Болезнь альцгеймера потеря веса

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: IC FC CM. Выполнили эксперименты: FC IC AR SP LM VC RG. Проанализированы данные: FC IC SP BC. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: DG ES. Написал документ: IC FC BC.

Потеря веса распространена у людей с болезнью Альцгеймера (AD), и это может быть маркером предстоящей AD в области мягких когнитивных нарушений (MCI) и повысить прогностическую точность, если будет показано ускоренное прогрессирование в AD.

Оценить потерю веса как предиктора деменции и AD в MCI.

Сто двадцать пять субъектов с МСИ (возраст 73,8 ± 7,1 года) соблюдались в среднем 4 года. Два измерения веса проводились с минимальным интервалом времени в один год. Деменция определялась в соответствии с критериями DSM-IV и AD в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA. Потеря веса определялась как снижение базового веса на 4%.

Пятьдесят три (42,4%) МРП прогрессировали до деменции, которая была у AD-типа в половине случаев. Потеря веса была связана с 3,4-кратным повышенным риском развития деменции (95% ДИ = 1,5-6,9) и 3,2-кратным увеличением риска развития АД (95% ДИ = 1,4-8,3). С точки зрения лет жизни без болезней, потеря веса была связана с 2,3 и 2,5 годами раньше начала деменции и AD.

Ускорение прогрессирования к деменции и AD ожидается, когда потеря веса наблюдается у пациентов с МРП. Вес должен тщательно контролироваться у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями.

Наши данные не являются общедоступными, поскольку наборы данных содержат конфиденциальную информацию. Данные доступны по запросу соответствующему автору (ilaria.cova@unimi.it).

Деменция, особенно болезнь Альцгеймера (AD), стала главной проблемой общественного здравоохранения из-за старения населения. Деменции может предшествовать состояние, известное как умеренное когнитивное расстройство (MCI), термин, который охватывает широкий спектр синдромов когнитивных нарушений [1]. MCI имеет ежегодную прогрессирующую скорость деменции и AD 9,6% и 8,1% соответственно в специализированных клинических условиях и 4,9% и 6,8% в исследованиях в сообществе [2]. В течение последнего десятилетия значительные усилия были посвящены выявлению факторов, которые могут повлиять на прогрессию МРП на деменцию [3], но картина далеко не исчерпывающая. Потеря веса распространена у людей с болезнью Альцгеймера (AD) [4], а «медленное прогрессирующее снижение массы тела» уже сообщалось Алоисом Альцгеймером. Таким образом, потеря веса может быть использована в качестве маркера надвигающейся AD у людей с MCI, однако необходимо реплицировать данные о потере веса в качестве предиктора прогрессирования деменции и AD в MCI [5]. Если продемонстрировать, такая ассоциация может помочь понять механизмы, лежащие в основе нейродегенеративного каскада, ведущие к AD.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать изменение веса в качестве предиктора прогрессирования MCI для слабоумия и AD. В частности, мы стремились исследовать, увеличивает ли потеря веса риск развития деменции и AD у пациентов с MCI, набираемых из клиники памяти.

Мы зачислили амбулаторных пациентов из Центра исследований и лечения когнитивных дисфункций, больницы Сакко, Миланский университет, последовательно принимали участие с января 2001 года по сентябрь 2012 года. Сто двадцать пять субъектов выполнили критерии включения для клинического диагноза МРП.

Ежегодные проверки проводились в рамках клинической процедуры. Последующее наблюдение закончилось при диагностике деменции [6], смерти испытуемых или в конце срока наблюдения за деменцией (май 2014 года). Комитет по этике в больнице Сакко одобрил протокол исследования и информированное письменное согласие всех субъектов было получено лечащими врачами после проведения нейропсихологической оценки способности пациентов давать согласие (в исследование не было включено ни одного пациента с деменцией).

В начале исследования все участники исследования прошли клиническую оценку по стандартизованному протоколу диагностики. Сбор данных включал демографические характеристики, историю болезни, фактическое и предыдущее фармакологическое лечение, клиническое и неврологическое обследование, стандартные лабораторные анализы крови и нейровизуализацию (МРТ или КТ). Каждый предмет подвергся обширному нейропсихологическому исследованию.

Нейропсихологическая батарея включала Mini Mental State Examination (MMSE) [7] и рейтинг клинической деменции (CDR) [8] в качестве тестов общего познания, и были проведены специальные тесты для оценки следующих когнитивных областей: вербальная память (Story Recall Test , немедленное и отсроченное отозвание Слухового экзаменационного теста Рея, отзыв о рисковом тестировании Rey-Osterrieth Complex), язык (тест на соответствие букве и категории), внимание и исполнительные функции (тест Weigl’s, батарея фронтальной оценки, тест на подготовку трейла) и visuo -патентная способность (копия теста Рис. Показатели отсечки (≥ 95% от нижнего предела допуска к нормальному распределению населения) были основаны на предыдущих исследованиях итальянских образцов [9,10]. Функциональный статус оценивался с помощью мероприятий «Деятельность повседневной жизни» (ADL) [11] и шкалы инструментальных мероприятий ежедневного проживания (IADL) [12]. Присутствие и тяжесть психических симптомов оценивали по нейропсихиатрической инвентаризации [13]. Депрессия оценивалась с использованием 30-позиционной версии шкалы гериатрической депрессии [14].

