Болезнь альцгеймера вероятность заболевания

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Болезнь Альцгеймера – хроническое прогрессирующее заболевание, влияющее на память, мышление и поведение человека.

Поражает преимущественно людей пожилого и среднего возраста.

Болезнь Альцгеймера является причиной деменции №1 в мире.

Врачи знают о существовании этого заболевания много лет, но его причины до сих пор не до конца понятны. Неизвестно, почему у одного человека развивается болезнь Альцгеймера, а другой человек того же возраста и образа жизни остается в здравом уме. Излечить ее также невозможно.

Факторы риска болезни Альцгеймера следующие:

— возраст: после 65 лет вероятность деменции резко возрастает
— семейная история: наличие близких родственников с болезнью Альцгеймера
— травма головы: серьезные травмы, даже в далеком прошлом, предрасполагают в деменции
— болезни сердца и сосудов: гипертензия, инсульт, атеросклероз, гиперхолестеринемия

Ученые выделяют две группы генов, связанных с болезнью Альцгеймера: гены риска и детерминистические гены.

Первые просто увеличивают риск развития заболевания, а вторые означают, что их носитель обязательно станет жертвой болезни Альцгеймера.

— ген аполипопротеина E-E4 (APOE-e4): у 20-25% носителей данного гена в конечном итоге диагностируют болезнь Альцгеймера.
— унаследованный от обоих родителей, ген APOE-e4 еще больше повышает риск, а также предрасполагает к раннему началу болезни. Альтернативный ген, APOE-e2, является природной защитой от деменции – он существенно уменьшает вероятность болезни.
— группа генов, регулирующих общение между нервными клетками мозга и уровень воспаления в нервной системе. Мутации в этих генах связаны с болезнью Альцгеймера в пожилом возрасте и мало влияют на судьбу молодых людей, в отличие от APOE-e4.

— ген предшественника бета-амилоида (APP)
— ген пресенилин-1 (PS-1) и пресенилин-2 (PS-2)

Все три детерминистических гена ответственны за накопление в головном мозге бета-амилоида – токсичного для нервных клеток протеина, вызывающего гибель нейронов и развитие деменции.

Детерминистические гены предрасполагают к болезни Альцгеймера с ранним началом, но отсутствие этих генов вовсе не является «страховкой» от тяжелого заболевания.

При наличии генов APP, PS-1 и PS-2 говорят о семейной болезни Альцгеймера. Симптомы деменции у таких носителей, как правило, проявляются в возрасте до 60 лет, иногда даже в 30-40 лет.

На долю семейной болезни Альцгеймера приходится всего 5% случаев.

Влияние наследственности на другие виды деменции:

— болезнь Хантингтона: доминантная мутация в 4-й хромосоме ведет к прогрессирующей деменции и гиперкинезу, симптомы заболевания обычно проявляются после 30 лет.
— деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона также обусловлены генетически.

Ранними признаками и симптомами могут быть забывчивость и снижение памяти.

Со временем человек начинает путаться в местах, фактах и числах, становится все более дезориентированным, ухудшается трудоспособность, теряется независимость в повседневных делах.

Симптоматика болезни Альцгеймера может включать:

— личностные и поведенческие изменения
— проблемы с выполнением повседневных дел
— трудности с узнаванием предметов и знакомых людей
— дезориентация во времени и пространстве
— чрезмерная забывчивость

Больные могут становиться раздражительными, легковозбудимыми, беспокойными, переживают резкие изменения личности, испытывают трудности с речью. Они все больше зависят от окружающих людей и могут нуждаться в специальных мерах безопасности.

По данным Национальных институтов здоровья США, пациенты с болезнью Альцгеймера живут в среднем 8-10 лет после появления первых симптомов.

