Если у вашего любимого человека возникают проблемы с памятью и другие когнитивные симптомы, важно получить точный диагноз, потому что причина может быть обратимой. Следует рассмотреть все варианты на физическом и эмоциональном уровне, иначе можно диагностировать кого-то с болезнью Альцгеймера, когда, по сути, причину можно было лечить и симптомы могли быть решены.
Реверсивные условия, создающие когнитивные проблемы, включают:
Псевдодеменция — Когда депрессия создает когнитивные симптомы, которые выглядят как болезнь Альцгеймера, ее часто называют псевдодеменцией. Депрессия может привести к затруднениям мышления, концентрации внимания и проблемам при принятии решений. Псевдодеменция часто хорошо реагирует на сочетание антидепрессантов и психотерапии.
Проблемы с щитовидной железой — Люди с проблемами щитовидной железы могут иметь гипотиреоз (вялая щитовидная железа) или гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа). Проблемы с щитовидной железой могут стать причиной когнитивных проблем, таких как забывчивость и трудности с концентрацией внимания. Лекарства могут либо заменить функцию поджелудочной щитовидной железы, либо подавить функцию сверхактивной щитовидной железы. Некоторые люди с проблемами щитовидной железы видят, что их симптомы улучшаются в течение нескольких дней или недель после начала соответствующего лечения.
Обезвоживание — Обезвоживание происходит, когда организм потерял слишком много жидкости, что влияет на баланс электролитов тела (например, натрия, калия).
Тяжелое обезвоживание может вызвать путаницу, которая выглядит как болезнь Альцгеймера. Обезвоживание обрабатывается путем замены жидкостей и электролитов водой или жидкостями, которые содержат электролиты. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости.
Недоедание. Недоедание возникает, когда человеку не хватает питательных веществ из-за неадекватной диеты (недостаточно пищи), нездоровой диеты или проблем с пищеварением, которые затрудняют поглощение питательных веществ в организме.
Дефицит витамина B-12 является одним из наиболее распространенных видов недоедания. Недостаточное питание может препятствовать нормальному функционированию мозга, что часто приводит к путанице. Недоедание лечится путем пополнения организма питательными веществами либо пищей, либо питанием, вводимым внутривенно.
Инфекции — Инфекции могут влиять на работу мозга, приводя к путанице, туманному мышлению, затруднению концентрации внимания или забывчивости. Инфекции мочевыводящих путей являются распространенной причиной когнитивных проблем у пожилых людей. Инфекции лечатся антибиотиками, и симптомы часто исчезают вскоре после начала лечения антибиотиками.
Проблемы с лекарствами. Обычная проблема с лекарствами у пожилых людей заключается в том, что дозировка слишком высока, пожилой человек не может впитывать лекарство так же быстро, как помладше. Другие проблемы включают в себя прием или назначение совершенно неправильного препарата или взаимодействие между медикаментами (следует сделать проверки взаимодействия лекарственных средств между общими рецептами). Обычными лекарствами, которые вызывают когнитивные проблемы, являются седативные средства (используемые для снижения тревоги или улучшения сна), гипнотические средства (используемые для улучшения сна), лекарства от артериального давления и лекарства от артрита.
Когда состояние здоровья вызывает быстрое возникновение когнитивных симптомов, таких как изменения в сознании, мышлении и поведении, это называется бред. В некоторых случаях, деменцию необходимо лечить немедленно, чтобы предотвратить постоянное повреждение мозга или смерть.
Раскрытие обратимой медицинской причины требует полной диагностики, аналогичной процедурам, используемым для диагностики болезни Альцгеймера. Перед точным диагнозом необходимо изучить несколько возможностей. Только тогда можно начать правильное лечение, которое фокусируется на том, что вызывает симптомы болезни Альцгеймера.
источник
«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.
Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.
Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:
«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».
Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.
Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.
Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.
Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.
Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.
Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.
Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.
Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.
Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.
«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.
Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.
«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.
Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.
Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.
С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.
Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.
Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.
Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.
Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?
Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.
Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]
Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.
Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.
Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.
Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.
PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.
Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.
Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.
Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.
Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.
К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.
В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.
источник
Болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией — по крайней мере, наполовину. Дефектный тау-белок, клубки которого разрушают нервные клетки, способен превращать в себя обычный тау-белок, так же как это делают прионные белки коровьего бешенства.
Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.
Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.
Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.
Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.
Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.
Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.
То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.
Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.
«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.
В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.
В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.
Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.
Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.
Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид деменции, дегенеративное заболевание, которое нельзя вылечить. Зачастую, заболевание наблюдается у людей старше шестидесяти пяти лет, но помимо этого встречается и ранняя болезнь, которая является редкой.
Данное заболевание возникает при дегенерации нейронов. У всех людей такое состояние может протекать по-разному, при этом наблюдаются также общие симптомы. Очень часто первые проявления от незнания связывают с преклонным возрастом или стрессовой ситуацией. На начальном этапе часто наблюдают расстройство памяти. Данный признак может проявляться, к примеру, невозможность запомнить информацию, которую человек узнал совсем недавно. Чтобы уточнить диагноз анализируется поведение, прибегают к использованию когнитивных тестов, а также магнитно-резонансная томография, если такая возможность присутствует.
С течением времени начинают возникать такие симптомы как:
- Необоснованная агрессия, раздражительность по мелочам
- Спутанность сознания
- Настроение всегда разное
- Происходит нарушение способности воспринимать то, что говорят другие люди.
Все это постепенно приводит к смерти. После того момента, как диагноз будет поставлен окончательно, человек в среднем живет еще 7 лет, меньше 3 %больных переступают этот порог.
Причины и ход болезни Альцгеймера в настоящее время полностью неизвестны. Проведенные исследования указывают на ассоциацию заболевания с накоплением нейрофибриллярных клубков и бляшек в тканях головного мозга. Современные способы терапии только смягчают симптомы, но не останавливают развитие болезни.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа – эндогенное органическое заболевание мозга, которое чаще всего развивается в старческом возрасте. При этом происходит развитие тотальной деменции и распад психики.
Исследования патоморфологии и патогенеза данного заболевания указывают, что болезнь гетерогенна в патогенетическом отношении. Одна из теорий возникновения болезни Альцгеймера основана на отложении амилоида. Исследования, проведенные в последнее время, указывают на возможное вовлечение белка комплемента в классический путь, который и вызывает образование сенильных бляшек. Сферический протеин входит в различных формах в состав b-амилоидпротеина и через мембрану может атаковать комплемент, который содержит S-протеин.
Ученные различают несколько этапов. Наиболее часто такое состояние протекает по запланированной схеме: умеренная форма, средняя, а также тяжелая. Необходимо понимать, что они способны иметь разные характеристики, выражения в каждой конкретной ситуации.
Все люди иногда могут забыть какие-либо моменты, и чем старше человек, тем чаще это случается. Многие люди старше шестидесяти пяти лет, страдают забывчивостью. Состояния, при которых провалы в памяти становятся не редкостью, но не оказывают существенного влияние на обычный образ жизни, называются умеренными когнитивными расстройствами. У некоторых такое состояние не вызывает проблем, а у остальной части прогрессирует болезнь.
Изменения в головном мозге, которые в итоге приводят к заболеванию, могут начать происходить еще за десять – двадцать лет до постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера у значительного числа людей диагностируют после 65 лет. В мире встречались и такие случаи, когда заболевали люди младше, в данном случае рассматривается такой диагноз как ранняя болезнь Альцгеймера.
Люди, которые страдают данной формой, не способны понимать окружающих. Они не в силах передвигаться самостоятельно, говорить и заботиться о себе. Они не могут общаться нормально, в основном кричат, стонут или плачут. В каждом отдельном случае заболевание развивается по-разному. Возрастные нарушения в работе нервной системы часто проявляются как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эти состояния поражают людей после шестидесяти лет, но первые признаки могут проявляться и после сорока.
Обычно постановка диагноза основывается на изучении жизни больного, клинических наблюдений, а также его близких родственников. При всем этом должны учитываться нейропсихологические, неврологические показатели. Чтобы отличить болезнь от иных патологий, могут использоваться разные способы визуализации – магнитно-резонансная и компьютерная томография, позитронно-эмиссионная, а также фотонно эмиссионная томография. Проведенные исследования показали, что в семидесяти девяти процентах случаев, болезнь Альцгеймера передается по наследству. В остальных же случаях главное значение отводится внешним воздействиям. Направление, которое новое в лечении болезни, является использование препарата RU-505. Проводимые исследования на мышах показали, что у них улучшилось кровообращение и снизилось воспаление мозга. Также улучшалась и память. Действие нового средства основано на способности протеина связываться с агентами свертывания крови.