MCI был диагностирован в соответствии со стандартными критериями [15] и введен в действие следующим образом: (1) субъективная когнитивная жалоба, о которой сообщают субъекты и подтвержденные информатором; (2) объективные когнитивные нарушения, определяемые как скоринг ниже 1,5 стандартного отклонения от среднего (в соответствии с возрастной и образовательной спецификой) по меньшей мере по одной задаче ранее описанной нейропсихологической оценки; (3) существенно сохраняющееся ежедневное функционирование, определяемое как отсутствие ухудшения как в основной, так и в инструментальной деятельности повседневной жизни, и (4) отсутствие деменции, определяемой согласно критериям DSM-IV [6].

Результатом был диагноз деменции, который требовал подтверждения когнитивного спада на нейропсихологической контрольной батарее и нарушениях социального или профессионального функционирования, как указано в критериях DSM-IV [6]. Субъекты были протестированы специализированными клиническими нейропсихологами. Диагностика подтипа деменции и деменции была установлена ​​после коллективного решения по крайней мере неврологом и нейропсихологом. AD был диагностирован в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA [16], деменцией тела Леви в соответствии с критериями МакКейта [17], Фронтоэмпоральным деменцией в соответствии с критериями Лунда и Манчестера [18] и сосудистой деменцией было определено согласно критериям NINDS-AIREN [19].

Три пациента, которые отказались от последующего наблюдения, были диагностированы по телефону, используя подтвержденный информационный балл по шкале оценки клинической деменции [20].

Высота каждого участника и вес тела регистрировались при каждом посещении. ИМТ (кг / м2) рассчитывали по высоте и весу в начале исследования и относились к группе с ожирением (> = 30 кг / м2), избыточному весу (25-29,9 кг / м2), нормальному весу (20-24,9 кг / м2) ), или с пониженным весом (менее 20 кг / м2). Изменение веса рассчитывали как разницу между весом субъекта при первом посещении и последним последующим наблюдением. Основываясь на предыдущих исследованиях [21-23], мы использовали точку отсечения 4% WC для идентификации трех групп MCI в зависимости от изменения веса во времени: MCI с потерей веса ≥ 4%, MCI с ≥ 4% приростом массы или стабильной вес MCI (увеличение или потеря веса = 126 мг / дл и / или лечение сахарного диабета), депрессия (клиническая депрессия с / без лечения и / или оценка GDS ≥ 11) и цереброваскулярное заболевание (история предшествующих переходных процессов ишемическая атака или инсульт). Мы использовали шкалу изменений белого вещества, связанный с возрастом (ARWMC) [25,26], чтобы оценить подкорковое цереброваскулярное заболевание. Шкала ARWMC была дихотомизирована в отсутствие WML (т. Е. Показатель ARWMC = 0 во всех областях) по сравнению с их присутствием (все остальные случаи).

Генотипирование APOE, было доступно для подгруппы субъектов (102 субъекта) и дихотомизировано в качестве носителя по меньшей мере одного аллеля ε4 и нести аллель ε4.

Субъекты считались подверженными риску деменции до тех пор, пока не произошел один из следующих исходов: 1) деменция; 2) смерть; 3) конец исследования. Характеристики испытуемых на исходном уровне сравнивались по результату с использованием теста ANOVA для непрерывных переменных и критерия χ2 Пирсона для категориальных переменных.

Относительный риск прогрессирования деменции в связи с изменением веса оценивали с помощью регрессионных моделей Кокса. Были выполнены нескорректированные и частично скорректированные (для социально-демографических переменных, таких как возраст, пол и образование). Полностью скорректированная модель включала курящие привычки, сахарный диабет, депрессию, цереброваскулярные заболевания, поражения мозгового белого вещества при визуализации мозга и сопутствующие заболевания. Для 102 субъектов можно было дополнительно настроить также генотип APOE. Эти переменные были включены, поскольку все они могли бы смешать или изменить продольные отношения между массой тела и деменцией.

Те же модели и аналитическая стратегия повторялись с использованием AD, а не деменции в качестве результата. Совокупные кривые опасности для слабоумия и AD были получены из полностью скорректированных моделей деменции и AD.

источник

Эксперты документально обобщили закономерности появления симптомов прогрессии и выявили стадии болезни Альцгеймера, которые происходят у многих больных, а также разработали несколько методов «подстановки» на основе этих шаблонов.

Подстановка обеспечивает возможность понимания того, как может развиваться болезнь Альцгеймера. Но важно отметить, что не все больные будут испытывать те же симптомы, или прогрессирование болезни по этой схеме.

Люди с болезнью Альцгеймера умирают в среднем на четыре-шесть лет после установления диагноза, однако продолжительность болезни может варьироваться от трех до 20 лет.

Основой является система, которая определяет ключевые симптомы, характеризующие семь стадий, начиная от незатронутых функций и заканчивая очень серьезным умственным спадом. Эта структура основана на системе, разработанной доктором медицины Бэрри Рейсбергом, директором Нью-Йоркского университета Silberstein.

В этом контексте мы отмечаем, некоторые этапы, которые соответствуют широко используемых понятий: мягкой, умеренной, умеренно-тяжелой и тяжелой болезнью Альцгеймера.

1 стадия болезни Альцгеймера:

Нет нарушений. Больные не испытывают никаких проблем с памятью и болезнь не является очевидной в ходе медицинского обследования.

2 стадия болезни Альцгеймера:

Очень мягкое снижение умственных способностей. Это может быть нормальным возрастным изменением или ранним признаком болезни Альцгеймера.

Больные могут чувствовать незначительные провалы в памяти, особенно часто забывая знакомые слова или имена, или места, ключи, очки или другие бытовые предметы. Но эти проблемы не являются очевидными в ходе медицинского обследования или очевидной для друзей, родственников или коллег.

