Согласно новым данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), показатель смертности от болезни Альцгеймера увеличился на рекордные 55% за последние полтора десятилетия и продолжает расти.
Страшная болезнь стала шестой главной причиной смерти в Соединённых Штатах, хотя ещё в 90-х годах не входила даже в десятку.
В настоящее время более 5 млн. американцев живут с Альцгеймером, а к 2050 году их численность увеличится до 16 млн. человек. Это произойдёт по двум причинам.
Первая — стремительное старение населения. Бэбибумеры продолжают выходить на пенсию, а cредняя продолжительность жизни в Америке медленно, но всё-таки увеличивается (78.9 лет по данным 2014 года).
Вторая причина — довольно сомнительный успех в лечении Альцгеймера.
Исследователи продолжают выдвигать всевозможные теории и гипотезы относительно причин возникновения и методов лечения. Многие доктора считают, что Альцгеймер — это логическое следствие старения организма человека. Лишь единицы людей сохраняют крепкую память и концентрацию внимания после 80-90 лет. Впрочем, даже скептиков настораживает чересчур ранние проявления нейродегенеративного заболевания.
Эксперты CDC также отмечают, что страдающие Альцгеймером люди нуждаются в постоянном внимании и уходе со стороны родственников. Прогрессирующая болезнь занимает первое место в списке недугов, оказывающих “глубокие психологические потрясения на родственников больного.
Иными словами, вместе с пожилыми людьми страдают их дети, внуки, братья, сёстры, а зачастую даже и родители.
“Не так важно лекарство от Альцгеймера, как создание условий для безопасного пребывания больных, — говорит Шон Мэтьюс, социальный работник из штата Теннесси. — Государственное финансирование не обеспечивает такую помощь большинству больных.
Мэтьюс помогает пожилым не только в качестве социального работника, но и в качестве волонтёра. В этом году Теннесси вышел на четвёртое место в списке штатов с самой большой концентрацией больных Альцгеймером и криминальные хроники сразу же пополнились множеством нелепых смертей.
Так 84-летний житель замёрз ночью на улице, потому что забыл, где живёт. Его нашли на скамейке в одном из парков. Он пытался просить помощи немногочисленных прохожих, но из-за частичной потери речи не смог внятно объясниться.
Другой 75-летний пенсионер умер от убойной дозы лекарственных препаратов. Он тут же забывал, что уже принял нужную таблетку и пытался выпить ещё одну. Когда родственники отлучились на несколько часов, он выпил более 400 различных пилюль.
95-летний житель Нэшвилла трижды попадал в больницу с сердечным приступом. Каждый раз среди ночи он принимал своих детей за грабителей и переживал сильный эмоциональный стресс. В какой-то момент детям пришлось выбирать — оставить пенсионера одного в доме на свой страх и риск или продолжать за ним ухаживать и время от времени его “пугать.
Дети страдающего Альцгеймером выбрали второй вариант и когда пенсионер в очередной раз увидел “грабителей, его сердце не выдержало.
В CDC признают, что самое большое распространение в последние годы получила тяжёлая форма деменции, когда человек вообще ничего не помнит. Он постоянно оказывается в каком-то новом месте и не помнит, как именно там очутился.
В таком состоянии сотни тысяч американских пенсионеров живут десятилетиями.
“Вопрос о строительстве специализированных центров для страдающих Альцгеймером в скором будущем будет поднят в Конгрессе и Белом доме, — считает Клэр Уорстон, волонтёр организации, помогающей людям с нейродегенеративными заболеваниями. — Альцгеймер прогрессируют и пока, к сожалению, побеждает. Миллионы американцев вынуждены сидеть с больными родственниками, работать и воспитывать детей одновременно.
В настоящее время только двое из десяти страдающих Альцгеймером могут получить комнату в нурсинг-хоме по медицинской страховке или за счёт накопленных средств. 80% больных могут рассчитывать только на временную помощь.
Между тем ведущие медицинские компании страны потратили в прошлом году свыше $10 млн. на гранты для изобретателей и программистов, которые смогут поспособствовать борьбе с Альцгеймером.
Как результат, на рынке появилось огромное количество телефонных приложений для людей с деменцией, которые служат одновременно записной книжкой и развивают память посредством нехитрых игр, а также различные браслеты и другие девайсы для мониторинга.
В частности, родственники пожилого человека всегда могут наблюдать, в какой части дома/квартиры он находится. Если действия больного покажутся подозрительными, то с ним можно моментально установить телефонную связь.
Именно электронные технологии, а не лекарственные средства, по мнению многих исследователей, являются ключом к победе над Альцгеймером. Супердевайсы сделают жизнь больного человека безопасной и при этом не потревожат его покой.
