Болезнью альцгеймера можно заразиться

Ученые нашли скопления бета-амилоидов в образцах гормона роста, который кололи полвека назад детям. Гормон ввели мышам, и у тех развилась болезнь Альцгеймера

В 1958 году медики придумали, как помочь детям с задержкой развития вырасти быстрее. Им начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но вызывала и побочные эффекты. Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы.

Самое известное такое заболевание, болезнь Крейцфельда — Якоба, как правило, возникает самопроизвольно, в результате мутаций, или передается при каннибализме.

Когда ученым удалось доказать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Однако история на этом не заканчивается. Прионные заболевания часто развиваются медленно. Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте. Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у кого-то симптомы продолжают возникать и до сих пор.

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в 36—51 год скончались от болезни Крейцфельда — Якоба. И у четверых из них, кроме прионных белков, нашли скопления бета-амилоида — белка, который характерен для болезни Альцгеймера, а у больных прионными заболеваниями обычно не встречается. При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было. И оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад.

Для начала они проверили наличие других белков в образце «лекарства». Кроме собственно гормона роста они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которые тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

Затем они решили выяснить, может ли инъекция этих белков вызывать болезнь Альцгеймера у мышей. Они использовали линию модифицированных мышей, которым свойственно экспрессировать и накапливать человеческий бета-амилоид. Эти мыши имеют предрасположенность к заболеванию, но проявляется оно после первых шести месяцев жизни. Оказалось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Иными словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. Инъекции чистого гормона роста или физраствора подобной реакции у мышей не вызывали.

Теперь у нас есть официальные доказательства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразна на белковом уровне.

Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни нам беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях, и мы знаем похожие случаи заражения Альцгеймером при пересадках мозговых оболочек.

Тем не менее эта поучительная история призывает нас тщательнее относиться к подбору донора в операциях, связанных с нервной системой, и, вероятно, поможет нам подробнее разобраться в происхождении болезни Альцгеймера.

источник

До недавнего времени традиционно считалось, что старческое слабоумие по альцгеймеровскому типу не передается от больного к здоровому человеку и этой болезнью нельзя заразиться. Но последние исследования британских нейробиологов показали, что болезнь Альцгеймера заразна в отдельных случаях. Полученные данные позволяют по-новому оценить причину опасной болезни и предпринять защитные меры для предотвращения заболевания.

Болезнь Альцгеймера сопровождается разрушением участков головного мозга за счет необратимых изменений нервных клеток. Нейрон подвергается атаке с отложением специфических образований, которые тормозят его работу. Со временем функция клетки головного мозга полностью прекращается.

Те люди, которые тесно контактируют с пациентами, задаются вопросом: можно ли заразиться болезнью Альцгеймера или это только проблема генетического дефекта? Новые данные о природе болезни позволяют узнать, в каких случаях может заразиться слабоумием:

• при поцелуях через слюну и стоматологических процедурах;
• во время нейрохирургического вмешательства;
• при переливании крови;
• с инъекциями препаратов из мозгового вещества животных и людей;
• при употреблении в пищу мяса и субпродуктов животных, больных коровьим бешенством.

Сведения о возможных каналах проникновения инфекции позволят предпринять необходимые меры для профилактики заражения.

Работы исследователей этой проблемы показали возможность передачи патогенной белковой молекулы, которая запускает процесс дегенерации нейрона, от человека к человеку. Это подтверждает мнение о том, что болезнью Альцгеймера можно заразиться.

По данным исследователей вирус герпеса первого типа, вызывающий лихорадку на губах, тоже может играть роль в возникновении старческого слабоумия Альцгеймера. Это происходит при снижении работы защитного барьера, который препятствует проникновению вируса в головной мозг. После накопления патогенного микроорганизма в тканях головного мозга становится вероятным белковое амилоидное перерождение мозговых клеток.

Доказано, что некоторые бактерии, вызывающие хроническое воспаление десен в виде гингивита и парадонтоза способны провоцировать образование фибрилл и амилоида в нейронах головного мозга. Больной Альцгеймером заразен, если возможен контакт с его слюной (поцелуи, пользование общей посудой).

Переливание крови от пациента со слабоумием может спровоцировать попадание с кровью в нервную ткань зараженного белка и вызвать перерождение здоровых мозговых клеток. Чтобы не заразиться, необходимо обследовать всех доноров на наличие альцгеймеровского психоза. Для этого кровь донора берется на специальный анализ, показывающий наличие возбудителя.

Существуют моменты, когда можно заразиться через прямое поступление в мозговое вещество приона. Это может произойти, если колоть инъекции препаратов с этим возбудителем и осуществлять манипуляции на мозговой ткани.

Уколы соматотропного гормона назначают детям с отставанием в росте. В мире зарегистрировано 8 случаев смерти людей, которые заразились болезнью Клайерфельда-Якоба, которая имеет общее происхождение с болезнью Альцгеймера. При дожитии до преклонного возраста вероятно развитие слабоумия с дегенеративными изменениями в головном мозге. Заразиться стало возможным, потому что основой для препарата послужила ткань гипофиза, полученная от пациентов, умерших от психоза Альцгеймера.

