Болезнь альцгеймера краткое сообщение

В начале прошлого столетия немецкий невропатолог доктор Алоиз Альцгеймер первым изучил и описал симптомы болезни. Он наблюдал свою пациентку Августу в плоть до её смерти от этого заболевания. После смерти Августы, он исследовал её головной мозг и выявил обширные разрушения мозговых клеток. Наиболее часто встречающаяся форма деменции была названа в честь доктора Альцгеймера его именем.

Атрофическое заболевание головного мозга, которое сопровождается нарушениями высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию.

Чаще всего болеют люди в предстарческом возрасте.

Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки сосудистая деменция встречается вдвое меньше, чем болезнь Альцгеймера. В Японии и в Китае проблемы с сосудами вызывают половину всех случаев деменции. Многие отечественные специалисты полагают, что в России сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. Объясняется это тем, что продолжительность жизни в нашей стране за последние десятилетия существенно сократилась. Люди просто не доживают до развитии болезни Альцгеймера.

Коварство этой болезни состоит в том, что она поражает совсем ещё не старых и полных сил людей. Типичный возраст начала болезни 65-70 лет. Обычно к этому времени достигнуты: устойчивое благосостояние и положение в обществе, дети выросли и стали самостоятельными. Наконец-то можно заняться собой, переехать на дачу, начать путешествовать, вспомнить старые хобби и увлечения, до которых никак не доходили руки. Но иногда эти планы нарушаются, потому что болезнь действует незаметно.

Причиной возникновения заболевания является изменение структуры и последующее отложение в тканях мозга амилоидного белка (бляшки).

Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток снижается критически и передача импульсов от клетки к клетки становится невозможной, мозг перестаёт справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается, как на поведении, так и на общем состоянии человека.

Риски заболевания можно разделить на две группы.

— Неподдающиеся влиянию человека (независимые).

К независимым факторам риска относятся

ГЕНОТИП. Считается, что болезнь может передаваться по наследству в виде генов, располагающих к еу развитию. Впервые такие гены были обнаружены ни так давно в 1995 году. Тогда учёные обратили внимание на то, что у большинства больных семейной формой болезни Альцгеймера нарушена работа гена, расположенного в 14 хромосоме. Этот ген назвали «ПРЕСЕНЕЛИН» или предстарческий.

Что касается возраста: доказано, что у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью увеличивается вдвое через каждые пять лет. Разумеется такая зависимость не абсолютна, однако статистика в развитых европейских странах демонстрирует достаточно высокую точность таких прогнозов.

Некоторые исследователи указывают, что болезнь встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возможно это обусловлено не большей предрасположенностью слабого пола к болезни, а большей средней продолжительностью жизнью женщин. Ведь как мы отмечали выше, с возрастом риск появления болезни Альцгеймера возрастает. Кстати на несколько лет позже заболевают женщины, принимающие гормональные препараты, которые задерживают старение всего организма в том числе и мозга.

ЗАВИСИМЫЕ Факторы (Изменяемые)

Согласно некоторым данным болезнь. Реже встречается у лиц с более высоким уровнем образования. Есть мнение, что в связи с профессиональной деятельностью у данной категории лиц, начало возникновения болезни задерживается примерно на 5 лет и таким образом риск возникновения этого заболевания снижается примерно в 2 раза.

Многократно подтверждаемые данные о предрасположенности к заболеванию у людей, перенесших черепно-мозговые травмы. Последние исследования учёных позволяют предположить, что уровень риска повышается у людей, участвующих в боевых действиях и подвергающихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.

Всё чаще появляются данные, показывающие связь возникновения болезни Альцгеймера с избыточным весом.

Фактором, повышающем риск заболевания а считается диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться, как на сосудах так и на нервных клетках.

Наконец существенным фактором риска могут быть принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек не редко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи когда лекарственная терапия, направляемая против одной болезни-провоцирует другую.

Прогресс болезни Альцгеймера равномерен, медленен, но неотвратим. Симптомы болезни весьма разнообразны. Имеют две фазы развития.

В первой фазе развития (Забывчивости) они проявляются по мелочам

пропущенные встречи;
потерянные ключи;
изменение в сексуальной сфере;
уменьшение чувства стыдливости;
неспособность обдумывать и говорить связанными и логическими предложениями.