Напоследок стоит сказать, что июнь традиционно считается Месяцем борьбы с Альцгеймером и заболеваниями головного мозга (Alzheimer’s & Brain Awareness Month). В это время американцы уделяют повышенное внимание пожилым людям и делают всё возможное, чтобы они были окружены теплом и заботой.
Евгений Новицкий
источник
ЧЕТВЕРГ, 8 марта 2012 г. (HealthDay News) — Уход за людьми с болезнью Альцгеймера и другими типами деменции обойдется США в этом году в 200 миллиардов долларов, в общей сложности это составляет 140 миллиардов долларов, выплачиваемых Medicare и Medicaid, новая статистика опубликована в четверг.
Платежи Medicaid в 19 раз выше для пожилых людей с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, а выплаты Medicare для условий почти в три раза выше, чем выплаты другим пациентам, согласно «2012 году» Факты и цифры болезни Альцгеймера »от Ассоциации Альцгеймера.
Почти 30 процентов людей с болезнью Альцгеймера и другими деменциями охвачены как Medicare, так и Medicaid, по сравнению с 11 процентами людей без условий. Это означает, что расходы на Medicare и Medicaid, связанные с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, будут продолжать расти, как возраст бэби-бумеров, говорится в отчете.
«Альцгеймер уже переживает кризис, и с каждым годом он становится все хуже», — сказал Гарри Джонс, президент и Генеральный директор Ассоциации Альцгеймера, сказал в пресс-релизе ассоциации.
«В то время как жизнь пострадавших и расходы на заботу парят, стоимость ничего не делает намного больше, чем сейчас. Альцгеймер — потрясающий шофер для семей и для Medicare и Medicaid.Этот кризис просто нельзя допустить, чтобы он достиг своего максимального масштаба, потому что он переполнит уже перегруженную систему », — добавил Джонс.
Большинство людей с болезнью Альцгеймера и другими деменциями имеют по крайней мере еще одну серьезную хроническую проблему со здоровьем, а болезнь Альцгеймера действует как «показатель стоимости» по этим другим заболеваниям, согласно отчету.
Например, статистика показала, что старший с диабетом и стоимостью болезни Альцгеймера Medicare на 81 процент больше, чем старший с диабетом alon е. И старший врач с раком и больными Альцгеймером Medicare на 53 процента больше, чем старший с раком.
Психическое расстройство у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими слабоумиями усложняет управление заботой, что приводит к увеличению продолжительности пребывания в больнице, отмечают авторы в пресс-релиз.
«Эта болезнь должна решаться на параллельных направлениях: поддерживать исследования, чтобы найти лечение, которое лечит, задерживает или предотвращает болезнь, и предлагает помощь и поддержку более чем 5 миллионам американцев, живущих сейчас с болезнью Альцгеймера, и их больше, чем 15 миллионов опекунов », — сказал Джонс.
« Это план Национального плана болезни Альцгеймера. Уход за людьми с болезнью Альцгеймера и другими деменциями стоит 200 долларов США всего за один год. Поставив только 1 процент этой стоимости, 2 доллара США миллиард, чтобы исследовать, он мог бы начать навязывать стране путь к эффективному лечению и, в конечном счете, лекарство », — отметил он.
В докладе также говорится, что 800 000 человек с болезнью Альцгеймера — один из сева в одиночку, и что до половины из них не имеют идентифицируемого опекуна. Это ставит их под повышенный риск для таких проблем со здоровьем, как пропущенный или отсроченный диагноз, недоедание и необработанные медицинские условия. В докладе отмечается, что пациенты с болезнью Альцгеймера, которые живут в одиночку, как правило, старше, женщины и имеют более низкий уровень познавательной (памяти и мышления). Тем не менее, они по-прежнему сталкиваются с серьезными проблемами при выполнении ежедневных задач, таких как управление деньгами и лекарствами, покупка и приготовление пищи.
«Предварительное планирование важно для всех, особенно для лиц, страдающих болезнью Альцгеймера или других деменций, но для населения, которое имеет Альцгеймер и живет одни, будущее планирование абсолютно важно », — говорится в пресс-релизе вице-президент Ассоциации Альцгеймера Бет Калмайер.
По данным ассоциации, около 5,4 миллиона человек заболевают болезнью Альцгеймера и 15,2 миллион своих друзей и членов семьи предоставляют 17,4 миллиарда часов неоплачиваемого ухода.
источник
Ведущие западные медицинские издания едва ли не каждую неделю публикуют новую информацию о болезни Альцгеймера.
Уже много лет ученые усердно трудятся над поисками способов профилактики и лечения этого инвалидизирующего заболевания, которым страдают почти 36 000 000 человек по всему миру.