3 стадия болезни Альцгеймера:

Незначительное снижение умственных способностей
На ранних стадиях болезнь Альцгеймера можно диагностировать далеко не у всех лиц с такими симптомами.

Друзья, родные или коллеги начинают замечать недостатки. Проблемы с памятью или концентрация внимания может быть заметна во время клинических исследований. Общие трудности включают в себя:

• Неверное написание слов и имен
• Запоминание имен или названий заметны для семьи или близких
• Заторможенность или затруднения при решении социальных проблем заметны семье, друзьям или коллегам
• Невозможность пересказа только что прочитанных текстов даже небольшого объема
• Потеря или неверное расположение ценных вещей
• Снижение способности планировать и организовывать

4 стадия болезни Альцгеймера:
Умеренное снижение умственных способностей
(Легкая или ранняя стадия болезни Альцгеймера)

На данном этапе тщательного медицинского обследования обнаруживаются четкие недостатки в следующих областях:

• Снижение знаний о текущих событиях
• Нарушение способности выполнять сложные вычисления в уме, например, совершать вычитание чисел с 75 по 7.
• Сокращение возможностей для выполнения сложных задач, таких как планирование ужина для гостей, оплата счетов и управление финансами
• Уменьшение количества воспоминаний
• Больному может казаться, что его ущемляют в правах, особенно в социальной сфере или психически сложных ситуациях

5 стадия болезни Альцгеймера:

Средней тяжести, снижение умственных способностей
(Умеренная или средняя стадия болезни Альцгеймера)

Появляются пробелы в памяти дефицита умственных способностей. Требуется некоторая ежедневная помощь. На данном этапе, больные:

• Не могут во время медицинского обследования вспомнить такие важные детали как их нынешний адрес, свой номер телефона или школы, которую они закончили
• Могут запутаться о том, где они находятся, неверно указать дату, день недели или время года
• Возникают проблемы с менее сложными подсчетами в уме, например, подсчет вычитания с 40 по 4 или с 20 по 2
• Нужна помощь при выборе надлежащей одежды по сезону или месту
• Обычно сохраняют существенные знания о себе и знают свое собственное имя и имена своих супругов или детей
• Обычно не требуется помощь во время еды или туалета

6 стадия болезни Альцгеймера:
Сильное снижение умственных способностей
(Средней тяжести болезнь Альцгеймера)

Память по-прежнему ухудшаться, могут возникать значительные изменения личности, и больным необходимо оказывать обширную помощь в обычной повседневной деятельности. На данном этапе, больные могут:

• Потерять бОльшую осведомленность о недавнем опыте и событиях, а также об окружении
• Забывать личную историю или помнить ее частично, хотя они, как правило, помнят свое имя
• Иногда забывать имя своего супруга или детей, но в целом могут отделять знакомых от незнакомых
• Нужна помощь при одевании; без присмотра, могут делать ошибки, надеть пижаму поверх дневной одежды или обуться в разную обувь
• Нарушение цикла нормального сна / бодрствования
• Нужна помощь при пользовании туалетом (промывка туалета, подтирание)
• Становиться все больше эпизодов недержания мочи и кала
• Появляются значительные изменения личности и поведенческие симптомы, включая подозрительность и бред (например, считая, что их ближайшие родственники самозванцы); галлюцинации (зрительные или слуховые), тревога компульсивное, поведение. Больной может рвать на себе одежду или вести себе агрессивно и антисоциально.
• Появляется тенденция к бродяжничеству

7 стадия болезни Альцгеймера:
Очень серьезное снижение умственных способностей
(Тяжелые или поздней стадии болезни Альцгеймера)

Это последняя стадия заболевания, когда больные теряют способность реагировать на окружающую их среду, умение говорить, и, в конечном счете, способность контролировать движение.

• Часто больные, теряют способность узнавать слова, хотя слова или фразы, хотя иногда могут говорить
• Больным необходимо помогать с едой и туалетом, появляется общее недержание мочи
• Больны теряют способность передвигаться без посторонней помощи, неспособны сидеть без поддержки, неспособны улыбаться, а также появляется тонус мышц шей и головы.
• Рефлексы становятся ненормальными а мышцы напряженными. Нарушается глотание.

источник

Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается одной из наиболее малоизученных и поддающихся лечению. Впервой первые признаки заболевания у человека были обнаружены врачом — психиатром Алоисом Альцгеймером. Именно благодаря этому заболевание и получило своё название. Болезнь Альцгеймера представляет собой одну из форм деменции. В народе её принято называть приобретённым слабоумием. Также болезнь Альцгеймера входит в пятёрку самых опасных заболеваний, заканчивающихся смертельным исходом.

В научной практике зафиксированы случаи ранних признаков заболевания, начиная уже с 28 лет. Но в основном болезнь начинает поражать головной мозг с 40-45 лет. С возрастом риск возможности заболеть становится все выше. Наиболее уязвимыми считаются люди в возрастном периоде с 60 до 65 лет. Болезнь поражает несмотря на национальность, социально – экономический статус или вероисповедание. Наибольшую опасность она представляет для людей с такими факторами, как:

• Ожирение.
• Гипертония.
• Травмы головы.
• Наследственный фактор.

Синдром Альцгеймера проявляется в нарушениях функций памяти и мышления. В зависимости от стадии развития заболевания, больной начинает забывать ближайших родственников, перестаёт ориентироваться в пространстве, для него трудностью становится даже словесное выражение своих пожеланий. Болезнь Альцгеймера выделяет четыре стадии развития такие, как:

• Предеменция.
• Ранняя деменция.
• Средняя деменция.
• Тяжёлая деменция.

