Болезни альцгеймера болезни пика болезни паркинсона

Болезнь Альцгеймера накладывает серьезный отпечаток на жизнь человека и его близких. Данная патология относится к категории неизлечимых заболеваний. Врачам под силу лишь остановить ее развитие и улучшить качество жизни пациента. Однако для того чтобы это сделать, необходимо выявить заболевание на раннем этапе. Для этого применяется комплекс диагностических процедур.

При данной патологии происходит гибель некоторых систем мозговых клеток, что в результате вызывает старческое слабоумие.

Первые признаки нарушений могут появиться еще в 40 лет, а в 70-летнем возрасте такая болезнь встречается у 30 % людей.

Чаще всего данную патологию выявляют у малообразованных людей, которые занимаются неквалифицированным трудом. Человек, занимающийся умственной деятельностью, имеет намного меньше шансов столкнуться с такой проблемой.

Это связано с тем, что у таких людей имеется много связей между нервными клетками. Если гибнут одни клетки, их функции автоматически начинают выполнять другие.

В группу риска также входят люди, которые:

• имели травмы головы;
• ведут нездоровый образ жизни;
• имеют вредные привычки.

Люди с данным заболеванием обычно жалуются на всевозможные нарушения памяти, расстройства функций речи. У них могут наблюдаться депрессивные состояния и эмоциональные расстройства.

Данное заболевание необходимо отличать от других патологий, которые тоже вызывают симптомы развивающегося слабоумия. Как правило, дифференцировать эту патологию следует от болезни Пика, Паркинсона, сосудистой деменции и других аналогичных нарушений.

• Болезнь Пика. На раннем этапе возникают серьезные изменения личности. Они сопровождаются утратой двигательной функции, нарушением речевой функции. При этом память, ориентация в пространстве, внимание продолжительное время остаются без изменений. При болезни Альцгеймера прежде всего страдает память.
• Болезнь Паркинсона. Для нее характерен дрожательный паралич, то есть человек жалуется на дрожание рук, головы, языка. Кроме того, при этой патологии люди нередко теряют двигательную активность.
• Сосудистая деменция. Человек теряет функции планирования и организации, тогда как память в начале слабоумия сохраняется. Кроме того, заболевание имеет характерные неврологические признаки.

Чтобы поставить точный диагноз, нужно выполнить целый ряд исследований.

Как можно диагностировать болезнь Альцгеймера написано ниже.

Человеку с подозрением на патологию необходимо сделать:

• Развернутый анализ крови.
• Кардиограмму сердца.
• Исследование состояния щитовидной железы.
• Анализ на реакцию Вассермана.
• Анализ ликвора.
• Анализ крови на ВИЧ.
• Магнитно-резонансную томографию.
• Измерение расширения зрачков. Эта процедура осуществляется после введения мидриатиков.

В ходе исследования врач должен изучить информацию относительно прошлых болезней человека. Также он проверяет способность понимать прочитанную информацию, решать арифметические задачи, оценивает состояние кратковременной памяти.

Японскими учеными была разработана ранняя методика диагностики, которая дает возможность обнаружить в мозге скопления тау-белков – именно эти вещества имеют связь с появлением болезни Альцгеймера. Этот метод позволит впоследствии разработать новые диагностические процедуры для раннего обнаружения патологии.

В ходе диагностики болезни может быть проведено нейропсихологическое тестирование.

С помощью этой процедуры специалистам удается выявить связь между состоянием мозга и поведением больного.

Такие тесты назначают в том случае, если человек имеет серьезные проблемы с памятью и концентрацией, способностью воспринимать речь, запоминать слова.

Нередко такая процедура включает тесты, которые позволяют оценивать речь, память, способность изменять свое поведение, планировать деятельность, принимать решения.

С помощью тестирования удается определить эмоциональную стабильность человека. Данная процедура дает врачу возможность оценить, как именно болезнь влияет на жизнь пациента и подобрать для него эффективное лечение.

Своевременная диагностика болезни Альцгеймера позволяет врачу подобрать комплексное лечение, которое существенно улучшит качество жизни человека. Поэтому первые симптомы нарушений памяти или внимания должны быть сигналом для незамедлительного обращения к опытному специалисту.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;

нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;

потеря навыков;

полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;

исчезновение чувство естественной стыдливости.

Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

• головные боли;
• заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
• депрессивность.

Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

• отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
• речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
• наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.

Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

• есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
• высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
• наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.

Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

источник

Вылечить болезнь Альцгеймера, Хаттингтона и Пика: истории шести учёных, которые исследуют человеческий мозг

Конспект статьи издания Popular Mechanics — о том, как в Сиэтле составляют атлас мозга, а в Нью-Йорке распутывают белковые клубки.

В 1984 году Эл Гарднер и его шурин своими руками построили двухэтажный дом с тремя спальнями и верандой. Гарднер с детства любил технику, долгие годы работал на стройках.

Теперь Эл с трудом поднимается на второй этаж, потому живёт на первом. Он истощал, его лицо осунулось, речь стала непонятной. Шесть лет назад у Эла обнаружили прогрессирующий супрануклеарный парез взора (ПСПВ) — клетки в отделах его мозга, отвечающих за движение, равновесие и мышление, постепенно разрушаются. С таким диагнозом живут около семи лет.

Причины развития ПСВП до сих пор точно неизвестны, как не известны и методы его лечения — препараты, облегчающие симптомы болезни Паркинсона, в случае Эла не работают. Кроме аспирина, антацидов и таблеток для контроля мочевого пузыря он ничего не принимает.

Со временем Эл потерял способность моргать и двигать глазами, и ему приходится постоянно носить солнцезащитные очки. Но общаться он ещё может — с помощью белой доски с маркерами.

Жена Эла, Фрэн, активно участвует в жизни сообщества больных ПСВП. «Повезло, что у нас было всё это время, — признаётся она корреспонденту на втором этаже, откуда Эл её не услышит. — Могло быть гораздо хуже».

Каждый год в США проходит конференция Американского общества нейронаук, на которую съезжается более 30 тысяч профессоров, докторов, аспирантов и исследователей из более чем 80 стран, чтобы обсудить будущее человеческого мозга.

Среди приглашённых лекторов — нейробиолог из Мюнхенского университета Магдалена Гётц. Она будет рассказывать о лечении травм мозга у мышей.

Механизм возникновения болезней, подобных ПСВП, сводится к одному — нейроны не восстанавливаются. Клетки мозга, ответственные за обработку информации, погибают (за некоторым исключением).

Поэтому сегодня у врача, столкнувшегося с нейродегенеративным расстройством, выбор невелик: или постараться сохранить как можно больше нейронов, или заставить работать повреждённые секторы. Если бы учёные смогли вынудить нейроны самопроизвольно срастаться, это стало бы одним из самых невероятных достижений нейронауки. Пока же такое невозможно.

Гётц, однако, не изучает нейроны, по крайней мере, не в первую очередь. Она работает с другой группой клеток — нейроглией. На глию, от греческого «клей», приходится минимум половина клеток мозга, но в течение пятидесяти лет учёные считали, что она служит лишь каркасом для нейронов.

Тем не менее в 1990 году стэнфордский исследователь Стивен Смит обнаружил: особый тип глии, клетки в форме звезды, названные астроцитами, могут общаться между собой. С тех пор учёные пытаются выяснить, на что ещё они способны. Список растёт.

«При травме мозга в дело вступают астроциты», — рассказывает Гётц. Они могут как поразить ещё больше нейронов, так и поддерживать их жизнь, регулировать соединение нейронных сетей после их разрыва или образовать шрам. Астроциты играют важную роль в жизнедеятельности, после повреждений мозга главный врач — именно они.