Больным следует добавлять в рацион продукты-антиоксиданты. Они убивают свободные радикалы, поступающие в организм с некачественными продуктами. Для этого употребляют продукты, которые содержат в себе витамина В12, В6, В1, Е, С, селен, цинк, бета-каротин. Диета при болезни играет важную роль.
В данный комплекс мероприятий входят натуральные средства, которые улучшают состояние пациента. При этом используются различные порошки, сделанные из девясила и куркумы. Также рекомендуют использовать фитопрепарат Гинкго Билоба. Он обладает сильным антиоксидантным воздействием и эффективно замедляет процесс атрофии тканей головного мозга. Последние исследования, которые были проведены врачами, доказали, что вегетарианство увеличивает риск развития данного заболевания. Профилактика заболевания Альцгеймера состоит в отказе от строгой овощной диеты.
Интеллектуальная активность, регулярное общение коррелируют с пониженным риском развития заболевания. В качестве профилактики в пищу необходимо употреблять больше овощей, фруктов, оливкового масла, красного вина, рыбу. Все эти продукты вместе и по отдельности снижают риски появления заболевания
Видео о болезни Альцгеймера
Если повторные исследования подтвердят предварительные выводы ученых университетского колледжа Лондона , это перевернет с ног на голову целую отрасль медицины. И представления о данном заболевании в частности.
До сих пор, напомним, считалось, что ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек (белка бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Хотя полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера не было.
И вот теперь группа нейрофизиологов под руководством Себастьяна Брэнднера из лондонского университетского колледжа неожиданно для самой себя пришла в выводу, что болезнь может передаваться от одного человека к другому.
А началось все с того, что ученые работали над совершенно другим диагнозом — Крейтцфельдта-Якоба, в народе его называют «коровье бешенство». Пятнадцать лет назад от этой болезни в Лондоне неожиданно умерли сразу 8 молодых людей. И с того момента началась длительная работа.
Как сообщается в докладе ученых, который был опубликован в журнале Nature, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, как правило, возникает в результате того, что в клетках мозга начинают появляться особые искаженные белки (так называемые прионы). Постепенно сливаясь с белками здоровыми, они заражают их, выводят из строя – и в результате гибнут целые клетки. А со временем и мозг.
Так вот, в мозге тех восьми умерших от коровьего бешенства людей были обнаружены не только прионы (причина коровьего бешенства), но и бляшки бета-амилоида (показатель болезни Альцгеймера).
Оказывается, когда-то давно эти люди принимали гормон роста из одного и того же источника: в Британии с 1958 года работала медицинская программа, в рамках которой некоторые низкорослые дети получали инъекции гормона роста, извлеченные из гипофизов умерших — в том числе и от болезни Альцгеймера — людей.
А даже самое небольшое количество бета-амилоида, если его вводить в даже очень далекие от мозга части тела, например, в живот, способно вызвать болезнь Альцгеймера.
Так что она, без сомнения, может передаваться от человека к человеку, уверяют ученые.
Кстати, потеря памяти — проявляющаяся ни с того ни с сего в повседневной жизни, первый и наиболее тревожный признак болезни. Сюда относятся просьбы повторить несколько раз одну и ту же информацию, растущая зависимость от письменных напоминаний и трудности с вспоминанием недавних событий. Сюда не относится: случайная забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, куда положили ключи от машины. Читайте «10 признаков надвигающейся болезни Альцгеймера».
А не так давно была создана диета, предотвращающая развитие болезни Альцгеймера на 53 процента. Диете дали название MIND. А потом собрали группу добровольцев, которые согласились строго ее соблюдать, и начали исследование. Которое в итоге показало, что у тех, кто строго придерживался правил, риск болезни Альцгеймера снизился на 53 процента (подробнее)
Российские ученые разработали сразу два чудо-препарата – от болезни Альцгеймера и Паркинсона
Российские исследователи взбудоражили научные круги сообщением о том, что разработали лекарство для лечения болезни Альцгеймера. И это при том, что до сих пор не утихли обсуждения вокруг сообщения о том, в новосибирском Институте органической химии ученые начали испытания лекарства против болезни Паркинсона . Состав препарата против болезни Альцгеймера пока не раскрывается, однако заведующий лабораторией фармакологии и биоиспытаний Школы биомедицины, д.м.н. Максим Хотимченко приоткрыл завесу. По его словам, ученые обнаружили, что одно вещество, которое входит в состав лекарства, способствует распаду амилоидных бляшек в головном мозге. Именно их накопление приводит к нарушению памяти, внимания и других когнитивных способностей (подробности).