На последнем этапе развития заболевания, человек уже не в состоянии сам себя обслуживать, что непосредственно приводит к его смерти.

Начальные симптомы болезни Альцгеймера в первое время можно принять за возрастные изменения, особенно если это касается человека преклонного возраста. Первыми признаками болезни становятся расстройства памяти. Они могут проявляться в неспособности вспомнить то, что раньше знал человек. Например, правила дорожного движения или известных русских писателей. Неудачами также оканчиваются и попытки выучить что-то новое, человек забывает информацию сразу же после того, как она была изучена.

К первым симптомам болезни также можно отнести неспособность к мышлению. Человеку становится тяжело планировать и сосредотачивать своё внимание на чём-то. Первые признаки Альцгеймера могут также проявляться и в неспособности к построению предложений. Человек достаточно часто подвергается состоянию апатии и равнодушия. Болезнь Альцгеймера поражает головной мозг достаточно медленно. Порой первые признаки Альцгеймера можно встретить за 8-10 лет до постановки окончательного диагноза или достижения болезнью самого последнего этапа.

На этой стадии начальные симптомы болезни Альцгеймера становятся заметнее. Ухудшение памяти сопровождается агнозией. В этом случает человек начинает забывать моменты из собственной жизни. К симптомам и признакам болезни Альцгеймера на этой стадии можно также отнести и нарушения движений и временная дезориентация в пространстве.

Это может проявляться и в имитационной памяти человека. Человек находится ещё в адекватном состоянии, но ему сложно вспомнить как вести себя в определённых ситуациях. Опорно-двигательный аппарат не всегда поддаётся человеку, ему сложно управлять своим телом. Но это происходит периодически, повторяясь не так часто как на других стадиях. Это можно заметить при пользовании предметами, рисовании или переодевании. На этой стадии за человеком уже необходим присмотр, ведь он в полной мере не владеет своим телом и контролировать движения не в состоянии.

На этой стадии симптомы заболевания приобретают более ярко выраженный характер. У человека можно наблюдать уже явные и регулярные расстройства речи и движений. Он начинает забывать значение слов, не может правильно построить предложения. Симптомы Альцгеймера можно также наблюдать в утрате способности к чтению или письму. Ему сложнее управлять своим телом, даже незначительные движения даются тяжелее. Например, человек может забыть как держать столовые приборы или пользоваться ванной комнатой.

На этом этапе состояние памяти ухудшается. Человек страдающий болезнью Альцгеймера перестаёт узнать близких людей и знакомых, может забыть своё фактическое место проживания. На этой стадии центральная нервная система человека подвергается сильнейшему воздействию. Это может проявляться в состоянии повышенной возбуждённости, стрессах, агрессивных проявлениях и эмоциональной нестабильности. У больного часто и резко меняется настроение. Эти проявления могут сопровождаться припадками, истериками и плачем.

Тяжёлая деменция чревата проявлениями симптомов Альцгеймера, проявляющихся в полной или частичной утрате речи. Все сказанное человеком может сводиться даже к одному слову. Чаще всего вербально человек не может проявить никаких эмоций. Эта стадия может сопровождаться агрессией, но в основном она проходит в состоянии полного безразличия к окружающему миру. Проявления апатии могут сопровождаться снижением массы тела. В некоторых случаях дойти может до полного истощения организма.

Тяжёлая деменция характеризуется также полной недееспособности. Человек нуждается в присмотре и уходе. На этой стадии количество мышечной массы уменьшается, вследствие чего человеку становится трудно самостоятельно ходить и даже принимать еду. Как правило, именно последняя стадия заканчивается смертью больного. Этому способствует малоподвижный образ жизни. Вследствие чего может появиться пролежни или пневмония.

Каждой стадии присущи разные симптомы:

1. Лёгкая апатия.
2. Проявления, связанные с потерей памяти или её ухудшением.
3. Плохая концентрация внимания.
4. Незначительные проблемы с речью.

1. Нарушения сна.
2. Видимые нарушения памяти, которые могут проявляться в неузнавании близких людей.
3. Нарушения речи.
4. Агрессивное поведение.
5. Дезориентация во времени и пространстве.
6. Мания преследования.

1. Потеря координации движения.
2. Полная потеря памяти.
3. Уменьшения мышечной массы тела.
4. Быстрое снижение веса.
5. Состояние апатии.

Передача посвящена болезни Альцгеймера:

Вылечить болезнь Альцгеймера невозможно, но заметив ранние признаки болезни можно значительно замедлить процесс её развития при помощи медицинских препаратов. Выявить это заболевание на ранней стадии вам поможет тест на Альцгеймера, который вы сможете пройти онлайн на нашем сайте.

источник

Мой отец резко начал худеть, несмотря на регулярные приемы пищи. Месяца 2,5 назад слег. Худеет на глазах. Еду не просит, кормим и поим сами. Откуда такая худоба, остались одни кости(( родственники думают, что мы его не кормим.

Мария, это болезнь такая, если худеет сильно — ждите ухудшения, к сожалению :((.

Ой, я уже не могу на маму свою смотреть.она худеет прямо на глазах,хотя кушает нормально. Куда это всё идёт. И до какой степени? Одни косточки обтянутые кожей.Я её выхаживаю, выхаживаю, а толку мало.Попробую ещё для спортсменов взять добавки, хотя вряд ли помогут. Лежит уже год.

Моя тоже очень исхудала, одни косточки(, хотя кормим хорошо, порции нормальные, очень спасает детская смесь (беру Нестожен 4), тоже все выхаживаю, боремся как можем, а толку

Держитесь, дорогие, только и остается говорить. Все, что можете, вы делаете, а худоба от вас не зависит, это все она, болезнь, делает свое дело. (((

Мы тоже берем детские смеси, уже год на них, но последние 3 месяца потеря веса началась, к сожалению. Вот такая болезнь ужасная.

