Сосудистая энцефалопатия (СЭ) может быть определена, как нарушение более одного компонента познания (памяти, речи, внимания, визуальных и/или исполнительных функций) причем до той степени, по сравнению с преморбидным состоянием, при которой доходит к нарушению повседневной деятельности (занятость, социальные контакты, личная жизнь).
Наряду с болезнью Альцгеймера сосудистая энцефалопатия головного мозга является наиболее частой причиной слабоумия в старости.
При энцефалопатии сосудистого генеза речь идёт о повреждения клеток мозга. Это повреждение может быть внутренним (болезнь Альцгеймера) или внешним, когда имеет место недостатка кислорода. Заболевание может развиться вследствие повреждения кровеносных сосудов в головном мозге, в различных его частях.
Заболеваемость увеличивается с возрастом, и затрагивает мужчин и женщин в равной степени.
В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.
Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез
При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.
При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.
Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.
Причины сосудистой энцефалопатии:
- ишемия;
- инсульт;
- повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
- гипертония (высокое кровяное давление);
- атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
- генетические факторы.
Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:
- развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
- образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
- мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
- развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
- при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
- вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.
Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.
Когнитивные (имеющие познавательное значение):
- потеря памяти;
- нарушение мышления и суждения;
- нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
- слабое познание.
Поведенческие (относящиеся к поведению):
- личностные расстройства, эмотивность;
- депрессия, тревога;
- бред, галлюцинации;
- нарушение идентификации;
- поведенческие расстройства;
- нарушения сна.
- трудности в сложной деятельности;
- трудности в работе по дому;
- самообслуживание в обыденный день;
- расстройства континенции;
- расстройства коммуникации;
- нарушение походки.
Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.
Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.
Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.
- сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
- лабораторные тесты;
- серологическое тестирование;
- внутреннее и неврологическое обследование;
- ЭЭГ, КТ, МРТ.
Диагностические критерии для СЭ:
- снижение памяти;
- снижение когнитивных функций;
- помутнение сознания;
- потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
- продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.
Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.
Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.
Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.
Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).
В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.
В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.
В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.
У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.
Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.
Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:
- последовательный контроль артериального давления;
- ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
- контроль массы тела;
- нормализация уровня липидов в крови;
- последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
- последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
- коррекция сосудистых факторов риска;
- лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
- лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.
Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).
источник
Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, обусловленное постоянным нарушением мозгового кровообращения и, как следствие, неправильной работой головного мозга.
Чаще встречается у пожилых людей, представляя одно из распространенных заболеваний. Другой вариант названия болезни — хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ).
Основными факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии являются перенесенный инфаркт головного мозга (инсульт), пожилой возраст, повышение холестерина в сыворотке крови, курение. Между факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии существует взаимное влияние, приводящее к большей вероятности ее развития.
Выделяют несколько причин развития дисциркуляторной энцефалопатии:
- атеросклероз
- гипертоническая болезнь
- заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого жедудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии и другие)
- сахарный диабет
Атеросклероз и гипертоническая болезнь приводят непосредственно к механическому нарушению кровотока головного мозга, закрывая просвет сосудов атеросклеротической бляшкой или вызывая их рефлекторное сужение. Вследствие этого, клетки головного мозга перестают получать в достаточном количестве кислород и питательные вещества, что постепенно приводит к нарушению функций головного мозга. Происходит это не мгновенно, а в течение нескольких месяцев или лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия возникает быстрее при резких перепадах артериального давления, тогда как постоянно высокий или низкий уровень давления приводит к заболеванию через более продолжительное время.
Различные заболевания сердца также являются причиной развития энцефалопатии. В этом случае многочисленные тромбы, образующиеся в структурах сердца, могут отрываться и с током крови закупоривать сосуды головного мозга, нарушая кровоток.
Сахарный диабет и гипертоническая болезнь имеют большое значение в поражении мелких артерий головного мозга и развитию мелких инфарктов в белом веществе головного мозга.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
К сожалению, симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии «неспецифичны» и встречаются даже у здоровых людей. Именно поэтому пациенты чаще обращаются за медицинской помощью не сразу, а лишь при выраженных проявлениях болезни.
Основные симптомы представлены нарушением памяти и внимания, двигательными нарушениями, эмоциональными расстройствами (тревога и депрессия, чаще соматизированные), головными болями, чаще в затылочной и височной областях, могут сопровождаться тошнотой, головокружением, шумом в ушах, нарушением сна в виде бессонницы, ранних пробуждений. По мере дальнейшего течения болезни появляются грубые неврологические нарушения, деменция с последующей инвалидизацией пациентов.
