Меню Рубрики

Болезнь альцгеймера у подростков симптомы

Альцгеймера болезнь у детей практически не встречается. Патология характерна для зрелого возраста. Это нейродегенеративное заболевание приводит к развитию слабоумия. Обратить патологический процесс невозможно. Если вовремя поставить диагноз, то можно замедлить поражение мозга.

В каком возрасте бывает болезнь Альцгеймера? У детей болезнь не появляется. Если наблюдаются ее проявления в раннем возрасте, то это говорит о врожденных заболеваниях.

Данную проблему обычно выявляют у пожилых. Но в редких случаях болезнь развивается после 30 лет.

Иногда на симптомы патологии не обращают должного внимания. Это серьезная ошибка, так как постепенно ситуация будет только ухудшаться.

Болезнь диагностируют, когда поврежденные нервные клетки создают препятствие на пути прохождения нервных импульсов в виде нейрофибриллярных бляшек. Причины возникновения связывают также с разрушением нейронов под воздействием дефицита кальция.

Болезнь развивается, если произошла интоксикация нитратами. Эта теория пользуется популярностью и говорит о том, что накопление в организме ядовитых веществ постепенно приведет к разрушению клеток мозга.

Проживания в местности, расположенной рядом с вредными производствами, приводит к постепенному накоплению алюминия в организме, что негативно отражается на состоянии здоровья.

Многие ученые убеждены, что главную роль в развитии патологии играет наследственный фактор. В этом случае рекомендуют прибегать к профилактическим мерам, чтобы снизить вероятность проблемы.

Симптомы болезни Альцгеймера у молодых на начальных стадиях развития появляются в течение десяти лет, а в некоторых случаях и гораздо дольше. Поэтому признаки можно заметить еще до сорокалетнего возраста.

При патологии значительно нарушаются функции мозга, из-за чего возникает ряд неприятных проявлений:

  1. Человек постоянно переспрашивает одно и то же.
  2. Регулярно рассказывает одну историю.
  3. Забывает имена людей и принимал ли пищу.
  4. Утрачивается чувство насыщения и отдает предпочтение только привычным продуктам.
  5. Способность ориентироваться на местности слабеет.
  6. Больной перестает пристально следить за гигиеной.
  7. Не может решать собственные проблемы.
  8. Испытывает трудности с подбором подходящих по смыслу слов.
  9. Не может сконцентрировать внимание на одном предмете.
  10. Развивается излишний консерватизм. Ощущает панический страх перед переменами.
  11. Постоянно теряет свои вещи.

Первые признаки Альцгеймера в молодом возрасте включают также резкие перепады настроения с приступами агрессии без причины.

Чтобы определить проблему, должны провести комплексное обследование. Оно позволяет также исключить другие патологии, имеющие похожие проявления. Чтобы отличить данную патологию назначают различные исследования, которые включают:

  • проведение электрокардиограммы;
  • сдачу анализа крови, проверку на наличие вируса иммунодефицита человека;
  • проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии;
  • исследование ликвора;
  • измерение зрачков.

Кроме этих вариантов обследования, с больным беседуют и проводят тесты. С их помощью выявляют, на какой стадии развития находится заболевание и насколько сильно поврежден мозг.

В зависимости от проявлений и причин болезни, врач подберет подходящее лечение. Но препарата, который позволил бы победить болезнь Альцгеймера, нет. Десятилетия различные фармацевтические компании пытаются создать качественное и эффективное средство, но успеха пока нет. Поэтому лечение симптоматическое:

  1. На начальных этапах развития улучшении добиваются с помощью ингибиторов холинэстеразы. Они приносят значительное облегчение, снижая выраженность проявлений болезни. Препараты также помогают добиться замедления процессов, которые характерны для этого состояния.
  2. Вторая стадия требует применения средств вроде Мемантина. Они не только замедляют течение заболевания, но и способствуют стимуляции умственной активности. Правильно подобранная дозировка и регулярный прием позволяют больному частично вернуть навыки самообслуживания.
  3. В тяжелых случаях прибегают к NMDA-антагонистам. Это средства, обладающие способностью влиять на рецепторы, отвечающие за контроль памяти и обучения. В начале развития патологического состояния лекарства не используют, так как они мало эффективны на этом этапе.

Также применяют вспомогательные средства для улучшения состояния. Используют средства для успокоения нервной системы. При серьезных расстройствах необходима помощь антидепрессантов и транквилизаторов. Они снимают возбудимость, избавляют от депрессии и нормализуют сон.

Болезнь Альцгеймера у молодых требует применения методов для возвращения больного в привычный ритм жизни. Пользуются такими методиками:

  1. Чтобы улучшить настроение больного, помогают ему вспомнить самые светлые моменты из прошлого. В терапии участвует близкий человек. Он беседует с пациентом под наблюдением врача.
  2. Применяют сенсорно-интегративное лечение, позволяющие добиться улучшения способности адекватно мыслить.
  3. Для улучшения состояния больного прибегают к вмешательству в поведение. Это позволяет добиться уменьшения выраженности последних стадий заболевания. У человека не возникает проблема спонтанного возбуждения или недержания мочи.

Хорошего эффекта получается добиться, если использовать картинки, музыку, животных. Благодаря применению этих методик больной приближается к реальному миру. Но получить полное исцеление нельзя.

Чтобы самочувствие улучшилось, пациенту советуют соблюдать диету. В ежедневном рационе должны присутствовать полиненасыщенные жирные кислоты и другие полезные компоненты. Их регулярное употребление обеспечивает надежную защиту нервным клеткам.

Для этого нужны фрукты, овощи, морепродукты. Важно употреблять достаточное количество жидкости.

Болезнь Альцгеймера у детей не выявляется. Но это не значит, что она не может возникнуть в молодом возрасте. Чтобы избежать подобных проблем, нужно уделять внимание состоянию своего здоровья на протяжении всей жизни.

Статистика говорит, что если заниматься умственной деятельностью, то вероятность заболеваемости снижается в несколько раз. Поэтому врачи советуют разгадывать кроссворды, читать книги и другими способами тренировать мозг. Особенно это полезно в пожилом возрасте.

Полезно регулярно гулять на свежем воздухе, заниматься разными видами спорта.

Правильное питание является важной мерой профилактики любых заболеваний. Также, если появились проблемы со здоровьем, лечение нужно доводить до конца, чтобы избежать развития хронических форм.

Болезнь Альцгеймера относится к неизлечимым. Но, если принимать меры, то можно дожить до преклонных лет. Для этого при появлении первых признаков, еще в молодом возрасте, следует обратиться к врачу и начать лечение. Это обеспечит долгие годы в здравом рассудке, оставаясь полноценным членом общества.

источник

Риск развития болезни Альцгеймера можно заподозрить еще в подростковом возрасте, выяснили американские ученые, оценив состояние сотен тысяч пожилых людей, в 1960-е годы прошедших тестирование когнитивных способностей. Исследователи надеются, что полученные данные помогут выявлять риски как можно раньше и принимать необходимые меры.

В 1960 году по инициативе психолога Джона Фланагана, основателя Американского института исследований, было проведено исследование среди почти полумиллиона американских подростков из 1353 государственных школ. Ученые проверили общие и академические знания учеников, собрали данные об их образе жизни, чертах личности, стремлениях. Изначально исследование, получившее название Project Talent, было предназначено для выявления склонностей подростков к науке и технике, однако спустя более чем полвека полученные данные послужили базой для самого масштабного исследования болезни Альцгеймера.