Гётц и её команде в Мюнхене удалось с помощью определённых белков, факторов транскрипции, полностью изменить функции астроцитов после травмы. Вместо формирования рубцовой ткани астроциты Гётц превращаются в новые нейроны, заменяющие утраченные.

Учёной удалось проделать подобное с человеческими клетками в пробирке и с живой крысой. Через год после выступления в Вашингтоне, она опубликовала совместную обзорную статью с врачом, который занимается больными с Паркинсоном, и работает над оральными способами доставки белков в мозг, вместо того чтобы вводить их напрямую.

«Прогнозы относительно того, через сколько лет технология будет применима в лечении человека, совершенно сбивают с толку, — отмечает Гётц. — Первые успешные эксперименты с живыми животными мы провели в 2005 году, и тогда это считалось чем-то совершенно невероятным. Лишь спустя 15 лет мы добрались до уровня, когда нами заинтересовались лечащие врачи».

В операционной медицинского центра Харборвью работает Джеффри Ожманн, потомственный нейрохирург. На столе — девушка 23 лет. Она, вероятнее всего, в сознании: Ожманн часто будит пациентов в этой части операции и воздействует током на мозг, пока они называют объекты на картинках. Хирург не хочет случайно удалить невосстановимую группу нейронов на пути к эпилептическому очагу, который вызывал приступы.

Ожманн делает надрез в височной доле, над ухом, избегая элоквентных зон — частей мозга, отвечающих за движение, слух, зрение и речь. Постепенно он заходит глубже, подбираясь к очагу — Ожманн постарается удалить как можно меньше.

Всё это время за дверьми операционной ждёт научный сотрудник Тамара Каспер. Тут выходит медсестра и отдаёт ей банку с чем-то огненно-красным внутри. Это ткань мозга, которую Ожманну пришлось удалить, чтобы добраться до очага.

Каспер кладёт банку в сумку-холодильник и отдаёт курьеру — через 15 минут посылка прибудет в Алленовский институт головного мозга, основанный Полом Алленом, одним из создателей Microsoft. Там частички мозга, присланные Каспер, станут постоянной частью первой в мире карты нейронов человеческого мозга.

Многие думают: если хирурги способны делать операции на мозге, значит, должна быть какая-то карта его устройства. Это верно лишь отчасти. Структурная диаграмма мозга появилась ещё в начале прошлого века; она описывает отделы, состоящие из разных клеток.

Но большая часть из того, что известно докторам о работе того или иного участка, обнаруживается благодаря воздействию током или функциональной МРТ, показывающей изменения в кровотоке. Многому учатся врачи, случайно удаляя те области, которые трогать не следовало.

Тем не менее пробелов на карте всё ещё много. Если сравнить изученность мозга с изученностью других частей тела, то мозг окажется вовсе не исследованным.

В 2003 году Аллен узнал, что у его матери развивается болезнь Альцгеймера, после чего пожертвовал $100 млн на открытие научного института, где можно было бы проводить всесторонние и трудоёмкие исследования мозга.

За годы работы Алленовский институт составил несколько генетических атласов головного и спинного мозга. В соответствии с распоряжением Аллена, все собранные данные находятся в открытом доступе. Впрочем, даже этого недостаточно, чтобы объяснить, как мозг обрабатывает информацию. В конечном счёте сотрудники института задались вопросом: а не поможет ли исследователям периодическая таблица всех клеток мозга? Сколько их типов вообще существует?

Судя по всему, больше тысячи. Уже три года институт работает над первым в своём роде каталогом клеток мозга, разделяя их по электрической активности, экспрессии генов и морфологии.

Начав с клеток мозга мыши (их проще достать), учёные не так давно перешли к человеческому мозгу; они объединились с шестью местными врачами и собирают образцы, оставшиеся после операций, которые бы в противном случае попросту выкинули.

Определение клеточного типа станет необходимым, обязательным шагом в понимании того, кто мы есть.

После прибытия образца из клиники Харборвью начинают работу команды исследователей: на анализ у них есть не больше трёх дней, а то и нескольких часов — клетки быстро погибают. Кто-то, проводя анализы, засидится в лаборатории до глубокой ночи. Однако образцы человеческого мозга приходят в институт не так часто — 40 раз в год — и каждый делится между шестью исследовательскими группами.

Каталогизация клеток не единственный амбициозный проект, которым занимается институт. Несколькими этажами ниже группа ультрамикроскопии делит кубический миллиметр мышиного мозга на 25 тысяч кусочков и, сняв 250 млн фотографий этих частиц, загружает изображения в программу, похожую на Google Street View, которая позволит учёным отследить миллиарды связей между сотней тысяч нейронов.

Команда уже создала первый прототип — по нажатию нейрон увеличивается, показывая как и с чем он соединён. Среди спонсоров проекта — IAPRA, агентство в подчинении Национальной разведки, и Google.

Глядя на работу исследователей, видишь будущее, где библиотека клеток, дополненная интерактивными картами, позволит проводить клеточные операции, менять структуру коры и даже восстанавливать повреждённые отделы мозга с помощью, например, разработок Гётц.

Управлять дельфином непросто — начать движение можно покачиванием руки, но он тут же переворачивается. Рука идёт по кругу — дельфин отдаляется. Волнообразное движение плечами — дельфин подплывает к рыбке и проглатывает её. И это самый простой вариант игры. «Всего в ней 110 уровней, на некоторых появляются акулы, а рыбка становится умнее», — говорит разработчик Промит Рой.

Рой, прежде работавший в Microsoft и Nvidia, — один из основателей студии Kata при Госпитале Джонса Хопкинса и одноимённом университете. Вместе с ним работают Омар Ахмад со степенью по информатике и Джон Кракауэр, глава университетской лаборатории мозга, обучения, анимации и движения. Совместными усилиями они создали одну из самых продвинутых терапевтических видеоигр.

Сейчас лечение травм мозга сводится к тому, чтобы терапией побудить его к самостоятельному восстановлению нейронных связей. Реабилитация — процесс долгий, сложный и скучный настолько, что нередко пациенты впадают в депрессию.

Рой, Ахмад и Кракауэр считают мотивацию главной проблемой: если пациент уверен, что ему предстоит «приблизительная» жизнь, когда он не сможет даже поднести кружку ко рту, а этот навык нередко отрабатывают на трудовой терапии, зачем ему вообще тратить силы на восстановление? Перенёсшим инсульт нужна терапия насколько занимательная, что они будут обращаться к ней снова и снова, какой бы сложной и длинной она ни была, пока не выполнят задание.

«Больным мы говорим: съешьте рыбу. И всё, больше никаких инструкций», — рассказывает Рой. Называется игра I Am Dolphin, в ней нужно управлять животным, двигая повреждённой частью тела (инсульт — это нарушение кровотока в мозгу, зачастую в одной его половине, поэтому двигать противоположной частью тела становится тяжело).

«Начиная игру, больной не знает, как двигается дельфин — нужно выяснить. Он не замечает, что он в больнице, что он болен, а только и думает: как бы съесть эту мелочь», — уверены Рой и его коллеги.

Учиться двигаться заново, притворяясь мультяшным персонажем, движения которого не ограничены человеческими, оказалось результативно. Пробный пациент Kata Дэвид Стивенсон был парализован с левой стороны. С помощью I Am Dolphin и системы утяжелителей он разработал руку до такой степени, что её движения почти неотличимы от движений здорового человека.