Наш ест хорошо. Кормим их ложки. Меня беспокоит эта спастика.

Да к сожалению,, моя мама то же перед самым концом, сильно исхудала., хотя ела т. е ее кормили с ложки, почти до последнего дня хорошо,, это кахексия при терминальной стадии, в организме в мозгу начинают запускаться процессы катаболизма, т. е быстрого обмена веществ, распада белков и жиров все сгорает как в печке и может даже температура тела повышаться . Держитесь. можете бороться. больше жидкости, до 1,5 литров пить, белковые энергетические коктейли, ( продаются в аптеках) или парэнтеральное питание,специально для ослабленных больных , можно милдронат прокапать или пропить . но это по нашему опыту 2-3 недели.. Берегите себя,, это тяжелые слова , но это правда.. папе нужен хороший уход , ваше внимание и забота.. если у него боли , то хорошо обезболить. но себя только не сжигайте вместе с ним.. обратно ничего не повернуть уже. старайтесь принять эту ситуацию как избавление Вас от этих страданий и его . если есть возможность если отец верующий , то пригласите священника на дом и соборуйте папу и если надо то и причастите, это надо подойти в церковь там есть перечень услуг ..недорого.. и сами причаститесь .. будет легче всем.. Желаю сил.. и терпения. Но жизнь продолжается. помните это.

Не всегда сильное похудение а-ля «истощение» это последняя стадия. Мой «кожа да кости» уже лет 5-6, а до этого был крупный мужчина. Худеют из-за нарушенного обмена веществ, плюс не знаю как у вас, а у нашего бывают приступы агрессии и он так руками, ногами вертит, орет, что понятно куда энергия девается+опять-таки в нашем случае ночной кпшель, бронхоспазм тоже силы забирает прилично.

Спасибо за теплые слова. Для меня так же важно понимать откуда все происходит. Теперь понятно про катаболизм. В моче были кетоны еще месяца 2 назад. Насчет священника: он мусульманин. Интересно у мусульман есть обряд аналогичный соборованию?

Ну это я просто написала на всякий случай, у моей были боли в области эпигастрия.. делали обезболивающее .. В 2013г была прооперировна по поводу рака желудка.. , но видимо это было сердце .. ..Причина смерти -диагноз Ишемическая болезнь сердца, видимо диагноз деменция не ставят

А, еще сахар проверьте, может еще и обмен глюкозы нарушился..сахарный диабет ?там то же худеют.. Про обряд надо уточнить.. наверно то же есть.. Да а про кахексию при деменции написано и на сайте и просто если задать вопрос деменция и стадии . все подробно.. просто родственники не в теме, и ведь легче всего осуждать , а не руку помощи протянуть . может я не права..

Мария Ивановна, у меня папа — мусульманин. Я в последнее время с ним разговариваю о последних днях жизни, что и как сделать правильно. Он мне не сказал, что до смерти нужен мулла. Объяснил, что мулла будет читать на похоронах и сколько кому давать после этого чтения. Думаю, что у нас нет соборования-причащения.

Я тоже так считаю. Мне даже кажется, что больной, увидев священнослужителя испугается и решит, что это конец. Я не хочу причтнять ему дополнительных страданий и беспокойств.

Моя свекровь тоже очень похудела , но она не лежачая , а худеть начала еще до операции на бедре ,который случился год назад. Сейчас кожа да кости . Кормим хорошо , пьет молочные коктейли , напитки для спортсменов , еда калорийная и все это уходит в никуда (вернее в унитаз) . После последнего полнолуния она стала совсем невменяема , без таблеток совсем не справляемся . Ко всему этому добавляется её гормональное состояние или вернее будет сказать ,гормональная возбудимость. В то время , когда пришла санитарка , пришла и соцработник , и пока мы делали клизму , она уехала поговорив с мужем ,я не успела поговорить с ней об этом её новом закидоне . Мы ей тоже позвали священника , он пришел с игуменом и они сделали все что нужно . Ни я, ни муж в этом не разбираемся , мы так им и сказали и они сделали сами что нужно . На счет муллы . Мы вызывали муллу отцу ,матери , сестре перед смертью . Мулла читал суру «Ёсин» , это облегчает страдания. Это очень сильная сура . И если вы найдете муллу , который смог бы прочитать это , было бы хорошо . У нас грехи отпускает бог , мулла просто просит облегчения страдальцу. Многие этого не делают , это не обязательный обряд. И когда вы уже видите , что он уходит , нужно читать все время «калиму » над ним и поить водой , считается если не поить водой , то черт написает и он же заберет . Может это все покажется вам странным или не знаю как , но я написала все что знаю .

Думаю, что священника нужно вызывать перед самым уходом и если человек страдает болями.

источник

Болезнь Альцгеймера – это настоящее испытание для самого человека и его родственников. Самая трудная задача – привыкание к новой ситуации. В настоящее время не существует лечения этого страшного недуга современности. Медикаменты помогают лишь облегчить жизнь пациента.

Как проявляется болезнь на разных фазах? Какие симптомы на последнем этапе заболевания? Сколько живут с болезнью Альцгеймера? Как помочь больному и родственникам при уходе? Ниже ответы на все вопросы.

Впервые заболевание было описано в 1906 году немецким психиатром Альцгеймером. Эта болезнь нервной системы поражает участки мозга, ответственные за познавательные способности. Нарушение функций мозга приводит к снижению памяти и интеллекта.