Во второй фазе-фазе спутанных мыслей и действий отмечается:

неуверенность,
неспособность узнавать родных и окружающие предметы,
изменение поведения,
блуждание,
дезориентация в пространстве,
утрата привычных навыков.

Центральное место в клинической картине занимает распад памяти, поэтому в дальнейшем присоединяются неврологические синдромы, которые могут варьироваться в зависимости от того, какая часть коры полушария в большей степени повреждена.

При вовлечении в процесс левого полушария доминируют речевые расстройства такие как:

спотыкание на первых буквах и словах, словообразованиях.

При процессе правого полушария отмечаются зрительные нарушения, такие, как

узнаваемость и появление галлюцинаций.

Далее присоединяется расстройство походки, скованность, эпилептические припадки.

Особое место в клинической картине в конечной стадии занимают: оральные и хватательные рефлексы, такие как открывание рта и высовывание языка при приближении предмета к губам, попытки ловить его ртом.

Чем раньше распознаны первые признаки болезни, тем эффективнее последующее лечение.

Действующее вещество акатинола неврологи знают уже много лет и успешно применяют при повреждении головного мозга. Акатинол замедляет разрушение нейронов, поэтому его используют для лечения всех степеней тяжести болезни Альцгеймера.

источник

Признаки, причины и клинические проявления заболевания Альцгеймера. Течение, стадии и последствия болезни. Расстройства в кратковременной памяти и апатия у пациентов. Снижение продолжительности жизни. Патогенез инфекционных и наследственных болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Южно-Казахстанская Государственная Фармацевтическая Академия

Кафедра микробиологии, биологии и биохимии

На тему: Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это заболевание передающееся наследственным путем. Этот болезнь впервые был открыть Альцгеймером в 1906 году.

Болезнь Альцгеймера встречается чаще всего у людей старше 65 лет.

У каждого больного болезнь протекает по- разному. В первых периодах у человека появляется расстройства в кратковременной памяти. Это проявляется в том что он не сможет вспомнить те информации, которые он недавно заучивал. Со временем болезнь развивается и человек уже начинает терять и долговременную память.

После определение болезни средняя продолжительность жизни составляет семь лет.

На сегодняшняя время этот болезнь полностью не изучено.

Лекарство от Альцгеймера не существует.

Первые признаки которые появляются у этой заболевании Альцгеймера многие часто путают с старением. Больные на начальном периоде болезни плохо усваивают новую информацию.

К 2000 году число болеющих этим заболеванием достигло около 12 миллиона.Ученые говорят что будущем этот показател увеличиться в несколько раз. Причина этого заболевание во многих случаях является деменция. У болезни Альцгеймера различают две фазы :

Семейняя фаза — этот фаза начинает прогрессироватся у человека до 50 лет. Семейняя фаза по сравнению со спородическим встречается редко.

Первыми симптомами этой болезни является расстройства памяти.И в конце у больного появляется безразличие или по другому аппатия.

Происходит нарушение речи ,появляются затруднение в высказывании своей речи. Когда уже болезнь начинает прогрессировать больной теряет навыки чтения. Появляется недержание мочи. Первая стадия болезни проходит быстро потому что люди думают что это обычные забывчивости как и всех других. альцгеймер болезнь наследственный

На последнем стадии болезни человек уже не может двигаться без чьи- либо помощи он становится полностью зависимым.

При лечение Альцгеймера родственники больного должны точностью описать его состояние и поведение. Чтобы врач мог поставит дииагноз.

Болезнь Альцгеймера не является причиной смерти, причиной смерти является его сопутствующие заболевание как пневмония, пролежень и т.д.

Родственники больного должны понимать, что эти разные поведение следствие его болезни и как бы им не было трудно они должны поддержать его. Часто врачи путают этот болезнь со старением.

Даже бывший президент США Рональдо Рейган болел этой болезнью. При прогрессировании болезни больному нужно дать возможность самому делать разные дела, например самому себя обслуживать. Что бы он как- то двигался, делал какие- то движение.

Инфекционные болезни, которыми болел больной может спровоцировать болезнь. К сожалению, современная медицина еще не придумала лекарства от этой болезни.