Ученые из Американского института исследований выяснили — предрасположенность к болезни Альцгеймера можно выявить еще в подростковом возрасте.

Исследование было опубликовано в журнале JAMA Network Open.

В исследовании 1960 года оценивались познавательные способности подростков — математические способности, знание языка, пространственное восприятие. Оценив их состояние здоровья в наши дни, исследователи установили — те из участников исследования, которые по результатам тестов в подростковом возрасте набрали меньшее количество баллов, были сильнее предрасположены к болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера чаще развивалась у тех участников, которые подростками могли запомнить меньшее количество слов и испытывали трудности с техническим мышлением.

Мужчины, чей балл оказался ниже среднего, на 17% больше рисковали пострадать от болезни Альцгеймера, чем те, кто оказался в лучшей половине. Для женщин этот показатель составил 16%.

Подобные исследования проводились и раньше — так, наблюдение за 800 монахинями показало, что чем менее сложные предложения они использовали при написании эссе в юности, тем выше у них был риск развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Однако в том случае оценивались лишь женщины, представлявшие весьма специфическое меньшинство. Данные же нового исследования затронули куда большее количество социальных групп.

Изначально ученые планировали оценить влияние особенностей личности на здоровье в целом — например, на риск развития диабета. Однако когда они связались с участниками исследования, четверть из которых уже умерла, те настояли на изучении именно рисков развития болезни Альцгеймера.

«Они хотели, чтобы мы изучили это больше, чем что-то еще, — рассказывает Сьюзан Лапхэм, ведущий автор исследования. — Они говорили — мы боимся слабоумия больше всего».

По мнению Лапхэм, результаты исследования имеют большое значение для здравоохранения.

«Мы должны обращать внимание на детей в старшей школе и, возможно, даже раньше, чтобы сохранить их мозг здоровым. Мы можем проводить тесты, чтобы убедиться, что они ничем не рискуют», — говорит она.

В перспективе исследователи планируют рассмотреть также на меньшей выборке из Project Talent — 22 тыс. человек — изменения в работе мозга с течением времени. Они собираются изучить долгосрочное влияние школьного образования на здоровье мозга и влияние социально-экономического статуса на когнитивные способности и особенности психики, особенно у темнокожего населения. Также они оценят качество образования в разных школах, чтобы выяснить, влияют ли расовые или этнические особенности на получение образования и как это сказывается на риске развития слабоумия.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, связанная с образованием в мозге отложений бета-амилоидов и конгломератов тау-белка, входящего в состав нейронов. Это приводит к потере нейронов и синаптических связей в коре головного мозга.

Ранние симптомы болезни Альцгеймера включают небольшие проблемы с памятью, незначительное нарушение исполнительных функций, например, способности к планированию, апатию. Со временем симптомы прогрессируют — пациент все хуже запоминает новую информацию, страдает от проблем с координацией движений, перестает узнавать знакомых и родных. Появляются расстройства речи, спонтанная агрессия, иногда — недержание мочи. На последней стадии болезни пациент не в состоянии заботиться о себе самостоятельно. Он может полностью утратить речевые навыки. Двигательная активность почти полностью исчезает, пациент оказывается вынужден находиться в постели. Питаться самостоятельно он также не способен. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Вылечить болезнь Альцгеймера пока невозможно. Доступные на сегодняшний день методы терапии способны лишь незначительно повлиять на ее симптомы.

Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. К 2060 году, по оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваний США, от болезни Альцгеймера будут страдать почти 14 млн американцев — в три раза больше, чем сегодня. Одна из причин, по мнению специалистов — эффективное лечение других старческих и хронических заболеваний.

Среди факторов риска развития болезни Альцгеймера — черепно-мозговые травмы, инсульты, токсическое воздействие на мозг. Ряд заболеваний способствует развитию болезни Альцгеймера. В их числе — сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз.

Также свой вклад вносят сидячий образ жизни, загрязнение воздуха, курение и потребление алкоголя, лишний вес, нехватка социальных контактов. Заболеваемость растет с возрастом — если вероятность заболеть в 65–80 лет равна 5%, то у людей старше 80 лет заболеваемость возрастает до 25%. В ряде случаев заболевание обусловлено генетически.

Среди рекомендуемых профилактических мер — здоровое питание, физические и интеллектуальные нагрузки. Недавнее исследование показало, что предотвратить когнитивные нарушения пожилым людям способны помочь видеоигры, например, Super Mario 64.

источник

Принято считать, что болезнь Альцгеймера – проблема только престарелых пациентов. На самом деле это не так. Люди среднего и молодого возраста могут столкнуться с этим недугом.

Надо учитывать, что раннее начало (пресенильная форма) быстро прогрессирует, протекает агрессивно и укорачивает годы жизни больного.

Болезнь Альцгеймера относится к тяжелым патологиям, которые могут поражать мозг. Оно связано с медленными, по постоянно прогрессирующими нарушениями мышления и недееспособностью человека. Считают неизбежным последствием старения организма, но мнение ошибочно. Альцгеймер – самостоятельный недуг, который связан с отложением в сегментах мозга патологических белков.

Они приводят к гибели нейронов, потом возникает атрофия коры головного мозга и утрата ею нужных функций. Точные причины явления не установлены. Существует несколько научных теорий, и одна из них – генетическая.

Встречается две формы синдрома:

  • Сенильная. Она возникает у престарелых людей.
  • Пресенильная. Развивается у молодых пациентов.

Установлено, что ответственность за развитие болезни несут сразу четыре гена. Важно, что возникновение сенильной формы вызывает только один ген. Оставшиеся три могут спровоцировать раннее развитие недуга.

Риск возрастает, если в семье отмечались случаи заболевания в двух и более поколениях. Начало может проявиться и в 30, и в 40 лет, а также был зафиксирован случай развития болезни в 20 лет.

Диагностировать синдром Альцгеймера на ранних стадиях — сложно. Первые признаки обычно списываются на воздействие стресса, усталость, психоэмоциональные нагрузки, недостаточное количество сна. Пациент или его близкие начинают бить тревогу, когда болезнь дошла до второй или даже третьей стадии.

В этом случае неизвестно, как долго пациент был болен до постановки диагноза. Такое положение снижает не только качество, но и продолжительность жизни. Поэтому важно выявить недуг как можно раньше, ведь это поможет увеличить шансы на лечение.

Основные методы диагностики включают в себя:

  • Осмотр и опрос больного.
  • Сбор анамнеза, в том числе и членов семьи.
  • Оценка общего состояния и провоцирующих факторов.
  • Задание на выполнение различных психологических тестов. Это поможет выявить степень нарушения мыслительных процессов и памяти.
  • Компьютерная томография.
  • Электрокардиограмма.
  • Полные анализы крови и ликвора.
  • МР томография головного мозга.

При необходимости невролог назначит дополнительные исследования или направит на консультацию к другим специалистам. При получении всех результатов выставляется диагноз и подбирается соответствующая терапия.