И хотя команда всё ещё обрабатывает данные, предварительные результаты показывают, что I Am Dolphin эффективнее, чем методы традиционной терапии. Вместе с тем уже сейчас разрабатывается вторая версия игры, более красочная, с мультиплеером. Возможно, больничные будни вскоре превратятся в виртуальный семейный футбол. Самим весельем, пожалуй, и объясняется действенность задумки Kata.

Большинство нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Хантингтона и Пика, деменцию, ПСВП, латеральный склероз и хроническую травматическую энцефалопатию, связаны со скоплением в мозге различных белков, или нейрофибриллярными клубками.

Причины их появления неизвестны. Неизвестно, вызывают ли расстройство эти самые белки или что-то другое. Однако ясно, что их появление что-то значит. Вне зависимости от типа белка результат один — мозг путается в складках бесполезных белков.

Болезнь Альцгеймера — один из самых сложных случаев, так как путаются сразу два белка: предшественник бета-амилоида и тау-белок. Лекарств, предотвращающих спутывание, несмотря на все попытки, создать не удалось.

Спутанными белками и занимается биофизик из Колумбийского университета Энтони Фитцпатрик. Его подход к изучению клубков выглядит так: сначала он их замораживает, а затем с помощью мощного микроскопа делает снимки с разных углов. После учёный, используя компьютеры и свои знания по химии, пытается понять, как именно слиплись белки, почему и какими препаратами процесс можно исправить.

Недавно Фитцпатрик совершил настоящий переворот в исследовании болезни Альцгеймера, став первым, кому удалось заморозить белок из мозга недавно умершей от этого недуга женщины и создать его морфологическую карту. Начал он с тау-белка.

Складываясь правильно, тау-белок включается в структуры, стабилизирующие микротрубочки, поддерживающие аксоны, по которым идут нервные импульсы. Запутавшись, тау-белок не способен выполнять свои функции. Кроме того, он заставляет путаться и другие белки.

Недавние исследования показали, что ухудшение когнитивных способностей у людей с болезнью Альцгеймера тесно связано с распространением именно тау-белков, а не бета-амелоидов, как считалось прежде. ПСВП, которым страдает Эл Гарднер, и ряд других заболеваний считаются чистой таупатией. Именно их в первую очередь и надеется излечить Фитцпатрик.

Всего насчитывается шесть типов тау-белков разной длины и девять вариантов таупатии; учёный стремится выяснить, один ли тип вызывает все болезни. Тау-белок из мозга женщины, страдавшей Альцгеймером, сложился иначе, чем белок, изученный в лаборатории ранее.

Может быть, вся разница между болезнью Альцгеймера, ПСВП и хронической травматической энцефалопатией зависит от нарушений в тау-белке определённого типа? Можно ли, выяснив причину одного заболевания, установить её для всех остальных?

Единственный способ выяснить — составить карты слипшихся тау-белков, чем и занимается Фитцпатрик.

Долгое время Полина Аникеева занималась оптоэлектроникой. Среди её проектов, например, работа над технологией квантовых точек, которые можно встретить в дисплеях телевизоров.

Однако изменения в этой сфере происходят медленно, а Аникеевой хотелось изобретать невиданные прежде вещи. Нейробиология — молодая наука. Она оказалась подходящим полем для экспериментов, и постдок-программу Аникеева прошла в нейробиологической лаборатории Стэнфорда.

Как-то раз Аникеева, любительница гор, отправилась в поход, и одна из её подруг сорвалась со скалы, повредив позвоночник. Половина её тела полностью потеряла чувствительность, а пару позвонков врачи соединили большими титановыми болтами.

«Они даже не пытались провести функциональную стимуляцию или соединить хоть часть нервов», — комментирует Аникеева лечение подруги. Терапия тоже шла как обычно. Исследовательнице, которая много лет занималась совершенствованием полупроводниковых нанокристаллов для экранов, показалось, что для тех, кто учится заново ходить, делается недостаточно.

Мозговая стимуляция применяется в медицине с 1970 годов и за это время существенно улучшилась — во многом благодаря появлению механизмов обратной связи, обучающих алгоритмы систем. По словам издания, интерфейс по-прежнему оставляет желать лучшего, поскольку мозг, консистенция которого напоминает пуддинг, меняет форму с каждым ударом сердца. Напрямую присоединить к нему провод всё равно что царапать его ножом.

По этой причине Аникеева решила создать гибкие волокна, способные встраиваться в нервную систему, не вредя ей. Её последний прототип состоит из провода, по которому бежит ток, небольшой капсулы для доставки лекарств или других химических веществ и отражающего канальца, опсина, передающего свет.

Опсины — основа молодой науки, оптогенетики. Встраивая в нейроны гены белков, реагирующих на свет, учёные могут изучать принципы работы нервных клеток.

Аникеева и её коллеги изобрели биологические кабели, толщиной с волос — связки отдельных каналов (для света, жидкости и электричества), окружённые чистым композитом. Аникеева придумала водорастворимую оболочку, которая скрепляет волокна на время установки.

В будущем волокна Аникеевой могут стать основой для устройств, предназначенных для точной мозговой терапии. Уже сейчас коллеги исследовательницы тестируют провода на мышах с повреждённым спинным мозгом. Через подобные волокна можно подключать даже компьютерные интерфейсы, способные управлять телом пациента с Паркинсоном за него самого.

«Технически это реализуемо уже сегодня, — делится с изданием Аникеева, — но больным разработка сможет помочь в лучшем случае лет через десять». Впереди остаётся много работы: безопасность, улучшение алгоритмов, оценивающих нервную активность, диагностика заболеваний.

На территории Военного медицинского центра имени Уолтера Рида разместился Национальный центр передового опыта (NICoE). Его цель — дать пациентам покой. Персонал, передвигаясь по коридорам, общается шёпотом.

«Более 80% раненых в зарубежных конфликтах за последние 15 лет получили взрывные травмы, — приводит статистику Луи Френч, заместитель директора NICoE. — Самое ужасное здесь то, что взрыв ранит с головы до ног».

Ударная волна может привести к скручиванию или растягиванию аксонов, через которые общаются нейроны. Подобные повреждения не всегда видны на МРТ, и многие солдаты по возвращении домой страдают от необъяснимых неврологических и психических проблем. В 2007 году Конгресс США решил, что таким людям нужно место, где их будут обследовать и лечить. Так и появился NICoE.

И хотя нейроны сами по себе не восстанавливаются, можно научить мозг компенсировать потери, что и доказала команда Kata. В Бетесде делают нечто похожее: в рамках собственной программы центра, рассчитанной на четыре недели стационара, пациентов сначала обследуют, а затем отправляют на терапию.

71% военных, прошедших курс, замечают улучшения в качестве жизни. И это показатель в Центре Уолтера Рида, где обычно занимаются самыми сложными случаями.

И всё же работу врачей могло бы облегчить устройство, которое бы точно указало на те участки мозга, где аксоны повреждены. Сегодня большинство пациентов приходят в NICoE со сложными изменениями в поведении, причины которых могут крыться и в психологии, и в неврологии. Кроме того, как же вылечить орган, когда не видно, что с ним не так?

Пока наиболее эффективное такое устройство — магнитоэнцефалография (МЭГ). В клиниках США таких устройств всего девять. Они способны измерять мозговую активность «в прямом эфире» и давать врачам точные сведения о нарушениях работы мозга. Точность МЭГ позволяет врачам ставить диагнозы наверняка.

Так, например, пострадавший солдат не мог принимать решения на основе письменного текста. Врачи заключили, что у него есть нарушения исполнительных функций. Однако с ними было всё в порядке. Благодаря МЭГ доктора поняли: из-за травмы он просто не мог читать достаточно быстро, чтобы принимать решения, — и назначили правильное лечение.