Причины болезни Альцгеймера — дегенеративного расстройства мозга. Факторы ее усиливающие. Первые признаки и симптомы. Оказание помощи больному в налаживании общения с окружающим миром. Характеристика препаратов, применяемых для лечения заболевания.

презентация [2,0 M], добавлен 18.12.2014

Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.

реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009

Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.

презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014

Болезнь Альцгеймера или деменция (слабоумие). Характерные клинические и патологоанатомические признаки заболевания. Основные факторы риска болезни, дифференциальная диагностика. Развитие диффузной атрофии коры мозга. Генетические факторы и гены.

курсовая работа [49,4 K], добавлен 28.10.2009

Пресенильная и сенильная формы болезни Альцгеймера. Клинические симптомы заболевания. Носительство патологического гена и риск развития БА. Ее основные гистологические признаки. Описание механизма нарушения метаболизма предшественника амилоидного белка.

реферат [558,8 K], добавлен 26.11.2014

Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.

контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011

Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016

Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014

Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей, ее причины возникновения. Симптоматика на ранней и поздней стадиях. Методика лечения болезни.

презентация [673,9 K], добавлен 08.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Факторы риска болезни Альцгеймера.

Черепно-мозговая травма. Загрязнённость окружающей среды (особенно неблагоприятно влияет алюминий, который, попадая в мозг, откладывается в нервных клетках). Низкая умственная и физическая активность. Стрессы.

Генетический фактор (наследственность).

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2. Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

. При болезни Альцгеймера происходит постепенное, малозаметное в начале, но неуклонное развитие расстройств памяти и психической деятельности человека. Сначала появляется простая забывчивость.

Затем ускользают имена, способность считать, запоминать лица и названия предметов, ориентироваться в пространстве и совершать осознанные действия. Эти изменения порождают депрессию, страхи и расстройства психики.

Далеко зашедший недуг может породить беспомощность, галлюцинации и паранойю. Смерть наступает обычно через 5—10 лет после проявления первых признаков заболевания.

После 65 лет риск заболевания болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое каждые пять лет. Существует и ранняя форма заболевания, настигающая совсем молодых людей — в возрасте от 30 до 50 лет.

Если наблюдаются следующие признаки этого заболевания, то следует обратиться к врачу: • Депрессия, страхи и расстройства психики. • Нарушения речи и двигательной активности.

• Забывчивость. • Утрата способности считать, запоминать лица и названия предметов, ориентироваться в пространстве и совершать осознанные действия.

• Беспомощность, галлюцинации, паранойя (при далеко зашедшем недуге).

Проявлять осторожность в травмоопасных ситуациях. Высокая умственная и оптимальная физическая активность. Правильное питание. Повышение иммунитета организма.

Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение Расстройства памяти. Снижение интеллекта Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов) Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции Изменения личности Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости Социально-трудовая дезадаптация Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги Методы исследования при болезни Альцгеймера: Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты) Исследование функции щитовидной железы Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ ЭКГ ЭЭГ — диффузное замедление сигнала КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли Определение повышенного содержания амилоида в ликворе Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Специфического лечения болезни Альйгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости: Ипидакрин 10— 20 мг 1—3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) Церебролизин 5—10 мл в/в в течение 20—25 дней Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии Не следует назначать антигистаминные средства

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

Исследования патогенеза и патоморфологии болезни Альцгеймера на сегодняшний момент с большой достоверностью свидетельствуют, что болезнь Альцгеймера, скорее всего, гетерогенна в патогенетическом отношении. Так, одна из гипотез возникновения болезни Альцгеймера базируется на интрацеребральном отложении амилоида, что характерно, однако, далеко не для всех случаев болезни Альцгеймера. Интрацеребральное отложение патологического амилоидного белка, или b-амилоидпротеина, помимо болезни Альцгеймера, возможно при синдроме Дауна, врожденных церебральных гематомах с амилоидозом типа Dutch и нормальном старении. b-амилоидпротеин является нерастворимым дериватом большого трансмембранного гликопротеина, или предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP). Механизм отложения b-амилоидпротеина в настоящее время неизвестен. Одна из предлагаемых гипотез точечная генная мутация, в результате чего образуется патологический b-амилоидпротеин. Однако эта гипотеза сегодня не является полностью доказанной.