Операции на головном мозге инструментами, которыми предварительно оперировали пациента со слабоумием из-за амилоидного перерождения мозговой ткани, могут спровоцировать подобное заболевание у оперированного человека. Заразиться во время оперативного вмешательства вполне реально!

Важно! Термическая обработка инструментов не вызывает разрушение болезнетворной белковой молекулы, поэтому обычная стерилизация не решает полностью эту проблему.

Трансплантация части твердой мозговой оболочки от донора с болезнью Альцгеймера также может вызвать заражение.

Исследование спинномозговой жидкости предусматривает проникновение под оболочки спинного мозга для забора на анализ спинномозговой жидкости. В случае если эта манипуляция производится ранее использовавшимися иглами и шприцами, можно заразиться слабоумием Альцгеймера. Применение одноразовых инструментов полностью исключает инфицирование головного мозга.

Ряд препаратов для лечения заболеваний нервной системы изготавливают из мозговой ткани или гидролизата крови крупных рогатых животных. Эпидемия коровьего бешенства (губчатого энцефалита) среди коров и овец спровоцировала поражение и у людей. Специфические возбудители способны вызывать как губчатый энцефалит, так и болезнь Альцгеймера.

При изготовлении лекарственных средств из тканей мозгового вещества зараженных животных существует риск заразиться альцгеймеровским психозом во время курса лечения. В этой же связи можно рассматривать пищевой путь проникновения возбудителя как возможный способ проникновения инфекции в организм.

Важно! Употребление в пищу мяса, а особенно головного мозга зараженных животных, может спровоцировать не только губчатый энцефалит, но и деменцию с амилоидозом и атрофией головного мозга.

Для всех, кто ухаживает или живет в одной семье с пациентами со слабоумием и интересуется, заразна ли болезнь Альцгеймера, есть хорошая новость. Далеко не все пути заражения позволяют заразиться. Исключает заражение:

• половой путь инфекции;
• воздушно-капельный способ (можно без ущерба для здоровья находится в одной комнате с больным и разговаривать с ним);
• обычный телесный контакт (объятия, рукопожатия).

Это дает возможность больному беспрепятственно находиться в семье, общаться между собой супругам. Соблюдение необходимых мер предосторожности полностью обезопасит окружающих людей от неизлечимого слабоумия и не даст заразиться опасным заболеванием.

По причине того, что психоз Альцгеймера не проявляется сразу, а начинает прогрессировать в пожилом возрасте, трудно объективно оценить значение любого способа передачи инфекционного агента.

Исследования медиков и нейробиологов показали, что психоз альцгеймеровского типа может передаваться от больного пациента здоровому человеку. Чтобы определиться, можно ли заразиться Альцгеймером, необходимо иметь представление о способах передачи болезнетворной белковой молекулы, которая запускает процесс дегенерации нервной клетки. Профилактические меры помогут избежать тяжелой патологии, не избегая общения с родственниками и близкими людьми.

источник

Прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый.

Прионными болезнями можно заразиться, хотя вызывают их не вирусы, не бактерии, не грибы, а белковые молекулы – прионы. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их пространственную структуру на патогенную; белок с неправильной конформацией передаёт её другому, тот – третьему и т. д. Прионные белки формируют массивные отложения, называемые амилоидами, состоящими из многих нитей-фибрилл. Амилоидные фибриллы плохо сказываются на самочувствии клетки и становятся причиной её гибели, что к тому же сопровождается воспалением. Все известные виды прионных болезней (коровье бешенство, куру, скрейпи, фатальная семейная бессонница и прочие) поражают мозг, приводя к скорой смерти человека или животного, и вылечиться от них нельзя. Патогенный белок может появиться в организме сам по себе, например, в результате мутации, но, как было сказано выше, заболеванием можно заразиться извне: так, коровье бешенство переходит к людям, поевшим мясо с прионным белком, а аборигены Новой Гвинеи заражались куру, так как до недавнего времени практиковали ритуальный каннибализм, съедая мозг болевших соплеменников.

Похожим образом развиваются синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные расстройства: молекулы бета-амилоида, белка тау и прочие точно так же формируют патогенные отложения в тканях мозга, за одним исключением – считается, что заразиться болезнью Паркинсона или болезнью Альцгеймера нельзя. То есть амилоидные фибриллы формируются за счёт самих испорченных белковых молекул, на «здоровые» же молекулы действие «больных» не распространяется. (Поэтому такие заболевания и не называют прионными.) Однако совсем недавно опыты на мышах показали, что после введения патогенных белков в мозг здорового животного у него появляются характерные амилоидные бляшки – болезнетворный белок «заразил» здоровые. Обнаружили это исследователи из Центра медико-санитарных исследований Техасского университета, опубликовавшие результаты в Molecular Psychiatry. И вот сейчас в Nature выходит новая работа, авторы которой, Себастьян Брэнднер (Sebastian Brandner) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, утверждают, что болезнь Альцгеймера вполне может передаваться от человека человеку.