Болезнь Альцгеймера у молодых зачастую протекает скрыто (на первых стадиях). Первые симптомы заключаются в резких перепадах настроения, забывчивости, ухудшении зрения и обоняния. Тяжесть этих признаков зависит от областей головного мозга, затронутых болезнью. С течением времени недуг прогрессирует. Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте симптомы:

  • Ухудшение аналитических способностей. Человек с трудом воспринимает новую информацию, не может сделать выводы из услышанного.
  • Нарушение работоспособности. Действия, выполняемые ранее с легкостью, вызывают большие затруднения.
  • Трудности с выражением своих мыслей, снижение словарного запаса. Человек не может выразить, что он хотел сказать, забывает названия предметов, значения некоторых слов. Его речь становится скудной, однообразной.
  • Утрата социальных навыков. Пациент резко сужает круг общения, не посещает различные мероприятия, старается максимально изолировать себя от общества.
  • На второй стадии психика больного значительно меняется. Он с трудом выполняет повседневные задачи или вовсе не может справиться с ними самостоятельно. Человек не выходит на улицу, забывает имена и внешность близких людей, бывает агрессивен и раздражен.
  • Теряются навыки чтения, связной речи, письма.
  • На третьей стадии проявляются функциональные расстройства, пациент не контролирует свои физиологические потребности. Наблюдаются судороги, потеря сознания.
  • На последней стадии больные чаще всего погибают от тяжелых инфекций.
Читайте также:  Тест на болезнь альцгеймера нарисовать циферблат

Тяжелые симптомы ассоциируются только с престарелыми больными, но, к сожалению, это не так. Недуг может начать свое губительное действие в довольно молодом возрасте.

Обычно у таких пациентов есть семьи, еще не выросшие дети, работа. Все это может быть под угрозой.

Поэтому информация о заболевании должна быть общедоступной, молодые люди должны знать об опасных симптомах, чтобы вовремя позаботиться о собственном здоровье.

При назначении терапии врач ориентируется на проявляющиеся симптомы. Следует знать, что препаратов, способных полностью излечить от патологии, не существует. Многие лаборатории работают над созданием эффективного средства, но до настоящего времени оно не изобретено.

Однако поддержать пациента, отсрочить наступление тяжелых стадий и улучшить качество жизни вполне возможно. На сегодняшний день применяются препараты:

  • На первых стадиях применяются холинэстеразы ингибиторы. Эти медикаменты позволяют сглаживать негативные проявления заболевания, снижают патологические реакции, протекающие в сегментах головного мозга. Чаще всего молодым пациентам специалисты назначают «Такрин». Это современное и весьма эффективное средство.
  • На следующих стадиях необходимы другие медикаменты. Хорошо себя зарекомендовали NMDA антагонисты, которые способны купировать симптомы и замедлять развитие заболевания. У пациента начинается стимуляция умственной деятельности, вследствие чего он может самостоятельно выполнять несложные действия (чистить зубы, одеваться, мыть посуду, заправлять кровать). Пример такого препарата – «Мемантин».
  • Также используются успокоительные препараты, транквилизаторы, медикаменты антидепрессивного действия. Данные средства помогают нормализовать эмоциональный фон, улучшить сон, снять возбудимость и агрессию.

Вернуть больного к обычному ритму жизни помогут и методы психологического воздействия. Они помогают повысить уровень мышления, улучшить память. Пациент может постепенно вернуться в реальную жизнь, у него появляются интересы, он выполняет многие действия самостоятельно. Хороший эффект показали следующие методы:

  • Эмоциональное вмешательство . Помогает пациенту прийти в хорошее расположение духа, снять плаксивость, тревожность, агрессию. Для этого следует напоминать человеку о самых приятных и радостных моментах его жизни, показывать фотографии или видео важных и счастливых событий (день рождения в окружении друзей, свадьба, поход в лес с родителями, игры его детей). Нужно, чтобы это делал близкий человек (под наблюдением специалиста).
  • Сенсорно-интегративное лечение . Заключается в тренировке, направленной на стимуляцию сенсорных систем организма. В время упражнений происходит воздействие на все рецепторы организма больного (слух, обоняние, осязание, вкус). В результате происходит стимуляция нервной системы и создаются условия для ее нормального функционирования.

Можно использовать музыкотерапию, арт-терапию, ориентирование больного в окружающем мире. Врачу и близким пациента надо наблюдать за его поведением, отслеживать, на что он реагирует и внедрять методы, чтобы вернуть человека к жизни, семье и работе.

Бывает ли болезнь Альцгеймера у детей? Необходимо учитывать, что патологические гены все-же запрограммированы на определенный период прожитого времени, по истечении которого и начинаются негативные процессы. Кроме этого, не все зависит от генетической наследственности.

Для развития недуга необходима совокупность определенных факторов. Главный из них – возраст, следующий – хроническая интоксикация. Так может ли развиться болезнь Альцгеймера у подростков (детей)? Ответ – нет. Исключение составляют случаи наличия врожденных патологий.

  • Синдром Лафора . При этом в головном мозге ребенка уже после рождения начинается отложение так называемых телец Лафора. Вследствие этого развивается заторможенность двигательных функций, ограничение мысленной деятельности. К 10-13 годам возникает деменция, и через несколько лет после начала болезни ребенок умирает.
  • Синдром Баттена . При этой патологии в органах и мозге откладываются жировые клетки, которые тормозят развитие, ухудшают обучаемость, нарушают двигательные функции и негативно влияют на поведение. В результате развивается слабоумие, продолжительность жизни резко сокращается. Человек редко доживает до 18 лет.
  • Синдром Пика . Из-за врожденной патологии организм человека не способен усваивать липиды. Вследствие этого они откладываются во многих органах и мозге. Слабоумие развивается к 7-16 годам. Ребенок(подросток) теряет длительную память, утрачивает практические навыки, находится в состоянии спутанного сознания.

Существуют и некоторые другие врожденные патологии, которые могут привести к болезни Альцгеймера в детском или подростковом возрасте. Но следует учитывать, что причина – исключительно внутриутробные патологии развития.

Альцгеймер в 30, 40, 50 лет – патология редкая, но все же существующая. Поэтому даже молодым людям следует следить за своим здоровьем, обращать внимание на тревожные симптомы и не забывать проходить регулярное медицинское обследование.

источник

Болезнь Альцгеймера в раннем возрасте или семейная болезнь Альцгеймера (СБА) – наследственное нейродегенеративное заболевание, которое возникает в раннем возрасте. Первые симптомы СБА появляются в 40, а иногда и в 20 лет. Вероятность передачи болезни Альцгеймера (БА) от родителей к ребенку равна 50%. Вероятность возникновения БА у ближайших родственников равна 25%.

Гены могут отчасти обуславливать риск возникновения ранней формы БА

Генетики выявили три гена, которые вызывают СБА: ген предшественника бета-амилоида (ПБА), пресенилина-1 (ПС-1) и пресенилина-2 (ПС-2). Мутации в кодировании ПС-1 чаще всего являются причиной развития СБА, нежели в ПС-2 или БПА. Наличие патогенной мутации в одном из этих трех генов фактически гарантирует, что у человека будет развиваться ранняя болезнь Альцгеймера. Существуют также случаи СБА, которые не вызваны мутаций одного из генов.

Вопреки медицинским заблуждениям у ребенка не может возникнуть СБА. Заболевание у ребенка с предрасположенностью возникает не раньше 20 лет.

Неврологи согласны с тем, что СБА и поздняя БА являются по существу одним и тем же заболеванием, за исключением различий в генетической причине. СБА прогрессирует с той же скоростью, что и поздняя форма заболевания.

Основное отличие СБА от поздней формы БА – причина, которая приводит к развитию деменции. СБА является следствием неисправности мутированных генов, тогда как поздняя болезнь чаще возникает из-за постепенного накопления возрастных нарушений. В некоторых исследованиях отмечалось, что патологические признаки (белковые отложения, называемые бляшками и клубочками) более выражены при СБА, чем при поздней БА. Эти различия в патогенезе расстройств предполагают, что схема лечения СБА может существенно отличаться от терапии классической БА.