Фото: GLOBAL LOOK PRESS
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Выявлена еще одна причина, провоцирующая болезнь Альцгеймера
Женщины, склонные к невротическим состояниям, чаще рискуют с возрастом получить диагноз «слабоумие». К такому выводу пришли ученые из Университета Гетеборга . Они наблюдали 800 женщин на протяжении почти 40 лет (дальше)
Пассивное курение может вызвать развитие слабоумия
Участников опыта десять лет назад обследовали на признаки деменции , спустя некоторое время обследования повторили. Учитывали фактор пассивного курения и длительность взаимодействия с курильщиками. В итоге у 10 процентов обследованных развилась тяжелая деменция. И это было напрямую связано с длительностью и силой контакта с табачным дымом (далее)
Эксперты опасаются, что новая диагностика сделает людей несчастными
03.08.2017 в 18:26, просмотров: 10363
Болезнь Альцгеймера стала одним из главных бичей современности. По экспертным оценкам, в России проживает не меньше 2,4 млн человек старше 65 лет со старческим слабоумием, при этом специалисты отмечают, что в последнее время пациенты с деменцией значительно помолодели. Пока полностью излечивать эту болезнь не научились, однако ученые уже заявили о том, что нашли способ ранней диагностики патологии.
Болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции: на ее долю приходится от 60 до 80% случаев этого состояния. Если ситуация не изменится, то болезнь Альцгеймера окажется угрозой не только для стареющих людей, родившихся в период беби-бума, но и для систем здравоохранения многих развитых стран. Прямые расходы, связанные с болезнью Альцгеймера в США, составляют приблизительно 203 млрд долларов в год и к 2050 году превысят 1 триллион долларов. Это при условии, если не будут найдены средства, чтобы остановить прогрессирование заболевания и отсрочить развитие сопровождающей его инвалидизирующей деменции.
До сих пор методики ранней диагностики болезни в медицине не существовало. Однако ученые из научного биопарка Janssen в нидерландском Ляйдене заявили о сенсационном открытии: они обнаружили биомаркер, который поможет выявить ранние признаки заболевания за несколько лет и даже десятилетий до появления первых симптомов.
— Сегодня большинство разработок ученых направлено на предотвращение болезней. Раньше в фокусе была борьба с симптомами болезней, сейчас все изменилось, и главной задачей стало предотвращение заболеваний, — отмечает глава иммунологического подразделения разработчика Сесиль Спиертс. — Роль биомаркеров в этом смысле велика. Они помогают обнаружить болезнь на ранних стадиях или даже понять, идет ли пациент по пути к развитию заболевания, еще до того времени, как начались разрушения в организме.
Сегодня известно уже немало биомаркеров, которые помогают обнаружить те или иные заболевания — воспалительные, онкологические. Есть даже биомаркеры старения, которые определяют реальный возраст пациента. Новый биомаркер болезни Альцгеймера, который разработали ученые из Ляйдена, позволяет обнаружить ее ранние признаки по ретине глаза уже у 20–30-летних пациентов. Совместно с учеными из Силиконовой долины голландские исследователи из ляйденского биопарка ведут разработки и по другим биомаркерам, в том числе определения биологического возраста и иных болезней старости. Главная задача — определить, насколько эти биомаркеры надежны и эффективны, насколько точно они обладают даром предсказания.
Однако перед учеными часто ставят другой вопрос: зачем человеку в 20–30 лет знать, что через пару десятилетий у него разовьется неизлечимое заболевание? Не сделает ли такая диагностика людей несчастными?
— Многие уже забыли, что до начала 90-х годов не существовало и лечения СПИДа. И диагностика болезни появилась куда раньше, чем лечение от нее. И вот сегодня мы видим, что ВИЧ-инфицированные пациенты проживают полноценную жизнь. Мы надеемся, что в ближайшее время ученые найдут и способ лечения болезни Альцгеймера, и тогда методика ранней диагностики принесет неоценимую помощь, — считает руководитель глобального подразделения научно-исследовательских разработок в области инфекционных заболеваний и вакцин Йохан Ван Хуф.
Еще одна обнадеживающая новость — ученые заявили, что попутно ведут разработки и в области создания вакцины от болезни Альцгеймера. И хотя перспективы массовой вакцинации населения, возможно, не так уж и близки, ученые говорят, что знают, в каком направлении двигаться. В целом ученые отмечают, что человек может достичь и 150 лет, — главное, чтобы эти годы можно было проживать без болезней. «Наша цель — достигнуть бессмертия в здоровом состоянии», — не скрывает амбициозных задач Йохан Ван Хуф.
Опубликован в газете «Московский комсомолец» №27460 от 4 августа 2017 Тэги: Медицина, Здравоохранение Места: Россия, США
Генетически обусловленная болезнь Альцгеймера считается редкой формой недуга, передается только внутри семьи и составляет 2-3% от всех случаев заболевания. Наследственная болезнь Альцгеймера, как правило, наступает очень рано – симптомы начинают проявляться уже после 30-40 лет.
Керри Ричардсон из столицы американского штата Алабама города Монтгомери не повезло. Ей 34 года, а два года назад ей диагностировали ранний дебют болезни Альцгеймера, передающейся по наследству, что для ее семьи было вполне ожидаемо, поскольку уже несколько поколений семья Ричардсонов страдает от редкого вида заболевания. Отцу Керри было всего четыре года, когда его мама умерла от этой болезни, едва перевалив за сорок лет. Ему и его трем братьям генетически передалось заболевание. Все они ушли из жизни, когда им было немного за сорок. Несколько лет спустя двоюродному брату Керри поставили диагноз в 36 лет. Через год его не стало.
Поэтому, когда два года назад Керри узнала, что ее не миновала чаша сия, она начала принимать препарат, замедляющий прогрессирование болезни Альцгеймера. Не жалуясь на судьбу, она решительно принялась готовиться к будущему, не сулившему ничего хорошего. Керри составила завещание и приобрела страховые полисы для своих трех детей 14, 12 и 9 лет, которых она воспитывает одна, и больше всего боится, что ее дети станут очередными жертвами болезни. Сама Керри признается, что необъяснимым образом она верила, что болезнь обойдет ее стороной, как обошла ее тетю, мать пятерых детей.
Прекрасно осознавая о неизбежном и скором конце, Керри не только делает все, чтобы ее уход стал как можно менее болезненным для детей хотя бы в финансовом плане, но и находит время для общественной работы. Так, она стала известным в штате Алабама человеком, ведущим разъяснительную работу среди населения о болезни Альцгеймера, ее симптомах и профилактике.
Керри не считает себя какой-то особенной и уверена, что на ее месте любой поступил точно также.
источник
Какие еще заболевания имеют сходные симптомы?
Существует множество заболеваний, которые приводят к деменции, среди них:
- Неврологические нарушения: болезнь Паркинсона, инсульты и нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, рассеянный склероз могут иногда приводить к деменции, хотя в большинстве случаев когнитивные способности пациентов не затронуты.
- Инфекционные заболевания: некоторые заболевания мозга, в частности, нейросифилис, ВИЧ или хронический грибковый менингит также могут приводить к деменции.
- Побочные эффекты приема лекарственных средств: многие лекарства могут вызывать нарушение познавательной способности, особенно, у пожилых пациентов. Наиболее часто такие побочные явления свойственны лекарствам для лечения недержания. Психотропные лекарства (антидепрессанты и успокоительные) и неврологические лекарства (противосудорожные препараты) могут привести к нарушению когнитивной функции.
- Если к врачу приходит пациент, который принимает одно из этих лекарственных средств, доза препарата снижается и/или назначение отменяется, чтобы определить роль лекарства в развитии нарушений когнитивной функции. Если известно, что нарушение возникло до приема препарата, прием можно продолжить после консультации с врачом. С другой стороны, психиатрические, неврологические препараты и лекарства от недержания часто обоснованно назначают пациентам с болезнью Альцгеймера. Следует проследить, не вызывают ли эти лекарства ухудшения состояния.
- Психические заболевания: при некоторых формах депрессии у пожилых людей возможны нарушения памяти и концентрации, неотличимые от симптомов болезни Альцгеймера на ранних стадиях. Иногда такие состояния (их называют «псевдодеменция») могут быть обратимы. Исследования показали, что, если депрессия с сопутствующими нарушениями восприятия продолжается на протяжении нескольких лет, вполне вероятно, что она объясняется деменцией.
- Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками: злоупотребление легальными и/или нелегальными наркотиками часто приводит к нарушениям восприятия.
- Нарушение обмена веществ: дисфункция щитовидной железы, некоторые нарушения секреции стероидов и дефицит питательных веществ, таких как витамин В12 или недостаточность тиамина (витамин В1) могут иногда привести к нарушениям восприятия.
- Травма: Серьезные травмы головы с ушибом головного мозга могут вызывать деменцию. Образование субдуральных гематом также может повлечь за собой деменцию.
- Действие ядов: длительное отравление угарным газом может привести к энцефалопатии и деменции. В некоторых редких случаях такой же результат может дать отравление тяжелыми металлами.
- Опухоли: многие первичные и метастатические опухоли головного мозга приводят к деменции. Однако многие больные с подобными опухолями сохраняют трезвость рассудка или нарушения мозговой деятельности минимальны.
Важность всестороннего клинического обследования
Для установки правильного диагноза необходимо провести всестороннее клиническое обследование, поскольку существует немало заболеваний, симптомы которых сходны с болезнью Альцгеймера. Обследование должно включать, как минимум три основных части: 1) тщательный общий медицинский осмотр; 2) неврологическое обследование, включая тестирование свойств памяти и основных функций мышления; 3) психиатрическое обследование — частота смены настроения, уровень тревожности, ясность мысли.
Подобное обследование занимает много времени, как правило, не менее часа. В нем обычно принимают участие невропатолог, психиатр или врач-геронтолог. Тем не менее, тщательный осмотр может выполнить и обычный терапевт.
Выполняются компьютерная томография мозга и ядерно-магнитно-резонансная компьютерная диагностика. Также назначаются транскраниальная допплерография, электроэнцефалография сосудов головного мозга (ЭЭГ) и мультиспиральная диагностика. Однако, подобные исследования мозга пациентов с подозрением на болезнь Альцгеймера проводятся не во всех странах.
источник
Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.
Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?
Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.
Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.
Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.
Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.
От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.
Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.
Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.
Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.
При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.
Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.
Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.
Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.
Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.
Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.
Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.
Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.
Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.
В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:
- головные боли;
- заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
- депрессивность.
Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.
Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.
Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.
Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.
Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.
При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.
Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.
Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.
Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.
«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.
Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:
- отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
- речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
- наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.
Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:
- есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
- высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
- наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.
Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:
Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.
Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.
источник
- аудиокниги (799)
- видео (1360)
- дворцы,замки,путешествия (1821)
- города,страны (952)
- интересное,красота,удивительное (3108)
- выставки,конкурсы,фестивали (325)
- история (283)
- космос (111)
- искусство,живопись (4818)
- архитектура (252)
- скульптура (64)
- современное искусство (159)
- фотографии (2084)
- кинозал (472)
- люди (1006)
- знаменитости (607)
- МЕДИТАЦИИ,ПСИХОЛОГИЯ,РЕЛАКС (846)
- медицина для нас (364)
- мода (220)
- музыка (1138)
- непознанное,эзотерика (240)
- мистика (44)
- парки,сады (347)
- заповедники (48)
- полезное (1155)
- здоровье (521)
- помощь новичкам (1694)
- интересные сайты (19)
- компьютер (30)
- программы (25)
- рамочки (1076)
- уроки (22)
- праздники (234)
- природа,животные,цветы (3255)
- притчи,афоризмы,юмор (2482)
- позитивчики (43)
- разное (1884)
- государство и право (175)
- книги (252)
- наука (173)
- поэзия,стихи (536)
- события дня (116)
- рассказы (77)
- религия (480)
- святые места (14)
- театр у микрофона (12)
Потеря кратковременной памяти, нарушение речи, раздражительность и забывчивость у пожилых людей могут оказаться первыми симптомами болезни Альцгеймера.
В эпоху активного развития медицины и клинических исследований всё больший интерес привлекают заболевания центральной нервной системы и головного мозга. Как во времена информационного прогресса найти лечение такого страшного недуга как болезнь Альцгеймера?
Болезнь Альцгеймера – это психическое заболевание, слабоумие. Для него характерны потеря ранее усвоенных навыков и знаний, а также наступление трудностей в освоении новых или невозможность их приобретения .
Болезнь относят к самым распространенным формам деменции, и стала известна в начале ХХ века.
В начале болезнь практически невозможно определить, но со временем симптомы становятся всё более заметными.
Она начинается с потери кратковременной памяти. Человек забывает куда положил вещи, кого видел на улице, что говорил несколько минут назад. Позже периоды, о которых не помнит пациент, становятся всё дольше.
ВАЖНО: С течением болезни возможна полная потеря памяти.
Происходит нарушение когнитивных функций. Больной берет ручку, но не может вспомнить, зачем она нужна и как ею пользоваться.
Человек забывает название предметов, их функции. Происходит нарушение речи. Память отказывает настолько, что больной человек забывает даже самые простые слова.
Со временем состояние здоровья ухудшается. Теряется способность самостоятельно ухаживать за собой. Больной может не дойти до туалета, забыв, где он находится.
Организм отказывает постепенно, как бы отключая наиболее важные функции. Затем наступает смерть.
ВАЖНО: Женщины больше подвержены заболеванию, чем мужчины, особенно после 80 лет.
В пожилом возрасте диагностировать болезнь Альцгеймера без специальных тестов очень тяжело, так как она похожа на другие проявления старения.
При болезни Альцгеймера у пожилого человека:
- возникают проблемы при попытке вспомнить, что было вчера
- новая информация не запоминается
- выполнять повседневные простые задачи, которые никогда не вызывали сложностей, становится тяжело
- появляется апатия
- тяжело сосредоточиться и что-либо планировать
ВАЖНО: По статистике риск заболевания у 60-летнего составляет 1%, у 85-летнего – 30-50%.
Заболевание диагностируют у людей, перешагнувших 65-летний рубеж. Однако, это не гарантия того, что молодые не подвержены риску
. Существует ранняя болезнь Альцгеймера , но встречается она очень редко. Самый молодой пациент с таким диагнозом заболел в возрасте 28 лет.
Симптомы болезни Альцгеймера у молодых такие же, как и у людей старшего возраста.
Болезнь Альцгеймера – заболевание, которое часто передается генетически. Соответственно ребенок может получить его от своих родителей.
Тем не менее, случаев заболевания в детском возрасте не выявлено. Это болезнь, которая идет в ногу со старостью и проявляется с возрастом.
Данное заболевание головного мозга диагностируется путем проведения ряда обследований у разных специалистов.
Для первичного осмотра необходимо обратиться к психиатру или невропатологу , так как Альцгеймер – психическое заболевание.
Для определения болезни назначаются ряд тестов, которые определят нарушения, характерные для Альцгеймера. Нейропсихологические тесты направлены на выявление когнитивных нарушений.
Назначается также анализ крови, который может выявить факторы, влияющие на течение болезни.
Также больному необходимо пройти тесты на депрессивные и апатические состояния , которые являются признаками заболевания.
Врач проводит беседы с родственниками и близкими для того, чтобы определить с какого момента наблюдаются нарушения в поведении, так как сам пациент изменений не замечает.
Для того чтобы отличить болезнь от других, возможны такие методы как компьютерная томография, магниторезонансная томография, позитронно-эмиссионная томография .
Результативным способом диагностики является визуализация мозга больного на ПЭТ-сканере . Больному вводится специально разработанное вещество, которое включает радиоактивный изотоп углерод-11.
На аппарате видны бета-амилоидные бляшки и клубки в нервных клетках. Такая диагностика пока труднодоступная, но наиболее эффективная.
Основной причиной возникновения заболевания считается отложения бета-амилоида . Ещё одна причина – образование нейрофибриллярных клубков внутри нервных клеток .
Окончательно установить причины болезни пока не удается. Есть факторы, которые способствуют развитию болезни – травмы, вредные привычки, генетическая предрасположенность .
Болезнь Альцгеймера приводит к сокращению жизни. После того, как диагноз установлен, пациенты проживают около 7 лет. Известны случаи, когда этот период достигал 14 лет.
ВАЖНО: Алкоголизм, курение, неправильное питание и другие факторы могут ускорить течение болезни. Часто основной причиной смерти становятся пневмония и обезвоживание.
В 1986 году была созвана конференция по проблемам Альцгеймера, посвященная 80-летию открытия болезни. На ней стало известно, что путем исследований был найден ген, отвечающий за болезнь Альцгеймера.
В большинстве случаев мутирующий ген передается по наследству . Если у человека пятеро детей, минимум двое из них будут страдать заболеванием. Однако, генетических форм Альцгеймера очень мало.
Учеными доказано, что наследственность не играет основную роль в риске заболевания.
На ранней стадии симптомы заболевания слабо выражены . Человек может самостоятельно ухаживать за собой, выполнять обычные домашние дела. Нарушения проявляются в оскудении словарного запаса, апатии, несобранности, забывчивости.
В целом на данном этапе больному требуется только поддержка в выполнении сложных заданий, которые требуют усилий.
Необходимо подготовить пациента к дальнейшему развитию болезни. Врач назначает профилактические средства, которые улучшат когнитивные функции.
На данном этапе не существует лекарств против болезни Альцгеймера. Разработаны препараты, которые назначают для терапии когнитивных нарушений:
Они имеют ряд побочных эффектов, и не лечат само заболевание. Мемантин назначают на средней и поздней стадии болезни, он менее токсичен для организма.
Народная медицина бессильна в борьбе с этим видом деменции . Некоторые советы могут лишь облегчить симптоматику.
Например, можно использовать кунжутное масло в борьбе против депрессии , закапывая его в нос. Семена тыквы способствуют лучшему функционированию мозга.
Для фитотерапии могут быть использованы такие растения как полынь, аир, цикорий, одуванчик, боярышник.
В борьбе с болезнью можно использовать настойку Диоскореи .
Для ее приготовления нужно:
- 500 мл водки
- 50 гр корней растения
- Измельченные корни помещают в стеклянную посуду
- Заливают водкой
- Накрывают крышкой
Настойка должна готовиться 2 недели и стоять в темном месте.
Принимают настойку по одной чайной ложке три раза в день после приема пищи.
ВАЖНО: Эффективность народного лечения симптомов болезни не доказана. Прежде, чем использовать такие методы необходимо советоваться с врачом.
Деменция — это общее понятие, которое означает слабоумие.
Болезнь Альцгеймера – это один из самых распространенных видов деменции. Она составляет около 60% от всех случаев.
Среди некоторых причин заболевания некоторые учёные называют попадание в организм алюминия . Это может произойти, например, при пользовании алюминиевой посудой. Эта теория очень спорная и никаких доказательств не имеет.
Маловероятно, что алюминий влияет на появление и развитие Альцгеймера. Подобное мнение возникло у исследователей и по поводу цинка . Но связь этого элемента с болезнью не установлена.
К сожалению, болезнь Альцгеймера не излечима. Большая часть исследований направлена на изучение самой болезни, её причин и симптоматики.
Недостаточно изучен вопрос лечения. Страны Западной Европы выделяют значительную часть бюджетных средств на изучение такого рода заболеваний.
Если болезнь обусловлена генетически и возникла в возрасте 50-60 лет, то прогрессирует она довольно быстро.
Начинается всё с частичной потери памяти и нарушений когнитивных функций. Через 7, максимум 10 лет наступает смерть.
Если болезнь наступает позже и напрямую связана со старением, то развитие происходит медленнее. Характеризуется такой вид Альцгеймера не стойкой потерей памяти.
В большинстве таких случаев заболевание не доходит до поздних стадий. Продолжительность жизни после диагноза больше и достигает до 20 лет.
Предотвратить болезнь невозможно, но можно скорректировать факторы, которые влияют на риск возникновения болезни.
Профилактика включает диету, лечение сердечно-сосудистых заболеваний, физические упражнения, отказ от вредных привычек.
ВАЖНО: Некоторые исследователи предполагают, что употребление в пищу рыбы, вина, злаковых, фруктов и овощей может снизить риск заболевания.
Медленнее проходит болезнь у людей, которые заняты интеллектуальной деятельностью. Разгадывание кроссвордов, игра в шахматы, чтение могут стать профилактическими методами при Альцгеймере.
Долгое время считалось, что гармонозаместительная терапия у женщин помогает снизить риск заболеваемости или смягчить течение болезни, однако теперь этот факт подвергся опровержению.
Существуют центры изучения и лечения болезни Альцгеймера. Один из них находится в Москве, научный центр психического здоровья РАМН.
Здесь можно получить квалифицированную помощь и пройти диагностику на высокотехническом оборудовании.
Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера не излечима, при своевременной диагностике можно облегчить её течение.
источник