференцировку и пролиферацию нейронных клеток-предшественников (NPC) [17,18]. Во время эмбриогенеза наблюдается координированное взаимодействие между несколькими взаимодействующими партнерами, такими как β-катенин, аденоматозная полипозная коли (APC), GSK-3β, Axin и Conductin [19]. Для успешной передачи сигналов Wnt белки Wnt взаимодействуют с GSK3β и ингибируют его действие, тем самым предотвращая фосфорилирование β-catenin и, следовательно, спасая его от деградации ИБП. Нарастание цитоплазматического β-catenin транслоцирует в ядро. Он взаимодействует с факторами, усиливающими лимфоциты (LEFs) и Т-клеточными факторами (TCF), для активации транскрипции нескольких генов-мишеней (рис. 2). Благодаря оркестровке нескольких транскрипционных факторов передача сигналов Wnt способствует распространению ранних NPC [20]. Многие исследования показали, что эта сигнализация через Wnt стимулирует нейронную и астроглиальную дифференцировку, но ингибирует олигодендроглиальную дифференцировку [21].

Notch — это трансмембранный белок с одним проходом, который в основном участвует в определении судьбы и развития развивающихся нервных стволовых клеток (NSCs) [22,23]. Трансмембранные рецепторы Notch активируются Delta и Jagged, двумя другими трансмембранными белками одного прохода, после чего внутриклеточная часть мембраны расщепляется γ-секретазой для выделения внутриклеточного домена Notch (NICD) [24]. Выпущенный NICD транслоцирует в ядро и комплексы с фактором связывания Centromere-1 (CBF1), регулятором транскрипции (рис. 3). В нескольких исследованиях показано, что этот комплекс активирует целевые гены, такие как Hes, Hes5 и ErbB2, которые при расшифровке помогают в пролиферации и поддержании стволовых клеток и в ингибировании нейронной дифференцировки [25, 26].

Пост-трансляционные модификации, такие как фосфорилирование, являются ключевыми модификациями, наблюдаемыми в нескольких белках, участвующих в распространении внеклеточных сигналов для внутриклеточной трансдукции сигнала. Следовательно, связывание лиганда с рецепторными тирозинкиназами (RTK) приводит к активации / ингибированию фосфорила нескольких нисходящих мишеней. RTK организуют активацию нескольких путей, связанных с несколькими клеточными фенотипическими ответами (рис. 4). К ним относятся сигнальные каскады, опосредованные Ras / Raf / MAP киназой, фосфоинозитид-3-киназой (PI3K) / Akt и фосфолипазой Cγ (PLC-γ) [27,28].

Тропомиозин-родственные киназные рецепторы (TrkA, TrkB и TrkC) играют важную роль в развитии и поддержании центральной нервной системы (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС), в обращении нейродегенерации и в усилении синаптической пластичности [5 , 29,30].

Эпигенетика — это исследование наследуемых изменений клеточного фенотипа без изменения последовательности ДНК. Он включает посттрансляционную модификацию на N-концевых хвостах гистонов. Несколько хроматиновых модуляторов, а именно гистон-метилтрансферазы (ГМТ), гистондеметилазы (HDM), гистон-ацетилтрансферазы (HAT), гистондезацетилазы (HDAC) и ремоделисты хроматина, играют решающую роль в процессах генной регуляции, таких как репликация ДНК, транскрипция и восстановление. В пролиферативных нейронных стволовых клетках и постмитотических новорожденных нейронах эпигенетические модуляторы производят прочную память и наследственные эффекты, которые способствуют преобразованию одного клеточного состояния в другое при нейрогенезе. Эти механизмы служат для точной настройки и регулирования экспрессии нескольких генов, необходимых во время нейрогенеза [31].

Первоначально предполагалось, что нейротрансмиттеры просто опосредуют передачу сигналов от одной клетки к другой. Основываясь на нескольких исследованиях, позднее было показано, что нейротрансмиттеры также имеют функциональные роли в нейрогенезе в нормальных и патологических состояниях. Нейротрансмиттеры обычно классифицируются как аминокислоты (ГАМК и глутамат), катионы (ацетилхолин), моноамины (серотонин, дофамин и норадреналин), нейроактивный пептид (нейропептид Y) и растворимые газы (азотная кислота) [32]. Когда нейротрансмиттеры модулируются, они могут влиять на нейрогенез для создания функциональных нейронов. Действия этих нейротрансмиттеров зависят от контекста и разнообразны по своей природе [33,34,35]. Некоторые из нейротрансмиттеров могут активировать производство трофических факторов, таких как BDNF. Например, стресс-индуцированная понижающая регуляция мРНК BDNF может быть отменена путем обработки ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [36], что свидетельствует о взаимодействии между нейротрансмиттерами и нейрогенезом.