Насколько успешна их работа?
Спросим об этом у ведущих экспертов.
Впервые описанная в 1906 году доктором Алоисом Альцгеймером (Alois Alzheimer), эта болезнь является самой распространенной формой деменции, на которую приходится 60-80% ее случаев. Болезнь Альцгеймера характеризуется проблемами с памятью, мышлением и поведением.
Возникновение симптомов болезни обычно приходится на седьмое десятилетие жизни, хотя люди 40-50 лет также могут страдать болезнью Альцгеймера. В этом случае принято говорить о болезни Альцгеймера с ранним началом.
Это прогрессирующее заболевание, которое в самом начале может проявляться лишь незначительными проблемами с памятью, но со временем нарушения становятся все более выраженными. Болезнь Альцгеймера может приводить к полной потере способности общаться с окружающими.
В Америке долгое время существуют медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера, которые были одобрены FDA. К примеру, ингибиторы холинэстеразы и мемантин помогают улучшить память и мышление. Но эти препараты лишь контролируют симптомы. Излечиться от болезни Альцгеймера пока невозможно.
В США около 5 000 000 людей в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Большинство больных – женщины. Число больных к 2050 году должно достигнуть 16 000 000 человек в США и 115 000 000 в мире, если ученые не научатся предотвращать и лечить заболевание.
Согласно американской статистике, болезнь Альцгеймера – это причина смерти №6 в США, которая убивает 500 000 пожилых людей каждый год. Получается, что на долю этого неврологического недуга приходится больше смертей, чем на рак простаты и рак груди, вместе взятые.
Доктор Хизер Снайдер (Heather Snyder), директор медицинских и научных операций Ассоциации Альцгеймера, в интервью изданию Medical News Today привела интересный факт: «Будучи 6-й причиной смерти в Америке, болезнь Альцгеймера – это единственная болезнь-убийца из топ-10, которую мы до сих пор не можем ни предотвращать, ни останавливать, ни даже замедлять».
Определенно, это не следствие недостаточных усилий ученых. Только за последний месяц ученые из разных стран сообщали минимум о двух важных открытиях в данной области: было установлено, что метилирование ДНК связано с развитием болезни, а дефицит витамина D может увеличивать риск деменции, включая болезнь Альцгеймера.
Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.
Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.
Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.
Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.
«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», — говорит доктор Снайдер.
И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.
«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).
Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.
Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.
Совсем недавно исследователи нашли доказательства того, что гены играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что большая часть случаев болезни Альцгеймера с ранним началом – наследственные. Эту форму заболевания назвали семейной болезнью Альцгеймера (familial Alzheimer’s disease, FAD).
FAD связана с генетическими мутациями в хромосомах 21, 14 и 1. Эти мутации приводят к быстрому накоплению аномальных белков в головном мозге. К примеру, мутация в хромосоме 21 вызывает формирование аномального белка-предшественника амилоида (АРР).
По мнению Национального института старения США, такие открытия помогают ученым лучше понять нарушения, которые лежат в основе болезни Альцгеймера с ранним началом. Они также позволяют создать методы визуализации мозга, позволяющие отслеживать накопление белков, то есть видеть прогрессирование болезни Альцгеймера на снимках.
Когда речь идет о привычной форме болезни, поражающей стариков, то ученые и здесь нашли генетический спусковой крючок. Это ген под названием аполипопротеин Е (АРОЕ). Один из вариантов гена — APOE E4 – ученые связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Недавно было обнаружено, что женщины с этим вариантом гена более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.
В прошлом году в журнале Nature Genetics рассказывалось о том, что ученые вычислили сразу 11 генов, способных влиять на индивидуальный риск болезни Альцгеймера. Также был найден вариант гена ABCA7, который повышает риск болезни только у африканцев. Возможно, не за горами появление генетических скрининг-тестов?
Но как именно все эти гены влияют на развитие болезни, ученые, к сожалению, не знают.
За последние 20 лет наука раскрыла роль бета-амилоида и тау-протеинов при болезни Альцгеймера, FDA одобрила первый препарат для лечения симптомов заболевания, была создана первая животная модель болезни Альцгеймера и первый потенциальный анализ крови на это заболевание.
Сегодня в лабораториях разных стран мира в стадии разработки находится целая серия препаратов против болезни Альцгеймера, которые имеют колоссальный потенциал.
«Многие ученые считают, что успешное лечение будет включать целый «коктейль» из лекарств, нацеленных сразу на несколько механизмов болезни, подобно современным коктейлям против ВИЧ», — говорит доктор Снайдер.