Можно отметить ряд предрасполагающих факторов, приводящих к переходу растворимого АРР в нерастворимый b-амилоидпротеин. Это, в частности, сдвиг рН межклеточной среды в кислую сторону, недостаточность процессов митохондриального окисления, повышение содержания свободных радикалов. M.D.Smyth и соавт. предполагают, что при болезни Альцгеймера имеет место снижение активности лизосомальных гидролаз, что, в свою очередь, может быть причиной нарушенной резорбции b-амилоидпротеина. Однако в литературе, посвященной патоморфологии болезни Альцгеймера, приводятся и противоположные результаты.

Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде т.н. «сенильных бляшек». Отложение амилоида приводит к гибели нейронов, находящихся рядом с сенильными бляшками. Одна из гипотез, объясняющих этот феномен активация b-амилоидпротеина кальциевых нейрональных каналов (с возрастанием содержания внутриклеточного кальция) и развитие свободнорадикального окисления нейрональных мембран. A.J. Anderson и соавт. предполагают, что нейрональная и ненейрональная гибель клеток при болезни Альцгеймера результат экспрессии геновиндукторов апоптоза (cjun) за счет воздействия АРР и b-амилоидпротеина, что вполне согласуется с активацией NMD-Aрецепторов с последующим увеличенным входом Са2+ в клетку и развитием свободнорадикального окисления.

Возможно также и прямое токсическое действие амилоида на глиальные структуры. А. McRae и соавт. экспериментально было показано, что при болезни Альцгеймера макрофаги микроглии активируются в результате предположительно прямого токсического действия амилоида. Эти данные подтверждаются и другими исследователями. Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов. R.B. Banati и соавт. приводят результаты, свидетельствующие о способности активированной микроглии при болезни Альцгеймера de novo синтезировать b-амилоидпротеин, что, соответственно, может обеспечить цикличность и прогредиентность патологического процесса.

Последние исследования свидетельствуют о возможном вовлечении белка комплемента в классический путь, приводящий к образованию сенильных бляшек. Сферический протеин SP 40,40 системы человеческого комплемента в различных формах входит в состав b-амилоидпротеина и способен через мембрану атаковать комплемент, также содержащий Sпротеин. Активация классического каскада комплемента реализует лизис клеток. В сочетании с реактивными изменениями микроглии и увеличением содержания цитокинов эти изменения, в свою очередь, могут приводить к развитию нейрональной дегенерации. По данным A. Afagh и соавт., сенильные бляшки, позитивные на наличие комплемента, типичны для болезни Альцгеймера и не встречаются в отсутствие деменции. С наличием комплементпозитивных амилоидных отложений коррелируют микроглиальная реактивность и астроглиоз.

Другим характерным морфологическим признаком болезни Альцгеймера являются внутриклеточные интранейрональные сплетения, представляющие собой измененные микротубулы цитоскелета. Основной состав нейрофибриллярных сплетений гиперфосфорилированный тау протеин (тауП). Нейрофибриллярные сплетения не являются в строгом смысле морфологическим критерием болезни Альцгеймера; их наличие описано при различных церебральных дегенерациях (фронтотемпоральная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Большинство исследователей на настоящий момент отрицают самостоятельную патогенетическую значимость тауП; скорее всего, нейрофибриллярные сплетения являются следствием массивной и генерализованной смерти клеток мозга.
Одно из возможных составляющих патогенеза болезни Альцгеймера образование патологических форм аполипопротеина Е. Так, по данным T. Lehtimaki и соавт., вероятность заболевания болезни Альцгеймера в 18 раз возрастает у лиц, носящих гетеро или гомозиготные формы аполипопротеина Е е4. Эти данные подтверждают и другие исследователи. Высокое сродство патологических форм аполипопротеина Е к амилоидному белку и участие в транспорте тауП, возможно, способствует развитию характерных для болезни Альцгеймера морфологических изменений.

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Ранняя деменция.
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция.
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

Тяжелая деменция.
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография.[90] Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера.
Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве времени собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Диагностические инструменты.
В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Фармакотерапия.
Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 10-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.

У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В тоже время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство.
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы:
— поведенческие;
— эмоциональные;
— когнитивные;
— стимуляторно-ориентированные.