Продолжительность жизни при СБА может сильно различаться. БА вызывает смерть в среднем в течение 8-10 лет. Фактической причиной смерти обычно являются сопутствующие заболевания, такие как пневмония или отравление крови.

Изменения головного мозга на разных стадиях болезни Альцгеймера

Согласно медицинской литературе, от 1 до 5% всех случаев болезни Альцгеймера имеют раннее начало. Около 50 000-250 000 девушек и мужчин в России страдают спорадическими или наследственными формами БА. В докладе, опубликованном Ассоциацией Альцгеймера в марте 2007 года, насчитывалось около 200 000 человек с БА младше 65 лет.

Болезнь Альцгеймера у молодых людей – относительно редкое явление. Чаще БА появляется у пациентов старше 70 лет. У детей болезнь Альцгеймера вопреки распространенным заблуждениям не встречается.

Сочетание наследственных, экологических и воспалительных факторов является причиной болезни Альцгеймера. Согласно текущим медицинским заключениям, заболевание развивается из-за медленно прогрессирующей демиелинизации аксонов и гибели нейронов. Основная молекулярная причина БА – отложение бета-амилоидных бляшек в головном мозге.

Изменения в мозге начинаются задолго до появления первых симптомов. Считается, что определенные факторы могут оказывать влияние на развитие синдрома. Согласно некоторым исследованиям высокое кровяное давление, атеросклероз, курение, нездоровая диета гипотиреоз – ключевые вторичные факторы развития БА.

Одним из основных признаков БА является накопление амилоидных бляшек между нейронами. Каждый человек может заболеть БА, однако риск увеличивается с возрастом. Некоторые факторы могут быть исключены здоровым образом жизни. Согласно недавним исследованиям, курильщики подвергаются возможному риску появления болезни в раннем возрасте.

Аномальные структуры при болезни Альцгеймера

Как постоянные, так и бывшие курильщики страдают от высокого риска заболеть БА.

Риск развития БА в два раза выше у курильщиков, чем у некурящих. Кроме того, интеллектуальные способности курильщиков уже резко снижаются с 50-летнего возраста, в то время как некурящие могут ощущают значительные ограничения умственной деятельности значительно позже.

Первые признаки болезни Альцгеймера в молодом возрасте варьируются от нарушений памяти до зрительной слепоты. Тяжесть и тип неврологической дисфункции зависит от того, какие области головного мозга затронуты болезнью. Часто нарушается кратковременная память, речевые, аналитические способности и работоспособность пациента. Поведение человека, общение и чувства также видоизменяются под влиянием болезни. Через определенное время пациент неспособен делать то, что делал ранее.

Пациенты могут ощущать перепады настроения, проблемы с памятью и потерю прежней продуктивности.

Первые признаки болезни Альцгеймера часто не замечают и списывают на последствия усталости и стрессов

Молодые пациенты утрачивают некоторые социальные навыки и неспособны четко формулировать предложения. Уменьшается число социальных контактов. Постепенно больные начинают изолироваться от социума.

При умеренной стадии БА слабоумие достигает такой степени, что психика и личность пациента могут полностью изменяться. Нередко молодые больные нуждаются в помощи при выполнении повседневных задач. На поздней стадии пациент не может выйти на улицу без посторонней помощи. Возникают также функциональные расстройства, такие как дисфункция мочевого пузыря, кишечника, обморок, судороги и дисфагия. На окончательной стадии больные в большинстве случаев погибают от инфекции или аспирационной пневмонии.

В фармакотерапии используют две группы веществ для лечения СБА: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантины. Медикаментозное лечение помогает пациентам вернуться к нормальной жизни. Психотерапевтические сеансы могут оказывать дополнительную пользу пациентам.

Лечение СБА должно осуществляться только специалистом. Нерекомендуется самостоятельно принимать лекарственные средства или биодобавки для терапии СБА.

источник

Преклонный возраст нередко напрямую ассоциируется с нарушениями здоровья, в том числе, психического. Различные формы слабоумия, сопутствующие разладу нормального существования человека как личности, наиболее часто ассоциируются с болезнью Альцгеймера (БА).

Немецкий врач А.Альцгеймер, изначально описавший особую форму болезни головного мозга, имеющую хроническую природу, развивающуюся стремительно (с прогрессией) и способствующую разладу памяти, познавательных и других когнитивных функций, – невольно стал автором и первооткрывателем этого заболевания.

Деменция альцгеймеровского типа (альтернативное название БА) чаще свойственна людям в пожилом возрасте. Возникая в среднем с 50-55 лет вследствие атрофации клеток головного мозга, после 65-ти частота проявления БА резко увеличивается (наблюдается у 5-6,5% людей), а в возрасте после 80-ти лет болезнь приобретает размеры эпидемии (10-25% людей). Хотя наблюдаются и ранние случаи проявления такой деменции – в возрасте 44-47 лет, а в некоторых медицинских изданиях приводятся примеры пациента 28-летнего возраста.

На ранней стадии такой вид слабоумия бывает малозаметным и проявляется в виде:

  • незначительных отклонений памяти;
  • ослабления внимания;
  • некоторых проблем с речью;
  • усложненности в коммуникации.

Болезнь Альцгеймера: фото

В дальнейшем, постепенное прогрессирование болезни сопровождается утерей автономности и независимости – в будничной жизни, обыденной деятельности.

В общепризнанном справочнике, классифицирующем всевозможные виды заболеваний МКБ-10, БА занимает место в рубриках с индексами F00 и G30. Фигурируя здесь как «деменции при болезни Альцгеймера» и «болезнь Альцгеймера», подразделяется на несколько разновидностей:

  • с ранним началом (индекс F0 и G30.0): наблюдается до возраста 65 лет, течение быстрое и прогрессирующее, отмечаются расстройства функций неокортекса (высших слоев коры головного мозга);
  • с поздним началом (F1 и G30.1): возраст пациентов начинается с 65-ти, но ближе к 70-летнему возрасту и дальше; как правило, прогрессирует медленно, особо выражены нарушения функций памяти и запоминания;
  • атипичная или смешанного типа (F2 и G30.8): комбинированные варианты БА;
  • неуточненная (F9 и G30.9) – БА специфической природы и клинической картины.

Несмотря на более чем столетнее существование знаний про болезнь, причины возникновения и лечение БА остаются трудно контролируемыми. В первую очередь это отображается во множественности факторов, способствующих риску развития этого вида деменции:

  1. Пожилой возраст, при котором дегенеративным процессам подвержены все клетки и ткани организма человека: клетки головного мозга – не исключение.
  2. Семейный анамнез, который указывает, что если в роду человека были родственники с БА, то вероятность развития этого вида слабоумия повышается в разы (4 к 1-му).
  3. Неконтролируемое (в период средних лет и старше) артериальное давление, приводящее к нарушениям кровообращения головного мозга.
  4. Патологические процессы основных сосудов головного мозга – обнаруживается в виде атеросклероза магистральных артерий.
  5. Нарушение веса: при его избытке дегенеративные процессы ускоряются.
  6. Наличие сахарного диабета – усиливает атрофацию отдельных участков головного мозга (сосудистая деменция).
  7. Наличие травм головы (черепно-мозговых): оказывает пагубное влияние на подверженные патологии участки мозга.
  8. Сниженная интеллектуальная загруженность в течение сознательной жизни человека.
  9. Переживание глубокой депрессии в юношеском и среднем возрастах.