В интервью Medical News Today доктор Лори Райан (Laurie Ryan), директор отделения нейронаук Национального института старения США, говорит, что есть причины для оптимизма, когда речь идет о разработке эффективного лечения болезни Альцгеймера.
«Достижения в области визуализации позволяют нам «видеть» патологию Альцгеймера в живом мозге, а за последние несколько лет генетические исследования помогли найти несколько вариантов генов, которые играют роль в этой болезни и могут стать мишенями для фармакологического вмешательства. Мы сейчас тестируем ряд многообещающих препаратов, гормонов, упражнений и других методов», — говорит Райан.
Для того чтобы исследования двигались дальше, необходимо соответствующее финансирование.
Доктор Джеймс Пикетт (James Pickett), координатор научных исследований в Обществе Альцгеймера Великобритании, говорит: «Деменция – это самый большой вызов для здравоохранения нашего времени, но изучение этого состояния серьезно недофинансируется. Эта нехватка средств тормозит прогресс и не дает возможности многим выдающимся ученым и клиницистам эффективно работать в данной области».
Это действительно так. В Соединенных Штатах, например, в 2013 году на изучение болезни Альцгеймера Национальный институт здоровья выделил 504 миллиона долларов, в то время как на изучение рака — 5 миллиардов. На исследования рака молочной железы за год было потрачено 674 миллиона долларов.
Доктор Снайдер считает, что нехватка финансирования – это одна из главных трудностей в разработке стратегий лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Она говорит: «На примере других болезней мы видим, как существенные инвестиции в исследования улучшают жизнь больных, уменьшают смертность. У нас есть инструменты и талантливые ученые, способные победить болезнь Альцгеймера, но нам нужны деньги, чтобы сделать это реальностью».
Снайдер также жалуется на нехватку добровольцев, которые готовы участвовать в исследованиях новых методов лечения.
Доктор Райан соглашается с коллегой: «При количестве клинических испытаний более 300 Национальный институт старения и другие институты США сталкиваются с проблемой острейшей нехватки нескольких тысяч добровольцев. Без них просто невозможно быстро провести эти исследования и закончить работу над новыми препаратами».
Пытаясь решить эту проблему, Ассоциация Альцгеймера запустила в интернете специальный сервис TrialMatch – первый конфиденциальный интерактивный сервис, который дает пользователям полную информацию обо всех клинических испытаниях для людей с деменцией и помогает подобрать подходящее испытание для потенциальных добровольцев.
источник
Прежние медикаменты снимали симптомы, но не останавливали течение заболевания
23.07.2015 в 12:33, просмотров: 9641
Исследователи в Америке открыли первое лекарство, замедляющее негативные изменения в головном мозге, которые провоцируются болезнью Альцгеймера. Новый препарат спасает память страдающим ранней стадией болезни Альцгеймера. Новое средство, утверждают медики, оказывало положительный эффект в продолжении нескольких лет. Хотя исследователи предупреждают, что их ноу-хау полного излечения болезни не обеспечивают.
Фармацевты-новаторы из США обнародовали в Nature результаты клинического тестирования нового чудо-средства, которое снижает объем бета-амилоида, накапливающегося в головах болеющих «Альцгеймером».
Впервые удалось по-настоящему замедлить процессы заболевания.
Сенсационные результаты озвучены учеными на международной конференции Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера в Вашингтоне (США).
В испытаниях участвовали 1300 человек: они принимали новое лекарство Solanezumab 18 месяцев.
Врачи заметили, что скорость ослабления ухудшения когнитивных функций замедлялась на 30 процентов. Чего нельзя было сказать о контрольной группе с плацебо.
Последних в итоге также перевели на Solanezumab. Это было нужно для того, чтобы понять, снимает ли новый препарат симптомы болезни А. или же оказывает воздействие на его причину. Одним словом, принимавшие средство после плацебо к концу эксперимента по скорости ослабления когнитивных функций сравнялись с тему, кто лечился препаратом с самого начала. А это значит, полагают исследователи из США, что их ноу-хау лечит причину заболевания.
«Думаю, это прорыв». Руководитель центра по изучению болезни Альцгеймера (Великобритания).
Начавшаяся в 2013 году фаза испытания нового препарата должна завершиться к середине осени будущего года.
По описанию ВОЗ, деменция (слабоумие) — синдром, при котором деградирует память, мышление, поведение и способность к привычной активности. Ведущей ее причиной считают болезнь Альцгеймера. Деменция, в основном, разбивает людей престарелых.
Деменция – среди главных причин инвалидной зависимости пожилых людей от социального окружения.