Болезнь Альцгеймера поражает людей в пожилом возрасте, чаще женщин.

На последней стадии к ухудшению мышления и понимания речи присоединяются другие признаки заболевания:

• нарушение речи;
• потеря ориентации в пространстве;
• отклонения в поведении.

Человек умирает как личность – перестаёт понимать разговор, не узнаёт близких людей.

Заболевание развивается медленно на протяжении многих лет. Патология претерпевает стадии прогрессирования. Первая фаза болезни Альцгеймера, – предеменция.

Для неё характерны признаки:

• снижение памяти на недавние события;
• забывчивость слов;
• трудности запоминания информации;
• потеря концентрации внимания.

В начальной стадии болезни Альцгеймера люди живут обычной жизнью, без труда выполняют привычную работу, полностью себя обслуживают.

Следующая фаза болезни – ранняя деменция. Симптомы этого периода:

• Снижение памяти. Усиливаются признаки начальной стадии. Люди забывают события, произошедшие только что, но память удерживает факты многолетней давности. Сохраняются и профессиональные навыки. На этой стадии человек не помнит, принял ли лекарства. Отмечаются трудности усвоения новой информации.
• Нарушение речи проявляется в обеднении словарного запаса, снижении темпа разговора. Прежде чем выразить мысль, человек мысленно подбирает слова.
• Ухудшение мелкой моторики. Простые действия с удержанием карандаша в руке, пришиванием пуговицы, вдеванием нитки в иголку, становятся проблемой.

В это время человек ещё обслуживает себя, однако, требуется помощь при выполнении сложных действий.

Третий этап болезни Альцгеймера – умеренная деменция. На этой стадии её проявления выражены деградацией личности.

Симптомы снижения интеллекта:

• Нарушение речи – больной путает слова, пользуется выдуманным набором слогов. Не в состоянии построить простое предложение. Чтобы выразить мысль, прилагает большие усилия.
• К этому времени утрачиваются когнитивные способности – чтение и письмо.
• Утрата мелкой моторики приводит к неспособности держать в руке столовые приборы. Приём еды становится проблемным.
• Снижение мышления – больной не узнаёт близких и хорошо знакомых людей.

На этой стадии пациент большую часть времени пребывает в состоянии апатии, часто плачет. Важно! Человек с болезнью Альцгеймера становится опасным для себя и домочадцев. По ночам бродит по комнате, роняет вещи и может упасть сам.

Учитывая остеопороз, падение опасно переломами конечностей. За больным требуется постоянный присмотр. Временами человек становится агрессивным. Его преследуют галлюцинации. Он становится подозрительным, стремится выйти из дома. Четвёртая стадия – выраженная деменция.

Симптомы тяжёлой формы заболевания:

• Речь утрачивается полностью или частично. Пациент выговаривает отдельные бессвязные слова или слоги.
• Апатия периодически сменяется агрессией. Больные совершают неосознанные неразумные поступки.
• Главные симптомы тяжёлой стадии – истощение интеллектуального и физического ресурса. Люди с трудом передвигаются, не могут выполнять элементарные действия.

При заболевании в этой фазе больные не знают, кто они такие, где находятся, но иногда откликаются на своё имя. На последней стадии люди с болезнью Альцгеймера полностью зависят от семьи. Их нужно кормить с ложки, следить за физиологическим отправлением. Справиться с этой проблемой могут подгузники. Важно! На этом этапе больные часто уходят из дома и теряются.

С болезнью Альцгеймера на последней стадии сколько живут люди? Проведённые исследования выявили закономерность продолжительности жизни больных. Когда первые признаки появляются до 60- летнего возраста, человек живёт долго – 15–20 лет. Если диагноз установлен в 60–75 лет, то пациенту отпущено ещё 10 лет. При выявлении заболевания в возрасте 85+, человек проживёт 4–5 лет.

Сколько живут люди на последней стадии? После установления диагноза в поздние сроки с ней живут от 1 года до 2 лет. С того момента, как человек перестал самостоятельно передвигаться, при болезни Альцгеймера продолжительность жизни составляет приблизительно 6 месяцев.

Трудно ухаживать за больным, лишившимся ума. Опыт, накопленный докторами и родственниками пациентов, поможет справиться с этой нелёгкой проблемой.

• Замечено, что симптомы заболевания усиливают некоторые факторы:
• Темнота пугает пациента, поэтому оставляйте в комнате включённый ночник.
• Перегревание и потеря жидкости провоцируют агрессию. В помещении больного установите оптимальную температуру 20– 22 °C и влажность воздуха 50–70%.
• Незнакомое окружение провоцирует беспокойное поведение и подозрительность.
• Длительное одиночество вызывает усиление депрессии. Общайтесь с больным.
• Контакты с незнакомыми людьми ухудшают самочувствие.

После устранения этих моментов человек с болезнью Альцгеймера чувствует себя спокойнее.

Комната больного должна быть чистой и проветренной. Помогают облегчить жизнь пациента такие действия:

• Когда кормите, напомните, чтобы взял в руку ложку, почерпнул суп. Если ему нравится есть руками, готовьте соответствующую еду. Предпочитайте посуду без картинок. После окончания еды покажите, как вытирать рот салфеткой. Общение во время еды уменьшает степень депрессии.
• Воду и напитки подавайте в наполовину наполненной кружке.
• Не купайте больного под душем – его пугает звук падающей воды.
• Не всегда пациент испытывает потребность ходить в туалет – приучите к режиму в определённые часы. Функция кишечника войдёт в биологическую привычку.
• Снимите зеркало в ванной комнате и туалете – человек может испугаться своего изображения. Заранее включите свет в ванной комнате.
• Если пациент в состоянии одеваться, подавайте одежду в порядке очерёдности, стимулируя к самостоятельной деятельности.