Нейропатологии также инициируют возникновение БА. Здесь теряются не только нейронные клетки головного мозга, но и синаптические связи между ними, необходимые для нормального функционирования высшей нервной деятельности человека.

Нарушение биохимических процессов в коре головного мозга человека как причина БА проявляется в патологическом скоплении в тканях мозга человека ненормально свернутых белков (тау-белок, бета-амилоид).

Характеризуя болезнь Альцгеймера, симптомы и признаки, свойственные данному виду деменции, нужно обращать внимание на сопутствующие психические состояния:

  • невротический эмоциональный фон, продолжительный по времени;
  • периоды затянувшейся депрессии;
  • не проходящие параноидальные состояния (идеи причинения ущерба, ревности и т.п.).
Читайте также:  Малышева про болезнь альцгеймера

Наиболее яркая симптоматика БА проявляется в следующем:

  • распад памяти как функции психики (быстро прогрессирующая амнезия, вплоть до полного опустошения запасов памяти и дезориентации);
  • специфическая реакция на дефицит когнитивного опыта (импульсивностью, депрессией, раздражительностью);
  • своеобразное регрессивное поведение: неряшливость, регидность, сборы с целью «куда-то уехать», стереотипность;
  • симптоматика гидроцефалии: тошнота, головные боли, головокружение;
  • значительная потеря в весе при сохранении (даже, повышении) привычного рациона питания;
  • при коммуникативном взаимодействии – потеря внимания (концентрации), взгляд нормально не фиксируется, навязчивые движения;
  • нарушаются когнитивные операции, что проявляется в акалькулии (патология счета), афазии (патология речи), алексии (патология чтения), апраксии (патология движения) и т.п.

Продолжительность жизни пациентов с БА в среднем варьируется от 7-10 до 14-20 лет в зависимости от стадии и индивидуального течения заболевания.

Для тестирования человека с целью проверки на наличие БА применяют серию когнитивных испытаний или нейропсихологические скрининг пробы.

По сравнению с лабораторными исследованиями мозга и психофизиологических функций, эти тесты являются вспомогательными и включают:

  • запоминание слов;
  • копирование или восприятие фигур (в т.ч., с двойной интерпретацией);
  • специализированное чтение;
  • арифметический счет.

Тест “Рисование часов” на болезнь Альцгеймера

Споров, как лечить деменцию альцгеймеровского типа, у медиков почти не возникает. Основные цели лечебного воздействия, выдвигающиеся специалистами на первый план:

  • уменьшение темпов прогрессирования болезни;
  • снижение степени выраженности характерных симптомов.

От эффективности лечения пациента с БА напрямую зависит, как будет протекать ее последняя стадия.

Сколько живут люди с деменцией альцгеймеровского типа, прогнозируется в зависимости от ряда факторов:

  • возрастного ценза (когда именно началась болезнь, как быстро она прогрессирует);
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • сохранились ли функции самообслуживания, в какой степени;
  • актуального психического состояния (степени склонности к негативизму, беспокойству, агрессии).

В терапии БА используется, в том числе, медикаментозное лечение.

Препараты, при этом применяемые, направлены на:

  • улучшение качества памяти и когнитивных функций (ингибиторы ацетилхолинэстеразы – ривастигмин, донепезил, реминил);
  • снижение негативного психического фона – беспокойства, агрессии, вызывающего поведения (нейролептики, транквилизаторы);
  • нормализацию настроения (антидепрессанты).

В подходах, как предотвратить болезнь Альцгеймера медики выделяют несколько направлений:

  • сохранение собственного физического здоровья (особенно – недопущение травм головы, контроль артериального давления, сахара в крови и проч.);
  • периодическое консультирование со специалистами, если в семье встречались случаи с БА;
  • профилактика нарушений своего психического здоровья (борьба с негативными эмоциями, стрессами, эмоциональным выгоранием);
  • систематические физические нагрузки;
  • обеспечение собственного интеллектуального развития в течение всей жизни.

Процессы старения населения Земли позволяют специалистам делать неутешительный прогноз по поводу роста количества людей с деменцией, 60-70%-м из которых ставят диагноз БА. Эффективные процедуры профилактики и терапии БА помогут улучшить здоровье стареющего человечества, повысят контроль над негативными процессами, способствующими росту заболеваемости слабоумием.

источник

Мы привыкли считать болезнь Альцгеймера специфическим заболеванием, которое, несмотря на весь ужас, обладает одним-единственным «достоинством» — в силу возрастных ограничений она не может коснуться наших обожаемых малышей. Оказывается, это жестокое заблуждение – страшная болезнь не щадит и детей….

Мы привыкли считать болезнь Альцгеймера специфическим заболеванием, которое, несмотря на весь ужас, обладает одним-единственным «достоинством» — в силу возрастных ограничений она не может коснуться наших обожаемых малышей. Оказывается, это жестокое заблуждение – страшная болезнь не щадит и детей….

Детская болезнь Альцгеймера — достаточно редкое наследственное нарушение, при котором из-за дефицита или даже отсутствия специфического фермента происходит накопление продуктов расщепления жиров (сфингомиелина) в мозге, селезенке, надпочечниках, печени. Получается, что там, где этот продукт сфингомиелин нужен, например, при построении миелиновых оболочек нервов, организм не может его использовать.

Официальное название болезни в мире медицины – болезнь Ниманна-Пика. Для того чтобы болезнь развилась, дефектный ген должен быть у обоих родителей и к ребенку должны попасть оба гена. Чаще всего болезнь встречается у лиц еврейской национальности. Установлено, что примерно на каждые сто тысяч рожденных детей во всем мире только один заболевший ребенок.

Болезнь описывали двое ученых, один, Альберт Пик, в 1914 году, второй Людвиг Пик в 30-х годах 20 века, поэтому болезнь и носит имя обоих ученых.

Заболевание встречается у детей раннего возраста, носит крайне злокачественное течение и через 3 года с момента начала, а иногда и раньше, наступает летальный исход. Впервые болезнь проявляет себя в младенческом возрасте потерей массы тела, рвотой, отсутствием аппетита, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Впоследствии в животе накапливается избыточная жидкость за счет нарушения работы печени, присоединяются нарушения со стороны нервной системы – рефлексы и тонус мышц резко снижаются, нарушается речь, падает болевая чувствительность, затем развиваются слепота, глухота и слабоумие. Общее развитие ребенка останавливается полностью, способность к каким-то двигательным действиям полностью утрачивается, возможные частые эпилептические припадки, развивается апатия. Кожа за счет увеличения меланина окрашивается в темно-серый цвет с коричневым отливом, возможны всевозможные высыпания. В костях развиваются очаги разрежения костной ткани и даже размягчения. Иммунитет резко падает из-за низкого содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов, организм ребенка становится восприимчивым к любой инфекции, зачастую развиваются отиты и воспаления легких.

В зависимости от количественного содержания фермента в настоящее время выделяют несколько форм болезни Ниманна-Пика. Менее зловредная из них форма сохраняет нервную систему в целости, даря ребёнку шанс дожить до взрослого состояния.

На современном уровне медицинские исследования могут позволить выявить болезнь еще до рождения путем взятия проб околоплодных вод или изучения кусочка плаценты. Когда ребенок уже родился, стопроцентное установление диагноза дает гистологическое исследование печени.

Лечения, как такового, долгого времени не существовало. Болезнь неизлечима, зачастую дети умирают от прогрессирования нарушения функции нервной системы или инфекционных осложнений. Не слишком удачными можно назвать попытки пересадки органов взамен пораженных.