На чём основан такой вывод? Исследователи анализировали ткани мозга пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба. Пациенты были не простые – в детстве они плохо росли, так что им делали инъекции ростового гормона. До 1985 года, пока ещё не существовало искусственных препаратов гормона, его получали из гипофиза умерших людей. Впоследствии было замечено, что у тех, кому делали такие инъекции, часто развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба, то есть прионный белок из мозга одного человека заражал другого. И вот возникла идея проверить, не обнаружится ли похожей картины и с бета-амилоидом, отложения которого появляются при синдроме Альцгеймера. (На всякий случай уточним, что бета-амилоидом называют конкретный патогенный белок, а амилоидными фибриллами называют комки, сформированные самым разными нейродегенеративными белками.)

И действительно, в мозге семи из восьми больных, погибших от Крейтцфельдта – Якоба, удалось найти более-менее серьёзные проявления патогенного бета-амилоида. Почему авторы решили, что он появился здесь, как и прион, именно из-за инъекций ростового гормона? Потому что в относительно раннем возрасте, то есть примерно до 50 лет, альцгеймерные белки начинают накапливаться лишь в том случае, если у человека есть особые мутации, делающие его предрасположенным к раннему старту болезни – а в данном случае таких мутаций не было. Так что наиболее вероятной причиной сочли внешнее заражение: препараты ростового гормона, вероятно, были загрязнены как прионами, так и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Впрочем, описанные результаты и выводы сразу же вызвали массу скептических откликов, и некоторые критики даже выразили удивление, что такая статья появилась в столь уважаемом журнале, как Nature. Во-первых, обращает на себя внимание ничтожность выборки – всего восемь человек, среди которых у одного вообще не было признаков амилоидного поражения мозга. Во-вторых, ранние случаи болезни Альцгеймера действительно очень редки, но это не значит, что их нет вовсе. Наконец, на руках у исследователей были лишь образцы тканей, взятые у умерших людей, и никто не знал, что с ними происходило в течение всей жизни. Чтобы можно пренебречь индивидуальными факторами, нужно было опять же работать с намного большим числом образцов, без альцгеймерных мутаций, но с инъекциями потенциально грязного ростового гормона в анамнезе.

Известно, что белковые отложения могут стимулировать формирование друг друга, что было показано в экспериментах со слипающимися тау-белком и альфа-синуклеином. Может быть, прионы, вызывавшие болезнь Крейтцфельдта – Якоба, запустили процесс образования фибрилл из бета-амилоида? Тут, однако, проблема в том, что в случаях болезни Крейтцфельдта – Якоба не было никаких признаков альцгеймерных отложений, если человек не получал пресловутые гормональные инъекции. Кроме того, прионы и бета-амилоиды обнаруживались в мозговых тканях порознь, а не вместе.

Другое объяснение – что прионы мешают мозгу очищаться от испорченного белка, так что амилоидный белок накапливается и, в конце концов, проявляется в отложениях и бляшках. Такой интерпретации, в частности, придерживаются авторы эксперимента по заражению Альцгеймером здоровых мышей, о котором мы говорили в самом начале. Так или иначе, какого-либо внятного ответа на вопрос, может ли один человек заразить другого синдромом Альцгеймера, пока нет – полученные данные говорят не столько о каких-то реальных биологических процессах, сколько о чрезмерной смелости, с которой некоторые исследователи берутся интерпретировать собственные результаты.

источник

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

В очередной подборке самых интересных научных новостей:

• Болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалением десен
• Подземные воды — мина замедленного действия для будущих поколений
• Запах пиццы отбивает аппетит
• Жизнь на Земле могла возникнуть в результате столкновения с другой планетой

Растет число научных публикаций, которые подтверждают тревожную гипотезу о том, что синдром Альцгеймера является инфекционным заболеванием.

Недавно ученые получили еще одно и очень весомое доказательство существования связи между бактерией и симптомом болезни Альцгеймера, причем источник этой опасности оказался неожиданным.

В статье группы авторов во главе с микробиологом Яном Потемпа из университета Луисвилла приводятся данные об обнаружении бактерии Porphyromonas gingivalis в мозге больных, страдающих от синдрома Альцгеймера. Этот микроорганизм появляется в результате хронического периодонтита или воспаления десен, от которого страдают сотни миллионов людей.

Эксперименты, поставленные на лабораторных животных, указывают, что эта патогенная бактерия, вызывающая воспаление десен, проникает в мозг и стимулирует выработку им амилоидных белков, которые формируют бляшки, являющиеся основным симптомом болезни Альцгеймера.

Группа исследователей, которую координирует фармакологическая компания Cortexyme, не утверждает, что обнаружила истинную причину возникновения болезни Альцгеймера. По крайней мере, пока.