© ЗАО «Редакция газеты «Московский Комсомолец» Электронное периодическое издание «MK.ru»
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство Эл № ФС77-45245 Редакция — ЗАО «Редакция газеты «Московский Комсомолец». Адрес редакции: 125993, г. Москва, ул. 1905 года, д. 7, стр. 1. Телефон: +7(495)609-44-44, +7(495)609-44-33 , e-mail info@mk.ru. Главный редактор и учредитель — П.Н. Гусев. Реклама третьих сторон
Все права на материалы, опубликованные на сайте www.mk.ru, принадлежат редакции и охраняются в соответствии с законодательством РФ.
Использование материалов, опубликованных на сайте www.mk.ru допускается только с письменного разрешения правообладателя и с обязательной прямой гиперссылкой на страницу, с которой материал заимствован. Гиперссылка должна размещаться непосредственно в тексте, воспроизводящем оригинальный материал mk.ru, до или после цитируемого блока.
Для читателей: в России признаны экстремистскими и запрещены организации «Национал-большевистская партия», «Свидетели Иеговы», «Армия воли народа», «Русский общенациональный союз», «Движение против нелегальной иммиграции», «Правый сектор», УНА-УНСО, УПА, «Тризуб им. Степана Бандеры», «Мизантропик дивижн», «Меджлис крымскотатарского народа», движение «Артподготовка», общероссийская политическая партия «Воля».
Признаны террористическими и запрещены: «Движение Талибан», «Имарат Кавказ», «Исламское государство» (ИГ, ИГИЛ), Джебхад-ан-Нусра, «АУМ Синрике», «Братья-мусульмане», «Аль-Каида в странах исламского Магриба».
источник
Деменция является быстро растущей проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Пятьдесят миллионов человек страдают от деменции, и в ближайшие 30 лет ожидается, что это число утроится.
Исследователи ищут способы лечения или предотвращения деменции, и в США ведутся многообещающие клинические испытания.
Деменция не является нормальной частью старения, но возраст является огромным фактором риска. Регулярные физические упражнения, здоровое питание, поддержание здорового кровяного давления, холестерина и уровня сахара в крови помогают предотвратить деменцию по мере взросления
Поскольку люди во всем мире живут дольше, медицинские учреждения и исследователи ищут способы предотвращения, остановки или лечения деменции, включая болезнь Альцгеймера, один из наиболее распространенных видов деменции.
Многообещающее клиническое испытание
Давиду Шорру был поставлен диагноз «болезнь Альцгеймера» в 56 лет. Он собирается пройти новую процедуру, которая может лечить болезнь Альцгеймера на ранней стадии. Он со своим врачом Вибхором Кришной, нейрохирургом в медицинском центре штата Векснер штата Огайо.
Процедура, которую Шорр собирается провести, включает звуковые волны. Ультразвуковые волны нацеливают и открывают гематоэнцефалический барьер — защитный слой, защищающий мозг от инфекций. Но Кришна говорит, что этот барьер также затрудняет лечение нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
«Открытие гематоэнцефалического барьера позволяет нам получить доступ к большему количеству мозговой ткани и повысить эффективность или биодоступность терапевтических средств», — сказал Кришна.
Шорр и его жена Ким были готовы попробовать любое новое лечение, которое могло бы помочь с его деменцией. Ким описывает реакцию пары на телефонный звонок с приглашением Шорра принять участие в клиническом испытании.
«Это испытание. Вас это заинтересует? — сказала она, описывая звонок. «И, действительно, не зная, что это было, мы сказали, конечно».
Ультразвук нацелен на накопление белка
Шорр стал одним из 10 пациентов, включенных в исследование. В ходе испытаний проводится МРТ-исследование, направленное на ту часть мозга, которая отвечает за память и познание. Кришна объясняет, что именно там у пациентов с болезнью Альцгеймера накапливаются токсичные белки, называемые амилоидом.
«Повышенное отложение амилоида сопровождается потерей функции при болезни Альцгеймера», — сказал он.
Кришна говорит, что эта процедура может позволить собственной иммунной системе пациента очистить часть амилоида.
В этой процедуре ультразвуковые волновые импульсы заставляют микроскопические пузырьки расширяться и сжиматься в мозге.
«Увеличение и уменьшение размера этих микропузырьков механически открывает гематоэнцефалический барьер», — сказал Кришна.
Пациент не спит во время процедуры.
Учеба может помочь другим
Открытие барьера может в один прекрасный день позволить врачам доставлять лекарства прямо на место болезни.
Ким Шорр понимает, что ее мужу может не помочь это лечение.
«Мы надеемся, что это может помочь ему, но мы также знаем, может быть, это поможет кому-то еще», — сказала она.
Шорр рад участвовать в исследовании, которое может помочь другим, которые находятся на ранних стадиях болезни Альцгеймера, даже если это не поможет ему.