Альцгеймера болезнь считается неизлечимой, но хороший уход и медикаментозная терапия могут продлить активный период быта.

Срок, отпущенный человеку при этой болезни, зависит от большого количества факторов:

1. Наследственная предрасположенность к заболеваниям нервной системы.
2. Чем раньше установлено заболевание, тем дольше проживёт больной.
3. Соматические заболевания укорачивают жизнь больного.
4. Половая принадлежность. Женщины живут с ней дольше мужчин.

На последней стадии болезни Альцгеймера присмотр за больным осуществить нелегко. Для этого приходится нанимать сиделку или помещать в специализированный центр. В клинике подготовленные врачи неврологи, гериатры, психиатры проводят лечение и уход за пациентами. Однако большая часть больных находится дома.

При болезни Альцгеймера прогноз неутешителен. Сначала человек деградирует как личность, затем и физически. На теле появляются пролежни, он худеет. К летальному исходу приводит грипп, инсульт, пневмония, сердечная недостаточность.

Члены семьи, куда пришла беда с этой болезнью, испытывают выраженную депрессию. Порой им требуется помощь в большей мере, чем пациенту с деменцией. Ухаживая за близким человеком с болезнью Альцгеймера, старайтесь не забывать о себе. Запаситесь терпением, чтобы сохранить свою психику здоровой.

источник

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов. Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к патологии, механизмы которой усугубляют работу ЦНС. У больных снижается интеллект, страдает психика, распадается личность. Они теряют память и способность себя обслуживать, утрачивают способность сидеть и ходить. Сколько живут с болезнью Альцгеймера на последней стадии, если она протекает крайне сложно? При медленном прогрессе симптомов больные могут прожить долго. Прогноз зависит от того, насколько продолжительным будет процесс распада психики и личности человека.

Болезнь имеет и другие названия: старческое слабоумие, старческий маразм, – хотя развивается она не только у людей пожилого возраста после 50 – 65 лет. Известны случаи раннего заболевания головного мозга в возрасте 28 – 40 лет.

Точных описаний причин Альцгеймеровой болезни пока нет. По результатам исследований, известно, что ткани головного мозга накапливают нейрофибриллярные клубки или бляшки. Они и являются причиной запуска атрофического процесса. Поэтому больные начинают забывать свои имена и фамилии, периодически могут не узнавать родных и друзей, убегают из дома и не находят место жительства.

Многие исследователи утверждают, что с заболеванием связаны гены, то есть, патология может передаваться по наследству. Также предполагается, что болезнь способна возникнуть по причине:

• травматизма головы;
• отравления ядовитыми химическими веществами;
• лишнего веса и гиподинамии;
• гипертонической болезни;
• пагубных привычек и плохой экологии.

Различают сенильную и пресенильную формы заболевания. При подтверждении сенильной формы констатируют, что она начинается поздно, после 65 лет и вызывается липопротеином АроЕ – специфическим белковым отложением, присущим только этой болезни. Между нейронами мозга откладывается токсичный белок β-амилоид (бляшки из амилоида). А в клетках происходит появление своеобразных микроструктур – нейрофибриллярных клубочков. Их образует белок другого вида – тау-белок.

Предполагается, что бляшками нарушается нейронное взаимодействие и за счет этого функциональная работа мозга. Причем клетки гибнут, а патологическая фаза процесса окончательно довершается нейрофибриллярными клубочками. Развитие диффузной атрофии коры начинается в первую очередь в области висков и темени, затем поражаются лобные доли мозга.

Прогресс сенильной формы может длиться от 10 до 15 – 20 лет. Главным симптомом является нарастающее нарушение памяти.

Прогресс пресенильной формы идет быстро и развивается у людей 50 – 65-летнего возраста, редко – у молодых людей с генетической предрасположенностью. Формируется болезнь в связи с мутацией трех генов: предшественника амилоида, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Данная форма характерна расстройством речи (афазией), зрительной памяти (агнозией) и трудоспособности. С такой разновидностью недуга люди могут прожить 8 – 10 лет.

1. Первая стадия – предеменция.

У больных появляются симптомы, на которые не обращают внимания из-за возраста или усталости. А именно, люди:

• забывают о событиях, происшедших недавно;
• плохо запоминают новую информацию;
• не могут сосредоточиться при общении с людьми;
• не способны вспомнить некоторые слова;
• часто бывают апатичными.

На первой стадии человек может работать, заниматься бытом и полностью себя обслуживать.

2. Вторая стадия – ранняя деменция.

На второй стадии о симптомах уже нельзя говорить как о естественных процессах старения организма. Поведение больного отличается отклонениями, заметными для всех окружающих:

• расстраивается память: не усваивается новая информация, отсутствует память на недавние события, но сохраняется на отдаленные и на профессиональные навыки;
• нарушается речь: снижается темп и обедняется словарный запас;
• ухудшается мелкая моторика: сложно застегивать пуговицы, надевать одежду, писать, поэтому уже требуется помощь близких людей.

3. Третья стадия – умеренная деменция.