В последнее время появились медицинские данные о возможном введении недостающего фермента для лечения болезни или специальных веществ, которые могут остановить разрушающее действие на нервную систему. Однако, на детях раннего возраста, эффект данного лечения еще слишком мало изучен.

Апробирование новых лекарств, после серии положительных результатов на животных, ведется с 2009 года на однояйцевых близнецах женского пола из Америки, которые стали терять возможность самостоятельно передвигаться, говорить и есть. В России всего трое детей с таким редким заболеванием. Экспериментальное лечение не закончено, да и о прогнозах говорить рано, но надежда есть. Родители больных детей не стоят перед выбором лечения, они хотят, чтобы их дети жили, поэтому соглашаются на крошечные шансы в ожидании чуда, что их ребенок будет жить.

Побольше сил, веры и надежды им, больным детям и всем исследователям, пусть все дождутся дня исцеления от такой страшной болезни!

источник

Болезнь Альцгеймера – тяжелое нейродегенеративное заболевание, постоянно прогрессирующее и приводящее к полному распаду личности. Продолжительность жизни, как правило, 10–20 лет после установления диагноза. Продолжительность жизни зависит от многих факторов, в том числе и от возраста начала болезни.

Известно, что различают болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная форма) и с поздним началом (сенильная форма). Так вот, пресенильная форма болезни протекает более агрессивно, прогрессирует быстрее и продолжительность жизни укорачивается до 10 лет.

Алоис Альцгеймер наблюдал с 1901 года 51-летнюю пациентку страдавшей комплексом симптомов, не характерных для других заболеваний:

  • прогрессирующая потеря памяти
  • затруднение в формулировании мыслей
  • дезориентация во времени и пространстве
  • спутанность сознания
  • подозрительность к окружающим

Через 5 лет больная умерла. При вскрытии, в ткани мозга были обнаружены специфические патологические отложения белка – амилоидные бляшки и нейрофиблиллярные клубочки.

Оказалось, что амилоид откладывается между клетками, нарушая межнейронные связи, а нейрофибриллярные клубочки образуются в клетке, нарушая обменные процессы в нейроне. Все это приводит к гибели клеток – атрофии коры.

Причины этого патологического процесса точно неизвестны. Хотя и существует несколько теорий этиологии болезни Альцгеймера. Не будем сейчас останавливаться на всех, тем более, что некоторые из них не выдерживают серьезной критики, а большинство факторов могут учитываться, лишь как факторы риска.

Поговорим о доказательствах наиболее достоверной теории – генетической. Тем более, что часто прослеживаются случаи заболеваний в семьях.

В 21, 14, 1 и 19 хромосомах выявлены гены, которые связаны с развитием патологического процесса при болезни Альцгеймера: предшественник амилоида, пресенилин 1 и 2, аполипопротеин Е.
А теперь – подробнее о причинах Альцгеймера в молодом возрасте.

Алоис Альцгеймер считал, что описанное им заболевание начинается в 50 – 56 лет нем возрасте. Большую часть двадцатого века считалось, что болезнь Альцгеймера развивается в 45 – 65 лет. Но как же тогда относиться к статистике, что с возрастом заболеваемость значительно увеличивается и достигает максимума в возрастной группе 85 лет и старше?

Поэтому и разделили болезнь Альцгеймера на пресенильную форму и сенильную. Пресенильная форма встречается в 5-10% случаев.

Пресенильная форма болезни Альцгеймера у молодых может дебютировать на четвертом десятке жизни; самый ранний случай зафиксирован в 28 лет. Альцгеймер в раннем возрасте, как правило, характерен для семейной формы болезни: заболевание прослеживается не менее, чем в двух поколениях и у нескольких членов семьи. Семейная форма регистрируется в 1% случаев.

С семейной формой с ранним началом связаны гены белков предшественника амилоида, пресенилинов 1, 2. В частности, мутации пресенилина 1 проявляются у людей от 30 до 50 лет.

Причем, в семьях, в которых отмечалось два и более случая болезни Альцгеймера, вероятность заболевания повышается в 40 раз. Также фактором риска болезни является наличие в семье случаев болезни Дауна.

Ген аполипопротеин Е4 считают фактором, ответственным за развитие сенильной формы болезни Альцгеймера. Однако ученые Оксфордского университета провели исследование, позволяющее предполагать некоторую роль этого гена и у молодых.

APOE4 выявляют у четверти населения мира, однако далеко не каждый заболевает болезнью Альцгеймера. APOE4 имеет несколько генетических вариантов (копий); наличие одной копии повышает риск заболевания в 4 раза, двух копий – в 10 раз.

Замечено, что это ген повышает активность гиппокампа (отдела мозга, участвующего в формировании памяти).

Ученые сравнивали с помощью МРТ активность гиппокампа у 36 добровольцев 20 – 35 лет. Половина из них была носителями одной копии APOE4, другая половина составляла контрольную группу. Оказалось, что у носителей APOE4 активность гиппокампа была выше, в том числе и во время отдыха. Дело за малым – нужно сравнить полученные результаты с образцами активности гиппокампа больных.

Симптомы у больных болезнью Альцгеймера в молодом возрасте сходны с проявлениями болезни в пожилом возрасте. Но имеют и свои особенности.

Сначала появляются нарушения кратковременной памяти. Характерны проблемы поиска нужного слова, потеря нити разговора. Может появиться некоторая неловкость в выполнении привычных дел. Могут стать агрессивными, устраивают конфликты дома и на работе, совершают неадекватно большое количество покупок. Снижается работоспособность, сужается круг интересов, развивается эмоциональная неустойчивость, тревожность, подозрительность, мнительность.

Переход в стадию умеренной деменции происходит примерно в течение трех лет. К прогрессирующим нарушениям памяти присоединяются нарушения пространственной ориентации, чтения, письма. Появляются серьезные проблемы с выполнением простых повседневных дел. Пациенты могут заблудиться в хорошо знакомых местах. Может развиться синдром Балинта, когда острота зрения нормальная, а больной видит только один предмет, не воспринимая остальные.

Позднее развиваются нарушения в эмоционально-волевой сфере и расстройства восприятия. Характерны гневливость, раздражительность, эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией. Психозы, галлюцинации и бред возникают у 50% больных, депрессия развивается в 40% случаев.

Иногда, у наиболее молодых пациентов, у которых отмечается преимущественная атрофия задних отделов головного мозга, наблюдается сочетание расстройств памяти с корковыми нарушениями зрения. Особенность этого варианта – относительная сохранность личности.

Лечение болезни Альцгеймера у молодых не отличается от лечения сенильной формы.

Мы привыкли считать болезнь Альцгеймера специфическим заболеванием, которое, несмотря на весь ужас, обладает одним-единственным «достоинством» — в силу возрастных ограничений она не может коснуться наших обожаемых малышей. Оказывается, это жестокое заблуждение – страшная болезнь не щадит и детей….

Детская болезнь Альцгеймера — достаточно редкое наследственное нарушение, при котором из-за дефицита или даже отсутствия специфического фермента происходит накопление продуктов расщепления жиров (сфингомиелина) в мозге, селезенке, надпочечниках, печени. Получается, что там, где этот продукт сфингомиелин нужен, например, при построении миелиновых оболочек нервов, организм не может его использовать.

