Как часто бывает, что наши пожилые родственники начинают себя странно вести, забывать все на свете или проявлять немотивированную обидчивость. Часто родственники списывают все на старость и говорят «характер испортился». На самом деле это все симптомы болезни Альцгеймера.
Если вовремя обратить внимание на них и обратиться к врачу за помощью, то можно существенно облегчить жизнь больного и его родственников. Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое заболевание головного мозга, сопровождающееся снижением интеллекта, изменением характера и психических реакций, и она встречается намного чаще, чем мы можем предположить.
Существуют данные, что риск развития этого заболевания возрастает с каждым годом после 60 лет. В более раннем возрасте это заболевание возникает у людей с синдромом Дауна.
В группе лиц в возрасте 65-85 лет данное заболевание будет у 20-22% людей. Среди людей старше 85 лет частота встречаемости вырастет до 40%. По данным исследователей в настоящее время в мире есть более 27 миллионов больных этим заболеванием. Согласно прогнозам через 40 лет эта цифра увеличится в три раза.
Болезнь Альцгеймера поражает население в несколько раз быстрее, чем ВИЧ, занимая устойчивое 4 место по частоте летальных исходов.
На данный момент ученые не пришли к окончательному мнению в этом вопросе. Среди причин болезни Альцгеймера выделяют три основных гипотезы:
Холинэргическая теория — самая устаревшая версия. Она основывалась на том, что с возрастом может значительно снижаться уровень ацетилхолина в организме человека. Ацетилхолин — это нейромедиатор, который принимает участие в передаче нервного импульса между нейронами. Чтобы подтвердить эту теорию пытались применять препараты, которые должны были скорректировать недостаточность этого вещества, но данное лечение оказалось практически неэффективным.
Амилоидная теория. Основана на накоплении амилоида в тканях мозга задолго до появления симптомов болезни Альцгеймера. Определенный генетический фактор, при котором часто встречается данное заболевание, отвечает еще и за выработку амилоида. В опытах на мышах был достигнут успех применения препаратов, «растворяющих» амилоидные бляшки в головном мозге. Введение препарата людям с болезнью Альцгеймера не оказало существенного влияния на течение заболевания.
ТАУ-гипотеза. Это самая новейшая гипотеза. Согласно ей, белок, входящий в состав нейронов (ТАУ-белок) со временем может образовывать конгломераты в нервных клетках, нарушая нормальное ее функционирование, а в последствии и гибель нейрона.
По данным 10-летнего исследования в США в ранней диагностике болезни Альцгеймера может важную роль сыграть осмотр врача офтальмолога. При наличии катаракты встречаемость этого заболевания значительно выше. Помутнение хрусталика возникает задолго до проявлений болезни Альцгеймера, что позволяет заподозрить высокий риск развития заболевания и отсрочить появление первых симптомов.
В клинике болезни Альцгеймера симптомы очень вариабельны, у кого могут быть все признаки сразу, у кого-то может быть только несколько из них. Заболевание протекает в четырех последовательных стадиях, которые отличаются между собой.
I стадия — преддеменция
Часто проявления стадии списывают на возраст или стресс человека, не обращая на них должного внимания. Первые симптомы болезни Альцгеймера бывает трудно сразу уловить и распознать, но именно они являются первым «звоночком» для родственников. При своевременном обращении к неврологу возможно затормозить процесс прогрессирования заболевания. Конечно, не всегда наличие этих симптомов может говорить именно о наступающей болезни Альцгеймера, но вероятность этого велика. Определить преддеменция это или нет может врач невролог с помощью определенных тестов с 80% вероятностью, на более поздних стадиях вероятность возрастает до 99%.
Проявления преддеменции:
- Нарушение кратковременной памяти — трудно вспомнить то, что недавно старательно пытался запомнить (недавно заученный номер телефона или адрес).
- Затруднение усвоения новой информации.
- Трудно сконцентрировать свое внимание, сосредоточиться на поставленной задаче.
- Неспособность объяснить значение какого-то слова или фразы, которая ранее была известна.
- Трудно или невозможно абстрактно мыслить.
- Снижение настроения, мотивации, апатия.
II стадия — ранняя деменция
На этой стадии заболевания усиливается нарушение памяти. Особенностью является то, что долгосрочная память (на давние события), память на привычные последовательные действия (как держать столовые приборы или как включить телевизор) остаются сохранными или страдают мало. Кратковременная память и запоминание чего-то нового очень страдают. Появляется агнозия — нарушение зрительного, тактильного или/и слухового восприятия. Часто могут появляться нарушения речевой функции. Оно может проявляться заторможенностью речи, обеднением словарного запаса. Возможно нарушение двигательной активности, из-за ухудшения координации движения могут казаться медленными, неловкими. Письменная речь также затруднена. Больному часто бывает трудно выразить свои мысли, но он способен оперировать простыми стандартными понятиями, понимает и выполняет простые просьбы. На этой стадии болезни пациенту уже необходим присмотр.