Никто наверняка не знает, сколько осталось Элу Гарднеру. Но когда он мог ещё разговаривать с женой, ясно дал понять: его мозг достанется исследователям. ПСВП — болезнь, ключ к лечению которой может открыть путь к лечению десятка других.

источник

Болезнь Альцгеймера. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет. Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные

стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение

коркового вещества). Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения

продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга. Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии. Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и

МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики

источник

Время появления и прогрессирования обоих заболеваний — наступление преклонного возраста. В основном они проявляются через прогрессирующую деменцию (человек забывает всё более ранние события), так что проведение дифференциальной диагностики — дело непростое.

Основной метод диагностики болезни Пика и болезни Альцгеймера — клинический, то есть консультация опытного психиатра . Инструментальные (КТ, МРТ), лабораторные методы (анализ крови, мочи) играют дополнительную, второстепенную роль.

Чтобы правильно установить диагноз, врачи обращают внимание на структуру деменции (поведение, преобладающие симптомы), а также на то, с какой интенсивностью (скоростью) она развивается.

Уже вначале болезнь Пика вызывает серьезные личностные изменения. Заболевшие становятся расторможенными, отличаются немотивированным поведением, спонтанность становится недоступной. Возникает сочетание ребячливости и оскудения общей активности.

Даже первоначальный этап болезни Пика делает пациентов способными к совершению поступков, которые ухудшают их материальное положение, негативно отражаются на социальном состоянии. Случается, что они уходят из дома, бросают работу. Чтобы подобное поведение возникло во время болезни Альцгеймера, нужен переход деменции в умеренную стадию. Только тогда человек станет сопротивляться уходу, начнет бродяжничать.

В начале своего возникновения болезнь Пика почти не затрагивает основной, «рабочий» функционал интеллекта. Можно уверенно говорить о незначительном изменении внимания, памяти, счета. Человек по-прежнему неплохо ориентируется, не путает места, время и события. Но одновременно падает уровень высшей мыслительной деятельности, к которой относится критика, обобщение, абстрагирование.

Ухудшающаяся память первой сигнализирует о проявлениях болезни Альцгеймера . Заболевшим недоступно запоминание новой информации, они с легкостью забывают недавние факты. Возникают нарушения когнитивного плана. Их проявления — нерезкие или умеренные. Начальные этапы болезни не вызывают разрушение личности, она сохраняется почти на прежнем уровне.

В перечень ранней симптоматики болезни Пика входят нарушения речи:

• снижается речевая активность;
• возникает стереотипия (повторение слов, «застревание» на одних словах);
• обедняется словарный запас.

Болезнь Альцгеймера дает медленную, плавную афазию. К явным признакам относится заметное истощение словарного запаса; беглость речи нарушается. Диагностируются проявления амнестической афазии и следующей за ней парафразии: пациентам приходится подыскивать близкие по смыслу слова взамен утраченных. Поздние стадии чреваты наступлением полной афазии.

Болезнь Альцгеймера вызывает быстрое ухудшение способности читать и писать. Болезнь Пика разрушает эти навыки гораздо позднее.

С болезнью Альцгеймера больше страдают апраксией (неспособностью выполнять сложные двигательные акты). Болезнь Пика вызывает эти нарушения гораздо позднее, да и степень их проявления менее яркая.

Пациенты с болезнью Пика страдают расстройствами психики редко. Таковые характерны для ранних этапов и могут проявляться в виде:

• бредовых высказываний;
• приступов возбуждения, которые длятся непродолжительное время;
• возникновения галлюцинаторных эпизодов.

Поздние этапы болезни Альцгеймера характеризуются возникновением синдрома ложной идентификации. Этими проявлениями страдают примерно 30% заболевших, вошедших в стадию умеренной деменции.

Хотя определен достаточно большой перечень отличий, который позволяет различать эти состояния, остается достаточно затруднительным провести дифференциальную диагностику. Дополнительные инструментальные исследования — КТ и МРТ — позволяют более точно установить конкретный диагноз.

источник

Забыли ключи, не помним, выключили ли утюг, не можем вспомнить фамилию актера? С этим почти все сталкиваются в повседневной жизни. Есть ли в этом признаки более серьезных заболеваний, таких, как болезнь Паркинсона или Альцгеймера? И как выявить эти заболевания на ранних стадиях у своих пожилых родителей? Рассказывает невролог, доктор медицинских наук, главврач московской городской поликлиники №2 Наталья Шиндряева.

Симптомы болезни Паркинсона – нарушение движения, замедленность, скованность. Недуг часто выдает себя тремором (дрожанием). Признаки болезни Альцгеймера – нарушение когнитивных функций, трудности с ориентировкой в пространстве, запоминанием и воспроизведением информации.

Любой здоровый человек может что-то забыть, а потом вспомнить. Это не обязательно проявление серьезных заболеваний. Выявить признаки болезней Паркинсона и Альцгеймера можно исключительно клинически, то есть на осмотре специалиста. При этом диагностика МРТ и КТ используются лишь для исключения, инсультов, других заболеваний. Заподозрив болезнь Паркинсона, доктор оценивает двигательные функции, применяя тесты на движение. Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставится на основании тестов на все виды мышления.

Болезни Паркинсона и Альцгеймера – двоюродные сестры. При болезни Паркинсона в так называемой черной субстанции мозга происходит накопление биологического белка. Из-за этого мозг не в состоянии в достаточном количестве вырабатывать гормон дофамин. При болезни Альцгеймера накопление тех же белков происходит в гипокампе мозга, а дальше запускается тот же самый негативный процесс.

Часто эти болезни трудно диагностируются на начальных стадиях. Например, болезнь Паркинсона проявляется, когда не функционирует уже 70% черной субстанции мозга. Пока не проявились явные симптомы, явных признаков нет. Именно этим коварна эта болезнь: врач может поставить диагноз, когда уже налицо клинические проявления, а в мозгу произошли структурные изменения. Болезнь Альцгеймера тоже не всегда вовремя удается разглядеть. Многие ее признаки списывают на старость или на обычную забывчивость.

Я подробно расскажу о проявлениях этих болезней. Ведь чем раньше человек обратится к врачу, тем больше шансов дольше сохранить жизненную активность. Ситуация осложняется тем, что врачей соответствующего профиля катастрофически не хватает.

Болезнь Паркинсона – хроническое нейро-дегеративное заболевание, к сожалению, неуклонно прогрессирующее. Остановить его невозможно, только замедлить.

Ключевой синдром, по которому мы ставим диагноз — гипокенезия, то есть замедленность. Принято считать, что основной признак заболевания — тремор, но у некоторых болезнь протекает без него. Просто, когда есть тремор, люди раньше обращаются к врачу. Часто замедленность и скованность, особенно у пожилых, списывают на возраст, обращаются к врачу слишком поздно.

При начале болезни Паркинсона преобладает односторонняя скованность. А потом вовлекается другая сторона тела. «Синдром» паркинсонизма бывает и при других заболеваниях, например, когда есть хроническая ишемия головного мозга, недостаточность кровообращения головного мозга. Иногда похожие признаки возникают из-за приема нейролептиков. Но «синдром» не означает саму болезнь. А, значит, и препараты леводопы, которую обычно назначают при болезни Паркинсона, эффективны не будут. Очень легко обмануться, поставить неточный диагноз, и назначить неэффективное лечение.

Поводом для беспокойства может стать изменение походки: одна рука при ходьбе менее подвижна, чем другая. Дрожание всегда начинается первоначально в одной руке (не в ноге). Изменения можно заметить по почерку – пациент начинает писать ровно, а к концу строки скатывается на мелкие буквы. Дрожание наблюдается только в покое, при движении его нет.
Анемичность или маскообразность лица (человек кажется безразличным, хотя на самом деле пытается улыбнуться). В теле появляется скованность.

В лечении важна правильно подобранная терапия. На первой и второй стадии болезни применяются агонисты («стимуляторы») дофамин рецепторов. Выше третьей стадии – препараты леводопы. При болезни Паркинсона не хватает гормона дофамина, который обеспечивает нашему телу пластичность. Препараты стимулируют его выработку. Всего существует шесть групп препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона. Терапию всегда начинают с малых доз, их аккуратно тетруют (делят на приемы), и потом еще комбинируют с препаратами леводопы. Правильная комбинация и дозы лекарств помогают замедлить развитие заболевания.

Большое значение для пациентов имеет двигательный режим. Заболевание ограничивает движение, но, чем больше пациент активен, тем слабее проявляется болезнь. Очень полезна утренняя зарядка, которая позволяет сделать мышцы более эластичными.

Для болезни Альцгеймера характерны зрительно-пространственные нарушения: например, человек вышел на улицу, и потерялся. При этом внутри привычного помещения, например, своей квартиры, он ориентируется хорошо. Часто со стороны пациент выглядит здоровым, но при проведении тестов выявляются нарушения. Для болезни Альцгеймера характерны трудности «приема» информации. При этом давно полученные профессиональные навыки утрачиваются последними.

Болезнь Альцгеймера часто смешивают с деменцией, но это не одно и то же. Деменция может проявляться при различных заболеваниях, например, на фоне сахарного диабета.

При болезни Альцгеймера родственники пациента не всегда сразу понимают, что с близким что-то не так, особенно если не живут вместе. Человек может декламировать стихи, знакомые ему со школьного возраста, и родня будет умиляться – какая у дедушки память, но он не сможет вспомнить, что ел на завтрак. Для больных характерна потеря интереса к жизни, которая проявляется в простых вещах. Например, человек перестает смотреть любимые программы. Болезнь можно заметить и по таким проявлениям, как проблема с личными вещами – кладут, и не могут потом найти. Или, если пожилой родственник, помогая ребенку с уроками, перестает справляться. Когда ходит в магазин – не приносит сдачу. А самое главное, начинают спрашивать – «где я»?

При болезни Альцгеймера не хватает ацетилхолина, активны вещества, которые его пожирают. Врач должен повысить уровень ацетилхолина, подавляя вещества, которые его уничтожают. Для лечения применяют ингибиторы холинэстеразы и препараты группы мемантина. Всегда начинают с малых доз, и назначают только один препарат. Потом дозу корректируют, а препараты комбинируют.

Из рекомендаций, не связанных с лекарствами – помогать пациенту познавать окружающий мир, например, учить с ним стихи, осваивать компьютер. Самое эффективное средство замедлить течение заболевания – изучать иностранный язык.

Есть врачи-неврологи, которые хорошо знают принцип лечения таких пациентов. Я считаю, что в современной действительности невролог должен это знать, но исторически сложилось, что это не так. Да и пациента можно понять – хочется видеть врача, специализирующегося на конкретном заболевании. В этом фишка болезней Паркинсона или Альцгеймера – как таковых дополнительных методов нет, есть только знания врача. Как бы парадоксально не звучало, и наверно пациентам хочется увидеть специальные аппараты, определяющие болезнь, но главный аппарат врача – это его знания.

В нашей поликлинике мы лечим и болезнь Паркинсона, и болезнь Альцгеймера. Помощь можно получить по ОМС (для прикрепленных к нашей поликлинике) или на коммерческой основе.

У кого есть подозрения, что он заболел, кто понимает, что пора помочь родственникам, нужно идти к доктору, не боятся диагноза. Например, болезнь Паркинсона с преобладанием дрожательного компонента — это очень благоприятное течение болезни, и при правильно подобранном лечении можно оставаться абсолютно социализированным без каких-либо ограничений и проблем. Таким пациентам нужны наблюдение и корректировка лечения.

Эффект лечения после начала терапии, что при болезни Альцгеймера, что при паркинсонизме наступает примерно через месяц. Как правило, после первого приема у врача мы рекомендуем показаться доктору через месяц. За это период мы смотрим, как пациент переносит назначенное лечение, каков клинический эффект, есть ли побочные явления. Затем можно посетить врача через полгода. Если у пациента случается что-то экстренное, мы созваниваемся, и принимаем меры.

Когда стадия заболевания более продвинутая, осмотр желательно проводить раз в квартал. Если стадия тяжелая – раз в месяц.

Если необходим выезд на дом, наш специалист выезжает на дом. У нас два доктора этого профиля, именно они ведут пациентов.

Нужно ли особое питание? Да. Должна преобладать так называемая средиземноморская диета. Больше морской рыбы и свежие овощи, зелень. Желательно употреблять 200-300 грамм в неделю несоленой рыбы. Ее лучше запекать или готовить на гриле.

Фото превью / shutterstocks.com

Последняя инновация Vollebak — футболка из углеродного волокна

Empirical Spirts запускает благотворительный сбор средств для иммигрантов и

«Русалочка»: чем хороша морская ведьма Урсула?

Спектакль «Кинематика жидкости» от французского театра Transe Express

Кроссовки Nike Kyrie 5 «Spongebob Squarepants» и «Patrick Star»

Ужасающий финальный трейлер второй главы «Оно»

источник

«Психологические особенности лиц пожилого и старческого возраста. Основные синдромы геронтологической психиатрии. Клинические проявления болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика»

Данное методическое пособие создано для теоретического и практического занятия по гериатрии в медучилищах и медколледжах.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ № 21 ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ»

к проведению теоретического занятия

Специальность: «Сестринское дело» (060501)

Дисциплина: «Сестринское дело в гериатрии»

Тема: « Психологические особенности лиц пожилого и старческого возраста.

Основные синдромы геронтологической психиатрии. Клинические проявления болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика »

Одобрено Цикловой предметной комиссией

Заседание № 1 от 30 августа 2013г.

Зам. Директора по учебной работе

Кизликов И.Г. _________________

«_____» _______________2013 г.

Методист: преподаватель высшей категории Синькова С. А.

Автор: преподаватель первой категории Юдина И.А.

Рецензент: преподаватель высшей категории Алекперова Л.И.

Содержание методического пособия

1.2. Технологическая карта занятия

3.1. Контрольные вопросы исходного уровня с эталонами ответов

3. 3.Эталоны ответов к ситуационным задачам

Методические рекомендации по работе с пособием

Данное методическое пособие выполнено преподавателем Юдиной И.А.. Может быть использовано в качестве методического пособия, как для преподавателя, так и для студентов.

Методическое пособие содержит:

1. Методический блок, который включает в себя технологическую карту занятия с хронокартой, мотивацию к занятию.
2. Информационный блок включает конспект занятия.
3. Блок контроля состоит из контрольных вопросов исходного уровня с эталонами ответов и ситуационных задач и эталонами ответа.
4. В приложении: необходимое оснащение для занятия, картинки, список литературы.

Данное методическое пособие рекомендуется использовать для проведения теоретических занятий по предмету «Сестринская помощь в гериатрии»

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА (план) ЗАНЯТИЯ

«Сестринская помощь в гериатрии»

Сестринский уход при нервно-психических заболеваниях у лиц старших возрастов .

Кабинет доклинической практики

Научить студента клиническим особенностям течения заболеваний при нервно-психических заболеваниях у лиц старшего возраста .

Знать основные нервно-психические заболевания.

Уметь сострадать гериатрическим больным

Уметь применять знания по гериатрии в практике

В результате занятий студенты должны:

— клинику сенильного психоза;

— клинику инволюционной меланхолии и параноида;

— клинику болезни Альцгеймера и Пика;

— провести первичную сестринскую оценку состояния пациента;

— оказать независимое сестринское вмешательство;

— осуществить сестринский процесс при уходе за пациентом с нервно-психическими заболеваниями;

— выполнять назначения врача;

— проводить лекарственную терапию по назначению врача;

— осуществлять уход за больным;

ПК 2.1; ПК 2.2; ПК 2.3; ПК 2.4; ПК 2.5; ПК 2.6; ОК 3; ОК 4; ОК 6; ОК 7;

Связь с фармакологией, с основами сестринского дела, психиатрией.

Связь с основами сестринского дела и фармакологией, психиатрией.

Лекции, мультимедийные средства обучения.

Картинки, краткое описание.

Технические средства обучения:

Мультимедийные средства обучения

С.А. Филатова, Л.П. Безденежная, Л.С. Андреева «Геронтология»

«Сестринское дело в гериатрии»

стр. 77-84 С.А. Филатова, Л.П. Безденежная, Л.С. Андреева «Геронтология»

Любая медсестра, в какой бы области медицины она ни работала непременно должна исходить из того, что имеет дело, прежде всего с живым человеком, личностью со всеми ее индивидуальными особенностями. В наиболее целостном понимании больного медсестре помогут знания по гериатрии в т.ч. и пограничной.

В последнее время в мире отмечается увеличение средней продолжительности жизни населения. По данным ООН, в 1950 г. на земном шаре проживало 214 млн. человек в возрасте 60 лет и старше, в 2000 г. – более 590 млн., а к 2025 г. численность этого контингента превысит 800 млн. человек, что составит 10% населения.

Наряду с возрастными изменениями в различных органах и системах отмечается преждевременное старение организма, являющееся следствием воздействия на организм различных факторов риска. С продлением жизни возрастает потребность в медицинской помощи, как в квалифицированной врачебной, так и в сестринской. С возрастом увеличивается количество обращений в поликлинику, число и продолжительность госпитализаций. Больные старших возрастных групп нуждаются в посещении медицинскими и социальными работниками на дому в связи с ухудшением функционального состояния и снижения способности к самообслуживанию.

Действие медицинской сестры должны быть направлены на профилактику заболеваемости пожилого населения, на выздоровление пациентов, восстановление нарушенных функций организма, уменьшение процента инвалидизации, а самое главное, на быстрое восстановление независимости людей старших возрастных групп.

Неправильное обращение с больным, что может выразиться не только в пугающих больного словах, но и в мимике и жестах, способно вызвать так называемую сорроригению — неправильное поведение медсестры, не соблюдающая правил деонтологии. Каждая медсестра может попасть в ситуацию, когда требуется оказание ургентной (неотложной) психиатрической помощи: купировать состояние острого психомоторного возбуждения , сделать все необходимое при возникновении эпистатуса, при попытках к бродяжничеству, ухода из дома старого человека и т.д. и т.п..

В стационаре дежурный средний медицинский персонал ведёт специальные дневники, где отмечает за период своей смены особенности поведения каждого больного, находящегося под строгим или усиленным наблюдением. Об остальных больных записи делают по мере надобности (нарушения режима, конфликты, отказ от еды или видимые внешние проявления психических расстройств).

Медицинская сестра должна уметь подойти к психическому больному, войти с ним в контакт. Она должна иметь достаточное представление о взаимовлиянии психических и соматических заболеваний у лиц старшего возраста.

1. Возрастные изменения нервной системы

2. Психические расстройства позднего возраста:

1 . Систематика психических расстройств позднего возраста.

2. Климактерические неврозоподобные состояния

3. Функциональные психозы позднего возраста

4. Инволюционные (пресенильные) психозы (инволюционная меланхолия и инволюционный параноид)

6. Пресенильные деменции (болезнь Пика и Альцгеймера)

Возрастные изменения нервной системы.

— Постепенно уменьшается число нервных клеток: от 10 – 20 % у 60 летних, до 50% у стариков;

— Нарастают дистрофические изменения в клетках нервной ткани: в нейронах накапливается липофусцин (продукт окисления ненасыщенных жирных кислот), развивается старческий амилоидоз мозга (появление в клетках особого белка – амилоида);

— Развивается очаговая демиелинизация нервных волокон, что приводит к замедлению проведения возбуждения по нервному волокну и увеличению времени рефлекса;

— В различных отделах нервной системы нарушается обмен нейромедиаторов (дофамина, серотонина и норадреналина) – это увеличивает риск развития депрессии, болезни Паркинсона;

— В конечном мозге отмечаются атрофические изменения извилин, расширяются борозды (это наиболее выражено в лобной и височной долях);

— Ослабляются тормозные влияния коры головного мозга на деятельность подкорковых образований;

— Медленно угасают старые условные рефлексы и трудно вырабатываются новые;

— Снижается память, преимущественно кратковременная, что наряду с другими возрастными изменениями органов и систем, уменьшает способность к обучению.

Систематика психических расстройств позднего возраста.

В последние десятилетия увеличилось абсолютное количество психически больных позднего возраста и вырос их удельный вес по отношению к общему числу психически больных всех возрастных групп, что преимущественно обусловлено увеличением средней продолжительности жизни, ростом доли пожилых и престарелых в общем населении (Э. Я. Штернберг, В. А. Концевой). Высоки показатели распространенности психических расстройств в старших возрастных контингентах населения. По данным отечественных и зарубежных авторов, от 10% до 25% всех лиц старше 60-65 лет страдают психическими нарушениями различной тяжести.

Психические расстройства, выявляемые у лиц позднего возраста, неоднородны в клиническом и в этиопатогенетическом отношении. Их приятно распределять на две группы.

К первой группе относятся психические расстройства, развивающиеся в более ранние возрастные периоды и продолжающиеся или повторно возникающие после начала старения, а также психические заболевания, впервые возникшие в позднем возрасте, но не специфичные для него, способные развиваться в различные периоды жизни. В эту группу входит большинство клинико-нозологических форм психической патологии: шизофрения, маниакально -депрессивный психоз, эпилепсия, психические расстройства, обусловленные соматическими болезнями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, алкоголизм, токсикомании и наркомании.

Второю группу составляют психические расстройства, преимущественно или всегда возникающие в позднем возрасте и прямо или косвенно связанные со старением.

Вторая группа включает функциональные психические расстройства позднего возраста, сенильные и пресенильные деменции и психические нарушения, обусловленные церебрально-сосудистой патологией — мозговым атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Комплекс факторов, связанных со старением, оказывает существенное влияние на клинические проявления и динамику психических заболеваний первой группы и играет ведущую роль в этиологии и патогенезе психических расстройств второй группы. Среди этих факторов наиболее существенны следующие:

• нейроэндокринные сдвиги, вызванные климаксом:
• разнообразные функциональные и структурные изменения всех систем и органов, обусловленные старением;
• накопление соматических болезней и возрастных недугов;
• особая социально-психологическая ситуация, в которой оказывается стареющий человек (прекращение трудовой деятельности, сужение социальных связей, одиночество в результате смерти близких, невозможность удовлетворения многих интересов и потребностей, трудности самообслуживания вследствие возрастных недугов, старческой немощности);
• психологическое старение, изменения характера, наступающие в ходе инволюции (снижение эмоционального фона, обеднение интересов и смещение их в сферу физического и материального благополучия, тревожная мнительность, консерватизм, недоверчивость, недостаточная активность, инертность психических процессов, ослабление интеллектуально-мнестических функций).

Высокая распространенность психических расстройств в старческих возрастных контингентах населения, этиопатогенетическое и клиническое своеобразие психических расстройств пресениума и старости, особенности терапии психически больных из старших возрастных групп способствовали выделению особого раздела психиатрии — геронтологической психиатрии. К настоящему времени геронтологическя психиатрия в значительной мере сложности, как в научном, так и в организационном отношении. Созданы различные формы специализированной психиатрической помощи больным позднего возраста: геронтологические кабинеты при психоневрологических диспансерах, дома-интернаты для лиц позднего возраста, страдающих психическими расстройствами.

Функциональные психические расстройства позднего возраста

Разграничение психических расстройств позднего возраста на органические в функциональные возможно лишь с оговорками, так как основой последних служат значительной мере необратимые биологические изменения, связанные со старением. Вместе с с тем поздние возрастные психические расстройства ,которые приятно относить к функциональным, отличаются от психических расстройств органической природы возможностью их полной или частичной редукции и отсутствием выраженного психического дефекта или слабоумия в исходе заболевания.

Функциональные психические расстройства позднего возраста в одних случаях носят непсихотический характер и относят к области пограничной психиатрии (климактерические неврозоподобные состояния),в других достигают психотического уровня (функциональные психозы позднего возраста).

Климактерические неврозоподобные состояния

Климактерический период играет существенную роль в развитии, обострениях и рецидивах различных форм психической патологии. Он нередко способствует возникновению первых или повторных приступов периодической и приступообразно — прогредиентной шизофрении, фаз маниакально-депрессивного психоза, декомпенсации психопатий, обострений невроза, выступая при этом в качестве провоцирующего фактора или измененной биологической почвы. Вместе с тем климаксом нередко становится непосредственным источником неврозоподобные расстройств, являясь ведущим этиопатогенетическим фактором.

К климактерическим неврозоподобные состояниям относят клинически сходные с неврозами нервно-психические расстройства биологическими изменениями, наступающими в ходе патологического климакса.

В общемедицинской практике эти расстройства традиционно обозначаются понятием «климактерический невроз». Такое название неправомерно, поскольку речь идет о психических расстройствах, вызванных биологическими влияниями, а не переживанием личностью стрессовой ситуации.

Климактерические неврозоподобные нарушения являются составной частью климактерического синдрома наряду с многообразными соматоэндокринными сдвигами.

Клиническая картина, динамика и прогноз. Климактерические неврозоподобные расстройства, как правило, развиваются постепенно. Их возникновение часто совпадает с началом патологического климакса. Таким образом, эти расстройства относятся к ранним признакам патологического возрастного кризиса.

Климактерическим неврозоподобным состоянием свойственны полиморфизм и изменчивость проявлении. Наиболее типичны следующие симтомокомплексы, которые обычно сочетаются в разных пропорциях.

Астеновегетативный синдром характеризуется повышенной утомляемостью при умственном и физическом напряжении, сочетанием неустойчивости и истощаемости внимания с многообразными вегетативными дисфункциями.

Особенно характерны так называемые приливы, т.е. короткие повторяющиеся вегетативно-сосудистые пароксизмы в виде покраснения кожи, ощущений жара, озноба, сердцебиений, головокружения. В более тяжелых случаях бывают обмороки. Приливы — почти обязательный признак климактерических неврозоподобных расстройств и обычно занимают центральное место в их клинической картине. Кроме того, типичны лабильность артериального давления и пульса, колебания, разнообразные нарушения сна с кошмарными сновидениями.

Эмоциональные расстройства преимущественно выражаются в крайней изменчивости настроения с быстрыми маломотивированными переходами от тревоги и уныния или раздражительности к неумеренной веселости и экзальтации. Нередко возникает неглубокая, но субъективная тягостная депрессия.

Сенестопатически — ипохондрические нарушения часто входят в структуру климактерических неврозоподобные состояний. Многообразные мучительные ощущения с неопределенной, меняющейся локализацией сопровождаются чрезмерными опасениями за здоровье, которое иногда приобретают навязчивый характер.

Истероподобные расстройства проявляются жалобами на спазмы в горле, внутреннее дрожание, ощущения слабости, «ватности» в руках или ногах, затруднения в речи при волнении. Эти жалобы сочетаются с повышенной обидчивостью, капризностью, эгоцентризмом, театральностью поведения, приступами рыданий.

Если один из перечисленных симптомокомплексов доминирует, выделяют астенический, депрессивный, ипохондрический или истерический варианты климактерических неврозоподобные расстройств.

Существенная клиническая особенность этих расстройств — приступообразный характер симптомов, значительные колебания их выраженности.

Часто картину неврозоподобные нарушений дополняют тревожно-пессимитические переживания, которые отражают психологические проблемы климакса (начавшееся увядания, неблагоприятные изменения внешности, снижение сексуальной привлекательности).

Течение и прогноз климактерических неврозоподобные состояний относительно благоприятны у основной массы больных климактерические неврозоподобные нарушения продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и завершаются выздоровлением. У некоторых больных неврозоподобные расстройства климактерического генеза отличаются особой длительностью. Они закрепляются, привносят патологические изменения в характер и, таким образом, приводят к патологическому развитию личности. Возможен переход климактерических неврозоподобных нарушений в инволюционный психоз (В.Н. Ильина). Наибольшие стойкость и выраженность присущи неврозоподобные расстройствам, обусловленным искусственным климаксом.

Диагноз. Распознавание климактерических неврозоподобных состояний основано на возникновении в возрасте 40-55 лет нервно-психических нарушений невротического уровня, в картине существенное место принадлежит своеобразным вазовегетативным приступам — «приливам».

Учитываются параллельное нарушение периодичности менструального цикла и другие соматические признаки климакса.

Распространенность. Климактерические неврозоподобные расстройства возникают у 20-30% женщин. Мужской климакс редко сопровождается клинически оформленными неврозоподобными нарушениями.

Этиология и патогенез. Неврозоподобные расстройства — одно из ведущих и типичных проявлений патологического климакса. Они являются следствием наступающих в ходе климакса нейроэндокринных сдвигов, в первую очередь нарушения, а в дальнейшем и прекращения гормональной функции яичников. Определенное патогенетическое значение придается нарушениями деятельности диэнцефалона, гиперфункции щитовидной железы и общим процессам старения.

Лечение и профилактика. Терапия климактерических неврозоподобные состояний преимущественно проводится в амбулаторных условиях. Основной способ лечения — психофармакотерапия. Назначают транквилизаторы (реланиум, феназепам, элениум, нозепам, триоксазин) в сочетании с малыми дозами антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитриптилин, азафен, пиразидол). Применяются седативные микстуры, беллоид или белласпон, витамины, мягкие препараты общеукрепляющего и психостимулирующего действия (левзея, лимонник), физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура. Иногда используют гормональные средства: экстрогены (фолликулин, синэстрол, климактерин), а при наличии противопоказаний к ним — андрогены (тестостерона пропионат, метилтестостерон). Однако оценки эффективности гормональных препаратов противоречивы.

Полезны психотерапевтические беседы разъясняющего, успокаивающего и ободряющего характера в сочетании с суггестией или аутогенной тренировкой.

Профилактика климактерических неврозоподобные расстройств совпадает с профилактикой патологического климакса. Имеют значение предупреждение и современное лечение гинекологических и других соматических заболеваний, улучшение условий труда и быта женщин, благоприятный психологический климат в семье и на производстве. Важны в профилактическом отношении упорядоченный образ жизни, полноценный отдых, регулярные занятия физкультурой, закаливание, другие мероприятия, способствующие укреплению физического и тренировке вегетативной нервной системы

Функциональные психозы позднего возраста

Функциональные психозы позднего возраста — впервые развиваются в пресениуме или старости психотические состояния, которые предположительно обусловлены комплексом факторов, прямо или косвенно связанных со старением, и которые не приводят к выраженному органическому снижению уровня личности или слабоумию.

Различают инволюционные психозы (возраст начала 45-60 лет) и функциональные психозы старости (возникают после 60-65 лет).

Инволюционные (пресенильные) психозы

Инволюционные психозы описаны Э. Крепелионом в конце прошлого века. В настоящее время выделяют две клинические формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид .

Клиническая картина и динамика инволюционной депрессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюционной депрессии обычно медленное, хотя возможно и острое начало в трех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угнетенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной депрессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тревога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными предчувствиями, ожиданий всяческих несчастий. Она усиливается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нарастания тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Например, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депресивного аффекта с речевым и двигательным беспокойством,доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажитированная депрессия).Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недоумие и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бродят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существенный клинический признак инволюционной депрессии. Вместе с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не является обязательными проявлениями этого психоза. В последнее десятилетия ажитированная депрессия встречается все реже. Во многих случаях тревожно-тоскливой аффект сочетается не с ажиатацией, а с замедленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвижностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипохондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малохарактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, своеобразный чувственный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции(нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брющную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству: люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в ад). Распространение бредовых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об особой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхолии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и галлюцинации, содержание которых соответствует тревожно-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа (Э.Я. Штернберг). При остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у большинства больных тревожно-депрессивая и бредовая симптоматика сохраняется в течении ряда лет в почти неизменном виде. Монотонность, однообразие эффективно-бредовых расстройств – одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые проявления сглаживаются, становятся более скудными, формируется своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционной паранойи). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказываниях и поступках родственников, соседей больной усматривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформируются в интерпретативный бред, содержанию которого свойственны мелкомасштабность, конкретность и нередко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеждены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из кастрюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угнетенностью, в других — настроение больных несколько приподнятое, оптимистичное.

Больным часто присущи активность, стеничность в борьбе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами заявлениями на «обидчиков» в милицию, административные органы, призывают на помощь общественность.

Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный параноид, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпизодические опасения враждебных действий со стороны отдельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно отмечаются явления психической слабости, однообразие, инертность всех психических процессов.

Функциональные психозы старческого возраста .

Психозы, предположительно обусловленные биологическими и социально-психологическими последствиями старения и не приводящие к выраженному органическому дефекту психики или слабоумию, возникают не только в пресиниуме, но и в старости (после 60-65 лет).

У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инволюционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.

У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оптические, вербальные, тактильные и обонятельные галлюцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезориентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.

Этиология и патогенез. Отношение к функциональным психозам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Одни исследователи отрицают нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматривая их как видоизмененные старением, атипичные варианты шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, реактивных или соматогенных психозов. Другие психиатры признают существование особых функциональных психозов позднего возраста.

Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотетическими.

Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими биологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.

Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят, наряду с биологическим и психологическим старением, психические травмы и соматические вредности (Жислин С.Г., Плотников СМ.). Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие (Шахматов Н.Ф.). За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.

Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным параноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью.

Конкретные патогенетические механизмы функциональных психозов позднего возраста неизвестны.

Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возникшего после 40—45 лет психотического состояния с характерной клинической картиной и течением: затяжной однократный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрессии, хронический интерпретативный бред преимущественно ущербной тематикой, затяжной галлюциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воздействия, псевдогаллюцинации, психические автоматизмы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсутствие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.

Распространенность. Сведения о распространенности функциональных психозов позднего возраста фрагментарны и противоречивы. По разным данным, больные функциональными психозами составляют от 11 до 48% всех больных психозами в позднем возрасте.

Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприятный вследствие затяжного или хронического, многолетнего течения. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто предшествуют летальному исходу.

Лечение и профилактика. Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение — медикаментозное. Дозы большинства психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют 2/3—1/2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофармакологических средств уменьшаются до 1/3, а чаще до 1/4, по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.

Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитриптилин, пиразидол) с нейролептиками. При ажитированной депрессии используются нейролептики седативного действия (тизерцин, азалептин, сонопакс). Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифтазина, этаперазина, галоперидола в малых дозах, галоперидола в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные и противотревожные и противобредовые свойства.

У больных инволюционного возраста с глубокой и с гойкой депрессией, бредом Котара при неэффективности психофармакотерапии и отсутствии соматических и неврологических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6-10 сеансов).

При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейролептические средства с антипсихотическим эффектом.

Существенное место в комплексной терапии функциональных психозов позднего возраста принадлежит коррекции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслуживанию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспомогательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.

Профилактика функциональных психозов позднего возраста заключается, прежде всего в предупреждении патологического климакса, преждевременного или быстропрогрессирующего старения и возрастных недугов. Профилактическое значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и психологическим стрессам, достаточная активность после прекращения трудовой деятельности, замена утраченных интересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, сохранение социальных связей.

Экспертиза. Больные функциональными психозами позднего возраста нетрудоспособны. В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.

Сенильные и пресенильные деменции.

К сенильным и пресенильным деменциям относят состояния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атрофическим процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресенильные деменции имеют ряд клинических и патологоанатомических отличии. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

Сенильная деменция (старческое слабоумие).

Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65-85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы, и увлечения Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действии с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальнои недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего, страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знании и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свои возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым. У части больных возникает «сдвиг ситуации в прошлое». У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса относительно упорядоченное. Постепенно они становятся все более суетливыми, бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслуживанию и неряшливыми Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно или волнообразно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2-10 лет.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к отягощенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенильные бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют выявляемые при компьютерной и магнитно-резонансной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5-10% всех лиц старше 65 лет В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменций крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8-10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80-85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоумием, прежде всего, нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического процесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интелектуально-мнестической недостаточности обычно не наступает. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлоропротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол азафен). Дозы большинства психотропных средств должны составлять не более 1/3—1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старческого возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильнои деменциеи нетрудоспособны; нуждаются в уходе и недееспособны. В случае совершения противоправных действии признаются невменяемыми.

Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Заболевание описано А.Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45-65 лет, чаще всего в 55-60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления, Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеимера, по сравнению с сенильнои деменциеи, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функции речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (Гаврилова СИ.) Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестическои и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета. Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, садиться, ходить. Они, молча, лежат, почти не меняя положения. Продолжительность болезни от 1-2 до 8-10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40-65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55-60 лет.

На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанносты безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм Больные умирают в результате вторичных инфекции спустя 5-6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеимера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия неиротрансмиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избирательном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томография, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи компьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3-0.5%. Болезнь Пика встречается в 2-4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгеймера и Пика практически не отличается от терапии сенильнои деменций. Методы лечения, способные надолго замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболевании и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетрудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспособны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

Паркинсонизм – это хроническое полиэтиологическое заболевание нервной системы, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц.

— наследственность (аутосомно-доминантный тип наследования);

— острые и хронические нарушения мозгового кровообращения;

— тяжелые черепно-мозговые травмы;

— интоксикации, в том числе и медикаментозные;

источник