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

источник

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра Физической культуры

На тему : «Болезнь Альцгеймера»

Группы 241
Гималова Эльвира

5 Профилактика заболевания 9

7 Известные персоны, СМИ, произведения искусства 11

8 Направления исследований 12

Список используемой литературы 14

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26.6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти в четверо.

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера, для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). С развитием болезни проявляются такие симптомы как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трех процентов больных живут более четырнадцати лет.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни замедлить, ни остановить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжелый финансовый груз на общество в развитых странах.

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста,хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

Белковая диета может стать причиной болезни Альцгеймера Американские ученые заметили, что мозг мышей, которые были на белковой диете, похожей на диету Аткинса, был легче, чем мозг других мышей. Также, было обнаружено, что части мозга, ответственные за память, были менее развитыми. Результаты работы, опубликованной в журнале Molecular Neurodegeneration, указывают на то, что развитие деменции можно замедлить, если следить за рационом питания, считают ученые.

Причинами болезни Альцгеймера так же могут стать употребление алкоголя, частые депрессии, стрессы, травма головы Гипотермия – результат длительного воздействия низких температур, другая причина умственных изменений у пожилых людей, которую часто не замечают. Некоторые животные впадают зимой в спячку, потому что холодная погода настолько сильно замедляет обмен. Если человек живет в квартире, которая плохо отапливается, постепенно у него тоже замедляется процесс обмена, и снижаются умственные способности. Такому «больному» необходимо тепло и хорошая пища. Может в окружающей среде, дома или на работе, есть что-то, что подвергает человека действию свинца, ртути, марганца или двуокиси углерода? Любое из этих веществ может повредить головной мозг при вдыхании или приеме с пищей.

Ряд заболеваний влияет на умственные способности людей не зависимо от возраста. У подростков непредсказуемые отклонения в поведении может вызвать высокая температура. У пожилых людей классическая причина затемнения сознания – воспаление легких. При плохой работе сердца или легких мозг не получает достаточное количество кислорода, у человека появляется сонливость, раздражение, его трудно привести в норму. Повредить мозг и привести к изменению поведения может патология печени, почек или отравление промышленными ядами, особенно свинцом, ртутью и марганцем.

После операции на сердце иногда наблюдаются тревожные временные умственные изменения: «эффект заката» и потеря ориентации. Термин «эффект заката» возник потому что симптомы (спутанное сознание, неправильная ориентация, даже паранойя) наиболее выражены вечером. Возникают такие симптомы у пациентов, попавших в больницу с инфарктом или перенесших операцию на сердце, потому что им назначают большое количество сильных обезболивающих и успокаивающих и потому что из-за поврежденного сердца в мозг поступает меньше кислорода. Да и тревожное состояние самого пациента усугубляет ситуацию. Симптомы исчезнут после того как отменят часть лекарств, мозг станет получать достаточно кислорода, а пациент пойдет на поправку и успокоится.

Ученые также заметили что, чем выше уровень развития общества, тем выше риск развития болезни Альцгеймера, то есть слабоумия.

Известно, что средний возраст таких больных — 54-56 лет. Однако в последнее время страдающие этим недугом «помолодели». С чем это связано?

— Изменился не возраст, а принцип его оценки. Сегодня у некоторых людей происходит ускоренное старение — организм увядает и умирает ранее положенного срока. Возможно, сказывается акселерация.

До сих пор врачи точно не указывают причин возникновения болезни Альцгеймера. Среди множества вероятных факторов — черепно-мозговые травмы, сосудистые поражения мозга, мини-инсульты, патология щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, недостаток ряда витаминов, интоксикация алюминием и другими металлами, вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. Единственным реальным фактором риска считается пожилой возраст.

В развитых (или как принято говорить – в цивилизованных) странах — болезнью Альцгеймера заболевают от 21 до 27% людей старше 60 лет и 42-47% людей, достигших 80-летнего возраста.

В США разработали методику предугадывания вероятности развития болезни Альцгеймера в старости, задолго до ее наступления. Американские ученые проанализировали автобиографии, написанные юными людьми много лет назад, и обработали данные о состоянии их здоровья в течении всей жизни. И оказалось, что склонность к появлению признаков старческого слабоумия проявили те, кто в юные годы писал свои автобиографии короткими предложениями, или как иногда говорят — рублеными фразами. И наоборот, те, кто в написании автобиографий применял сложные и длинные предложения, изобиловавшие различными обстоятельствами времени и места, уточнениями и придаточными предложениями – как правило, до преклонных лет сохраняли ясный ум.