Поскольку человек не в состоянии нормально питаться и ухаживать за собой, смерть обычно наступает в результате истощения организма и тяжелых инфекций, таких как пневмония.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

• Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
• Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

• Черепно-мозговые травмы.
• Новообразования головного мозга.
• Отравления.
• Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
• Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни.
• Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
2. Ранняя стадия заболевания.
3. Стадия клинических проявлений.
4. Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

• Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
• Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
• Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
• В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Основные клинические характеристики этой стадии:

• Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
• Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
• Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

• Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
• Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
• Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
• Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

• Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
• Развивается полная апатия ко всему.
• Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
• Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

• выяснения истории жизни больного,
• особенностей образа жизни,
• наследственности,
• анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
• данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
• инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

• Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
• Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

• Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
• Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
• Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
• Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
• Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

• Четкий режим дня.
• Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
• Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
• Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
• Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
• Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
• Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
• Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
4. Исключение вредных привычек.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

1. Вариантивность (не несущие патологий).
2. Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

• есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
• какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
• в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
• как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

• ген белка предшественника амилоида (APP);
• ген пресенилина (PSEN-1);
• ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

При болезни Альцгеймера человек постепенно теряет способности запоминать, осуществлять привычную деятельность, доступно излагать свои мысли, выполнять сложно координированную работу. С течением болезни полностью утрачиваются мыслительные функции головного мозга, человек перестает себя обслуживать, теряет мышечную массу, слабеет, оказывается прикованным к постели, нарушается работа тазовых органов.

Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается неизлечимой и заканчивается смертью. Однако длительность заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений, скорость нарастания симптомов индивидуальны у каждого больного. По статистике, в большинстве случаев с момента постановки диагноза люди проживают около семи лет.

Одним из факторов риска болезни Альцгеймера ученые считают низкий уровень
образованности, неполноценное использование умственных способностей на протяжении
жизни. Например, люди владеющие двумя и более языками значительно реже попадают
в число больных старческой деменцией. Таким образом, чтобы сохранить ясность ума
в преклонном возрасте, нужно постоянно заниматься саморазвитием
и самосовершенствованием на протяжении жизни.

Первым заметным признаком развивающейся болезни Альцгеймера считают расстройства памяти. Человеку становится все труднее вспоминать сложную информацию, заученную накануне, в то время как память на давно произошедшие события сохраняется. Не всегда удается быстро вспомнить нужное слово или его значение, приходится искать синонимы для правильного выражения своих мыслей.

Постепенно снижается способность к обучению. Возникают трудности с выполнением сложных мыслительных операций. В этой стадии человеку сложно становится сосредоточится на деталях. Для планирования дел на день требуется вести письменный дневник. Отмечается изменение фона настроения на негативный, склонность к апатии, депрессии, агрессии.

Усилия ученых всего мира направлены не только на поиск лекарства от этой формы слабоумия, но и на выявления возможных факторов риска болезни. Существует мнение, что ранняя профилактика среди людей, входящих в группу повышенного риска по развитию болезни Альцгеймера, снижает вероятность болезни, отодвигает возможные сроки заболевания и уменьшает выраженность симптомов.

1. Возраст. Болезнь Альцгеймера развивается обычно в возрасте старше 65 лет. С возрастом заболеваемость растет. Если вероятность заболеть в диапазоне 65–80 лет равна 5%, то у людей старше 80 лет заболеваемость возрастает до 25%.
2. Женский пол считается фактором риска болезни Альцгеймера.
3. Генетические факторы. Только редкие формы болезни Альцгеймера напрямую связаны с наследственным риском. Считается, что ген АПОЕ-ε4 значительно повышает риск развития деменции. Наивысшую наследственную предрасположенность отмечают в случаях ранней формы болезни Альцгеймера. Это редкий вид деменции, наступающий в возрасте 40–55 лет. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому считается семейной болезнью.
4. Повреждения головного мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов, токсического воздействия ядов, солей тяжелых металлов (особенно алюминия) и прочих вредных веществ.
5. Наличие различных соматических заболеваний в разной мере повышает вероятность развития болезни Альцгеймера. Наиболее значимые: сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз.

Больные синдромом Дауна значительно чаще других людей страдают
от болезни Альцгеймера. Этот феномен объясняют ранним
старением людей с дополнительной хромосомой.

Эксперт: Наталья Долгополова, врач-терапевт
Автор: Анастасия Анучина

источник

Болезнь Альцгеймера принадлежит к нейродегенеративным заболеваниям. Патология чаще развивается в преклонном возрасте, однако может проявляться даже у молодых людей. Симптомы и признаки болезни Альцгеймера нередко игнорируются, будучи принятыми за естественное старение организма. Заболевание способно лишать человека полноценной жизненной активности, в связи с чем требует своевременной диагностики и компетентного подхода к лечению.