Alois Alzheimer был первым врачом, который наблюдал признаки AD, то есть старческих бляшек и нейрофибриллярных клубок (NFT), физиологические изменения, которые теперь признаны признаками болезни [37]. В AD ранние стадии нейронной дегенерации появляются в трансэнторинальной коре и распространяются на энторинальную кору и гиппокамп. Позднее дегенерация распространяется на временные лобные и теменные доли, что приводит к потере нейронов и синаптических контактов [38]. Нарушение нейрогенеза очень важно для развития AD, поскольку болезнь поражает две нейрогенные ниши в головном мозге [39, 40].

Широкие доказательства показывают, что AD и нарушенный нейрогенез имеют многочисленные распространенные молекулы и схемы пути, вовлеченные в патологические состояния новорожденных нейронов [41,42,43]. Было показано, что дифференциальная регуляция нейрогенеза в субгранулярных и субвентрикулярных зонах у 9-месячных трансгенных мышей APPswe / PS1dE9. Хотя число PCNA-положительных клеток в обеих нейрогенных зонах было нормальным, в субгранулярной зоне наблюдалось снижение количества BrdU-положительных клеток по сравнению с обычным числом BrdU-положительных клеток в субвентрикулярной зоне [44]. В одном из исследований наблюдалось снижение числа BrdU-положительных клеток и нейробластов (DCX-положительных клеток) у 9-месячных животных APP Swedish PS1 dE9, что приводило к ухудшению нейрогенеза [45]. Кроме того, шестимесячные трансгенные мыши APPxPS1-Ki с амилоидозом головного мозга вместе с потерей нейронов продемонстрировали значительное снижение уровня пирамидальных клеток гиппокампа наряду с уменьшением объема нейронов в зубчатой извилине, демонстрируя причинную связь между AD и нарушением нейрогенеза [46].

Огромные усилия были направлены на разработку лекарств для лечения АД. На сегодняшний день пять лекарств, известных как ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонист рецептора N-метил-d-аспартата, были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в лечении AD. Тем не менее, они могут оказывать только симптоматическое облегчение обучения и дисфункции памяти без лечения болезни. Более того, длительное применение этих препаратов может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как гепатотоксичность и холинергический кризис [47]. Из-за ограниченности доступных лекарств исследователи ищут новые методы лечения с прорывом и лекарства, которые могут остановить повреждение клеток и возможную потерю нейронов и способствовать регенерации нейронов, которые имеют большую ценность [48].

ТКМ-терапии выгодны для лечения сложных заболеваний из-за их характера нескольких компонентов, которые одновременно нацелены на несколько сигнальных путей, тем самым принося пользу организму в целом. В последние годы защитное действие TCM и их биоактивных ингредиентов на взрослый нейрогенез в экспериментальных моделях AD in vivo и in vitro привлекает все большее внимание [49]. Между тем, TCM также эффективны при окислительном стрессе и воспалении, которые тесно связаны с AD-патологией. С этой точки зрения, TCM и их биологически активные ингредиенты предоставляют ценную базу данных для скрининга и развития лекарств при лечении AD. Здесь мы суммируем десять широко используемых TCM с заметными нейрогенными эффектами (таблица 1), а в последующем тексте подробно описываем пять из них.

Curcuma longa — пищевая добавка, краситель и пряность, широко используемые в индийских кулинарных препаратах [60]. Куркумин (дифенилметан) является основным активным соединением; он обладает антиоксидантными, противовоспалительными, химиопрепаративными свойствами [61,62,63] с благоприятным профилем токсичности [64,65]. Согласно традиционной индийской медицине, куркумин считается несколько целебными свойствами для многих патологических состояний, начиная от астмы и эпилепсии, от камней в почках до рака [66].