Какая связь между сложностью предложений, писанных в юности, и вероятностью развития слабоумия в старости? Ученые могут пока только предположить — человек, предрасположенный к развитию этой нелицеприятной болезни, уже в юности отмечает тот факт, что у него слабее кратковременная память. А кратковременная память важна для сложения слов в длинные и «умные» предложения.

Ученые обнаружили, что клеточные белки прионы активизируют процесс, в результате которого бета-амилоидные пептиды образуют бляшки в мозге и ухудшают умственные способности человека. До сего дня специалисты знали, что бета-амилоиды вредны для мозга, но как именно они воздействуют на нейроны, было не совсем ясно. Результаты последнего исследования показали, что бета-амилоидные пептиды «прилипают» к прионам, вследствие чего повреждаются клетки мозга.

Прионные белки содержатся во всех клетках человеческого организма и обычно безвредны. Однако, обладая аномальной трехмерной структурой, они могут присоединяться к белку-мишени и менять его форму, что вызывает тяжелые нейродегенеративные заболевания. По мнению профессора неврологии Стивена Стриттматтера, руководившего исследованием, новые лекарства против болезни Альцгеймера должны быть нацелены именно на прионы, участвующие в начальной стадии развития недуга.

Болезнь Альцгеймера начинается постепенно и развивается медленно. Ухудшение памяти, которое обычно воспринимается членами семьи как обычное для пожилых людей, впоследствии оказывается начальной стадией болезни Альцгеймера. И только когда нарушения памяти и мышления начинают доставлять серьезные затруднения в быту, родственники задумываются о том, что происходит что-то серьезное.

На начальных стадиях болезни типичны нарушения памяти, особенно на недавние события (краткосрочная память). Например, человек может неоднократно забывать выключить утюг или принять лекарство утром. Также вероятны незначительные изменения личности, такие как непосредственность, апатия и стремление избежать общества.

С развитием болезни, появляются нарушения абстрактного мышления и других ментальных функций. Появляются проблемы с арифметикой при оплате счетов, с пониманием прочитанного и планированием работы на день. На этой стадии происходят дальнейшие изменения поведения и внешности, такие как повышенная тревожность, раздражительность, сварливость, снижение способности одеться самостоятельно и соответственно случаю.

Позднее больные не могут сориентироваться во времени (какой идет месяц, год), не могут описать свой дом, назвать место, которое они посетили. В конце концов, пациент бесцельно блуждает, неспособный поддержать разговор, в хаотичном состоянии рассудка, негативно воспринимая окружающий мир, появляется недержание, в том числе и анальное. На поздних стадиях заболевания люди совершенно не способны обслуживать себя. Человек может погибнуть от пневмонии или других вторичных заболеваний, которые возникают при запущенном состоянии здоровья. Если болезнь Альцгеймера развивается в пожилом возрасте, пациенты чаще погибают от других заболеваний (например, болезней сердца), чем от самого заболевания.

Десять тревожных признаков болезни Альцгеймера

Ассоциация Альцгеймера подготовила список самых распространенных симптомов болезни Альцгеймера. Если у человека появляются некоторые из них, следует посетить врача и пройти детальное обследование.

— Затруднения при выполнении привычных действий

— Дезориентация во времени и пространстве

— Нарушения абстрактного мышления

— Нестабильное настроение и поведение

Ухудшение памяти с возрастом, например, способности запоминать список слов, совершенно нормально и ожидаемо. Фактически, здоровые люди в 50 лет выполняют тесты на определенные виды памяти на 40% хуже, по сравнению с двадцатилетними. Конечно, каждый из нас что-то забывает, и каждый человек даже в 20 лет может рассказать о множестве случаев, когда не удалось вспомнить ответ на известный когда-то вопрос. При этом почти никто из молодежи не задумывается, что это могут быть первые симптомы болезни Альцгеймера, однако в 50-60 лет незначительные ошибки памяти могут вызывать серьезные опасения.