Чаще всего патология развивается после достижения 80-85 лет. У некоторых пациентов заболевание способно проявиться к 65 годам. При наличии синдрома Дауна болезнь может заявить о себе гораздо раньше.

Среди первых признаков болезни Альцгеймера выделяют:

1. Амнезию (проблемы с памятью, носящие как временный, так и продолжительный характер).
2. Бессвязность речи, неспособность вести простую беседу.
3. Изменения поведения (чрезмерное упрямство, настаивание на своем в любой ситуации).
4. Несвязность мыслей, отсутствие логики в рассуждениях.
5. Нарушенное восприятие зрительных образов, сложности с определение цветов и различных оттенков.

Больной становится неспособным принимать ответственные решения. Протекающие в организме негативные процессы нередко сопровождаются атрофией нервных клеток и окончаний.

Чаще всего болезнь Альцгеймера ассоциируется с гибелью нейронов головного мозга, спровоцированной образованием сенильных бляшек в сером веществе и на сосудистых стенках. Течение патологии традиционно разделяют на 4 стадии, каждой из которых свойственны различные изменения в поведении больного, определенный набор функциональных, когнитивных нарушений.

Важно понимать, как начинается болезнь Альцгеймера. Первым этапом ее развития становится преддеменция – состояние, напоминающее возрастное изнашивание организма, приводящее к ухудшению физической и умственной активности.

На этом этапе заболевания у больного возникают сложности во время выполнения повседневных действий, при самообслуживании. Пациент быстро забывает свежую информацию, а для ее запоминания ему требуется прикладывать немало усилий. Ухудшается абстрактное мышление, становится невозможным планирование дневного распорядка. Нередко присутствуют такие симптомы болезни Альцгеймера как равнодушие к окружающей действительности, апатичность.

С момента развития преддеменции до постановки окончательного диагноза часто проходит немалый промежуток времени – около 7-8 лет. Выявить начальную стадию заболевания удается благодаря проведению детального тестирования.

В этот период болезнь принимает постоянно прогрессирующий характер. Помимо основного признака болезни Альцгеймера (нарушением запоминания), ранняя стадия патологии сопровождается:

• несвязной речью;
• истощением словарного запаса;
• трудностями с письмом;
• проблемами с полноценной двигательной активностью.

Меньше всего страдают следующие виды памяти – эпизодическая (связанная со старыми воспоминаниями), семантическая (запоминание фактов, заученных в предыдущие годы) и имплицитная (запоминание движений тела).

Несмотря на множественные ранние признаки болезни Альцгеймера, у больного все еще сохраняется способность к адекватному восприятию окружающей действительности. В то же время пациенту не удается планировать какие-либо действия на будущее.

Человек продолжает терять способность к осуществлению несложных действий, анализу различных событий. Усугубляются имеющиеся речевые расстройства. Родные и близкие больного замечают неправильное использование им привычных слов, значительное ухудшение двигательных рефлексов, потерю координации.

Положение усугубляется другими негативными изменениями:

1. Полным аннулированием навыков чтения, написания.
2. Нарушениями восприятия речи.
3. Деградацией долговременной памяти.
4. Неспособностью к узнаванию родственников, знакомых.
5. Повышенной раздражительностью.
6. Беспричинными истериками, плачем.
7. Попытками уйти из дома.
8. Недостаточной функциональностью органов малого таза.

На этой стадии заболевания пациент становится неспособным справляться со многими повседневными задачами. Попытки оказать помощь часто воспринимаются агрессивно, и вызывают выраженное сопротивление.

На этапе тяжелой деменции наблюдаются проявления болезни Альцгеймера в виде:

• неспособности к самообслуживанию;
• постоянной апатии;
• отсутствия полноценного общения с окружающими.

Пациенту с трудом удается произносить слова, связывать их между собой по смыслу. Общение сводится к проявлению эмоций – больной демонстрирует свое удовлетворение или недовольство с помощью мимики, без использования вербальных конструкций.

Со временем наблюдается резкая потеря веса, исчезает способность к передвижению без посторонней помощи. В организме заболевшего отсутствуют полноценные пищеварительные процессы.