III стадия — умеренная деменция
Заболевание прогрессирует и произвольные независимые действия уже практически невозможны. Очень ярко выражены речевые нарушения, словарный запас очень беден, появляется парафразия (подмена понятий, слов). Утрачивается возможность читать и писать.
Нарушения координации резко прогрессируют до такой степени, что больной не может выполнять даже привычные повседневные действия (переодеться, открыть дверь ключом, отрегулировать температуру воды). Память также ухудшается. Больной может не узнать своих родственников, теперь страдает и долговременная память, больной не может вспомнить то, что было с ним в молодости, хотя раньше отлично помнил это.
Более явными становятся психо-эмоциональные нарушения. Больные становятся склонными к бродяжничеству, эмоциональной лабильности, не сдержаны, раздражительны, обидчивы, часто ухудшение состояния наступает в вечернее время. Больной может стать агрессивным без причины или расплакаться, часто сопротивляются попыткам помочь им. У части пациентов может наблюдаться бред. У некоторых появляется недержание мочи, которое их не беспокоит, так как навык гигиены практически полностью утрачивается.
IV стадия — тяжелая деменция
На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы.
Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение.
Больной практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели.
Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни.
Подобными симптомами могут сопровождаться и другие неврологические патологии, например:
поэтому проводят дифференциальную диагностику с помощью следующих методик:
- Тестирование по шкале MMSE для изучения когнитивных функций и их нарушений.
- Лабораторные исследования — биохимический анализ крови, исследование эндокринных функций организма.
- КТ и ЯМР — компьютерная томография с ядерно-магнитным резонансом.
Полностью излечить данное заболевание невозможно. Но есть возможность замедлить его прогрессирование, улучшить качество жизни пациента. Для этого используются следующие методики:
- Лекарственная терапия — существуют специальные препараты, улучшающие когнитивные функции пациента, в том числе благотворно влияющие на память. Также могут применяться препараты, снижающие тревожность и антидепрессанты.
- Надлежащий уход, помощь в проведении гигиенических процедур, употреблении пищи, переодевании.
- Психотерапия
- Арт-терапия — вариант психологической коррекции, заключающийся в занятиях творчеством и искусством
- Иппотерапия — способ реабилитации, основанный на лечебной верховой езде. Этот метод сочетает в себе когнитивные приемы влияния на психику и телесно-ориентированные приемы — достаточно уникальный метод, приносящий свои результаты.
- Музыкотерапия
источник
Этиология и встречаемость болезни Альцгеймера. Приблизительно 10% лиц старше 70 лет имеет деменцию, и почти половина из их страдают болезнью Альцгеймера (AD, MIM №04300). Болезнь Альцгеймера — панэтническая, генетически разнородная болезнь; менее 5% больных имеют семейную форму болезни с ранним началом 15-25% имеют семейную форму с поздним началом и у 75% — спорадическая форма болезни.
Приблизительно у 10% семейные формы имеют аутосомно-доминантный тип наследования проявлений болезни Альцгеймера; у остальных — многофакторное наследование.
Последние исследования показывают, что при болезни Альцгеймера происходят дефекты метаболизма бета-АРР, вызывающие дисфункцию и гибель нейронов. В соответствии с этой гипотезой мутации, связываемые с аутосомно-доминантной формой болезни Альцгеймера с ранним началом, повреждают ген АРР, ген пресенилин 1 (PSEN1) и ген пресенилин 2 (PSEN2).
Распространение мутаций в этих генах высоковариабельно, в зависимости от критериев включения в анализ; 20-70% больных с ранней аутосомно-доминантной формой болезни Альцгеймера имеют мутации в PSEN1, от 1-2% — в АРР и менее 5% — в PSEN2.
Менделирующие причины поздней формы болезни Альцгеймера неизвестны; тем не менее, как семейная, так и спорадическая форма болезни Альцгеймера с поздним началом сильно сцеплена с аллелем e4 в гене АРОЕ. Частота аллеля e4 составляет от 12 до 15% у здоровых членов контрольной группы по сравнению с 35% среди всех пациентов с болезнью Альцгеймера и 45% среди пациентов с деменцией в семейном анамнезе.
bАРР подвергается расщеплению эндопротеазами, производя пептиды с нейротрофическим и нейропротективным действием. Расщепление bAPP в пределах эндосомально-лизосомного компартмента создает карбоксил-терминальный пептид из 40 аминокислот (Аb40); функция пептида Аb40 неизвестна.
В отличие от этого, расщепление bАРР в пределах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи приводит к образованию карбоксил-терминального пептида длиной из 42 или 43 аминокислот (Аb42/43). Аb42/43 легко образует агрегаты, in vitro показана его нейротоксичность, возможно, она есть и in vivo.
Пациенты с болезнью Альцгеймера имеют значимое увеличение числа агрегатов Аb42/43 в мозге. Мутации в АРР, PSEN1 и PSEN2 увеличивают относительное или абсолютное производство Аb42/43. Около 1% всех случаев болезни Альцгеймера происходит у пациентов с синдромом Дауна, имеющим избыточную экспрессию АРР (ген АРР находится в хромосоме 21) и, таким образом, пептида Аb42/43. Роль аллеля e4 гена АРОЕ очевидна, но механизм его участия неизвестен.
Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание ЦНС, особенно повреждающее холинергические нейроны гиппокампа, ассоциативные области новой коры и другие лимбические структуры. Нейропатологические изменения включают атрофию коры мозга, внеклеточные невритические бляшки, внутринейрональное спутывание нейрофибрилл и накопление амилоида в стенках церебральных артерий.
Невритические бляшки содержат много различных белков, включая Аb42/43 и АроЕ. Спутанность нейрофибрилл формируется преимущественно за счет гиперфосфорилированного белка т; белок х помогает поддерживать целостность нейронов, аксональный транспорт и полярность, обеспечивая сборку и устойчивость микрофибрилл.
Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессивной утратой познавательных функций, включая кратковременную память, абстрактную аргументацию, концентрацию, речь, визуальное восприятие и визуально-пространственную функцию. Начинаясь с небольших нарушений памяти, болезнь Альцгеймера часто первоначально напоминает доброкачественную «забывчивость».
Некоторые пациенты осознают свои познавательные проблемы и становятся расстроенными и озабоченными, другие часто ничего не подозревают. В конечном счете, больные не в состоянии работать и нуждаются в постоянном внешнем контроле. При этом социальный этикет и поверхностный разговор часто удивительно хорошо сохраняются.
В конце болезни у большинства пораженных развиваются ригидность, мутизм, неуправляемость, они становятся лежачими больными. Другие симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера, включают ажитированное поведение, социальную отчужденность, галлюцинации, судороги, миоклонус и паркинсоноподобную симптоматику. Смерть обычно происходит вследствие нарушения питания, инфекций или патологии сердца.
Помимо возраста начала, ранняя и поздняя формы болезни Альцгеймера клинически неразличимы. Мутации в PSEN1 вызывают полностью пенетрантную и обычно быстропрогрессирующую болезнь, со средним возрастом начала в 45 лет. Мутации в АРР также полностью пенетрантны, вызывают болезнь Альцгеймера, протекающую подобно поздней форме; возраст начала колеблется от 40 до 60 лет.
Мутации в PSEN2 могут быть не полностью пенетрантны и обычно приводят к медленно прогрессирующей болезни с началом в 40-75 лет. В отличие от ранней формы, поздняя форма болезни Альцгеймера развивается в возрасте после 60-65 лет; длительность болезни обычно от 8 до 10 лет, хотя диапазон колеблется от 2 до 25 лет.
Как для поздней, так и для вызванной мутациями в АРР болезни Альцгеймера, аллель e4 гена АРОЕ выступает дозозависимым модификатором возраста начала; т.е. возраст начала болезни изменяется обратно пропорционально количеству копий аллеля e4.
Особенности фенотипических проявлений болезни Альцгеймера:
• Возраст начала: вторая половина жизни
• Деменция
• бета-амилоидные бляшки
• Спутанность нейрофибрилл
• Амилоидная ангиопатия
За исключением больных в семьях, передающих мутации, связанные с болезнью Альцгеймера, у больных с деменцией окончательный диагноз болезни Альцгеймера можно установить только на вскрытии; тем не менее при строгом соблюдении диагностических критериев клиническое подозрение на болезнь Альцгеймера подтверждается при неврологическом обследовании в 80-90% случаев. Точность клинического подозрения возрастает до 97%, если пациент гомозиготен по аллелю ?4 гена АРОЕ.
Поскольку никакого эффективного лечения при болезни Альцгеймера не существует, терапия нацелена на симптоматическую помощь в улучшении поведенческих и неврологических проблем. Приблизительно 10-20% больных имеют незначительное замедление познавательного спада, если в начале болезни получают лечение препаратами, увеличивающими холинергическую активность.
Наиболее важные факторы риска болезни Альцгеймера — старческий возраст, наличие заболевания в семейном анамнезе, женский пол и синдром Дауна. В западных популяциях эмпирический риск развития болезни Альцгеймера в течение всей жизни составляет 5%. Если у пациента есть родственник первой степени родства с болезнью Альцгеймера, развившейся после 65 лет, его риск заболеть болезнью Альцгеймера возрастает в 3-6 раз.
Если у пациента имеется сибс (брат или сестра) с болезнью Альцгеймера, развившейся до 70 лет, и больной родитель, риск повышается в 7-9 раз. Как диагностический тест предрасположенности у лиц, нуждающихся в оценке признаков и симптомов, напоминающих деменцию, может быть использовано тестирование гена АРОЕ, однако его не следует применять для прогностического обследования у бессимптомных людей.
Пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск болезни Альцгеймера. После 40 лет почти у всех у них обнаруживают нейропатологические признаки болезни Альцгеймера, и приблизительно 50% снижение познавательных функций.
Для семей, передающих аутосомно-доминантную форму болезни Альцгеймера, каждый член семьи имеет 50% риск унаследовать мутацию, вызывающую болезнь. За исключением некоторых мутаций гена PSEN2, генетическое консультирование облегчают полная пенетрантность и сравнительно одинаковый возраст начала в пределах семьи. К настоящему времени доступно клиническое тестирование ДНК для генов АРР, PSEN1 и PSEN2; такое ДНК-исследование можно предлагать только в контексте генетического консультирования.
Пример болезни Альцгеймера. Л.В. — пожилая женщина с деменцией. За восемь лет до смерти она и ее семья обратили внимание на снижение у Л.В. краткосрочной памяти. Первоначально они приписывали эту забывчивость «старости»; тем не менее ее когнитивные способности продолжали прогрессивно снижаться, что нарушило способность водить машину, делать покупки, присматривать за собой.
У больной не было признаков, напоминающих болезнь щитовидной железы, недостаточность витаминов, опухоли мозга, лекарственной интоксикации, хронической инфекции, депрессии или нарушения мозгового кровообращения; магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга выявила рассеянную атрофию коры. Брат больной, ее отец и два других родственника по отцовской линии умерли на седьмом десятилетии жизни на фоне деменции.
Невролог объяснил Л.В. и ее семье, что нормальное старение не связано с выраженным ухудшением памяти или поведения и предположил клинический диагноз семейной деменции, возможно, болезни Альцгеймера. Подозрение на болезнь Альцгеймера подтверждено определением генотипа АроЕ: е4/е4. Состояние больной быстро ухудшалось в течение следующего года, и она умерла в возрасте 82 лет. Вскрытие подтвердило диагноз болезни Альцгеймера.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
- Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани.
- Является самой распространённой формой слабоумия у пожилых людей и влечёт за собой окончательную потерю памяти, утрату способности мыслить и двигаться.
- Изначально болезнь прогрессирует медленно и её можно принять за естественный процесс старения.
- Эта болезнь неизлечима.
- Целью лечения является замедление прогрессирования болезни и облегчение симптомов.
Болезнь Альцгеймера является четвёртой по значимости причиной смерти в мире (после болезней сердца, рака и инсульта).
Это неизлечимое заболевание головного мозга было открыто в 1907 году немецким учёным Алоисом Альцгеймером и было названо в его честь.
В первую очередь этой болезни подвержены люди старше 65 лет. В таких случаях говорят о болезни Альцгеймера с поздним началом. Кроме того, были зарегистрированы случаи среди людей в возрасте 50, 40 и редко 30-ти лет (раннее начало). Почти у всех пациентов с синдромом Дауна, если они доживают до 40 лет, развивается это заболевание. В конечном счёте, люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 — 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 — лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия.
Причины болезни Альцгеймера ещё не полностью известны и находятся на стадии изучения. Не так давно были обнаружены два основных вида нейрональных повреждений или отклонений, которые могут быть связаны с развитием заболевания и его прогрессированием.
Генетические исследования пролили новый свет на возможные причины болезни Альцгеймера, но они пока недостаточно изучены. Исследования того факта, что алюминий и цинк являются причинами заболевания очень противоречивы, и поэтому эта теория меньше обсуждается.
Микроскопическое исследование мозга человека, умершего от болезни Альцгеймера, выявляет в его определённых областях сплетения волокон нервных клеток (как правило, эти волокна находятся внутри самих клеток). По мере того как нервные волокна сплетаются, в поражённой ткани накапливаются белковые отложения, называемые бляшками. В этих сплетениях был найден особый белок, названный «тау». Учёные не знают, как образуются эти нейроволоконные сплетения, но они специфичны для этого заболевания.
Связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера заставила учёных искать генетические дефекты на 21 хромосоме, которая поражена при синдроме Дауна. Хромосомы находятся в каждой клетке организма и несут наследственную информацию (гены). Кроме того, учёные изучили 14 и 19 хромосомы, также поврежденные при синдроме Дауна. Более значительным стало исследование 19 хромосомы. Именно на этой хромосоме научные работники обнаружили ген АроЕ-4. Это известный маркер сердечно-сосудистых заболеваний у людей, у которых болезнь Альцгеймера развилась в возрасте 65 лет или позже. Согласно этим открытиям, учёные считают, что люди с этим геном могут быть более восприимчивыми к болезни Альцгеймера. Но это неточный показатель.
Некоторые исследователи обнаружили в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, повышенный уровень содержания алюминия, ртути и других металлов. Это привело к развитию противоречивой теории, согласно которой, употребление мелких частиц одного из этих металлов, особенно алюминия, может привести к развитию болезни Альцгеймера. Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы выяснить, являются ли отложения алюминия причиной или результатом болезни Альцгеймера, а так же чтобы лучше понять истинную роль этого и других металлов в развитии этого расстройства.
В центре внимания другой теории о возможных причинах развития болезни Альцгеймера находится цинк.
Исследования, предполагающие связь между этим микроэлементом и улучшением умственной активности у пожилых людей, натолкнули учёных на мысль назначать цинк пациентам, страдающим этой болезнью. Было проведено 1991 исследование. Тем не менее, всего через два дня умственные способности пациента ухудшались. Несколько лет спустя лабораторные тесты выявили, что цинк влияет на белки таким образом, что они образуют сгустки похожие на бляшки, найденные в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить являются ли бляшки истинно причиной заболевания или, они всего лишь стали её результатом.
Симптомы болезни Альцгеймера значительно отличаются у разных людей, но из них можно выделить несколько общих. Симптомы тесно связаны с различными стадиями заболевания.
В этот период (обычно первые 2 – 4 года) симптомы развиваются медленно и могут ошибочно быть приняты за естественный процесс старения. Этот период времени характеризуется ранними признаками потери памяти: забывание имён или событий. Больные люди также могут трудно ориентироваться в пространстве. Отмечаются изменения в личности пациентов и в их поведении. Они больше не в состоянии выполнять повседневные дела.
В эмоциональном плане люди, страдающие болезнью Альцгеймера, становятся всё более подозрительными и превращаются в параноиков. Они больше не в силах контролировать свой гнев, разочарование или плохое поведение и становятся всё более сварливыми, раздражительными и взволнованными. Также они могут странно одеваться и пренебрегать собственным внешним видом.
Конечная стадия болезни характеризуется тяжёлыми нарушениями интеллектуальных способностей. Ухудшается физическое состояние, и появляется симптом недержания физиологических процессов (больные не в состоянии контролировать опорожнение кишечника и мочеиспускание). Они больше не способны участвовать в разговоре, невнимательны, допускают много ошибок и отказываются от сотрудничества. На заключительном этапе они не могут заботиться о себе, прикованы к постели или к инвалидной коляске. Часто пациенты не способны питаться самостоятельно и нуждаются в чужой помощи. Смерть, как правило, наступает вследствие пневмонии или другой болезни в момент, когда состояние здоровья значительно ухудшается.
Частота заболевания болезнью Альцгеймера тесно связана с возрастом больного и с годами резко увеличивается. 10% всех людей старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. 50% пациентов — старше 85 лет.
Средняя продолжительность болезни составляет от шести до восьми лет, но она может прогрессировать в течение нескольких месяцев или продолжаться до 20 лет.
Основным фактором риска развития болезни Альцгеймера является пожилой возраст. К другим факторам риска относятся зарегистрированные случаи слабоумия в семье больного и предыдущие травмы головы.
Если у члена семьи или друга появляются симптомы болезни Альцгеймера, необходимо отвести его к врачу. Человек может не понимать, что он или она болен и часто отвергает помощь других людей. Таким образом, больного, возможно, придётся уговаривать обратиться к врачу за помощью.
Важной задачей врача становится диагностирование болезни Альцгеймера среди других излечимых заболеваний со схожими симптомами (такими как гипотиреоз, авитаминоз, гипогликемия, анемия и депрессия). Причиной заболеваний со сходной симптоматикой могут явиться побочные эффекты от назначенных лекарств или опасные сочетания препаратов.
Чтобы проверить есть ли у человека болезнь Альцгеймера, врач сначала должен провести тест на память, а затем физическое обследование, чтобы исключить другие возможные причины психических нарушений пациента. Поэтому клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путём исключения. Следующий шаг включает устные тесты, а также собеседование с членами семьи, хотя эти методы не дают окончательных результатов.
Другие методы исследования включают:
- Анализы крови;
- Сканирование мозга;
- Электрокардиограмму (ЭКГ);
- Электроэнцефалограмму (ЭЭГ).
Сканирование мозга может дать ценную информацию о состоянии мозга. К нему относятся:
Компьютерная томография (КТ) – для исключения заболеваний со схожими симптомами. Компьютерная томография способна выявит изменения, характерные для болезни.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – этот вид сканирования позволяет получить более подробную информацию о структуре и состоянии более глубоких слоёв мозга вблизи кости и может добавить важную диагностическую информацию. Функциональная магнитно-резонансная томография может дать информацию о функционировании мозга, включая участки, подверженные изменениям.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новое исследование, которое позволит лучше изучить мозг. Может предоставить информацию о мозговом кровотоке, метаболической активности и распределении специфических рецепторов в мозге. Совсем недавно она стала использоваться для выявления и количественной оценки нервных сплетений и бляшек при помощи радиоактивных веществ, которые связываются с ними.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) – ещё один метод исследования для выявления нарушений, типичных для болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера неизлечима. Некоторые лекарства могут улучшать память и замедлять прогрессирование заболевания на ранних стадиях, другие – могут контролировать изменения настроения и поведенческие проблемы, связанные с болезнью. Цель лечения при болезни Альцгеймера заключается в облегчении симптомов, насколько это возможно.
Арисепт (донепезила гидрохлорид), Экселон (ривастигмин) и Реминил (галантамин) действуют путём замедления распада ацетилхолина, химического вещества, которое осуществляет связь между нервными клетками. Эти препараты могут в некоторой степени улучшить память больных с лёгкой или средней формой заболевания.
Абикса (мемантин) блокирует в мозге NMDA-рецепторы глутамата, защищая нейроны от токсического воздействия этого вещества. Были отмечены замедление процесса прогрессирования болезни и улучшение повседневной жизни.
Ряд препаратов может облегчить специфические симптомы. Можно назначит антидепрессанты, успокаивающие, препараты, улучшающие настроение, и другие лекарства (например, антипсихотические).
Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.
Члены семьи могут сделать следующее:
- Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
- Прятать лекарства и яды;
- Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
- Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
- Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
- Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
- Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
- Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.
На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.
Предупредить развитие болезни Альцгеймера очень трудно, так как неизвестна причина, которая её вызывает. Хотя возможная причина заключается в генетических дефектах, это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть болезнь Альцгеймера, то и у всех остальных родственниках она обязательно будет развиться.
Если Вы беспокоитесь о том, что можете заболеть этим недугом, то лучшее, что Вы можете сделать – это вести здоровый образ жизни. Придерживайтесь сбалансированной диеты и регулярно занимайтесь спортом, чтобы держать своё тело, в том числе и нервные клетки, в форме. Исследования показывают, что у высокообразованных и психически активных пожилых людей риск заболеть этой изнурительной болезнью намного меньше. По возможности не дышите табачным дымом и загрязнённым воздухом. Если Вы постараетесь избежать этих факторов риска, то свёдёте к минимуму воздействия на Ваш организм свободных радикалов (высоко реактивных молекул), которые участвуют в образовании бляшек.
В настоящее время уже не рекомендуется применять высокие дозы витамина Е и Гинкго Билоба.
В целях профилактики болезни Альцгеймера можно принимать Омега-3 жирные кислоты.
Согласно теории о том, что существует связь между уровнем содержания цинка и развитием болезни Альцгеймера, необходимо ежедневно включать в свой рацион продукты, содержащие это вещество. Цинк является важным минералом, однако его передозировка скорее принесёт больше вреда, чем пользы, поэтому ограничивайте его употребление ниже рекомендуемой нормы (15 мг для мужчин и 12 мг для женщин).
Общественная жизнь тоже может защитить Вас от этой болезни.
Не рекомендуется употреблять алкоголь, особенно в избыточных количествах, так как он оказывает нейротоксическое действие.
Последние исследования рекомендуют тем, кто уже в раннем возрасте жалуется на проблемы с кратковременной памятью, выполнять умственные упражнения. Было обнаружено, что у тех, кто регулярно упражняется, увеличивается размер гиппокампа (важной области памяти в мозге). Учёные связывают это с увеличением уровня мозгового нейротрофического фактора — важного химического вещества для нормального функционирования мозга.
Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.
источник
Видимо, каждому времени сопутствует одна или несколько болезней, которые в социуме упоминаются и обсуждаются чаще, чем все прочие заболевания. Такие «актуальные» болезни всем известны, они становятся обыденными и чуть ли не модными. Широкой просвещенной публике они почти понятны, но, в то же время, достаточно загадочны для того, чтобы сделать их темой салонных разговоров, «компетентных» суждений (уж я-то, мол, знаю) или даже анекдотов — несмешных, нарочито-кощунственных или, простите, откровенно дурацких. В такой популярности, скорее всего, отражается сложная смесь вытесняемого страха, языческих отворотно-защитных заклинаний и надежды на то, что страшная болезнь так и останется где-то там, в эпидемиологических сводках или судьбах очень далеких знакомых.
Обычно этот эффект обусловлен появлением новых научных знаний (например, открытием неизвестного ранее патогена, как это было с ВИЧ/СПИД или прионными болезнями), осмыслением поистине устрашающих статистических взаимосвязей (онкогенные подтипы папилломавируса и рак шейки матки), социально-значимыми произведениями искусства («Пролетая над гнездом кукушки», «Человек дождя») или биографиями выдающихся людей. Так, благодаря поистине героической борьбе с болезнью, которую в течение десятилетий ведет английский физик Стивен Хокинг, весь мир заговорил о боковом амиотрофическом склерозе. Экс-президент США, переживший покушение и несколько онкохирургических операций, справлявшийся и с прогрессирующей глухотой, и с переломами, в конце концов написал простое и проникновеннное письмо своим согражданам, где заранее с ними попрощался – на тот момент еще понимая, что его ждет. Рональд Рейган перешагнул 90-летний рубеж, что до него удавалось лишь двоим президентам, и умер от воспаления легких, что является типичным исходом болезни Альцгеймера.
Болезнь, первое клиническое описание которой принадлежит Алоизу Альцгеймеру (Германия, 1906), до сих пор остается предметом не только общественного внимания, но и напряженных научно-медицинских дискуссий. В ныне действующей МКБ-10 (Международная классификация болезней, 10 пересмотр) это заболевание отнесено и к неврологическому, и к психиатрическому разделам. Некоторое время назад, на фоне наметившейся было тенденции к «фельдшеризму и алгоритмизации» медицины (увы, булгаковские шариковы бессмертны, вездесущи и по-прежнему занимают порой высокие посты, в т.ч. в международных организациях здравоохранения) – предпринимались попытки обобщить диагнозом «Болезнь Альцгеймера» вообще все пресенильные и сенильные, т.е. относящиеся к пожилому и старческому возрасту, дементирующие (ослабоумливающие) процессы: сосудистую деменцию, различные варианты атрофии и т.д. В частности, Википедия определяет болезнь Альцгеймера как наиболее распространенную форму сенильной (старше 65 лет) деменции, а ранний вариант называет редким. Однако здравый смысл и клиническое мышление, по-видимому, возобладают: большинство специалистов, — как «сугубых практиков», так и «высоколобых кафедралов», — рассматривают болезнь Альцгеймера как самостоятельную форму пресенильной, предстарческой нейродегенерации, которая обычно манифестирует в возрастном интервале 40-60 лет, характеризуется собственной спецификой, узнаваемой симптоматикой и существенными отличиями (клиническими и, вероятно, этиопатогенетическими) даже от очень близкой деменции Пика.
Неоднозначностью диагностических подходов обусловлена и разноголосица статистических оценок. Так, в одних источниках число лиц на земном шаре, страдающих болезнью Альцгеймера, оценивается на уровне около 30 млн чел; в других – свыше 50 млн чел. Достоверно установлено, что женщины заболевают чаще. Не вызывает сомнения и тот факт, что частота встречаемости постоянно и быстро растет: в течение ближайших десятилетий число болеющих должно увеличиться в 3-5 раз.
В целом, как ни избегай эмоционально-окрашенных суждений, суть проблемы от этого не меняется: болезнь Альцгеймера – безжалостный прогредиентный (непрерывно прогрессирующий) атрофический процесс, который вновь и вновь воспроизводит свои неумолимые закономерности.
Острота и глобальная значимость проблемы сразу кардинально изменятся, как только будут получены полные и непротиворечивые данные об этиопатогенезе болезни Альцгеймера. На сегодняшний день рассматриваются три основные гипотезы: холинергическая (согласно которой в организме больного вырабатывается недостаточное количество ацетилхолина, одного из веществ-нейромедиаторов); амилоидная (накопление и отложение в мозговых тканях бляшек из особого белка бета-амилоида); тау-белковая (образование аномальных сгустков и клубков видоизмененного тау-белка в нейронной ткани). Все эти гипотезы находят серьезные подтверждения и столь же серьезные контраргументы, т.е. неоспоримой доказательной базы нет ни у одной из них.
Так, препараты, разработанные в рамках нейромедиаторной гипотезы, не оправдали возлагавшихся на них надежд. Бета-амилоидные бляшки в патоморфологическом исследовании обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других видах деменции, а также при болезни Дауна. Неясно, каким образом наличие бляшек или тау-протеиновых клубков приводит к массовой гибели нейронов в окружающей ткани. Неизвестны причины и механизмы структурной перестройки тау-белка, которой обусловлена тенденция к его «слипанию», и т.д.
Все больше исследователей склоняется к мысли, что болезнь Альцгеймера является полиэтиологическим заболеванием, т.е. запускается не одним, а одновременно несколькими триггерными факторами, сочетание которых также может оказаться сугубо индивидуальным. Подтверждена, в частности, роль наследственного фактора. В ряде исследований доказано, что регулярная интенсивная умственная деятельность, – даже в старческом возрасте, – служит своеобразной профилактикой болезни Альцгеймера.
Характерную клиническую картину обусловливает дегенерация (упрощение, перерождение в более примитивные структуры) и атрофия (отмирание с сокращением объема и прогрессированием функциональной недостаточности – вплоть до полной несостоятельности) тканей головного мозга. Постепенно расширяются мозговые желудочки, отмирают кора и гиппокамп (элемент центральной нервной системы, отвечающий, в частности, за целостность и адекватность эмоций, координацию долговременной и кратковременной памяти, устойчивость и продуктивность произвольного внимания).
Применительно к болезни Альцгеймера часто рассматривают состояние, типичное для деменций вообще — т.н. афато-апракто-агностический синдром (досл. «распад речи, праксиса и узнавания»). В развернутом нейропсихологическом обследовании комплекс нарушений, характерных именно для этого заболевания, зачастую выявляется за много лет до того, как симптоматика достигнет клинического уровня выраженности. Однако сами пациенты и их родственники чаще всего обращают внимание на ранние нарушения памяти (припоминание нужных в данный момент слов и сведений, запоминание и удержание новой информации), абстрактного мышления («мерцающие» эпизоды неспособности к логическим выводам, к непониманию отношений и взаимосвязей, к целенаправленному планированию своих действий и прогнозированию их результатов), эмоционально-волевой сферы (постепенная утрата интересов, влечений, побуждений). Очевидно, что на этом этапе симптоматика не является специфичной и трактуется обычно как «приближение старости», следствие переутомления или стресса, депрессия и т.д.
Диагноз устанавливается или, как минимум, предполагается уже на второй стадии, при т.н. ранней деменции. Становятся заметными оскудение словарного запаса и обеднение речевой организации, появляются аграмматизмы в устной и письменной речи, нарушения тонкой моторики, почерка, графики в рисуночных пробах; утрачиваются сложные навыки, снижается общий уровень когнитивных (познавательных) функций. Для болезни Альцгеймера характерно отсутствие конфабуляций и парамнезий (ложных воспоминаний, которыми компенсируют лакуны в памяти, например, пациенты с болезнью Пика). Кроме того, нарастающие апатия и когнитивный дефицит в течение длительного времени сопровождаются сознанием собственной несостоятельности – тем более болезненным, чем выше был интеллектуальный, социальный, профессиональный статус пациента в преморбиде.
Следующая, третья стадия болезни Альцгеймера характеризуется умеренной деменцией. Налицо грубое снижение памяти и внимания. Появляются парафазии (употребление тех слов, которые случайно вспоминает пациент, вместо тех, которые нужны по контексту). Прогрессируют симптомы афазии, алексии и аграфии (распад речевых функций, способности к чтению и пониманию, а также навыков письма и рисунка). Поведение и эмоциональное реагирование утрачивают адекватность (непредсказуемое чередование плаксивости, агрессивности, попыток ухода из дома и пр.). Больные все хуже справляются даже с элементарными действиями. Выраженные нарушения ориентации в окружающей обстановке и собственной личности, узнавания и распознавания объектов/субъектов могут приводить к формированию нестойких бредовых идей, которые в дальнейшем также распадаются. Пациент становится практически беспомощным, требуя постоянного надзора, ухода и обслуживания; если у родственников нет возможностей обеспечить круглосуточную домашнюю курацию, то именно на этом этапе больные, как правило, госпитализируются в психиатрический стационар.
В терминальной стадии болезни Альцгеймера пациенты влачат, по сути, вегетативное существование. Все высшие психические функции и структуры, включая мышление, личность, память, речь, произвольное внимание, эмоции, целенаправленные движения и т.д., – руинируются и фактически отсутствуют. Как правило, наблюдается неутолимый голод (булимия, полифагия) в сочетании с кахексией (тяжелое истощение, утрата массы тела). На этом этапе пациент уже не может покинуть пределы кровати даже с посторонней помощью. Непосредственной причиной смерти почти всегда становится инфицирование и гангренозное изъязвление пролежней (с исходом в фатальный сепсис) или же тяжелая пневмония, обусловленная длительной адинамией в присутствии госпитальной микрофлоры.
Общая продолжительность течения болезни Альцгеймера, – если успевают смениться и завершиться все четыре условные стадии, – составляет 10-15 лет.
Как правило, окончательный диагноз устанавливается в ходе консультаций психиатра, невропатолога, патопсихолога. Дополнительно назначают МРТ (для оценки состояния мозговых структур), клинические и биохимические анализы. В дальнейшем диагноз подтверждается патоморфологической посмертной верификацией.
На сегодняшний день этиопатогенетической терапии болезни Альцгеймера не существует, поскольку недостаточно ясен сам этиопатогенез, т.е. причины и механизмы развития. Практикуется паллиативная медикаментозная поддержка, сравнительно эффективная и включающая (в зависимости от стадии и доминирующей симптоматики) нейропротекторы, стимуляторы мозгового кровообращения и питания, транквилизаторы, нейролептики и пр.
В ведущих мировых психоневрологических институтах, лабораториях, центрах не прекращаются интенсивные исследования этого жестокого заболевания. Постоянно публикуются сообщения о разработке перспективных средств профилактики и лечения болезни Альцгеймера; ряд препаратов уже сегодня успешно проходит клинические испытания. Нет сомнений в том, что ответы на все вопросы будут найдены в обозримом будущем.
источник
Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.
С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.
Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.
Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.
Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.
Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.
Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.
Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.
Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.
При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.
Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.
В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.
Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.
У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.
Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.
Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.
Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.
Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.
Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.
Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.
Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.
Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.
При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.
Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.
Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.
Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:
- уменьшение количества вещества головного мозга;
- наличие включений;
- нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
- расширение желудочков головного мозга.
МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.
Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.
Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.
Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.
В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:
- антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
- Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
- симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.
Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.
Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.
Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.
К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.
источник