источник
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКАЯ АССОЦИАЦИЯ США И КОРПОРАЦИЯ INTEL РАСШИРЯЮТ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО УХОДУ ЗА БОЛЬНЫМИ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
Исследовательская программа Ассоциации распространяется на сферу высоких технологий
«Образование этого консорциума — первый пример сотрудничества такого рода между ведущей организацией в области исследований болезни Альцгеймера и ведущей компанией компьютерной отрасли, — отметил Уильям Тис (William Thies), вице-президент Альцгеймеровской ассоциации по медицинским и научным вопросам. — Мы надеемся, что эта работа поможет улучшить качество жизни миллионов людей, страдающих болезнью Альцгеймера, их семей, друзей и ухаживающего за больными медицинского персонала».
Консорциум ETAC, который будет находиться под управлением Альцгеймеровской ассоциации, будет выделять гранты на исследования, направленные на разработку новых методов борьбы с болезнью Альцгеймера: отсрочки наступления стадии инвалидности, компенсации функциональных расстройств, отсрочки или устранения необходимости помещения больных в специализированные учреждения по уходу. Альцгеймеровская ассоциация и корпорация Intel планируют привлечь к работе в составе консорциума и финансированию исследований и другие технологические компании, университеты, отраслевые лаборатории, государственные ведомства и добровольные медицинские организации.
«В сотрудничестве с Альцгеймеровской ассоциацией мы надеемся стимулировать исследования, которые позволят с помощью вычислительных и коммуникационных технологий предотвращать и выявлять заболевание, поддерживать самостоятельность и повышать качество жизни больных», — заявил Дэвид Тенненхауз (David Tennenhouse), вице-президент и директор по исследовательской работе корпорации Intel.
В настоящее время болезнью Альцгеймера страдает более 4 миллионов жителей США. Ожидается, что это число значительно возрастет, когда к 2011 году 76 миллионов жителей страны, родившихся в эпоху послевоенного «бэби-бума», достигнут 65-летнего рубежа. Помимо самих больных, болезнь Альцгеймера затрагивает жизнь еще 19 миллионов членов их семей. Физическая, интеллектуальная, эмоциональная и духовная поддержка страдающих болезнью Альцгеймера требует огромных затрат времени и сил родственников и профессиональных медицинских работников.
Новое лекарство. Повседневные технологии в помощь страдающим от болезни Альцгеймера
Консорциум «Повседневные технологии в помощь страдающим от болезни Альцгеймера» (ETAC) вырос из ряда долгосрочных инициатив, самостоятельно реализуемых Альцгеймеровской ассоциацией и корпорацией Intel. В 2001 году Альцгеймеровская ассоциация сформировала технологическую исследовательскую группу для анализа влияния новых технологий на качество ухода и медицинского обслуживания больных, страдающих болезнью Альцгеймера. В состав группы входили как специалисты по медицинскому уходу, так и эксперты в различных областях, включая биотехнологии, робототехнику, системное проектирование, разработку ПО, медицину, уход за больными, биологию, экономику, финансы и бизнес.
Кроме того, Альцгеймеровская ассоциация является крупнейшим источником частного финансирования исследований болезни Альцгеймера. В общей сложности она вложила в исследования причин, лечения, профилактики и ухода за больными почти 140 миллионов долларов. Программа исследовательских грантов ассоциации направлена на поддержку новых исследований и новаторских проектов, основанных на современных технологиях.
«Консорциум ETAC распространяет программу медицинских и научных исследований Альцгеймеровской ассоциации на сферу медицинских и информационных технологий, — отметил Уильям Тис. — ETAC — это первый шаг в формировании сообщества коммерческих компаний и организаций в области здравоохранения и геронтологии, разделяющих общую озабоченность несоответствием между существующими системами и методами ухода за больными и растущей потребности в индивидуализации ухода».
Одновременно корпорация Intel продолжает финансировать и проводить исследования применения вычислительных и коммуникационных технологий для поддержки насущных потребностей в области здравоохранения и здорового образа жизни людей всех возрастных категорий — дома и в повседневной жизни. В рамках своей университетской исследовательской программы корпорация Intel выделяет гранты на проекты в ключевых для общества направлениях, включая здоровье и здоровый образ жизни населения. Кроме того, стратегический проект Intel Proactive Health предусматривает разработку прототипов домашних технологий для испытания приложений, решающих проблемы стареющего населения мира. Пример такой технологии — беспроводная сеть датчиков, состоящая из тысяч крошечных сенсорных устройств, которые однажды будут установлены в жилищах для контроля за такими аспектами поведения его обитателей, как расписание сна и питания, а также местоположения людей. Эти датчики смогут, например, напоминать пользователям о необходимости приема лекарств. Данные, собранные такой сетью датчиков, могли бы помочь в обнаружении и предотвращении таких заболеваний, как старческое слабоумие, а также могли бы помогать медикам в выявлении нуждающихся в помощи пациентов. Более подробную информацию об исследовательской программе корпорации Intel можно найти на Web-сайте www.intel.com/research.