Официальное название болезни в мире медицины – болезнь Ниманна-Пика. Для того чтобы болезнь развилась, дефектный ген должен быть у обоих родителей и к ребенку должны попасть оба гена. Чаще всего болезнь встречается у лиц еврейской национальности. Установлено, что примерно на каждые сто тысяч рожденных детей во всем мире только один заболевший ребенок.

Болезнь описывали двое ученых, один, Альберт Пик, в 1914 году, второй Людвиг Пик в 30-х годах 20 века, поэтому болезнь и носит имя обоих ученых.

Заболевание встречается у детей раннего возраста, носит крайне злокачественное течение и через 3 года с момента начала, а иногда и раньше, наступает летальный исход. Впервые болезнь проявляет себя в младенческом возрасте потерей массы тела, рвотой, отсутствием аппетита, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Впоследствии в животе накапливается избыточная жидкость за счет нарушения работы печени, присоединяются нарушения со стороны нервной системы – рефлексы и тонус мышц резко снижаются, нарушается речь, падает болевая чувствительность, затем развиваются слепота, глухота и слабоумие. Общее развитие ребенка останавливается полностью, способность к каким-то двигательным действиям полностью утрачивается, возможные частые эпилептические припадки, развивается апатия. Кожа за счет увеличения меланина окрашивается в темно-серый цвет с коричневым отливом, возможны всевозможные высыпания. В костях развиваются очаги разрежения костной ткани и даже размягчения. Иммунитет резко падает из-за низкого содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов, организм ребенка становится восприимчивым к любой инфекции, зачастую развиваются отиты и воспаления легких.

Читайте также:  В каком возрасте может возникнуть болезнь альцгеймера

В зависимости от количественного содержания фермента в настоящее время выделяют несколько форм болезни Ниманна-Пика. Менее зловредная из них форма сохраняет нервную систему в целости, даря ребёнку шанс дожить до взрослого состояния.

На современном уровне медицинские исследования могут позволить выявить болезнь еще до рождения путем взятия проб околоплодных вод или изучения кусочка плаценты. Когда ребенок уже родился, стопроцентное установление диагноза дает гистологическое исследование печени.

Лечения, как такового, долгого времени не существовало. Болезнь неизлечима, зачастую дети умирают от прогрессирования нарушения функции нервной системы или инфекционных осложнений. Не слишком удачными можно назвать попытки пересадки органов взамен пораженных.

В последнее время появились медицинские данные о возможном введении недостающего фермента для лечения болезни или специальных веществ, которые могут остановить разрушающее действие на нервную систему. Однако, на детях раннего возраста, эффект данного лечения еще слишком мало изучен.

Апробирование новых лекарств, после серии положительных результатов на животных, ведется с 2009 года на однояйцевых близнецах женского пола из Америки, которые стали терять возможность самостоятельно передвигаться, говорить и есть. В России всего трое детей с таким редким заболеванием. Экспериментальное лечение не закончено, да и о прогнозах говорить рано, но надежда есть. Родители больных детей не стоят перед выбором лечения, они хотят, чтобы их дети жили, поэтому соглашаются на крошечные шансы в ожидании чуда, что их ребенок будет жить.

Побольше сил, веры и надежды им, больным детям и всем исследователям, пусть все дождутся дня исцеления от такой страшной болезни!

Болезнь Альцгеймера относится к тяжелой неврологической патологии, поражению головного мозга (особенно белого вещества), миелиновых оболочек нервов, что дает тяжелые прогрессирующие нарушения памяти интеллекта, формирует недееспособность и инвалидность. Большая часть случаев болезни приходится на пожилой и старческий возраст, многие считают ее неизбежным спутником старения, хотя это неверно. При болезни Альцгеймера происходит формирование особых белковых бляшек в области клеток мозга и миелиновых оболочек нервов. Это приводит к гибели нервных клеток, атрофии определенных участков коры, что приводит к выпадению многих высших нервных функций.

Болезнь Альцгеймера относят к генетически-обусловленым болезням. В виду этого, около 1% заболевших могут давать клинку в раннем возрасте от 28 лет, особенно при наличии данной патологии у близких родственников. Ранняя или пресенильная форма болезни Альцгеймера возможна среди беременных и кормящих, но встречается крайне редко.

Болезнь Альцгеймера у беременных может возникать крайне редко, если возраст будущей матери превышает 30-35 лет. Пресенильная форма болезни типична примерно для 10% от всех заболевших и имеет четкую генетическую предрасположенность. Это тяжелое и необратимое состояние, приводящее на протяжении нескольких лет к полному распаду личности, в молодом возрасте протекает более активно и агрессивно. В среднем, после устаноления диагноза больные живут около 10 лет.

При болезни происходит типичное изменение мозга – формирование в нем особых бляшек студенистого вещества (амилоида) и образование особых нейро-фибрилярных клубочков, похожих на моток нитей. Эти структуры нарушают как работу самих клеток, так и межклеточные связи, что приводит к прогрессивной гибели нервных клеток и отмиранию (атрофии) коры головного мозга.

Ожидать первые проявления болезни Альцгеймера у беременных можно при наличии в семье более чем дух родных, страдавших подобными расстройствами. Патологию связывают с дефектами в 1, 14, 21 или 19 хромосомах, они кодируют образование особых веществ, которые приводят к изменениям мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Болезнь дает о себе знать после 30 лет, семейные случаи выявлены у 1% больных.

Зачастую у беременных первые признаки болезни Альцгеймера не выявляются, а точнее их списывают на причуды беременных, изменения эмоционального фона и физиологические особенности психики женщины в положении. Поэтому, многие тревожные симптомы выявляются уже поле рождения ребенка, когда пресенильная форма болезни заходит в уже более запущенную стадию. Общие же проявления и симптомы болезни Альцгеймера у беременных во многом сходны с таковыми и у пожилых людей, однако, будут иметься и вполне определенные особенности.

Для вынашивания плода патология не опасна, если только будущая мама не нанесет при таком психическом состоянии вреда сама себе (что бывает крайне редко). Обычно во время беременности симптомы не ухудшаются, так как на развертывание клиники нужно время, примерно 5-7 лет.

Первыми признаками болезни могут быть проблемы памяти, обычно страдает кратковременная память на недавние события. При этом беременная помнит давнишнее, а куда положила ключи или телефон – нет. Могут быть проблемы с подбором слов в разговоре, потеря сути беседы, забывчивость на дела и привычные обязанности. Зачастую может возникать неловкость в выполнении обычной повседневной работы, что зачастую связывают с новым положением, а не болезнью. Часто беременные на фоне болезни Альцгеймера могут стать агрессивными, конфликтуют на работе и дома, что связывают с гормонами, могут совершать неадекватные покупки и трату денег. Круг интересов будущей мамы резко сужается, снижена работоспособность, эмоционально она очень неустойчива, подозрительна, тревожна и очень мнительна. Многое из этого типично для «доминанты беременности», что делает выявление патологии крайне затруднительным.

Редко беременность может наступать на фоне умеренной деменции, которая формируется на фоне первичных нарушений примерно года через три. К выше описанным симптомам могут присоединяться сложности в ориентировании в пространстве, нарушения письма и чтения, проявляют себя сложности с выполнением простых дел, самообслуживания. Такие женщины рискуют заблудиться даже в привычных им местах, могут страдать зрение на отдельные предметы. Крайне редко у беременных могут развиваться поздние нарушения с распадом личности, при таком состоянии как бред, галлюцинации, психозы, депрессии беременность запрещена.

Своевременная диагностика затруднена, важно проведение ряда континивных тестов и консультация психиатра, а также проведение МРТ, на котором будут выявляться типичные участки поражения нервной ткани, типичные для болезни Альцгеймера.