«Инфекционные патогены и раньше подозревались в том, что они могут вызывать или содействовать развитию симптомов Альцгеймера, но впервые нами получено убедительное доказательно причинной связи бактериальной инфекции с этим страшным заболеванием», — говорит глава компании Стивен Домини.

Кроме того, ученым удалось определить группу токсичных ферментов, которые выделяются бактериями, проникшими в мозг, пораженный синдромом Альцгеймера. Эти токсины коррелируют с двумя отдельными маркерами заболевания: группой тау-белков и белком убиквитин.

«Обнаружение нами антигенов таких токсинов в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, а также людей с патологией Альцгемера, но не имеющих диагноза деменции, указывает, что колонизация мозга бактериями P. gingivalis является не результатом заболевания десен, вызванного плохим уходом за зубами как следствие деменции, а более ранним событием, которое предшествует появлению симптомов деменции у пожилых пациентов», — отмечают авторы статьи.

Созданное компанией соединение под грифом COR388, которое уже проходит клинические испытания на пациентах с болезнью Альцгеймера, продемонстрировало в ходе экспериментов на мышах, что оно способно сократить число бактерий P. gingivalis, поселившихся в мозге в результате инфекции, одновременно уменьшая производство бета-амилоидов и воспаление нейронов.

Ученые выражают осторожный оптимизм в связи с этими исследованиями. За последние 15 лет крупные мировые фармакологические компании не предложили ни одного средства лечения болезни Альцгеймера, а многие из них прекратили исследования в этой области, сочтя их нерентабельными.

Эти результаты опубликованы журналом Science Advances.

Более двух миллиардов человек по всему миру полностью зависят от запасов воды, содержащихся в подземных водных горизонтах.

В условиях нарастающего глобального изменения климата эта зависимость становится всё более очевидной. Недавние исследования геологов и экологов выявили, что запасы подземных вод по-разному реагируют на изменения климата в разных климатических зонах.

Например, в пустыне Сахара существуют запасы подземных реликтовых вод, которые сформировались 10 млн лет назад.

Примерно полвека назад многие страны этого региона приступили к активной эксплуатации подземных запасов воды. Однако восстановление водных горизонтов замедляется в связи с уменьшением общего объема осадков в северной Африке.

Во многих районах Сахары еще полвека назад существовали обширные леса из финиковых пальм, которые могут расти только в условиях неглубокого залегания подземных вод — не более 6 метров. За эти годы многие такие рощи и плантации просто погибли, потому что уровень подземных вод понизился на сотни метров.

В других случаях, например, как в Тунисе или Египте, подземные воды выкачиваются теперь насосными станциями с глубины в 2-3 км. Их приходится сначала охлаждать для использования при поливе растений.

Таким образом, эта проблема превращается в мину замедленного действия, которую мы оставляем будущим поколениям. Нашим внукам придется решать ее в условиях еще более серьезного экологического кризиса.

«Наши исследования свидетельствуют, что подземные водохранилища оказываются чрезвычайно инертными в их реакции на изменения климата, и только половина всех подземных вод в мире укладывается в шкалу длительностью в 100 лет, которой обычно оперируют люди», — отмечает Марк Кутберт из университета Кардиффа, который участвовал в недавнем исследовании проблемы грунтовых вод.

«Это означает, что во многих районах мира, например, в долине Амазонки или в центральной Африке, где выпадает много осадков, такие изменения происходят с периодичностью в 10 лет, то есть очень быстро. А вот в Сахаре подземные воды до сих пор реагируют на изменения климата, которые происходили 10 тысяч лет назад», — говорит ученый.

Данные об этом исследовании публикуются журналом Nature Climate Change.

Появились новые данные о влиянии запаха на аппетит. Группа американских биологов обнаружила, что вдыхание в течение двух с лишним минут аромата жирной еды подавляет рецепторы, контролирующие чувство голода.

Фактор времени тут оказывается решающим — первой реакцией на запах оказывается приступ голода, но продолжительное воздействие запаха подавляет его.

«Присутствующий в помещении запах может служить мощным орудием подавления аппетита», — замечает один из исследователей Дипаян Бисвас из университета Южной Флориды.

Ученые уже сейчас предлагают применить эту методику в школьных столовых или в крупных продуктовых магазинах. Они опробовали её в ходе практических экспериментов, распыляя ароматы яблок, клубники, пиццы и кондитерских изделий в таких помещениях.

В типичной школьной столовой в США, где на ланч собирается около 900 школьников, в результате испарения вещества с запахом пиццы число обращений к нездоровым продуктам снизилось до 21,43%. Запах яблок привел к снижению таких покупок до 36,96%, а отсутствие запаха дало показатель в 36,54%.

Ученые объясняют эти результаты тем, что человеческий мозг не в состоянии различать достаточно точно источники приятных ощущений.

«Мы предполагаем, что запахи, характерные для пищи, которая особенно привлекательна, активизируют центры удовольствия в мозгу, вызывая удовлетворение, что в свою очередь уменьшает реальное употребление такой пищи», — говорится в публикации.