На третьей стадии заметно снижаются когнитивные функции:

• при произношении фраз речь сбивается, становится бессмысленной, больные забывают слова или произносят их неправильно;
• утрачиваются навыки чтения и письма;
• пациенты не могут справиться с бытовыми действиями, одеждой, принять еду и требуют помощи;
• интеллект изменяется в худшую сторону, люди не узнают близких и не могут вспомнить ранние и поздние события;
• человек становится апатичным или излишне эмоциональным, плаксивым и агрессивным, уходят из дома;
• при нарушении ходьбы больные часто падают, ломают конечности, особенно шейку бедра, попадают под двигающийся на улицах транспорт;
• появляются симптомы бреда и недержание мочи.

Важно. При умеренной деменции болезнь часто обостряется, поэтому больные ведут себя крайне неадекватно. Это является веской причиной для определения «буйного маразматика» в стационар. Симптоматическая физиотерапия и лечение затормозят патологический процесс, снимут обострение.

4. Четвертая стадия – тяжелая деменция.

На последней, четвертой стадии пациенты требуют полного обслуживания со стороны родных и близких. Запас слов становится минимальным, утрачиваются вербальные навыки, но человек в состоянии воспринимать адресованные им жесты. Они едят, когда их кормят, но теряют вес. Могут с трудом передвигаться, затем вообще перестают это делать и не встают с кровати. Это приводит к образованию инфицированных пролежней и к появлению пневмонии, гриппа, тромбоза. Больным требуются памперсы и специальные салфетки для впитывания влаги на кровать.

При выраженной апатии изредка возникают приступы агрессии, полностью утрачивается речь.

Сколько живут при болезни Альцгеймера на последней стадии? К сожалению, в этот период здоровье у больных ухудшается, организм истощается физически и психически. Прожить при тяжелой деменции пациенты могут полгода или год, но при хорошем уходе гораздо дольше.

Процессы, происходящие в коре головного мозга, считаются необратимыми, а болезнь Альцгеймера – неизлечимой. При раннем выявлении и своевременном начале лечения, правильном уходе можно дать возможность больному человеку прожить дольше. При проведении терапии, улучшающей гемодинамику, микроциркуляцию и метаболические процессы в головном мозге, замедляются патологические процессы, улучшается качество жизни и прогноз продолжительности жизни.

В семье всегда замечают, что пожилой родственник не может логически мыслить, невнимателен, дезориентируется во времени и пространстве, не может нормально выразить свои мысли и подобрать слова, никого не слушает. Если у него изменилось поведение: стало агрессивным или слишком спокойным и молчаливым, необходимо обратиться в медицинский центр и провести диагностику.

При подозрении на болезнь Альцгеймера проводят:

• компьютерную томографию с ядерно-магнитным резонансом для определения состояния головного мозга;
• исследование общего и биохимического анализа крови для выявления заболеваний крови, гормональных нарушений, инфекций и т.д.;
• тестами-опросниками для определения симптомов болезни;
• глазными каплями для обнаружения пораженных клеток и получения положительного или отрицательного ответа.

Чтобы замедлить полное разрушение личности и помочь больному побыть адекватным еще несколько лет, улучшить его жизнь, необходимо его лечить: давать лекарственные средства, прописанные врачом, делать массажи и другие физиопроцедуры, а также сбалансировать питание.

При необходимости пациентв помещают в стационар для проведения курса психотропных препаратов. У многих врачей есть мнение, что при таком тяжелом заболевании головного мозга нежелательно длительное время лечить пациентов в стационаре. Им всегда лучше в домашних условиях, где можно приобщиться к полезному делу, которое больной еще в состоянии осуществлять. Занятия стимулируют мозг к труду и тормозят дегенерационный процесс.

Чтобы не усугубить деменцию, необходимо:

• окружать больного только знакомыми людьми;
• не оставлять в одиночестве надолго и в темноте (на ночь нужно включать слабое освещение);
• устранять внешние раздражители, включая контакт с незнакомыми людьми;
• создавать комфортную температуру в помещении, чтобы препятствовать перегреванию и потере жидкости или переохлаждению;
• исключить инфекционные заболевания;
• вовремя давать лекарства.

Важно. Проводить оперативные вмешательства под наркозом следует только в связи с жизненно важными показаниями у больных.

Чтобы справиться с ситуацией и уходом за больным человеком, необходимо воспользоваться несколькими рекомендациями:

1. Больному сохраняют привычные занятия, поддерживают независимость, но вводят режим.
2. У пациента юерегут чувство собственного достоинства, предупреждают стычки, сохраняют чувство юмора.
3. Обеспечивают безопасность в доме и личном помещении, убирают все, что может проглотить подопечный: корм для собак, бижутерию, луковицы цветов и иное.
4. Поощряют полезные, но необременительные физические упражнения, чаще общаются.
5. Поддерживают память больного наглядными пособиями.
6. Стимулируют самостоятельность при надевании одежды, выкладывая каждый предмет по очереди.
7. Учат чистить зубы на собственном примере, используя тягу к подражательству.
8. Приучают к посещению туалета по режиму: утром после сна, после еды или питья и т.д. Тогда больные проявляют беспокойство перед желанием справить естественную нужду.
9. Не вводят подопечного в темное помещение, заранее включают свет. Убирают зеркала, чтобы не вызвать у человека испуг от вида своего отражения.
10. Купают подопечных в ванне, поскольку вода из душа может его напугать.
11. Пациенту подают еду в посуде без рисунков и озвучивают команды, помогая самостоятельно принимать пищу: «возьми ложку», «набери в нее суп или кашу» и т.д.

Только при адекватном уходе за больными с синдромом Альцгеймера можно улучшить и продлить им жизнь. При этом не следует забывать и о собственном здоровье и психике. Важно не паниковать, не входить в депрессию, избавляться от ежедневного стресса частыми прогулками, спортом, просмотром интересного фильма, занятием любимым делом или хобби.

источник