Необратимое заболевание приводит к нарушению психики и личности за несколько лет. Для плода опасности не представляет, если только распад личности зашел не далеко, и женщина контролирует свое состояние.

Важен контроль и присмотр за такой беременной, особенно с проблемами памяти, она может нечаянно нанести вред себе и косвенно, плоду. Женщине нужно напоминать о привычных делах, приеме медикаментов и пищи, следить за настроением.

При беременности медикаменты от болезни Альцгеймера неприменимы. Необходимо только динамическое наблюдение с психотерапией, коррекцией поведения, применение препаратов седативного и общеукрепляющего ряда.

Специфической профилактики не разработано. При наследственной предрасположенности к ранней форме Альцгеймера вопрос о рождении детей стоит обсуждать с врачом. Общая профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, избегания стрессов и потрясений.

Изменения в мозге, связанные с болезнью Альцгеймера, можно обнаружить еще в раннем детстве у людей, имеющих генетическую предрасположенность к этому недугу. Соответствующее открытие сделали неврологи Университета Северной Каролины (США), пишет The Wall Street Journal.

Исследования болезни Альцгеймера в значительной степени сосредоточены на характерных белках, количество которых увеличивается в мозге в пожилом возрасте. Сейчас же часть ученых склоняется к тому, что на самом деле мы имеем дело с нарушением развития, которое начинается гораздо раньше.

В рамках исследования американские неврологи проанализировали данные 1187 здоровых детей и молодых людей в возрасте от 3 до 20 лет, которые в свое время проходили сканирование мозга и сдавали тесты на когнитивные способности. Также у них проверили наличие вариантов гена, связанного с риском болезни Альцгеймера, — аполипопротеина Е (ген APOE). Вообще, по две его копии — по одной от родителя — есть у каждого человека, однако вариации могут быть разными.

Ученые обнаружили, что у некоторых людей с по крайней мере одной копией гена APOE в вариации e4, которая чаще всего ассоциируется с болезнью Альцгеймера, размер гиппокампа (область мозга, отвечающая в том числе за память) был значительно меньше, чем у других. Также у них были меньшего размера некоторые участки коры головного мозга, отвечающие за распознавание объектов и принятие решений. Такого рода изменения в часто считаются результатом болезни Альцгеймера.

Наконец, была обнаружена связь, когда дети с гиппокампом наименьшего размера хуже решали тесты на память, особенно если у них было сразу две копии гена версии е4.

При этом ученые делают оговорку, что корреляция между генетическими данными и когнитивными тестами была непоследовательной. В частности, плохие результаты тестов показали и те дети, у которых была одна копия гена e4 и одна e2, которая, как считается, наоборот защищает от болезни Альцгеймера. По словам исследователей, это говорит о необходимости проверить больше детей с копией гена e2, чтобы увидеть, как она влияет на функцию мозга.

Как подчерчивает автор исследования невролог Ребекка Никмейер, полученные результаты не имеют непосредственного клинического значения, но они заставляют серьезно задуматься о предпосылках появления болезни Альцгеймера в детстве, что должно натолкнуть других ученых продолжать работу именно в этом направлении.

Ученые обнаружили патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера, в головном мозге детей и подростков возрастом от трех до двадцати лет.

Как сообщается в исследовании, опубликованном в среду в журнале Neurology, патологические изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, могут проявиться уже в детстве, причем риск заболевания повышается у людей, предрасположенных к этому генетически.

В ходе изучения механизма этого коварного заболевания повышенное внимание уделяется специфическим белкам, концентрация которых в тканях головного мозга в пожилом возрасте постепенно увеличивается. К сожалению, опытные образцы препаратов, предназначенные купировать указанные симптомы, ожиданий не оправдывают. Согласно одной из предложенных относительно недавно гипотез, болезнь Альцгеймера, которая, как известно, ведет к деменции, на самом деле является нарушением развития и начинает проявлять себя уже в очень молодом возрасте.

В свежем исследовании данная гипотеза «в значительной степени расширяется», говорит Ребекка Никмейер (Knickmeyer), нейробиолог из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (в данном исследовании она участия не принимала).

Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенная форма деменции среди пожилых людей. Симптомы этого ужасного недуга могут проявиться сначала в виде некоторой потери памяти. На более поздних стадиях, у пациентов могут обнаружиться проблемы с речью, чтением и письмом.

Как говорится в опубликованной работе, с помощью методов нейровизуализации и когнитивного тестирования ученые проанализировали информацию в выборке по 1187 здоровым детям и подросткам в возрасте от 3 до 20 лет; кроме того, у молодых людей также проверялось наличие специального гена — так называемого алипопротеина Е, или ген APOE, наличие которого связывают с риском возникновения болезни Альцгеймера. У каждого человека имеются два таких гена, наследованных от обоих родителей.

Ученые обнаружили, что у некоторых людей, которые обладают, по крайней мере, одной из изоформ этого гена — а именно ApoE4, который обычно является фактором риска возникновения болезни Альцгеймера, — размер гиппокампа значительно меньше, чем у других молодых людей из выборки (гиппокамп — это отдел мозга, отвечающий за формирование памяти и по форме чем-то напоминающий морского конька).

The Economist 13.07.2016
Кроме того, у людей, обладающих, по крайней мере, одним геном ApoE4, минимальными по размеру оказались некоторые участки коры головного мозга, которые отвечают за распознавание объектов и принятие решений.

Как правило, считается, что подобные изменения структуры головного мозга «возникают вследствие болезни Альцгеймера» и «могут проявляться уже в детстве», полагает Линда Чанг (Linda Chang), директор исследовательской программы в области нейробиологии и МРТ при Гавайском университете в Маноа.

В опубликованной работе были также проанализированы результаты когнитивных тестов молодых людей — ученые обнаружили, что наихудшие результаты в некоторых тестах проверки памяти показали дети с гиппокампом малого размера, особенно те из них, у кого имелись сразу два ApoE4.

Корреляция между результатами тестов и генетическими особенностями была неустойчива. Например, наихудший результат в тестах на внимательность наблюдался у детей с более массивной корой головного мозга, у которых также присутствовали ApoE4 и ApoE2; данное свойство, как полагают, призвано защитить организм от болезни Альцгеймера. Это, по словам ученых, говорит о необходимости проверки результатов тестирования большего количества детей, у которых имеется изоформа ApoE2 (по крайней мере, вообще APOE), чтобы изучить его влияние на функционирование мозга.

Как писала доктор Никмейер в редакционной статье, опубликованной вместе с этой научной работой, результаты проведенного исследования непосредственного влияния на клиническую практику не окажут. Тем не менее, они являются частью постоянно пополняемого корпуса данных, на основе которых можно предположить, что болезнь Альцгеймера — это нарушение развития, и обеспечить задел на будущее. По словам Никмейер, анализ информации по разным группам детей и подростков необходим для того, чтобы глубже разобраться в принципах развития человеческого мозга.

По словам доктора Чан, сотрудники ее лаборатории совместно с другими учеными США стремятся создать базу данных, в которой информация о молодых людях будет отслеживаться на долгосрочной основе. Ученые также попытаются найти ответ на следующий вопрос: каким образом гены, обуславливающие течение болезни Альцгеймера, и их взаимодействие влияют на развитие головного мозга и на его когнитивные функции на протяжении всей жизни человека? При этом ген APOE является одним из кандидатов, который каким-то образом обуславливает это страшное заболевание.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *