Какие еще заболевания имеют сходные симптомы?
Существует множество заболеваний, которые приводят к деменции, среди них:
- Неврологические нарушения: болезнь Паркинсона, инсульты и нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, рассеянный склероз могут иногда приводить к деменции, хотя в большинстве случаев когнитивные способности пациентов не затронуты.
- Инфекционные заболевания: некоторые заболевания мозга, в частности, нейросифилис, ВИЧ или хронический грибковый менингит также могут приводить к деменции.
- Побочные эффекты приема лекарственных средств: многие лекарства могут вызывать нарушение познавательной способности, особенно, у пожилых пациентов. Наиболее часто такие побочные явления свойственны лекарствам для лечения недержания. Психотропные лекарства (антидепрессанты и успокоительные) и неврологические лекарства (противосудорожные препараты) могут привести к нарушению когнитивной функции.
- Если к врачу приходит пациент, который принимает одно из этих лекарственных средств, доза препарата снижается и/или назначение отменяется, чтобы определить роль лекарства в развитии нарушений когнитивной функции. Если известно, что нарушение возникло до приема препарата, прием можно продолжить после консультации с врачом. С другой стороны, психиатрические, неврологические препараты и лекарства от недержания часто обоснованно назначают пациентам с болезнью Альцгеймера. Следует проследить, не вызывают ли эти лекарства ухудшения состояния.
- Психические заболевания: при некоторых формах депрессии у пожилых людей возможны нарушения памяти и концентрации, неотличимые от симптомов болезни Альцгеймера на ранних стадиях. Иногда такие состояния (их называют «псевдодеменция») могут быть обратимы. Исследования показали, что, если депрессия с сопутствующими нарушениями восприятия продолжается на протяжении нескольких лет, вполне вероятно, что она объясняется деменцией.
- Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками: злоупотребление легальными и/или нелегальными наркотиками часто приводит к нарушениям восприятия.
- Нарушение обмена веществ: дисфункция щитовидной железы, некоторые нарушения секреции стероидов и дефицит питательных веществ, таких как витамин В12 или недостаточность тиамина (витамин В1) могут иногда привести к нарушениям восприятия.
- Травма: Серьезные травмы головы с ушибом головного мозга могут вызывать деменцию. Образование субдуральных гематом также может повлечь за собой деменцию.
- Действие ядов: длительное отравление угарным газом может привести к энцефалопатии и деменции. В некоторых редких случаях такой же результат может дать отравление тяжелыми металлами.
- Опухоли: многие первичные и метастатические опухоли головного мозга приводят к деменции. Однако многие больные с подобными опухолями сохраняют трезвость рассудка или нарушения мозговой деятельности минимальны.
Важность всестороннего клинического обследования
Для установки правильного диагноза необходимо провести всестороннее клиническое обследование, поскольку существует немало заболеваний, симптомы которых сходны с болезнью Альцгеймера. Обследование должно включать, как минимум три основных части: 1) тщательный общий медицинский осмотр; 2) неврологическое обследование, включая тестирование свойств памяти и основных функций мышления; 3) психиатрическое обследование — частота смены настроения, уровень тревожности, ясность мысли.
Подобное обследование занимает много времени, как правило, не менее часа. В нем обычно принимают участие невропатолог, психиатр или врач-геронтолог. Тем не менее, тщательный осмотр может выполнить и обычный терапевт.
Выполняются компьютерная томография мозга и ядерно-магнитно-резонансная компьютерная диагностика. Также назначаются транскраниальная допплерография, электроэнцефалография сосудов головного мозга (ЭЭГ) и мультиспиральная диагностика. Однако, подобные исследования мозга пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера проводятся не во всех странах.
источник
Болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией — по крайней мере, наполовину. Дефектный тау-белок, клубки которого разрушают нервные клетки, способен превращать в себя обычный тау-белок, так же как это делают прионные белки коровьего бешенства.
Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.
Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.
Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.
Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.
Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.
Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.
То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.
Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.
«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.
В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.
В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.
Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.
Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.
Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид деменции, дегенеративное заболевание, которое нельзя вылечить. Зачастую, заболевание наблюдается у людей старше шестидесяти пяти лет, но помимо этого встречается и ранняя болезнь, которая является редкой.
Данное заболевание возникает при дегенерации нейронов. У всех людей такое состояние может протекать по-разному, при этом наблюдаются также общие симптомы. Очень часто первые проявления от незнания связывают с преклонным возрастом или стрессовой ситуацией. На начальном этапе часто наблюдают расстройство памяти. Данный признак может проявляться, к примеру, невозможность запомнить информацию, которую человек узнал совсем недавно. Чтобы уточнить диагноз анализируется поведение, прибегают к использованию когнитивных тестов, а также магнитно-резонансная томография, если такая возможность присутствует.
С течением времени начинают возникать такие симптомы как:
- Необоснованная агрессия, раздражительность по мелочам
- Спутанность сознания
- Настроение всегда разное
- Происходит нарушение способности воспринимать то, что говорят другие люди.
Все это постепенно приводит к смерти. После того момента, как диагноз будет поставлен окончательно, человек в среднем живет еще 7 лет, меньше 3 %больных переступают этот порог.
Причины и ход болезни Альцгеймера в настоящее время полностью неизвестны. Проведенные исследования указывают на ассоциацию заболевания с накоплением нейрофибриллярных клубков и бляшек в тканях головного мозга. Современные способы терапии только смягчают симптомы, но не останавливают развитие болезни.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа – эндогенное органическое заболевание мозга, которое чаще всего развивается в старческом возрасте. При этом происходит развитие тотальной деменции и распад психики.
Исследования патоморфологии и патогенеза данного заболевания указывают, что болезнь гетерогенна в патогенетическом отношении. Одна из теорий возникновения болезни Альцгеймера основана на отложении амилоида. Исследования, проведенные в последнее время, указывают на возможное вовлечение белка комплемента в классический путь, который и вызывает образование сенильных бляшек. Сферический протеин входит в различных формах в состав b-амилоидпротеина и через мембрану может атаковать комплемент, который содержит S-протеин.
Ученные различают несколько этапов. Наиболее часто такое состояние протекает по запланированной схеме: умеренная форма, средняя, а также тяжелая. Необходимо понимать, что они способны иметь разные характеристики, выражения в каждой конкретной ситуации.
Все люди иногда могут забыть какие-либо моменты, и чем старше человек, тем чаще это случается. Многие люди старше шестидесяти пяти лет, страдают забывчивостью. Состояния, при которых провалы в памяти становятся не редкостью, но не оказывают существенного влияние на обычный образ жизни, называются умеренными когнитивными расстройствами. У некоторых такое состояние не вызывает проблем, а у остальной части прогрессирует болезнь.
Изменения в головном мозге, которые в итоге приводят к заболеванию, могут начать происходить еще за десять – двадцать лет до постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера у значительного числа людей диагностируют после 65 лет. В мире встречались и такие случаи, когда заболевали люди младше, в данном случае рассматривается такой диагноз как ранняя болезнь Альцгеймера.
Люди, которые страдают данной формой, не способны понимать окружающих. Они не в силах передвигаться самостоятельно, говорить и заботиться о себе. Они не могут общаться нормально, в основном кричат, стонут или плачут. В каждом отдельном случае заболевание развивается по-разному. Возрастные нарушения в работе нервной системы часто проявляются как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эти состояния поражают людей после шестидесяти лет, но первые признаки могут проявляться и после сорока.
Обычно постановка диагноза основывается на изучении жизни больного, клинических наблюдений, а также его близких родственников. При всем этом должны учитываться нейропсихологические, неврологические показатели. Чтобы отличить болезнь от иных патологий, могут использоваться разные способы визуализации – магнитно-резонансная и компьютерная томография, позитронно-эмиссионная, а также фотонно эмиссионная томография. Проведенные исследования показали, что в семидесяти девяти процентах случаев, болезнь Альцгеймера передается по наследству. В остальных же случаях главное значение отводится внешним воздействиям. Направление, которое новое в лечении болезни, является использование препарата RU-505. Проводимые исследования на мышах показали, что у них улучшилось кровообращение и снизилось воспаление мозга. Также улучшалась и память. Действие нового средства основано на способности протеина связываться с агентами свертывания крови.
Больным следует добавлять в рацион продукты-антиоксиданты. Они убивают свободные радикалы, поступающие в организм с некачественными продуктами. Для этого употребляют продукты, которые содержат в себе витамина В12, В6, В1, Е, С, селен, цинк, бета-каротин. Диета при болезни играет важную роль.
В данный комплекс мероприятий входят натуральные средства, которые улучшают состояние пациента. При этом используются различные порошки, сделанные из девясила и куркумы. Также рекомендуют использовать фитопрепарат Гинкго Билоба. Он обладает сильным антиоксидантным воздействием и эффективно замедляет процесс атрофии тканей головного мозга. Последние исследования, которые были проведены врачами, доказали, что вегетарианство увеличивает риск развития данного заболевания. Профилактика заболевания Альцгеймера состоит в отказе от строгой овощной диеты.
Интеллектуальная активность, регулярное общение коррелируют с пониженным риском развития заболевания. В качестве профилактики в пищу необходимо употреблять больше овощей, фруктов, оливкового масла, красного вина, рыбу. Все эти продукты вместе и по отдельности снижают риски появления заболевания
Видео о болезни Альцгеймера
Если повторные исследования подтвердят предварительные выводы ученых университетского колледжа Лондона , это перевернет с ног на голову целую отрасль медицины. И представления о данном заболевании в частности.
До сих пор, напомним, считалось, что ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек (белка бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Хотя полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера не было.
И вот теперь группа нейрофизиологов под руководством Себастьяна Брэнднера из лондонского университетского колледжа неожиданно для самой себя пришла в выводу, что болезнь может передаваться от одного человека к другому.
А началось все с того, что ученые работали над совершенно другим диагнозом — Крейтцфельдта-Якоба, в народе его называют «коровье бешенство». Пятнадцать лет назад от этой болезни в Лондоне неожиданно умерли сразу 8 молодых людей. И с того момента началась длительная работа.
Как сообщается в докладе ученых, который был опубликован в журнале Nature, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, как правило, возникает в результате того, что в клетках мозга начинают появляться особые искаженные белки (так называемые прионы). Постепенно сливаясь с белками здоровыми, они заражают их, выводят из строя – и в результате гибнут целые клетки. А со временем и мозг.
Так вот, в мозге тех восьми умерших от коровьего бешенства людей были обнаружены не только прионы (причина коровьего бешенства), но и бляшки бета-амилоида (показатель болезни Альцгеймера).
Оказывается, когда-то давно эти люди принимали гормон роста из одного и того же источника: в Британии с 1958 года работала медицинская программа, в рамках которой некоторые низкорослые дети получали инъекции гормона роста, извлеченные из гипофизов умерших — в том числе и от болезни Альцгеймера — людей.
А даже самое небольшое количество бета-амилоида, если его вводить в даже очень далекие от мозга части тела, например, в живот, способно вызвать болезнь Альцгеймера.
Так что она, без сомнения, может передаваться от человека к человеку, уверяют ученые.
Кстати, потеря памяти — проявляющаяся ни с того ни с сего в повседневной жизни, первый и наиболее тревожный признак болезни. Сюда относятся просьбы повторить несколько раз одну и ту же информацию, растущая зависимость от письменных напоминаний и трудности с вспоминанием недавних событий. Сюда не относится: случайная забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, куда положили ключи от машины. Читайте «10 признаков надвигающейся болезни Альцгеймера».
А не так давно была создана диета, предотвращающая развитие болезни Альцгеймера на 53 процента. Диете дали название MIND. А потом собрали группу добровольцев, которые согласились строго ее соблюдать, и начали исследование. Которое в итоге показало, что у тех, кто строго придерживался правил, риск болезни Альцгеймера снизился на 53 процента (подробнее)
Российские ученые разработали сразу два чудо-препарата – от болезни Альцгеймера и Паркинсона
Российские исследователи взбудоражили научные круги сообщением о том, что разработали лекарство для лечения болезни Альцгеймера. И это при том, что до сих пор не утихли обсуждения вокруг сообщения о том, в новосибирском Институте органической химии ученые начали испытания лекарства против болезни Паркинсона . Состав препарата против болезни Альцгеймера пока не раскрывается, однако заведующий лабораторией фармакологии и биоиспытаний Школы биомедицины, д.м.н. Максим Хотимченко приоткрыл завесу. По его словам, ученые обнаружили, что одно вещество, которое входит в состав лекарства, способствует распаду амилоидных бляшек в головном мозге. Именно их накопление приводит к нарушению памяти, внимания и других когнитивных способностей (подробности).
Фото: GLOBAL LOOK PRESS
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Выявлена еще одна причина, провоцирующая болезнь Альцгеймера
Женщины, склонные к невротическим состояниям, чаще рискуют с возрастом получить диагноз «слабоумие». К такому выводу пришли ученые из Университета Гетеборга . Они наблюдали 800 женщин на протяжении почти 40 лет (дальше)
Пассивное курение может вызвать развитие слабоумия
Участников опыта десять лет назад обследовали на признаки деменции , спустя некоторое время обследования повторили. Учитывали фактор пассивного курения и длительность взаимодействия с курильщиками. В итоге у 10 процентов обследованных развилась тяжелая деменция. И это было напрямую связано с длительностью и силой контакта с табачным дымом (далее)
Эксперты опасаются, что новая диагностика сделает людей несчастными
03.08.2017 в 18:26, просмотров: 10363
Болезнь Альцгеймера стала одним из главных бичей современности. По экспертным оценкам, в России проживает не меньше 2,4 млн человек старше 65 лет со старческим слабоумием, при этом специалисты отмечают, что в последнее время пациенты с деменцией значительно помолодели. Пока полностью излечивать эту болезнь не научились, однако ученые уже заявили о том, что нашли способ ранней диагностики патологии.
Болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции: на ее долю приходится от 60 до 80% случаев этого состояния. Если ситуация не изменится, то болезнь Альцгеймера окажется угрозой не только для стареющих людей, родившихся в период беби-бума, но и для систем здравоохранения многих развитых стран. Прямые расходы, связанные с болезнью Альцгеймера в США, составляют приблизительно 203 млрд долларов в год и к 2050 году превысят 1 триллион долларов. Это при условии, если не будут найдены средства, чтобы остановить прогрессирование заболевания и отсрочить развитие сопровождающей его инвалидизирующей деменции.
До сих пор методики ранней диагностики болезни в медицине не существовало. Однако ученые из научного биопарка Janssen в нидерландском Ляйдене заявили о сенсационном открытии: они обнаружили биомаркер, который поможет выявить ранние признаки заболевания за несколько лет и даже десятилетий до появления первых симптомов.
— Сегодня большинство разработок ученых направлено на предотвращение болезней. Раньше в фокусе была борьба с симптомами болезней, сейчас все изменилось, и главной задачей стало предотвращение заболеваний, — отмечает глава иммунологического подразделения разработчика Сесиль Спиертс. — Роль биомаркеров в этом смысле велика. Они помогают обнаружить болезнь на ранних стадиях или даже понять, идет ли пациент по пути к развитию заболевания, еще до того времени, как начались разрушения в организме.
Сегодня известно уже немало биомаркеров, которые помогают обнаружить те или иные заболевания — воспалительные, онкологические. Есть даже биомаркеры старения, которые определяют реальный возраст пациента. Новый биомаркер болезни Альцгеймера, который разработали ученые из Ляйдена, позволяет обнаружить ее ранние признаки по ретине глаза уже у 20–30-летних пациентов. Совместно с учеными из Силиконовой долины голландские исследователи из ляйденского биопарка ведут разработки и по другим биомаркерам, в том числе определения биологического возраста и иных болезней старости. Главная задача — определить, насколько эти биомаркеры надежны и эффективны, насколько точно они обладают даром предсказания.
Однако перед учеными часто ставят другой вопрос: зачем человеку в 20–30 лет знать, что через пару десятилетий у него разовьется неизлечимое заболевание? Не сделает ли такая диагностика людей несчастными?
— Многие уже забыли, что до начала 90-х годов не существовало и лечения СПИДа. И диагностика болезни появилась куда раньше, чем лечение от нее. И вот сегодня мы видим, что ВИЧ-инфицированные пациенты проживают полноценную жизнь. Мы надеемся, что в ближайшее время ученые найдут и способ лечения болезни Альцгеймера, и тогда методика ранней диагностики принесет неоценимую помощь, — считает руководитель глобального подразделения научно-исследовательских разработок в области инфекционных заболеваний и вакцин Йохан Ван Хуф.
Еще одна обнадеживающая новость — ученые заявили, что попутно ведут разработки и в области создания вакцины от болезни Альцгеймера. И хотя перспективы массовой вакцинации населения, возможно, не так уж и близки, ученые говорят, что знают, в каком направлении двигаться. В целом ученые отмечают, что человек может достичь и 150 лет, — главное, чтобы эти годы можно было проживать без болезней. «Наша цель — достигнуть бессмертия в здоровом состоянии», — не скрывает амбициозных задач Йохан Ван Хуф.
Опубликован в газете «Московский комсомолец» №27460 от 4 августа 2017 Тэги: Медицина, Здравоохранение Места: Россия, США
Генетически обусловленная болезнь Альцгеймера считается редкой формой недуга, передается только внутри семьи и составляет 2-3% от всех случаев заболевания. Наследственная болезнь Альцгеймера, как правило, наступает очень рано – симптомы начинают проявляться уже после 30-40 лет.
Керри Ричардсон из столицы американского штата Алабама города Монтгомери не повезло. Ей 34 года, а два года назад ей диагностировали ранний дебют болезни Альцгеймера, передающейся по наследству, что для ее семьи было вполне ожидаемо, поскольку уже несколько поколений семья Ричардсонов страдает от редкого вида заболевания. Отцу Керри было всего четыре года, когда его мама умерла от этой болезни, едва перевалив за сорок лет. Ему и его трем братьям генетически передалось заболевание. Все они ушли из жизни, когда им было немного за сорок. Несколько лет спустя двоюродному брату Керри поставили диагноз в 36 лет. Через год его не стало.
Поэтому, когда два года назад Керри узнала, что ее не миновала чаша сия, она начала принимать препарат, замедляющий прогрессирование болезни Альцгеймера. Не жалуясь на судьбу, она решительно принялась готовиться к будущему, не сулившему ничего хорошего. Керри составила завещание и приобрела страховые полисы для своих трех детей 14, 12 и 9 лет, которых она воспитывает одна, и больше всего боится, что ее дети станут очередными жертвами болезни. Сама Керри признается, что необъяснимым образом она верила, что болезнь обойдет ее стороной, как обошла ее тетю, мать пятерых детей.
Прекрасно осознавая о неизбежном и скором конце, Керри не только делает все, чтобы ее уход стал как можно менее болезненным для детей хотя бы в финансовом плане, но и находит время для общественной работы. Так, она стала известным в штате Алабама человеком, ведущим разъяснительную работу среди населения о болезни Альцгеймера, ее симптомах и профилактике.
Керри не считает себя какой-то особенной и уверена, что на ее месте любой поступил точно также.
источник
Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.
Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?
Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.
Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.
Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.
Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.
От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.
Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.
Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.
Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.
При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.
Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.
Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.
Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.
Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.
Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.
Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.
Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.
Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.
В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:
- головные боли;
- заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
- депрессивность.
Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.
Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.
Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.
Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.
Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.
При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.
Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.
Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.
Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.
«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.
Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:
- отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
- речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
- наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.
Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:
- есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
- высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
- наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.
Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:
Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.
Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.
источник
Забывать, куда положили ключи, бурчать про плохую погоду, слишком много болтать иногда ненормально.
Болезнь Альцгеймера — самый распространённый вид старческой деменции: на него приходится 10 Types of Dementia от 60% до 80% всех возрастных неврологических нарушений.
Во всю силу болезнь проявляется, как правило, после 60 лет. Однако первые звоночки, позволяющие предположить нехороший исход, можно заметить гораздо раньше.
Гибель клеток мозга (а именно в этом суть болезни Альцгеймера) можно замедлить, если вовремя распознать наступающий недуг и обратиться за помощью к врачу.
Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, если наблюдаете у себя или близкого человека хотя бы пару из перечисленных ниже симптомов 10 Early Signs and Symptoms of Alzheimer’s .
Нарастающая забывчивость — это первый и важнейший признак того, что к вам, возможно, крадётся болезнь Альцгеймера. Вы не можете вспомнить, о чём говорили вчера с коллегой. Забываете важные даты и запланированные события. Всё чаще, видя вроде бы знакомое лицо, мучаетесь вопросом: «Кажется, я его знаю, как же его зовут?» Всё больше нуждаетесь в ежедневниках, планировщиках, списках дел и стикерах с напоминаниями.
Забывчивость, достигшая того порога, когда она всерьёз начинает усложнять вам жизнь, сама по себе, даже без иных симптомов, является серьёзным поводом как можно быстрее обратиться к терапевту.
Возможно, с памятью у вас всё окей и вы точно помните, что делали вчера и намеревались сделать на следующий день. Но сделать как? Процесс планирования дня, ещё недавно такой простой и естественный, превращается в утомительную нагрузку, которой хочется избежать.
На предложение приятеля встретиться в обед вы неуверенно отвечаете: «Не знаю, буду ли я свободен». Всё реже соглашаетесь провести уикенд с друзьями (ведь надо спланировать мероприятие так, чтобы было удобно для всех!). Всё чаще обнаруживаете, что забываете вовремя оплатить коммунальные счета, совершаете досадные ошибки в расчётах и не знаете, сколько денег у вас в кошельке. Да что там счета и дружеские планы — даже приготовить пирог по давно известному рецепту становится сложно.
Эта спутанность сознания говорит о проблемах с так называемой исполнительной системой мозга, которая при наступающей деменции повреждается одной из первых.
Вы играли в эту игру много лет, а теперь вдруг не можете вспомнить ключевое правило. Или ловите себя на том, что заблудились, хотя хорошо знаете этот район. Или смотрите на открытый в редакторе документ и не понимаете, на что нажать, чтобы изменить шрифт, хотя работаете с этой программой не первый месяц.
Неспособность справиться с задачами, которые раньше давались легко, — это ещё один тревожный звоночек.
Иногда вы задумываетесь настолько глубоко, что в какой-то момент вздрагиваете, осматриваетесь вокруг и думаете: «Где я? Как я сюда попал?» Или, например, не можете вспомнить, когда именно встречались со старым другом — два дня назад или на прошлой неделе? А может, это было ещё летом?
Становится сложно оценивать время и расстояние. Возникают проблемы со спуском и подъёмом по лестнице, принятием ванны (в неё ведь надо залезть, рассчитав глубину и необходимые движения), поиском дороги к нужному месту.
Вы забываете слова и всё чаще заменяете их оборотами вроде «ну та штука, которая… ну ты понял». Словарный запас вообще становится более скудным. Зато появляется многословность: нарушения в работе мозга не дают формулировать мысли чётко и коротко, приходится пускаться в пространные рассуждения. А в процессе вы нередко ловите себя на том, что забыли, о чём, собственно, хотели сказать.
Положить куда-то кошелёк или очки, а затем искать, куда же они запропастились, в общем-то, нормальное, знакомое многим явление. Но при приближающейся деменции оно становится более выраженным. Вещи «теряются» всё чаще, а вы начинаете регулярно ругать кого-то, кто «взял и не вернул».
Болезнь Альцгеймера делает людей излишне наивными и неприспособленными к жизни. Отдать деньги мошеннику, который пообещал 300% годовых? Запросто. Выйти в –10 °C на улицу в домашнем халате, потому что в окно светит солнышко и показалось, будто тепло? Не вопрос.
Люди, мозг которых атакует болезнь Альцгеймера, часто выглядят неаккуратными и растрёпанными, поскольку не могут адекватно оценить, какое впечатление производят на окружающих. Зато могут выбросить только что купленную микроволновку, потому что по телевизору сказали, будто она производит «мёртвую еду».
Постоянная апатия, потеря интереса к хобби, которым вы увлекались много лет, стремление избегать общения — даже с друзьями! — тоже признаки надвигающейся деменции.
Деменция резко меняет людей. Вчерашний весельчак и оптимист начинает брюзжать и жаловаться на несправедливую жизнь. Любитель гульнуть с друзьями превращается в отшельника. Любящий отец — в человека, который обвиняет детей в том, что они только и ждут, когда же он умрёт и оставит им квартиру. Спокойный и вежливый человек начинает устраивать скандалы буквально на пустом месте. Такие очевидные изменения в характере и поведении однозначно указывают, что с мозгом не всё в порядке.
Первым делом — обратиться к терапевту, описав ему все обнаруженные у себя симптомы. Врач задаст вам дополнительные вопросы и, возможно, предложит сдать ряд анализов — мочи, крови (в том числе на гормоны щитовидной железы). Некоторые признаки наступающей деменции схожи с симптомами других заболеваний — эндокринных нарушений, депрессии, анемии, — и здесь важно не перепутать.
В том случае, если терапевт всё-таки подтвердит ваши подозрения, вы получите направление к неврологу. Узкопрофильный специалист оценит ваше состояние и предложит наиболее подходящие для конкретного случая профилактические меры. К сожалению, совершенно предотвратить болезнь Альцгеймера невозможно. Но можно приостановить её развитие.
Кстати, профилактикой данного вида деменции можно заниматься и самостоятельно. Она включает Alzheimer’s Disease Prevention в себя:
- Здоровое питание с высоким содержанием овощей, фруктов, рыбы, орехов, оливкового масла. Идеальна средиземноморская диета.
- Ежедневные упражнения для мозга: больше читайте, решайте кроссворды и головоломки, узнавайте что-то новое, общайтесь.
- Регулярную физическую нагрузку с упором на аэробные упражнения: пешие прогулки, бег, плавание, езду на велосипеде, аэробику и так далее.
- Отказ от курения: страсть к сигаретам увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.
источник
Отличия между этими патологиями находят и в частоте их развития в зависимости от пола – тогда как к болезни Альцгеймера больше предрасположены женщины, то деменцией с тельцами Леви чаще страдают, в основном, мужчины. Также при болезни Альцгеймера тельца Леви не находят в ткани головного мозга. Болезни Альцгеймера и Паркинсона Сходством болезней Паркинсона и Альцгеймера является наличие деменции. Как и при болезни Альцгеймера, паркинсонизм характеризуется расстройствами мышления в виде изменений памяти и концентрации внимания, нарушением сна и частыми депрессивными расстройствами. В отличие от болезни Альцгеймера, паркинсонизм характеризуется двигательными нарушениями, что делает его более похожим на деменцию с тельцами Леви.
К сожалению, все они предназначены только для тех, кто находится на легкой или средней стадии заболевания, и лишь облегчают симптомы.
Нет никаких доказательств того, что они в состоянии остановить процесс разрушения мозговой ткани.
Нередко эти препараты вызывают неприятные побочные явления — тошноту, рвоту, потерю веса.
Новое лекарство фирмы «Лундбек» «Ebixa» начало поступать в аптеки.
Препарат предназначен для тех, у кого заболевание вступило в тяжелую стадию, но может применяться и на средней.
»
Ebixa» защищает клетки головного мозга и стимулирует процесс передачи информации и сигналов между ними.
ЖЕНЯ КУПЕРМАНН, КстатиВрачи не всегда готовы признать старческую забывчивость признаком болезни Альцгеймера.
Профессор психиатрии Нью-Йоркского университета доктор Антонио Конвит считает, что на одного человека с болезнью Альцгеймера приходится 8 пожилых людей, страдающих просто ослаблением памяти.
По большей части больной не понимает происходящих с ним перемен.
КстатиНатуропаты давно пытаются найти способ воздействия на болезнь Альцгеймера природными методами. Есть гипотеза, что толчок к началу болезни дает дефицит витаминов, минетральных веществ и антиоксидантов.
Однако в возрастной группе от 65 до 74 лет этот показатель составляет 5 процентов, а среди тех, кому за 80, — уже 20 процентов.
Это означает, что среди тех, кто отпраздновал 80-летний юбилей, каждый пятый страдает той или иной формой болезни Альцгеймера! В западных странах среди заболеваний, приводящих к летальному исходу среди пожилых людей, болезнь Альцгеймера стоит на четвертом месте.
В течении болезни различаются легкая, средняя и тяжелая стадии. Большинство людей с легкой стадией либо вообще не подозревают о том, что у них что-то не в порядке, либо им не был поставлен правильный диагноз.
Каковы перспективы Вот уже много лет ученые всего мира пытаются выяснить, что именно ведет к развитию болезни Альцгеймера.
Средний возраст развития заболевания приходится на 55-65 лет.
Болезнь Альцгеймера – разновидность деменции, конечным результатом которой становится полная утрата когнитивных способностей человека.
Основные клинические проявления развиваются медленно, в результате чего, больной может и не замечать каких-либо изменений.
Постепенно снижается способность к запоминанию информации, вниманию, нарушается речь, координация и замедляется мышление.
Поставить правильный диагноз позволяют методы нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография, ПЭТ) и электроэнцефалография (ЭЭГ).
К сожалению, ответ на вопрос, можно ли вылечить болезнь Альцгеймера, отрицателен.
Существующие методы фармакотерапии и психотерапии не позволяют добиться полного выздоровления, однако, способны облегчить течение болезни.
- Умеренное и тяжелое течение. Продолжается угнетение когнитивных навыков, и появляются новые симптомы, связанные с нарушением высших нервных функций.
У пациентов пропадает память на отдаленные события, способность к письму и чтению, а также моторные навыки.
Все это приводит к тому, что человек становится нетрудоспособным, в связи с чем, не может самостоятельно ухаживать за собой. У некоторых пациентов появляются психиатрические симптомы в виде бреда, ложных воспоминаний и пр. На этом этапе лечение неэффективно, заболевание прогрессирует очень быстро.
Подобные компоненты улучшают состояние клеточных мембран и защищают их от повреждения.
- Антиоксиданты, выполняющие важную защитную роль для клеток, находятся в шпинате, сельдерее, кукурузе, куркумине и пр.
- Аминокислоты, а именно, белки яиц, куриное мясо и т.д.
- Клетчатку. В первую очередь, это различные овощи и фрукты. Также полезны разнообразные крупы.
- Правильно организованное питание при болезни Альцгеймера вносит свой вклад в поддержание уровня когнитивных функций и общего здоровья организма. Примерное меню на каждый день можно уточнить у своего врача. Несмотря на новое в лечении болезни Альцгеймера, прогноз для пациентов остается неутешительным. Прогрессирующее нарушение функций головного мозга всегда приводит к смерти человека. Средняя продолжительность жизни при заболевании – около 7 лет.
У больного страдают основные функции высшей нервной системы: все виды памяти, способность к вниманию и ориентации в пространстве, двигательные навыки, речь и ее восприятие, а также личностные характеристики.
Деменцию принято делить на следующие стадии, различающиеся между собой выраженностью симптомов:
Развивается на ранней стадии болезни и характеризуется малозаметными когнитивными затруднениями, которые возможно выявить только при профессиональном нейрокогнитивном исследовании.
Считается, что от момента возникновения первых симптомов до постановки верного диагноза в среднем проходит около 9 лет.
Как правило, основная жалоба на данном этапе – снижение памяти, особенно в плане запоминания новой информации.
Важность всестороннего клинического обследования Для установки правильного диагноза необходимо провести всестороннее клиническое обследование, поскольку существует немало заболеваний, симптомы которых сходны с болезнью Альцгеймера. Обследование должно включать, как минимум три основных части: 1) тщательный общий медицинский осмотр; 2) неврологическое обследование, включая тестирование свойств памяти и основных функций мышления; 3) психиатрическое обследование — частота смены настроения, уровень тревожности, ясность мысли.Подобное обследование занимает много времени, как правило, не менее часа. В нем обычно принимают участие невропатолог, психиатр или врач-геронтолог. Тем не менее, тщательный осмотр может выполнить и обычный терапевт.Выполняются компьютерная томография мозга и ядерно-магнитно-резонансная компьютерная диагностика.
По статистике, частота сосудистой деменции составляет от 1% до 4% всех случаев деменции старше 65 лет, а каждые 5-10 лет этот показатель удваивается. Факторами риска развития сосудистой деменции являются:
- атеросклероз сосудов головного мозга
- артериальная гипертензия
- сахарный диабет
- болезни сердца
- поражения периферических артерий
Часто используют визуализацию процесса в головном мозге при помощи магнитно-резонансной томографии, что позволяет исключить болезнь Альцгеймера. Характерным проявлением сосудистой деменции является потеря способности к планированию, принятию решений, организации собственного времени. Сосудистая деменция может возникнуть как остро, на фоне перенесенного инсульта, так и постепенно, при мелких хронических нарушениях кровообращения.
источник
Болезнь Альцгеймера (БА) – это приобретённое расстройство интеллекта. Болезнь сопровождается постепенным и стойким снижением познавательной деятельности. Человек теряет ранее усвоенные навыки и знания и не в состоянии усваивать новые. Больные БА не могут вести полноценный образ жизни и выполнять даже элементарные бытовые задачи.
Первые упоминания об этой болезни встречаются в древних источниках. Но детально дал ей определение Алоис Альцгеймер на примере своей подопечной только в 1907 году. Эта форма слабоумия получила название сенильная деменция альцгеймеровского типа или болезнь Альцгеймера. Её всё ещё изучают, пытаясь снизить вероятность новых заболеваний и улучшить жизнь больных.
По данным Всемирной организации здравоохранения на 2015 год 0, 441% всего населения планеты живут с деменцией. По прогнозам ВОЗ к 2030 году этот показатель увеличится до 0,556%. По исследованиям болезнь Альцгеймера – это самая частая причина слабоумия у пожилых людей. И число больных будет увеличиваться вдвое каждые 20 лет. Анализ групп заболевших показывает, что 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем жизни.
Основная причина распространения болезни в мировых масштабах – рост числа пожилых. БА чаще поражает лиц после 65 лет, до 65 – встречается редко, а до 45 лет – практически никогда. Хотя за последнее десятилетие болезнь всё чаще поражает людей в более молодом возрасте – до 60 лет. Исключение в статистике приходится на больных с синдромом Дауна, у этой группы пациентов первые признаки заболевания наступают чаще к 30 годам. Мужчины заболевают БА в 2-3 раза реже, чем женщины. У детей и подростков БА не наблюдается.
Простыми словами, болезнь Альцгеймера – это медленная деградация человека во всех аспектах жизни. Её делят на две формы: сенильную и пресенильную. О первой говорят, когда заболевание начинается после 65 лет, а о последней – когда оно обнаруживается раньше этого возраста. Такая классификация отражает старые представления о деменции, когда считалось, что расстройства интеллекта в раннем и позднем возрасте – это разные патологии. Тогда болезнью Альцгеймера называли пресенильную форму, а сенильная называлась просто сенильной деменцией.
Исследования в этиологии и патогенезе болезни показали, что у обеих форм единые стадии и механизмы развития. Исходя из этого, и пресенильную, и сенильную объединили в одно заболевание и обозначают как «болезнь Альцгеймера». По МКБ 10 этот вид деменции получил код G30. Несмотря на единую суть, учёные не отрицают различия в клинических показателях у сенильной и пресенильной деменции.
Быстротекущая форма. Наступает в период 45-65 лет за исключением редких случаев, когда она поражает людей после 65 лет. От сенильной отличается более быстрым темпами развития и семейным анамнезом. Отличительные характеристики пресенильной формы:
- наступает до 65 лет;
- быстрое прогрессирование;
- семейный анамнез;
- в клинической картине ухудшение памяти, изменение речи, двигательных функций.
Чаще всего дебют болезни приходится на 55-60 лет. Первые стадии развиваются медленно и могут растянуться на период от нескольких месяцев до 2-4 лет. Распад интеллекта начинается с забывчивости на текущие события: пациент хорошо помнит давно прошедшие события, но забывает недавние. В отличие от старческой деменции, больной не погружается в прошлое. На начальных стадиях заболевания сохраняется критика к собственному состоянию.
Больной, осознавая происходящее, может пытаться скрыть болезнь. При разговоре человек часто пытается уйти от темы, так как не может вспомнить нужных слов или событий. Со временем попытки сохранить «фасад личности» ослабевают, снижается критика. Больной быстро теряет навыки чтения, счёта, письма. Восприятие окружения также размывается.
К сенсорным и амнестическим нарушениям присоединяется дезориентация. С прогрессом болезни человек постепенно забывает, как использовать предметы обихода. В дальнейшем наблюдаются бессмысленные движения и жестикуляция. На последних стадиях у больного полностью исчерпывается набор навыков и знаний. Речь ограничивается бессвязными звуками, больной забывает даже автоматизированные действия, такие как ходить или самостоятельно сидеть.
Полный цикл болезни занимает от 1 года до 10 лет. Темп прогресса зависит от таких факторов, как наследственность, вид деятельности, уровень жизни, наличие других болезней.
На закате патологии пациенты не в состоянии сделать что-то сами, попросить о чем-то. Смерть в большинстве случаев наступает от присоединения инфекций.
Форма более позднего проявления, чаще наступает после 65 лет. Сенильную деменцию называют первым типом болезни Альцгеймера. От пресенильной её отличает замедленный прогресс и отсутствие семейного анамнеза. Отличительные характеристики:
- наступает после 65 лет;
- семейный анамнез не прослеживается;
- прогресс медленный с временными плато;
- в клинической картине доминируют нарушения памяти.
От пресенильной формы I тип БА также отличает клиника. В первом случае у больного быстро наступают нарушения речи, осознанности, движений, гнозиса. При сенильной деменции постепенно распадается личность и психическая деятельность. Первые этапы патологии малозаметны. Со временем меняется конституция личности, человек может стать угрюмым, подозрительным, ворчливым.
Из симптомов сенильной деменции выделяют «сдвиг в прошлое». На ранних этапах человек не воспринимает новые знания, суждения, навыки. Прошлое воспринимается ими как пример. С прогрессом у больных наступают лжевоспоминания или узнавания, люди из текущего момента ассоциируются с лицами из прошлого. Также пациенты могут выдумывать события, связанные с прошлым.
С ранних этапов и до последнего прогрессирует эгоцентризм и эгоизм. Приоритеты больного сужаются вокруг его личности, здоровья и безопасности. Нарушается эмоциональная память к близким, исчезают прежние привязанности к людям. В поведении наступает прогресс низших влечений: обжорство, неуместная сексуализация, накопление хлама и т.д.
В отличие от пресенильной формы, в данном случае не наступает полного распада речи и двигательной функции. Больные до последней стадии могут сохранять богатый словарный запас и живость речи. Однако логические связи сильно страдают из-за маразма. Амнезия прогрессирует медленно и поражает от наиболее сложных навыков до простых.
На последних стадиях пациенты так же, как и в пресенильной форме, не могут позаботиться о себе. Полный цикл патологии занимает от 4 до 15 и более лет.
Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.
Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.
Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейроновых связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.
Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.
- травмы головы;
- эпизоды депрессий и психологические потрясения;
- недостаток интеллектуальной активности;
- сахарный диабет;
- болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
- малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
- пристрастие к сахару и кофе;
- увеличение веса;
- алкогольная и никотиновая зависимость.
Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.
После смерти своей пациентки Алоис Альцгеймер исследовал части её мозга, где обнаружил сенильные бляшки. Современные патологоанатомические исследования подтверждают, что у больных обнаруживаются скопления белка. При нарушениях АРР нерастворимые фрагменты откладываются в паренхиме мозга и стенках церебральных сосудов. Тау-белок входит в состав внутренних мембран нейронов. Нарушения в этом протеине повреждает мембраны, что в свою очередь влечёт смерть клеток головного мозга.
Поражения локализуются в коре и клетках головного мозга. Последствия распространяются на нервную систему и все функции мозга. Более всего страдает гиппокамп – область мозга, отвечающая за память и обучение.
Установить точное время начала БА – очень сложно. Дебют патологии малозаметен, и ни сами пациенты ни их близкие не могут определить, когда наступила первая стадия. К первым проявлениям относят сужение круга интересов, неустойчивость настроения, мнительность, несобранность. Обучаться пациентам очень сложно, новый материал усваивается всё хуже.
Также в числе симптомов на первых стадиях:
- сложность в выполнении трудных бытовых задач;
- прерывистый сон ночью и сонливость днём;
- постепенное забывание профессиональных навыков;
- «выпадение» отдельных слов из памяти, попытка заменить их синонимами;
- частая смена настроения и поведения;
- периодическая дезориентация в пространстве, случаи топографического кретинизма;
- заторможенность и ослабление мыслительных процессов.
В течение первых трёх лет заболевания к прогрессирующей амнезии добавляются дисфункций счёта, зрения, самосознания и восприятия окружения. С прогрессом всё больше нарушается гнозис – ориентация в пространстве, событиях, датах. Человек теряется в привычной ему местности, путается в датах и числах, в сенильной форме реальность замещается событиями прошлого. На последних стадиях пациент не узнаёт родных, не способен выполнять элементарных действий: одеваться, самостоятельно есть, общаться и т.д.
Полный цикл болезни может занять от 3 до 15 и более лет. Продолжительность жизни зависит от внешних факторов и физиологических. Пока что БА относится к необратимым патологиям, полностью остановить или обратить процесс деградации невозможно. В зависимости от симптомов и состояния больного различают 4 стадии БА.
Это первый этап заболевания, который чаще всего проходит незамеченными. Его также называют мягким когнитивным снижением. Длится эта фаза от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период уже есть первые симптомы. Больной не может спланировать свою деятельность, иногда забывает значение некоторых слов, долго не может сосредоточиться, не удерживает внимание на чем-то одном, трудно усваивает новую информацию.
В преддеменции наблюдаются лёгкие расстройства краткосрочной памяти. Человек всё чаще забывает зачем зашёл в комнату, теряет логическую цепочку в разговоре, часто теряется в датах.
На этой стадии появляется и постепенно усиливается апатия и снижается интерес к окружающему миру. Также окружение может заменить незначительные изменения в поведении, пациент может стать более внушаемым и доверчивым или, наоборот, подозрительным и ворчливым.
С прогрессом деградации преддеменция сменяется на раннюю фазу БА. Уже на этом этапе сам больной и его близкие могут заподозрить серьёзные проблемы. Рассеянность и забывчивость усугубляется, при этом эпизоды из далёкого прошлого не стираются, страдает кратковременная память. Спутываются даты и дни недели, учащаются случаи дезориентации в месте и времени. Человек всё хуже воспринимает новую информацию и всё сложнее поддаётся обучению.
На ранней стадии к прогрессирующей амнезии добавляется агнозия – расстройство тактильного, зрительного, слухового восприятия. Живость речи и словарный запас медленно снижаются, хотя в сенильной форме могут остаться практически без изменений. Также наступают нарушения в координации движений и первые случаи забывчивости функций предметов. Однако сознание ещё сохраняется. В пресенильной форме больной осознаёт, что с ним происходит и может пытаться скрыть своё состояние.
Третья стадия заболевания наступает постепенно, переходя из ранней. На этом этапе усиливаются все вышеперечисленные симптомы, человеку всё больше нужна помощь окружения. Усугубляется потеря кратковременной памяти, могут быть «провалы», когда человек не узнаёт близких. Появляются отклонения в поведении и характере больного, может появиться тяга к объеданию, бродяжничеству, накоплению хлама.
Постепенно усиливаются такие симптомы:
- дезориентация;
- ухудшается навык счёта и чтения;
- ориентация в днях и числах практически полностью стирается;
- всё чаще человек забывает название и предназначение предметов;
- нарушается речь, в ней всё больше существительных, неправильное произношение и долгие паузы.
Но в умеренной деменции пациент ещё может самостоятельно одеваться, следить за гигиеной, есть. Со временем эти навыки пропадают, и за больным всё больше нужен присмотр и уход.
По вечерам часто наступает смена настроения: плаксивость, неуместная разговорчивость или угрюмость, деловитость или ворчливость. Ночью сон прерывистый, днём наступает дремота. Учащаются случаи ночного энуреза.
На этом этапе ухаживать за больным без специализированной помощи очень сложно. Самостоятельно себя обслужить пациент не может вообще. Словарный запас практически полностью исчерпывается, за исключением сенильной деменции. Пациент уже не узнаёт родных и близких, не помнит предназначения и названия предметов. Апатия достигает своего пика, уменьшается вес. Больной не может самостоятельно вставать и ходить, есть, выполнять бытовые функции.
В пресенильной форме человек большую часть времени молча лежит, в сенильной – занимает эмбриональную позу. Также в первом случае речь состоит из отдельных отрывков и слогов, в сенильной форме может сохранятся живость речи, но она бессмысленна. Вместе с предметами человек забывает значение слов, поэтому не понимает окружающих. Из-за неподвижного образа жизни часто присовокупляются инфекции, пролежневые язвы, пневмония.
Распознать болезнь в этапе преддеменции довольно сложно. Чаще всего диагноз ставится на ранней стадии, когда родственники больного или он сам понимают, что происходит. Сенильные бляшки и клубки тау-белка в головном мозге откладываются с самого начала заболевания. Однако обнаружить их можно только в условиях патологоанатомического вскрытия. Диагностика БА – это трудоёмкий процесс, который включает нейропсихологическую оценку, визуальные тесты, клинические анализы.
Диагностика начинается с осмотра у невропатолога, общения с больным и его родственниками. Чтобы получить максимально полную клиническую картину, пациент проходит тесты: запоминает изображения и слова, читает, считает в уме и т.д. К тестам обязательно добавляются методы визуализации, такие как МРТ, ПЭТ, КТ.
Результаты осмотра и скрининга больного могут совпадать со многими видами деменции. Чтобы установить точный диагноз, нужны исследования головного мозга, так как именно в нём происходят основные изменения. Магнитно-резонансная томография показывает наиболее характерные изменения в структуре мозга. К ним относится:
- Нарушенный метаболизм в клетках.
- Церебральная атрофия. Из-за нарушения в нейроновых связях и отмирания клеток мозг сжимается, уменьшается в размере и меняет первоначальную форму.
- Расширение желудочков и борозд.
В совокупности с результатами других исследований и МРТ увеличивается шанс на установление точного диагноза и выбор правильной терапии.
Иногда показания одного из исследований достаточно, если они исчерпывающие. Но для лучшей визуализации врач может совместить данные КТ и МРТ. В отличие от последнего, КТ показывает физическое состояние тканей. Доктор может увидеть на таких снимках рентгеновскую плотность вещества, которое меняется при заболевании. Для больного процесс обследования при МРТ и КТ практически идентичны.
Сравнительно новая схема обследования головного мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Она считается наиболее эффективным методом исследования на первых стадиях БА. Принцип ПЭТ заключается в визуализации молекулярной структуры мозга. Это даёт возможность с максимальной точностью установить диагноз на любой стадии заболевания. Тестируемому водят контрастное вещество и помещают в аппарат томографии.
Процесс исследования безболезненный и относится к безопасным, так как уровень излучений равен обычному рентгену. На основе показаний аппарата врач может рассмотреть не анатомическое строение, а функционирование мозга. Такое метод анализа регистрирует мельчайшие отклонения в работе отдельных систем и органов. ПЭТ может быть дополнено КТ или МРТ.
Лекарства, которое помогло бы избавиться от БА, не существует. К сожалению, процесс деградации мозга у больных необратим. Но своевременное обследование, хороший уход и симптоматическое лечение улучшают качество жизни пациента. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем больше шансов на эффективную терапию. Лекарства-кандидаты уже находятся на стадии клинических исследований, а в Японии обнаружен новый метод диагностики по крови.
В лечении БА применяются паллиативные меры, которые облегчают болезнь и улучшают жизнь пациента. К ним относится:
- Препараты, оптимизирующее синаптическую передачу, это ацетилхолин-эстеразы и мемантин. Они снижают и замедляют выраженность когнитивных расстройств, поддерживают адаптацию в повседневной жизни. Препараты могут назначать одновременно, так как они воздействуют на разные процессы в мозге.
- Диета. Больному составляют меню на основе сопутствующих заболеваний, в рацион входят продукты, способствующие правильной работе мозга. Как правило, прописывается глютеновая, белковая и углеводная диеты.
- Лечебная физкультура (ЛФК). Физическая активность так же необходима, как и интеллектуальная. Пациентам показаны прогулки, йога, лёгкая гимнастика, бег, плавание.
- Поддерживающая психотерапия. В курс лечения входит работа с психологом, специалист предупреждает развитие депрессии и апатии, проводит когнитивную переподготовку и ориентацию в реальности. Особенно важен и эффективен этот пункт лечения на начальных стадиях заболевания.
Помимо медикаментов, могут использоваться другие профилактические и лечебные процедуры. Также для больного важна поддержка и помощь близких, упражнения по сенсорике и терапия воспоминаний. Чтобы замедлить процесс деградации показаны хобби, физическая активность, интеллектуальные игры и тесты.
В большинстве случаев на последних этапах заболевания пациенты помещаются в медучреждения, где они могут получить профессиональный уход. К этому моменту комплексная терапия сужается до медикаментозной и симптоматической. Методы лечения на последних стадиях призваны предупредить присоединение инфекций и пролежней. Психотерапия в этом случае уже неэффективна. При должном лечении с первых стадий можно продлить жизнь больного и сохранить нормальную жизнедеятельность на десятилетия.
Профилактика БА – это активная и интересная жизнь. Когда у человека мозг работает постоянно, в нём формируются новые связи между нейронами. Эти связи заменяют другие клетки мозга, которые по какой-то причине умерли. Поскольку первопричина формирования бляшек и клубков протеина ещё изучаются, методы профилактики направлены на повышение устойчивости мозга.
Чтобы предупредить болезнь Альцгеймера, рекомендуется постоянно изучать что-то новое. Это может быть изучение языков или новых хобби, обучение игры на музыкальных инструментах или управление транспортом.
Очень полезно идти в ногу со временем, осваивать компьютеры и возможности телефонов, электронные системы оплаты и т.д.
Физическая активность полезна и для мышц, и для работы мозга. При занятиях спортом кровь насыщается кислородом, что тоже снижает риск слабоумия. Лечение болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы – относится и к профилактике, и к терапии БА. Нормальная работа органов дыхания, сосудов и сердца снижает риск любого вида деменции.
Изучение и анализ эпидемиологии БА показал, что жители Индии страдают от слабоумия в 5 раз реже остальных рас. Исследования показали, что такая ситуация может быть вызвана большим потреблением карри. В этой приправе содержится куркумин, который уменьшает воспаления в мозге. Если говорить о питании, оно должно быть полноценным и разнообразным, содержать крупы и зелень. Также для мозга полезны витамины А, Е, С, В12. Их можно принимать с пищей или в виде отдельных витаминов.
Главная опасность недуга – распад личности. Человек не может полноценно прожить весь период болезни, поэтому из его жизни может «выпасть» целое десятилетие. Слабоумие нарушает привязанности больных к родным и близким, в стадии маразма человек практически «отсутствует». Необратимые изменения структуры головного мозга приводят к фактическому параличу, больной не в состоянии сам себе помочь.
На последних стадиях заболевания теряется контроль над физиологическими процессами. Болезнь Альцгеймера оказывается испытанием и для больного, и для родных людей. От неподвижного образа жизни, который прогрессирует на стадии умеренной деменции и усугубляется с годами, присовокупляются инфекции.
Дать индивидуальный прогноз очень сложно, продолжительность жизни при БА зависит от многих факторов. В первую очередь, это зависит от особенностей организма пациента. Средний прогноз с момента постановки диагноза – 7-10 лет. При этом чаще пациенты до 60 лет могут прожить с недугом 15 и более лет. Чем старше больной, тем меньше предполагаемая длительность жизни. Продлить жизнь больному помогает ранняя диагностика, комплексная терапия и качественный уход.
Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.
источник