Консорциум ETAC ставит своей целью построение общенационального альянса экспертов по исследованиям и разработкам из различных областей, включая разработку программного обеспечения, медицину и бизнес, для выявления и внедрения технологий, — таких как технология сенсорных сетей, — способных решать многочисленные проблемы ухода за страдающими болезнью Альцгеймера и облегчать уход за ними для медицинских специалистов и близких.
Корпорация Intel является крупнейшим в мире производителем микропроцессоров, а также одним из ведущих производителей оборудования для персональных компьютеров, компьютерных сетей и средств связи. Дополнительную информацию об Intel можно получить на сервере корпорации в World Wide Web по адресу www.intel.com/pressroom, а также на русскоязычном Web-сервере компании Intel (www.intel.ru).
Альцгеймеровская ассоциация является мировым лидером в области исследований болезни Альцгеймера и поддержки страдающих ею людей. Через своих сторонников и подразделения на всей территории США Ассоциация поддерживает исследовательские работы, помогает повышать качество услуг и ухода, информирует общественность о проблеме болезни Альцгеймера и мобилизует общество на поддержку. Цель ассоциации — полная ликвидация болезни Альцгеймера в мире. Более подробную информацию об Альцгеймеровской ассоциации можно найти на Web-сайте www.alz.org.
Intel является зарегистрированным товарным знаком корпорации Intel и ее подразделений в США и других странах.
* Другие наименования и товарные знаки являются собственностью своих законных владельцев.
источник
«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.
Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.
Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:
«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».
Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.
Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.
Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.
Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.
Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.
Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.
Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.
Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.
Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.
«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.
Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.
«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.
Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.
Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.
С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.
Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.
Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.
Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.
Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?
Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.
Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]
Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.
Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.
Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.
Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.
PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.
Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.
Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.
Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.
Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.
К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.
В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.
источник
Знаете ли Вы, что болезнь Альцгеймера – это один из самых распространенных типов слабоумия? Так, среди всех дементных состояний она занимает 35-45 %.
В начале 20 века патология рассматривалась как редкостное заболевание, ныне же недуг приобрел характер эпидемии. Врачи стали бить тревогу во второй половине прошлого века, поражая прогнозом многократного увеличения заболеваемости. На то время это казалось многим смешным преувеличением, спровоцированным погоней за сенсациями. Но действительность превзошла даже самые печальные прогнозы. Уже в 1992 году ученые из Австрии предсказали почти троекратное увеличение роста заболеваемости болезнью Альцгеймера к 2050 году в стране (от 48 тыс. к 120 тыс.) . Но рубеж в 120 тыс. был пройден в 2006 году.
На сегодняшний день в мире насчитывается около 27 млн. больных этим недугом, и заболеваемость неустанно растет. При этом чаще болеют люди из развитых стран, в которых более высокая продолжительность жизни.
Этот вид старческой деменции ныне ученые рассматривают как одну из болезней современности, ведь большинство людей уже отвыкли напрягать свой мозг для решения сложных задач, тренирующих мыслительные способности. В результате наше тело и разум дряхлеют гораздо раньше предначертанного срока. Также патология серьезно усугубляется и атеросклерозом, еще одной напастью современного человечества.
При постановке диагноза «болезнь Альцгеймера» российские врачи в один голос говорят, что с этим сделать уже ничего нельзя, это не лечится. Да действительно патология неизлечима, однако существует немало мер, позволяющих снять симптоматику и приостановить прогрессирование болезни на долгий период времени. Но подобные методики применяются преимущественно в странах с высокоразвитой медициной. Поэтому многие люди отдают предпочтение лечению болезни Альцгеймера в Израиле.
Израиль уже достаточно давно стал известным, как страна с высокоразвитой медициной благодаря профессионализму врачей, применению новейших технологий и активному участию израильских исследователей в создании эффективных средств для борьбы с множеством заболеваний, в том числе и с болезнью Альцгеймера.
Израильский медицинский центр Асаф ха Рофе занимает лидирующие позиции в мире по оказанию услуг при лечении серьезных патологий нервной системы, включая и болезнь Альцгеймера и возникающих при ней осложнений.
- Известные пациенты с болезнью Альцгеймера по-разному относились к этому недугу. Например, бывший президент США Рональд Рейган открыто рассказывал о своем заболевании и оставил для врачей немало полезных записок, проливающих свет на развитие болезни. А вот бельгийский писатель Хьюго Клаус предпочел закончить жизнь самоубийством для того чтобы избавить себя от страданий.
- Болезнь Альцгеймера занимает третье место по приносимому ущербу экономике (после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний).
- С инициативы Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера с 1994 года 26 сентября ежегодно устраиваются мероприятия для людей с данным недугом.
- Болезнь Альцгеймера входит в пятерку важных медико-социальных проблем человечества и занимает 4 место среди людей пожилого возраста
- Люди, знающие два и больше языков, гораздо реже страдают от болезни Альцгеймера.
Учеными было установлено, что первые дегенеративные изменения начинают возникать за 15-20 лет до проявления выраженной симптоматики болезни Альцгеймера. Так как первые проявления неспецифичны, их нередко интерпретируют как возрастное физиологическое снижение умственных способностей. По этой причине установить точное начало болезни не всегда удается.
Первая стадия выражена в виде легкого слабоумия. Это проявляется тем, что больной не может самостоятельно проживать и испытывает затруднения при заданиях, требующих повышенной интеллектуальной нагрузки (составление счетов, походы в малознакомые местности, путешествия, планирование).
На стадии умеренной деменции у больного сохраняются навыки элементарного самообслуживания, но его нельзя оставлять одного в квартире, из-за возможных эксцессов.
При тяжелой деменции больному необходим постоянный уход, который, осуществляется в основном в специализированных учреждениях.
Заболевания по типу болезни Альцгеймера требуют особого взаимодействия врача с пациентом. По этой причине большинство врачей имеют собственные методики консультационных опросов. Проводятся они для получения всех сведений о характере заболевания, в частности наличия симптоматики болезни Альцгеймера, продолжительности недуга, а также получаются сведения о семейном анамнезе, наличии сопутствующих заболеваний, образе жизни, обстоятельствах, которые могли привести к развитию заболевания.
Также диагностика дополняется такими инструментальными методами обследования как:
- Электроэнцефалография – изучение электрической активности клеток мозга. На поздних стадиях ЭЭГ позволяет выявить характерные изменения и поставить диагноз.
- Компьютерная томография головного мозга – позволяет изучать послойные срезы органа и определять анатомические поражения мозга, в частности уменьшение размеров мозга, атрофию коры больших полушарий, увеличение желудочков мозга.
- ПЭТ-КТ – современный метод определения параметров внутриклеточного вещества в мозге. В отличие от КТ, ПЭТ-КТ позволяет выявлять болезнь Альцгеймера даже на самых ранних ее стадиях, а также дифференцировать ее от других дементных состояний.
- Расширенные анализы крови – выполняются для определения повышенного уровня липидов и холестерина в плазме крови, повышенного уровеня глюкозы, увеличения концентрации аминокислоты гомоцистеин в крови. При нормализации этих показателей возможно приостановление развития патологического процесса.
- Также осуществляется биохимическое исследование церебральной жидкости на присутствие маркеров болезни Альцгеймера (высокий уровень бета-амилоида и/или тау-протеина).
Какая бы у пациента не была стадия болезни, лечение начинается с коррекции соматических нарушений и расстройств обмена веществ: проводится контроль деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, при необходимости стабилизируется уровень сахара в крови, восполняется нехватка микроэлементов и витаминов, оптимизируется состояние щитовидной железы, печени, почек.
Благодаря устранению токсических продуктов из плазмы крови, восстановлению нормального питания клеток мозга, происходит улучшение общего состояния и снижение симптоматики болезни Альцгеймера.
Если меры для коррекции не помогают, назначаются препараты, действующие на внутренний механизм развития недуга.
Также к больным применяется симптоматическое лечение, предусматривающее использование препаратов, устраняющих отдельную симптоматику заболевания (галлюцинации, депрессия, тревожность).
Комплексное лечение болезни Альцгеймера в Израиле включает в себя применение медикаментов, способствующих нормализации обмена веществ в клетках коры мозга, улучшению трофики нервных тканей, повышению сопротивляемости влиянию внутриклеточных токсинов.
Медикаментозное лечение может включать в себя применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы в качестве основной терапии, ингибиторов фософдиэстеразы (для улучшения кровообращения в сосудах головного мозга), блокаторов кальциевых каналов (для защиты нервных клеток от воздействия токсического влияния избытка кальция), альфа-адреноблокаторов (для расширения сосудов), пептидэргических и аминокислотных препаратов.
Если Вас интересует лечение болезни Альцгеймера в Израиле, обращайтесь по указанным на сайте номерам телефонов или отправляйте запрос на лечение.
источник