Летальный исход при болезни Альцгеймера становится последствием длительной обездвиженности, пневмонии, истощения. Нередко смерть пациента наступает спустя 8-10 лет после появления первых признаков патологии.

Болезнь может протекать в двух основных формах:

• сенильной (спорадической);
• пресенильной (семейной).

Сенильная форма заболевания выявляется в 90 % случаев, и представляет собой синдром Альцгеймера, развивающийся по достижении пациентом 65-летнего возраста. Для этой разновидности болезни характерны:

1. Отсутствие отягощенного семейного анамнеза.
2. Постепенное нарастание симптоматики.
3. Преобладание нарушений памяти.

Пресенильная, или семейная форма заболевания, возникает в период между 50 и 65 годами (около 10 % всех диагнозов). Этот тип болезни Альцгеймера способен также поражать молодых людей.

Пресенильную форму патологии отличают:

• быстрые темпы развития;
• выраженные симптомы, способные проявиться в кратчайшие сроки;
• присутствие негативной наследственности.

Ученым удалось выявить гены, мутирование которых провоцирует пресенильный тип болезни Альцгеймера – пресенилин и белок-предшественник бета-амилоида.

Для проведения диагностики болезни Альцгеймера на ранних стадиях развития, специалисты-неврологи применяют специальные тесты в виде непринужденного разговора или специальных заданий. В беседе с врачом также принимают участие близкие родственники, друзья и сослуживцы пациента, часто помогающие уточнить наличие отягощенной наследственности.

Обследование проходит с применением:

1. Нейропсихологического тестирования, позволяющего устанавливать предварительный диагноз за 5–7 лет до наступления острой стадии болезни. Благодаря специальной методике, врач определяет степень протекания абстрактных мыслительных процессов и способность к концентрации внимания.
2. Тестов с рисованием, отражающих степень интенсивности нарушения, помогающих определить участок локализации патологического очага в мозге. Пациенту предлагают изобразить определенный предмет (чаще всего часы со стрелками и циферблатом). Результаты творческой работы оцениваются в соответствии с 10-бальной системой.
3. Мини-психологического тестирования, при проведении которого обследуемому демонстрируют ряд картинок со скрытыми фигурами. При наличии патологии пациент затрудняется отыскать их среди основных изображений.
4. Тестов со скрытыми текстами. В наборе одинаковых букв или цифр обследуемому потребуется обнаружить несколько посторонних обозначений (к примеру, в тексте, состоящем из многих букв «М», пациент должен обнаружить 3 буквы «N»).

Некоторые тесты, служащие диагностике ранней стадии болезни Альцгеймера, обязательно выполняются в условиях стационара. Другие могут быть организованы в домашних условиях, с участием родных и близких пациента.

При необходимости уточнения диагноза, больному назначается прохождение более сложных диагностических процедур – позитронно-эмиссионной, магнитно-резонансной или однофотонной томографии. Окончательно подтвердить наличие болезни Альцгеймера удается благодаря проведению гистопатологического анализа мозговых тканей.

К основным факторам риска, повышающим вероятность развития синдрома Альцгеймера, принадлежат:

1. Преклонный возраст (свыше 80 лет).
2. Полученные в прошлом травмы головы.
3. Подверженность тяжелым депрессиям, стрессовым состояниям.
4. Отсутствие активной мыслительной деятельности.
5. Сидячий образ жизни (гиподинамия).
6. Лишний вес.
7. Курение (активное и пассивное).
8. Нехватка в рационе свежих овощей и фруктов.

Многие специалисты добавляют в список провоцирующих факторов половую принадлежность (болезнь склонна чаще развиваться у женщин), склонность к частым повышениям артериального давления.

С развитием патологии нередко связываются заболевания, вызывающие острый или хронический дефицит кислорода в клетках мозговой коры:

• сердечные нарушения;
• сахарный диабет 2 типа;
• атеросклероз, поражающий шейные, головные, мозговые сосуды;
• неправильный липидный обмен.

Болезнь Альцгеймера способна стать нелегким испытанием не только для самого больного, но и для его близких. Современной медицине не под силу полностью избавить пациента от разрушительного заболевания, однако при надлежащем уходе и выполнении основных врачебных предписаний гарантированно удается продлить жизнь человека, и повысить ее качество.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.