Недавние исследования показали, что куркумин играет роль в повышении клеточной пролиферации гиппокампа и улучшении когнитивных способностей у старых мышей. Сравнение 6- и 12-недельных крыс Sprague-Dawley (SD) показало увеличение числа генов развития нервной системы, участвующих в нейрогенезе. Когда куркумин кормили самцами крыс Sprague-Dawley (SD) в течение шести или 12 недель, наблюдалось зависящее от времени улучшение пространственной памяти и лучшего познания, проявляемое водным лабиринтом Морриса, открытым полем, рота-стержнем и социальным признанием , Анализ на основе экзонов показал увеличение генов, связанных с нейрогенезом, модулированных как в коре, так и в гиппокампе [67]. В другом исследовании, хроническое введение куркумина у стрессовых крыс увеличивало нейрогенез, увеличивая уровень белка и мРНК BDNF [68]. Хронический (21 день) курс лечения куркумином повышает уровни p-CREB и BDNF, который защищает от хронического стрессового повреждения гиппокампальных и лобных кортикальных нейронов [69]. Следовательно, куркумин является мощным активатором пути BDNF-CREB, который, как известно, участвует в нейрогенезе.

Huperzia serrata — это клубный мох, который использовался в Китае и во всем мире для лечения таких заболеваний, как отек, синяки и лихорадка, а также такие расстройства, как миастения, шизофрения и расстройства крови. Huperzine A (Hup A) является одним из его основных компонентов и активного ингредиента. Hup A представляет собой сесквитерпеновый алкалоид, который является мощным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы (AChE) [70,71,72,73]. Hup A был широко изучен многими исследовательскими группами в Китае для лечения возрастных нарушений памяти, включая AD. Лечение Hup A значительно увеличивает рост нейритов в культивируемых недифференцированных клетках PC12, а также усиливает секрецию NGF в крысиных астроцитах крыс [74]. Исследования также показали, что Hup A эффективно улучшает оценку мини-умственного состояния (MMSE) и показатели повседневной жизни (ADL) у пациентов, страдающих от AD [75]. Предварительная обработка клеток нейробластомы человека SH-SY5Y с помощью 10 мкМ Hup A защищает клетки от индуцированной H2O2 цитотоксичности, возможно, путем восстановления NGF до нормального уровня посредством активации нижележащего сигнального каскада MAP / ERK / CREB [76]. В целом, Hup A считается хорошо переносимым препаратом для AD с потенциальной нейрогенной активностью in vitro и in vivo.

Panax ginseng является одним из самых популярных традиционных трав, используемых в лечении многих заболеваний более 2000 лет в Китае, Индии, Корее, Японии и сейчас, во всем мире. Женьшень тщательно изучен и исследован за его антиоксидантную активность, антивозрастную, антидепрессивную, анти-тревожную и антикогнитивную функцию, вызванную неврологическими расстройствами [77]. Три вида Panax были широко исследованы: (1) P. ginseng; (2) P. quinquefolium L; и (3) P. notoginseng [78].

Гинсенозиды являются наиболее активными ингредиентами женьшеня Panax, и его положительные эффекты хорошо документированы. Активность гинсенозидов варьируется от питания до противораковой активности [79]. Основываясь на структурных различиях, гинсенозиды подразделяются на три основные категории: панаксадиолы, панаксатриолы и группы олеаноловой кислоты. Группа panaxadiol включает Rb1, Rb2, Rb3, Rc, Rd, Rg3, Rh2 и Rs1, тогда как группа panaxatriol включает Re, Rf, Rg1, Rg2 и Rh1. Ро относится к группе олеаноловой кислоты [80]. Среди других полезных эффектов гинзенозидов Rg1 обладает нейрогенными свойствами, поскольку он усиливает нейронную пролиферацию у мышей мужского пола Kunming. Было также показано, что увеличение клеточной пролиферации в культивируемых первичных нейросах и повышение выживаемости в клетках-предшественниках гиппокампа [81]. Было продемонстрировано, что Rg1 увеличивает число клеток нейронов-предшественников посредством активации сигнального пути cAMP-CREB, который очень хорошо известен для активации генов, связанных с нейрогенезом [82].

Salvia miltiorrhiza используется для лечения цереброваскулярных и сердечно-сосудистых заболеваний [83,84], биоактивными ингредиентами которых являются липорастворимые дитерпеноиды и водорастворимые фенольные кислоты. Среди них липорастворимые дитерпеноиды включают таньшинон I, таньхинон IIA, таньшинон IIB, криптотансинон и дигидротансинон I; присутствующие в них водорастворимые фенольные кислоты включают сальвианоловую кислоту А, сальвианоловую кислоту В и даншенсу. Сальвианоловая кислота B (Sal B) является наиболее распространенным и основным активным ингредиентом водного экстракта. Традиционно Sal B использовался для лечения цереброваскулярных, сердечно-сосудистых и нейродегенеративных нарушений [85,86,87]. Мыши, получавшие интрацеребровентрикулярный Sal B (25 мг / кг), показали значительно улучшенное пространственное обучение, а также улучшение памяти, а также увеличили уровни экспрессии противовоспалительных цитокинов IL-10 и TGFβ, подавляли провоспалительные цитокины IL-1β и TNFα [88 ], а также уменьшали воспалительные астроциты и микроглиальные клетки [54,89]. Кроме того, Sal B способствует росту и дифференцировке клеток путем активации путей ERK и PI3K / AKT [90]. Недавние исследования показали, что SalB, зависящий от времени и дозы, увеличил активацию нервных стволовых клеток в эмбриональной коре крыс, что указывает на то, что Sal B является потенциальным кандидатом, который может способствовать нейрогенезу и, таким образом, приносить пользу пациентам с AD [91].

Исторически сложилось так, что гинкго-дерево считается имеющим много лекарственной ценности и, следовательно, оно используется для лечения клинических симптомов старения, периферических сосудистых нарушений и многих неврологических симптомов, сходных с симптомами AD. В начале 1970-х годов Willmar Schwabe Pharmaceuticals (Карлсруэ, Германия) стандартизовал процедуры экстрагирования стабильных экстрактов (EGb761) из листьев гинкго [92]. Экстракт листьев G. biloba содержит 24% флавоноидных гликозидов, что делает их основным компонентом экстракта, а затем 6% терпеноидов и 5-10% органических кислот. Терпеноиды и флавоноиды вместе образуют наиболее активные компоненты листового экстракта (EGb761). Основными флавоноидами в гинкго являются кверцетин, каемпферол и изорамнетин; Терпеноиды являются гинкголидами А, В, С и билобалидом [93].

Трансгенные мыши AD (TgAPP / PS1 и Tg2576), получающие экстракты EGb761, показали повышенную активность гиппокампа. Индукция нейрогенеза была связана с активацией CREB, которая уменьшала образование олигомерного Aβ у мышей AD [94,95,96]. Лечение мышей билобалидом и кверцетином, двумя природными активными компонентами в гинкго, показало увеличение и поддержание вновь образованных дендритных шипов. Это лечение также способствовало нейрогенезу, увеличивая экспрессию p-CREB и BDNF [97,98,99]. Все эти исследования демонстрируют эффективность и терапевтический потенциал Гинкго в лечении возрастных нейродегенеративных повреждений.

Было показано, что Isorhamnetin, один из основных активных флавонольных агликонов, выделенных из G.biloba, индуцирует экспрессию нейрофиламентов, компонентов нейронных аксонов, а также потенцирует индуцирующую нейриты активность NGF [100]. Isorhamnetin и другие флавонолы, такие как каемпферол и кверцетин, также участвуют в увеличении экспрессии синаптофизина, синапсина и GAP-43, которые являются маркерами нейронной дифференциации [101], предполагая, что флавонолы могут играть значительную роль в нейрогенезе.

Liquiritin, основной флавоноид, обнаруженный в Glycyrrhizae radix, был использован в традиционной китайской лекарственной системе для лечения астмы, язв пептика, противораковых и анти-ВИЧ-терапии. Недавние исследования показали, что ликритин полезен при лечении нейродегенеративных заболеваний, таких как AD [102]. Лечение клеток с ликритином наряду с низкими дозами NGF помогает в повышении роста нейритов, вероятно, путем увеличения уровней экспрессии важных нейронов связанных генов, таких как Neurog 3, Nf 1, Notch 2, Nmur 2 и Ntf 5, что в конечном итоге приводит к нейронной регенерации , дифференциация и образование синапсов [103].

Daidzein, дигидроксифлавон, присутствующий в клубнях Radix Puerariae, который использовался для лечения холода, лихорадки, бронхита и кашля [104]. Известно, что он проявляет нейрогенную активность в нейронах гиппокампа, кортикальных нейронах, нейронах дорсального корневого ганглия (DRG) и клетках PC12 [105, 106, 107]. Он способствует нейрогенезу, стимулируя путь Src-ERK, который может активировать несколько генов, связанных с нейрогенезом, ниже по течению [108].

Астрагалозид IV (AS-IV) является активным ингредиентом, экстрагированным из высушенного корня Astragalus membranaceus (A. membranaceus). A. membranaceus хорошо известен в TCM для своей противовоспалительной, антиоксидантной, кардиозащитной и иммунной системы, стимулирующей деятельность. Было продемонстрировано, что метанольные экстракты A. mongholicus обращают вспять эффект индуцированной Aβ (25-35) невротической атрофии и потери памяти в гиппокампе и коре головного мозга мышей. Отдельные активные ингредиенты, астрагалозид I, астрагалозид II и астрагалозид IV способствуют увеличению аксонов и выживанию клеток [109].

Асароны являются важными активными ингредиентами Acori tatarinowii (AT). Показано, что асароны положительно регулируют пролиферацию нейронных клеток-предшественников и улучшают нейрогенез гиппокампа у мышей C57BL / 6 путем увеличения фосфорилирования и активированных форм ERK, не проявляя никаких изменений в сигнальном пути AKT. Показано, что активация ERK и его сигнальных молекул ниже по потоку является предпосылкой дифференцировки клеток нейронов и, следовательно, нейрогенеза [55].

Было обнаружено, что эпикатехин является самым распространенным и наиболее активным полифенолом, присутствующим в экстрактах виноградных косточек [110] и какао-бобов [111]. Значительное улучшение памяти наблюдалось у 12-месячных трансгенных мышей Tg2576 AD при введении с использованием полифенольного препарата, полученного из винограда (GP). Кроме того, значительное улучшение удержания памяти наблюдалось у мышей, которые получали лечение по сравнению с контролем. Кроме того, биодоступность метилированных глюкуронидных метаболитов эпикатехина была увеличена в головном мозге, концентрация достигала> 300 пмоль / г. Кроме того, это увеличение помогло поддерживать ЛТП и синаптическую передачу, а также в улучшении обучения и памяти, о чем свидетельствует пространственная поведенческая оценка. Было также отмечено, что возможным механизмом является активация CREB, которая необходима для памяти и обучения [112, 113].

Оридонин, дитерпеноид, является одним из важных активных ингредиентов из китайской травы Rabdosia rubescens. Он хорошо известен своими противораковыми [114] и противовоспалительными [115] функциями. Исследование показало, что Aβ-индуцированная нейротоксичность и синаптическая дисфункция были облегчены при введении оридонина у мышей AD. Оридонин проявляет значительные нейрозащитные эффекты, активируя сигнальный путь BDNF / TrkB / CREB, который часто активируется в процессе нейрогенеза [57].

Kami-ondam-tang (KOT; Jiawei-wen-dan-tang на китайском языке, Kami-untan-to in Japanese) — это лекарственная форма, разработанная для облегчения неврологических проблем, таких как невроз и бессонница [116,117]. Субхроническое введение KOT в мышах-исследователях ILA (IKR) улучшало пространственную память и когнитивное поведение посредством активации маркеров памяти, таких как p-CREB, p-AKT, BDNF и Nestin [118]. Другая китайская растительная композиция, Fuzhisan (FZS), также способствует нейрогенезу. Он встречается в корнях женьшеня Panax, Baical skullcap и корневища Acorus calamus L и Radix glycyrrhizae. Внутрижелудочное введение FZS у мыши улучшало когнитивное поведение и способствовало пролиферации и дифференцировке нервных стволовых клеток [119]. Danggui-Shaoyao-San (DSS) — это известная травяная формулировка, которая на протяжении веков использовалась в Китае, Японии и Корее для лечения гинекологических заболеваний [120]; он также действует как антидепрессант [121] и обладает антиапоптотическими аффектами [122]. Доказательства также свидетельствуют о том, что DSS оказывает значительное нейропротекторное действие [123] путем изменения когнитивного ухудшения и поддержания структуры коры головного мозга у старых мышей. Иммуногистохимия DSS-обработанных крыс SD показала значительное увеличение числа клеток BrdU + / DCX + в SVZ по сравнению с контрольной группой [124]. Основываясь на всех вышеприведенных исследованиях, в целом, похоже, что традиционные китайские лекарственные соединения оказывают нейрогенную активность, регулируя пути передачи сигналов ниже по течению, которые потенцируют экспрессию генов, необходимых для роста нейронов и нейрогенеза.

Нейрогенез является жизненно важным процессом для поддержания структурной целостности нейронов для когнитивного поведения и памяти, особенно во взрослом мозгу. Этот процесс можно регулировать с помощью нейротрофических факторов, нейротрансмиттеров, эпигенетических факторов и трансдукции сигналов, включая пути Wnt, Shh и RTK. В патологических условиях нарушение этих регуляторных механизмов может привести к потере нейронов и в конечном итоге вызвать нейродегенеративные заболевания, такие как AD. На протяжении веков травы TCM показали хорошую эффективность при лечении многих и сложных заболеваний из-за синергетического воздействия их многочисленных компонентов. В лечении AD успешными примерами являются Curcuma longa, женьшень Panax, Ginkgo biloba и Salvia miltiorrhiza. Их биоактивные компоненты и основные механизмы, связанные с регуляцией нейрогенеза, были обобщены в этом обзоре. В заключение, ТКМ обладают большим нейрогенным потенциалом и представляют собой перспективные терапевтические средства для лечения АД.

Это исследование было поддержано грантами RGC / HKBU-121009/14, HMRF12132091, RC-IRMS / 15-16 / 04, FRG I / 15-16 / 042 и FRG II / 15-16 / 034 (до Min Li) , Авторы также хотели бы поблагодарить Марту Дален за ее английское редактирование этой рукописи.

Шраван Гопалкришнашети Шринивасмурти разработал рукопись; Цзин-Йи Лю, Чуан-Бин Ян, Сандип Малампати, Зи-Ин Ван и Ин-Юй Хуан внес свой вклад в рукопись для проектирования фигуры и исследований литературы; и Ju-Xian Song и Min Li пересмотрены и одобрены рукопись.

Авторы объявили, что нет никаких конфликтов интересов.

Sonic Hedgehog Pathway: Shh действует на Ptch для подавления репрессии Smo от Ptch. GLI высвобождает из SuFu, чтобы способствовать транскрипции генов-мишеней при связывании с CBP / p300. Зеленая стрелка представляет собой «активацию». Сокращение: Shh: Sonic Hedgehog; Ptch: исправлено; Smo: Сглаженный; CBP: CREB-связывающий белок; SuFu: супрессор с плавким предохранителем.

Wnt Pathway: В присутствии лигандов Wnt Dsh блокирует комплекс разрушения β-катенина, состоящий из Axin, APC, CK1, GSK3β. β-catenin транслоцирует в ядро и активирует TCF / LEF, который может активировать целевые гены. Зеленая пунктирная стрелка: тормозная. Сокращения: APC: аденоматозная полипозная коли; GSK3β: гликогенсинтаза киназа 3β; Dsh: растрепанная, ИБП: система ubiquitin proteasome; MMP7: матричные металлопротеиназы; CK1: казеин-киназа1; TCF / LEF: фактор Т-клеточного фактора / лимфоидный энхансер-связывающий фактор; Fzl: Frizzled.

Notch Pathway: взаимодействие Notch с Jagged на соседней ячейке приводит к высвобождению NICD, которые транслоцируются в ядро и связывают с CSL, тем самым помогая в транскрипции семейства Hes репрессорных белков. Hes, блокируя транскрипцию проуральных генов. Зеленая стрелка: активация. Красный крест: ингибирование транскрипции. Аббревиатура: NICD: выемка внутриклеточного домена; CSL: CBF1, супрессор без волос, лаг-1.

Схематическое описание нейрогенеза традиционной китайской медицины (TCM). Активные ингредиенты TCM могут активировать нейрогенные пути, такие как Wnt, Notch, Shh и нейротрофические факторы. Активация нейротрофических факторов с помощью TCM может активировать три основных пути ниже рецепторов Trk, а именно MAPK / ERK, PLC и PDK. Активные эффекторные молекулы транслоцируются в ядро и активируют гены, необходимые для нейрогенеза. Пунктирная линия и пунктирная стрелка: торможение. Зеленая стрелка: активация. Аббревиатура: MAPK: митоген-активированная протеинкиназа; MEK: MAPK / ERK Kinase; ERK: Внеклеточная сигнальная киназа; CREB: лиганд-связывающий белок cAMP-ответа; MSK: Митоген и активированная стресс киназа; PKC: протеинкиназа C; PI3K: фосфотидил инозитол-3-киназа; RasGRF1: Ras Protein Специфический фактор высвобождения нуклеотида гуанина 1.

Резюме выбранной традиционной китайской медицины (TCM), демонстрирующей нейрогенную активность in vitro и in vivo.

источник

Болезнь альцгеймера китайская медицина

Ученые нашли ключ к лечению болезни Альцгеймера. Обзор сообщений про старение мозга и поддержание его в здоровом состоянии, как можно дольше

Добавить комментарий Отменить ответ