Так что не удивляйтесь, если во время очередного авиарейса вы почувствуете в салоне сильный запах пиццы — возможно, авиакомпания пытается воздействовать на ваш аппетит в сторону его уменьшения.

Статья публикуется в последнем номере журнала Journal of Marketing Research.

Органическая жизнь на Земле могла зародиться не в результате естественных процессов, а после столкновения с крупной планетой размерами с нынешний Марс около 4,5 миллиардов лет назад.

Об этом рассказывается в статье в журнале Science Advances.

Новая гипотеза исходит из того, что эта гипотетическая планета, получившая название Тея, столкновение с которой также привело к образованию Луны, принесла с собой такие прежде отсутствовавшие на Земле элементы как углерод, азот, водород и сера, которые являются необходимыми компонентами органического синтеза.

Исходя из известных нам фактов, трудно объяснить, каким образом на Земле на ранних этапах её формирования могло быть столько летучих веществ и газов, которые участвовали в формировании атмосферы, гидросферы и биосферы.

Ранее считалось, что на первичных этапах формирования Солнечной системы Земля в течение сотен миллионов лет подвергалась интенсивной бомбардировке метеоритами и астероидами, которые имели в своем составе легкие элементы, прежде всего углерод.

Однако изотопный состав наиболее распространенных метеоритов-хондритов показывает, что этих элементов было слишком мало для инициации процесса возникновения жизни на Земле.

В серии практических экспериментов ученые воспроизвели условия, существовавшие тогда на поверхности Земли, в присутствии высокого давления и температуры. Обстреливая раскаленную магму капсулами с различными соединениями, ученые определили, когда уровень серы, содержавшийся в магме, приводил к выделению углерода и азота, которые присутствуют в силикатных породах внешней оболочки Земли.

Вооруженные этими данными, ученые получили компьютерные модели около миллиарда сценариев, которые описывают формирование летучих компонентов в земной биосфере.

«Мы обнаружили, что все показатели — изотопный состав, соотношение азота и углерода, а также общее количество углерода, азота и серы в силикатных породах Земли — не противоречат модели столкновения нашей планеты с другим небесным телом размерами с Марс, которое обладало ядром, в котором было много серы и легких элементов», — пишут исследователи.

источник

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

1. Вариантивность (не несущие патологий).
2. Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

• есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
• какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
• в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
• как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

• ген белка предшественника амилоида (APP);
• ген пресенилина (PSEN-1);
• ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

В обычных условиях эта болезнь не заразна. Однако ученые позже обнаруживали маркеры этого заболевания в мозге пациентов, которым были пересажены ткани от умерших людей.

Уже второй раз за последние четыре месяца ученые сообщают о результатах исследований, указывающих на то, что болезнь Альцгеймера может иногда передаваться людям в процессе некоторых медицинских операций и процедур — хотя ученые подчеркивают, что их выводы не окончательны.

Новые вскрытия, описанные в выпуске журнала Swiss Medical Weekly от 26 января, были проведены на мозге семи человек, умерших от редкого заболевания, поражающего мозг — от болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ). За несколько десятилетий до смерти всем этим людям были пересажены участки твердой оболочки, которая покрывает головной и спинной мозг. Эти ткани были взяты у умерших людей, и в них содержался белок приона, который вызывает БКЯ.

Но, как сообщают ученые из Швейцарии и Австрии, помимо ущерба, нанесенного прионами, у пяти из семи умерших были обнаружены некоторые патологические признаки, которые связываются с болезнью Альцгеймера. В сером веществе и кровяных сосудах были обнаружены бляшки бета-амилоида. Эти люди, которым было от 28 до 60 лет, были слишком молоды для естественного развития болезни Альцгеймера. При вскрытии головного мозга 21 человека из контрольной группы, которые не подвергались операциям по пересадке твердой оболочки мозга, но умерли от БКЯ в том же возрасте, подобных амилоидных бляшек обнаружено не было.

Проблема в трансплантатах

По мнению авторов, вполне возможно, что пересаживаемые участки твердой оболочки мозга были заражены «семенами» белка бета-амилоида — который, с точки зрения некоторых ученых, может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера — вместе с прионами, которые передали реципиентам БКЯ.

У обоих заболеваний длинный инкубационный период. Но в то время как БКЯ быстро прогрессирует после дебюта заболевания, болезнь Альцгеймера, характерная для пожилых людей, развивается медленно. Ни один из людей, чей мозг был подвергнут исследованию, перед смертью не демонстрировал очевидных симптомов Альцгеймера.

The Daily Beast 25.08.2013
Эти результаты перекликаются с результатами исследования, которые были опубликованы в сентябре 2015 года в журнале Nature. Тогда ученые из Университетского колледжа Лондона сообщили, что четверо из восьми относительно молодых людей, умерших от БКЯ спустя несколько десятилетий после получения инъекций препарата гормона роста, при изготовлении которого использовались зараженные прионами ткани мертвых людей, тоже имели амилоидные бляшки в кровеносных сосудах и сером веществе головного мозга.

«Результаты нашего исследования состоятельны, — говорит невролог Джон Коллиндж (John Collinge), соавтор исследования, результаты которого были опубликованы в Nature. — Тот факт, что новое исследование доказало, что та же самая патология может возникнуть в результате совершенно другой процедуры, усиливает нашу тревогу».

Альцгеймер незаразен

Как подчеркивают ученые, результаты обоих исследований ни в коем случае не указывают на то, что болезнь Альцгеймера может передаваться от больного человека членам его семьи или медицинскому персоналу. Кроме того, для пересадки больше не используются ткани, взятые у мертвых людей. Для лечения нарушений роста теперь используется синтетический гормон роста, а в операциях на мозге сейчас применяются синтетические мембраны.

Однако, по словам ученых, если теория амилоидных семян окажется верной, это серьезно повлияет на клиническую практику. В общей хирургии, к примеру, протеины бета-амилоида, которые очень хорошо прилипают к поверхностям, специально не удаляются с хирургических инструментов: стандартные процедуры стерилизации не позволяют полностью их удалить.

«Наша задача как врачей заключается в том, чтобы заранее предвидеть возможные проблемы в клинической практике», — говорит невропатолог Герберт Будка (Herbert Budka) из Цюрихского университета, Швейцария, ставший одним из авторов нового исследования.

«Пока ничего не доказано», — предупреждает Пьерлиуджи Никотера (Pierluigi Nicotera), глава Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне. Он указал на то, что бета-амилоиды не были выявлены в препаратах и трансплантатах, пересаженных этим людям. Кроме того, исследователи не могут исключать возможности того, что первоначальная причина, приведшая к заболеванию, потребовавшему хирургического вмешательства, могла обусловить развитие амилоидной патологии, о чем также написали авторы нового исследования.

«Нам нужны более систематические исследования, проводимые на модельных организмах, чтобы доказать гипотезу о „семенах“ болезни Альцгеймера», — добавил Никотера.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

источник

Болезнь Альцгеймера может быть заразной. Британские врачи, заявившие об этом, повергли в шок и коллег, и потенциальных клиентов. Навел же их на эти выводы анализ причин возникновения болезни у британцев, которые 50 лет назад боролись с низкорослостью. С инъекциями гормона роста они получили белки, вызывающие рост клеток болезни Альцгеймера. После обнародования этих фактов возник вопрос: неужели недугом, который долгие годы считался спутником старости, можно заразиться при переливании крови, хирургическом вмешательстве, визите к дантисту? Нет, успокаивают российские специалисты. Их доводы — в материале корреспондента «Вестей ФМ» Марины Костюкевич.

Альцгеймера можно подхватить? Новость переполошила сначала всю Британию, где полмиллиона человек страдают от этого недуга, а затем докатилась и до других стран. О самой болезни мало кто знает доподлинно. Но о ее тяжелых последствиях — утрате большинства функций мозга, снижении интеллекта и практически полной потере памяти — большинству известно. И потому перспектива заразиться этим пугает.

Испуг родился не на пустом месте. 50 лет назад около 2000 британцев получали гормон роста, чтобы подрасти. Через некоторое время несколько человек из их числа умерли в возрасте от 36 до 58 лет. Британский врач Джон Коллиндж и его коллеги, вскрыв умерших, обнаружили, что скончались они от коровьего бешенства. Но помимо этого у них нашли амилоид — белок, основной компонент бляшек у больных Альцгеймера. И это им занесли с инъекциями. Из чего и было сделан вывод, что болезнью Альцгеймера можно инфицироваться при переливании крови, хирургическом вмешательстве и других подобных процедурах. Эти выводы сенсационны, но научно малообоснованы, считает российский профессор-геронтолог, доктор медицинских наук, академик РАН Владимир Шабалин. Достаточно внимательно прочесть данные:

«Обследованы около 2000 человек, которые получали гормон роста. То есть генетически они уже были дефектны. Из этих 2000 у 6 найдены эти белки — да, наблюдение, которое настораживает, но каких-то глубоких доказательств нет».

При этом стоит обратить внимание, что произошло заражение более полувека назад, когда материал для инъекций получали из тел умерших, продолжает рассуждения директор Института полиомиелита и вирусных энцефалитов имени Чумакова, член-корреспондент Академии наук Михаил Михайлов. Сейчас, по крайней мере в России, точно такого произойти не может:

«Людям проводили лечение гормоном роста, который получали из трупов. Там находился агент болезни Альцгеймера, и он попал к людям. Это медленные инфекции, они так называются, потому что большой инкубационный период. Сейчас — в нашей стране во всяком случае — из трупного материала не готовятся эти препараты. Они были запрещены еще до того, как были открыты эти «медленные» вирусы. Волноваться не стоит, потому что у нас это не практикуется, все проверяется и контролируется».

Однако ученые признают: изучать проблему формирования и лечения болезни Альцгеймера стоит обязательно. Это — бич цивилизованного мира и тяжелое мучение для пожилых людей, говорит Владимир Шабалин:

«Причины болезни Альцгеймера неизвестны, лечения нет. Только вялое симптоматическое. А болезнь прогрессирует. То ли она действительно связана с тем, что имеет место какой-то эпидемиологический фактор, и она распространяется через какие-то контакты, то ли это связано с увеличением численности людей пожилого возраста (а это болезнь пожилых). Здесь вот такая дилемма».

В любом случае, говорят ученые, паниковать рано. И прежде чем озвучивать пугающие людей выводы, которые могут особо впечатлительных и в стресс вогнать, нужно изучить все досконально, проведя доклинические и клинические исследования. Только их результаты могут дать ответ на вопрос «отчего человек заболевает тяжелой неизлечимой болезнью?».

источник

Каждый человек хочет прожить долгую, счастливую жизнь и подвести ее итог в трезвом уме и здравом рассудке. Однако зачастую вместе со старостью приходят не только мудрость, но и болезни. Одни из них поддаются лечению и контролю, но есть и категория неизлечимых. К ней относится болезнь Альцгеймера — страшная патология, которая, оказывается, может быть еще и заразной.

Что такое сбой в хромосомах

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, то есть старческого слабоумия. На разных ее стадиях человек теряет кратковременную память, а потом и вовсе забывает, как зовут родных и близких, где живет, и появляется целый ряд других физиологических осложнений, которые делают его беспомощным.

Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названа эта болезнь по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который первым дал ей подробную характеристику, и диагностировали ее в наши дни у 46 миллионов человек в мире. А, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое.

Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить ее проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

Одной из основных причин болезни являются отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены, так же как не создано эффективного препарата для лечения этого заболевания. И это при условии, что это заболевание мозга известно с 1977 года, именно тогда на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера выделили как самостоятельный диагноз. Причиной послужила глобальная распространенность заболевания и как следствие необходимость поиска причин его развития и методов лечения.

Сейчас существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для этого заболевания. К одной из них относится «наследственная гипотеза».

Благодаря многолетним исследованиям выявили генетическую предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых от нее страдали.

В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. К слову, мутации в 21-й хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга. Чаще всего генетически наследуют разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма не является исключением.

При этом хромосомные нарушения не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера и могут находиться в «состоянии сна», так и не проявившись до биологической смерти человека. Другими словами, генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

Но самое страшное, что такую наследственность или даже, правильнее сказать, «наследство» можно получить не только от родственника, но и от совершенно постороннего человека, никак не связанного кровным родством…

Благие намерения и пагубные последствия

Рост — это один из наиболее важных показателей здоровья человека. Если к концу второго-третьего года жизни ребенок заметно отстает от сверстников, то это должно служить тревожным звонком для его родителей. Они должны задать вопрос: «А не страдает ли ребенок карликовостью?».

Если эндокринолог зафиксирует рост, не достигающий нижней границы нормы, то первое, что необходимо — найти истинную причину. Одной из них может быть недостаточный объем выработки гормона роста. Но на глазок это отклонение не определяется, здесь необходимо специализированное обследование.

Вероятность негативного развития событий не так уж велика. Выраженную задержку роста имеют около трех процентов детей. При этом дефицит гормона роста как причины низкорослости, или, как говорят медики, нанизма, выявляется не более чем у 8,5 процента из них. У остальных детей наиболее часто наблюдаются конституциональные особенности развития, реже — дефицит других гормонов, тяжелые генетические или хромосомные заболевания.

Часто отставание в росте является семейной особенностью. То есть, если родители не переросли полутора метров, не ждите появления на свет у них дяди Степы. И в то же время в любой здоровой семье может родиться карлик. Что тогда — приговор? Нет! «Лекарство» от прозвища Мальчик-с-пальчик есть.

Наиболее выраженным ростовым эффектом при карликовости обладает соматотропный гормон роста. Четверть века назад при лечении нанизма использовали только зарубежные препараты, но последние десять лет с успехом применяют и гормоны, произведенные на территории СНГ. То есть ребенок, обреченный природой на рост не более 120 сантиметров, вполне может вырасти до солидных 170.

Эндокринологи с радостью отмечают, что и отечественные, и зарубежные препараты гормона роста становятся более доступными. Однако у некоторых разновидностей гормона роста есть целый ряд противопоказаний и осложнений, которые он дает на организм. В их числе и неизлечимые заболевания.

На самом деле карликовость «победили» намного раньше, чем четверть века назад, и первые удачные операции проводили еще в конце 50-х годов прошлого столетия.

Тогда пациентам начали вводить донорский гормон роста, который выделяли из гипофиза умерших людей. Процедура действительно способствовала росту детей, но.

Как выяснилось через 25 лет, таким образом можно заразить ребенка прионным заболеванием — поражением головного мозга, в ходе которого в нервной ткани и сосудах накапливаются неправильно свернутые белки-прионы. Самое известное такое заболевание — это болезнь Крейтцфельда-Якоба (спастический псевдосклероз). Как правило, она возникает самопроизвольно, в результате мутаций или передается при каннибализме. Когда ученым удалось дока- зать, что «пересадка» прионных белков способствует заражению болезнью, забирать гормон роста у мертвых доноров запретили.

Но это не весь «довесок», который ребенок получал вместе с желанным гормоном роста. Дело в том, что прионные заболевания часто развиваются медленно.

Требуется время, чтобы первый белок вызвал изменения в структуре других белков и запустил цепную реакцию неправильного свертывания. Инкубационный период у «инфекции» может составлять десятки лет, и пациенты, получившие «зараженный» гормон роста в детстве, заболевали уже во взрослом возрасте.

Поэтому на то, чтобы распознать проблему и запретить такое лечение, ушло целых 30 лет. За это время по всему миру умерли более двухсот бывших пациентов, а у некоторых обнаружилась болезнь Альцгеймера, но не наследственная, а приобретенная.

Искусственная молодость слишком дорога

Три года назад международная группа ученых исследовала фрагменты мозга восьми людей, которые в детстве получали инъекции гормона роста, а в возрасте от 36 до 51 года их поразила болезнь Крейцфельда-Якоба. У четверых из них нашли, кроме прионных белков, скопления бета-амилоида — того самого белка, который характерен для болезни Альцгеймера.

При этом никаких внешних симптомов, характерных для болезни Альцгеймера, у пациентов при жизни не было.

Долгое время оставалось непонятным, откуда бета-амилоид возник в мозге пациентов и связано ли это как-то с их прионной болезнью. Но совсем недавно тем же ученым удалось раздобыть и проанализировать остатки гормона роста, который вводили этим людям десятки лет назад. Для начала они проверили наличие других белков в образце «прививки». Результат оказался более чем предсказуемым. Кроме, собственно, гормона роста, они нашли там две разновидности бета-амилоидов и тау-белков (которых тоже подозревают в развитии болезни Альцгеймера).

После проведения опытов на мышах выяснилось, что инъекция «зараженного» гормона роста мышам вызывает заболевание раньше, чем положено, и в более агрессивной форме. Другими словами, запускает накопление белков в сосудах и разрушение нервной ткани. При этом инъекции чистого гормона роста (рекомбинантные или искусственно созданные цепи ДНК) подобной реакции у мышей не вызывали.

В общем, болезнь Альцгеймера не является исключительно наследственной, а может быть заразна на белковом уровне. Попадая в мозг, бета-амилоид донора может провоцировать накопление бета-амилоида реципиента. И если бы те исследуемые пациенты не скончались от прионной болезни, у них впоследствии могли бы проявиться в полной мере симптомы болезни Альцгеймера.

Однако в повседневной жизни беспокоиться не о чем: чтобы подобное заражение произошло, бета-амилоид должен попасть из нервной ткани или мозговых сосудов донора в кровоток реципиента. Вероятность такого события возникает только при трансплантациях.

Тем не менее популярность инъекции гормона роста невероятно высока и сегодня. Причем ее применяют не только и не столько для детей, у которых наблюдается замедление роста, а среди сформировавшихся взрослых людей. Многие веб-сайты, клиники омоложения, компании, производящие пищевые добавки для бодибилдеров, утверждают, что инъекции синтетического гормона роста безопасны. Что «прививка» позволит повысить мышечный тонус и выносливость, восстановить цвет волос, сократить количество морщин на лице, улучшить память.

Другими словами, волшебный укол позволяет быть вечно молодым, бодрым и спортивным. Однако побочные эффекты прописаны черным по белому в аннотациях этих самых препаратов, только вот многие люди в погоне за «эликсиром молодости» предпочитают игнорировать эти предупреждения.

В критической ситуации гормон роста действительно может быть единственным способом спасения, в противном лишь наградит букетом не самых ярких впечатлений.

источник

Ответ: да, передается.

Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.

Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.

Хотя суть от этого не меняется.

От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.

В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.

Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.

Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.

Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.

Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.

Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.

Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.

Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.

Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.

Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.

При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.

Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.

Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.

Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.

При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.

Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.

Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.

Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .

Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.

Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.

Этиология заболевания и расстройства неизвестны.

Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.

Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.

В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.

Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.

Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.

Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.

Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.

Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.

Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.

Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.

Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.

В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.

Важное значение имеет возраст начала.

Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.

Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.

Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.

Под ним же понимается начало до 60-65 лет.

Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.

Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.

Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.

Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.

Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.

Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.

Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.

Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.

Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.

Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.

Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.

Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.

Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.

Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.

Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.

Патогенный белок «заразил» здоровый.

После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.

Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.

Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.

Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.

Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.

Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.

Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.

Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.

Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.

Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.

Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.

Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.

Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.

Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.

Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.

Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».

Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.

Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.

Имеются три главенствующих гипотезы:

• амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
• холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
• тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.

Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.

Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.

Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.

При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.

источник