Факторы риска для болезни Альцгеймера

Наиболее значительный фактор — преклонный возраст. Вероятность развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять с половиной лет в период между 65 и 85 годами. Если только 1-2% людей в возрасте 70 лет страдают болезнью Альцгеймера, то в 85 лет, согласно исследованиям некоторых ученых, это заболевание наблюдается у приблизительно 40% людей. Тем не менее, по меньшей мере, половина людей старше 95 лет этой болезнью не страдают.

Некоторые распространенные формы определенных генов также увеличивают риск развития этого заболевания, однако, это не означает, что болезнь Альцгеймера неизбежна. Лучше всего изучен «опасный» ген, который отвечает за кодировку аполипопротеина Е. Этот ген встречается в трех различных формах (аллелях): апоE2, апоE3, и апоE4. Форма апоE4 в большинстве (но не во всех) изученных популяциях связана с увеличением риска возникновения болезни Альцгеймера. У разных народов частота формы апоE4 не одинакова, но всегда меньше 30% и обычно составляет 8-15%. У людей с одним фрагментом гена Е4 риск развития болезни возрастает в 2-3 раза. У людей с двумя фрагментами гена Е4 (около 1% всего населения) риск возрастает в 9 раз. Тем не менее, необязательно, что человек с двумя фрагментами гена Е4 заболеет болезнью Альцгеймера. По меньшей мере один фрагмент гена Е4 обнаруживают у 40% пациентов со случайным или поздним развитием заболевания.

Это означает, что генетический фактор риска не обнаружен у большинства пациентов с болезнью Альцгеймера. Пока не существует лечения этого заболевания, большинство ученых не рекомендуют детям пациентов с болезнью Альцгеймера проходить генетический анализ на присутствие гена Е4. Когда появится возможность предотвратить заболевание или сократить риск его возникновения, вот тогда появится смысл в генетическом анализе.

Многие, но не все исследователи отмечают, что у женщин риск возникновения болезни Альцгеймера выше. Известно, что женщины в среднем живут дольше, но кроме возраста существуют дополнительные факторы риска. Женщины болеют этим заболеванием заметно чаще мужчин, поэтому были предприняты значительные исследования роли эстрогена в развитии болезни Альцгеймера. Согласно последним исследованиям, нет необходимости назначать эстроген женщинам в постклимактерический период с целью снижения риска возникновения заболевания. Тем не менее, исследование роли эстрогена продолжается.

Обнаружено, что болезнь Альцгеймера чаще встречается у людей, которые перенесли серьезные травмы головы, особенно, в сочетании с наличием геном апоE 4.
В дополнение, некоторые, но не все, исследователи отмечают взаимосвязь заболевания и низкого уровня общего образования, обычно меньше восьми классов. Неизвестно, что влияет на повышение риска возникновения болезни Альцгеймера, пониженный «познавательный резерв» или другие факторы, связанные с общим более низким уровнем образования.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы] Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование.[4] Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза.Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

Кстати, в январе американские ученые сообщили, что два стакана яблочного сока в день могут предотвратить старческое слабоумие, поскольку вещества, содержащиеся в напитке, сдерживают выработку бета-амилоида. Снижает риск возникновения болезни Альцгеймера и витамин D, который вырабатывается в коже под воздействием солнечного света. Напомним также, что от слабоумия защищает даже кофе: три-пять чашек этого напитка в день могут сократить риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера на 60-65 процентов.

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.
Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, прием лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо вкупе снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжелым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а еще одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие.Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей,попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей.Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

С 1993 г. больным прописывают лекарство под названием такрин, которое повышает содержание ацетилхолина в мозгу, замедляя его химический распад. Было доказано, что прием этого лекарства улучшает умственное состояние многих больных, страдающих болезнью Альцгеймера в слабой или умеренной стадии, но не останавливает ее дальнейшего развития. Некоторые другие лекарственные препараты, например экселон и ацетилкарнитин, сейчас проходят проверку и вскоре появятся на рынке.

Ученые доказали, что селегилин — лекарственный препарат, продающийся под коммерческим названием Элдеприл и применяемый для лечения болезни Паркинсона, замедляет развитие болезни Альцгеймера по крайней мере на шесть месяцев, сходным эффектом обладают большие дозы витамина Е (2000 МЕ в день).

Но Единственную надежду в лечении этого недуга сегодня связывают с применением стволовых клеток, способных восстанавливать поврежденные зоны головного мозга.

По данным мировой научной литературы (а публикуются далеко не все случаи лечения) применение стволовых клеток для лечения болезни Альцгеймера перевалило за сотню пациентов. Это, конечно же, пока малая толика тех, кто остро нуждается в лечении. Однако результаты обнадеживают – в большинстве случаев прогрессирование болезни удается приостановить, особенно на ранних этапах.

Основную заботу о пациенте обычно берёт на себя супруг или близкий родственник, тем самым взваливая на себя тяжелую ношу, поскольку уход требует физической нагрузки, финансовых затрат, отражается на социальной стороне жизни и психологически очень тягостенИ пациенты, и родственники обычно предпочитают уход на дому. При этом возможно отложить либо вовсе избежать необходимости в более профессиональном и дорогостоящем уходе, однако две трети жильцов в домах престарелых всё же страдают от деменции.

Среди лиц, заботящихся о дементном больном, отмечается высокий уровень соматических заболеваний и расстройств психики. Если они живут под одной крышей с больным, если больной — супруг или супруга, если больной впадает в депрессию, ведет себя неадекватно, галлюцинирует, страдает от нарушений сна и не в состоянии нормально передвигаться — все эти факторы, по данным исследований, связаны с повышенным числом психосоциальных проблем. Заботящийся о больном также вынужден проводить с ним в среднем 47 часов в неделю, зачастую за счёт рабочего времени, при этом затраты на уход высоки. Прямые и косвенные расходы по уходу за пациентом в США составляют в среднем от 18000$ до 77500$ в год, по данным разных исследований.

По данным исследований, психологическое здоровье лиц, заботящихся о больных, можно укрепить методами когнитивной поведенческой терапии и обучением стратегиям противодействия стрессу, как индивидуально, так и в группах.

Известные персоны, СМИ, произведения искусства

Чарлтон Хестон и Рональд Рейган на встрече в Белом Доме, 1981 год. Оба к концу жизни заболели болезнью Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Рита Хейворт и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.
Болезнь Альцгеймера также отражена в фильмах, в их числе «Айрис» (2001), основанный на мемуарах Джона Бейли, мужа Айрис Мёрдок; «Дневник памяти» (2004) по одноименному роману Николаса Спаркса ; «Танматра» (2005); «Память о завтрашнем дне» (2006) по одноимённому роману Хироси Огивара; «Далеко от неё» (2006), по рассказу Элис Манро «Медведь перешёл через гору».
Среди документальных фильмов можно отметить такие работы, как «Малькольм и Барбара: история любви» (1999) и «Малькольм и Барбара: прощание любви», с участием Малькольма Пуантона.

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.
Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни. В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу.Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2.Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты.
В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течении болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона. Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

Болезнь Альцгеймера является смертельным прогрессирующим заболеванием.

Во всем мире болезни Альцгеймера подвержены более 10 000 000 человек.

Болезнь Альцгеймера разрушает клетки головного мозга, вызывая проблемы с памятью, в мышлении и поведении.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует с течением времени и в конечном итоге приводит к фатальному исходу.

Болезнь Альцгеймера входит в 10-ку болезней, которые являются причиной смертности в развитых странах.

Болезнь Альцгеймера это общий термин для обозначения слабоумия, потери памяти и других интеллектуальных способностей.

Болезнь Альцгеймера составляет от 50 до 70 % случаев старческого слабоумия (деменции). Другие виды деменции включают сосудистой деменции, смешанной деменции, деменции с тельцами Леви и лобно-височной деменции.

Болезнь Альцгеймера неизлечима, однако лечение симптомов, в сочетании с уходом может значительно облегчить состояние больного.

Врачи всего мира сосредотачивают усилия, чтобы найти более эффективные способы лечения этого заболевания, задержать начало заболевания или предотвратить его развитие.

источник

Название: Болезнь Альцгеймера 4
Раздел: Рефераты по культуре и искусству
Тип: реферат Добавлен 19:00:43 08 июля 2011 Похожие работы
Просмотров: 3284 Комментариев: 1 Оценило: 3 человек Средний балл: 4.7 Оценка: неизвестно Скачать

Болезнь альцгеймера краткое сообщение

Добавить комментарий Отменить ответ