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторную энцефалопатию классифицируют в зависимости от выраженности симптомов болезни на 3 стадии:
1 стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения) — жалобы пациентов на ощущение тяжести в голове, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, бессоницу. Объективно врач отмечает незначительные неврологические изменения -оживление рефлексов, признаки нарушения вестибулярного аппарата, выполнения координаторных проб, симптомы орального автоматизма, нарушения памяти незначительные или полностью отсутствуют.
2 стадия (стойкие нарушения мозгового кровообращения) — пациенты жалуются на нарушения памяти, головокружения, неустойчивость при ходьбе, снижение повседневной активности. Врач отмечает нарастание неврологических нарушений (оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, усиление координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома), выявляются нарушения памяти и эмоций (депрессия или тревога).
3 стадия (стойкие, грубые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к инвалидизации) — пациенты перестают предъявлять жалобы самостоятельно, так как утрачивают критику и правильную оценку своего состояния. Врач диагностирует у пациента выраженные нарушения памяти и интеллекта, вплоть до деменции. Отмечаются дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы. На этой стадии появляется стойкое и выраженное снижение трудоспособности и социальной активности, приводящее пациента к инвалидности.
Диагностике дисциркуляторной энцефалопатии помогают как правильный сбор жалоб, истории болезни, осмотр врача-невролога и психиатра, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (глюкоза крови, уровень холестерина, липидный состав крови, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), так и дополнительные методы нейровизуализации (МРТ или КТ) и другое.
Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) покажет нарушение тонуса сосудов головного мозга и шеи, изменение кровотока в них. На МРТ (при энцефалопатии 2 или 3 стадии) появляются признаки увеличения размеров боковых желудочков вследствие гидроцефалии, увеличение размеров субарахноидальных пространств, корковая атрофия, разряжение белого вещества коры головного мозга.
Нарушения памяти при энцефалопатии следует отличать от когнитивных нарушений, появляющихся по другим причинам. Именно поэтому для правильной постановки диагноза следует провести дополнительные исследования .
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Лечение заболевания должно быть направлено на устранение вызывающих его причин и факторов риска (курение, ожирение). Прежде всего, нормализацию давления, уровня липидов и глюкозы крови, а также лечение сопутствующей соматической патологии (заболеваний сердца, эндокринной системы, печени, почек). В комплексе применяют препараты, улучшающие метаболизм клеток головного мозга (ноотропы) и тонус сосудов. Выбор препаратов зависит от преобладающих на момент лечения симптомов болезни.
Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией следует воздержаться от значительных физических нагрузок, однако умеренные нагрузки, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе необходимы. Они оказывают положительное влияние на сердце и сосуды, снижают артериальное давление, нормализуют показатели холестерина и глюкозы крови. Кроме того, улучшают эмоциональное состояние пациентов.
Рациональное питание помогает избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Диета должна включать достаточное количество фруктов и овощей, растительного (лучше оливкового) масла, ограничивать употребление животных жиров. Положительным примером здесь служит, так называемая «средиземноморская диета» . При сахарном диабете необходимы контроль уровня глюкозы крови, использование сахароснижающих препаратов или инсулина.
Если у больного с дисциркуляторной энцефалопатией нарушения памяти достигают степени деменции, то показано лечение антидементными препаратами . В большинстве своем рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, облегчить страдания человека и уход за ним со стороны родственников и социальных работников.
Видео «Дисциркуляторная энцефалопатия»
В предлагаемой лекции д.м.н. Котова А.С. указано как проводить диагностику дисциркуляторной энцефалопатии от других заболеваний, сопровождающихся снижением памяти.
источник
Липовецкий Б.М.
Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Института мозга человека им. Н.А. Бехтеревой РАН
ОБ ОТЛИЧИЯХ МЕЖДУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ
Сравнение двух групп больных (80 человек с цереброваскулярным заболеванием -ЦВЗ- и небольшой группы из 16 человек с сосудистой деменцией) показало, что по целому ряду признаков они отличаются друг от друга, хотя встречаются больные и со смешанной патологией. Большинство московских патологов не делает различий между дисцикуляторной энцефалопатией -Д/Э-и сосудистой деменцией, хотя клиника Д/Э довольно скупа. Атеросклероз преимущественно поражает крупные сосуды; лишь в случаях, когда он сочетается с артериальной гипертензией в процесс вовлекаются артериолы и мелкие сосуды.
Между тем, при сосудистой деменции, как правило, характерных признаков ЦВЗ почти не бывает. Задача работы — показать отличия между этими видами патологии.
Ключевые слова: цереброваскулярное заболевание, сосудистая деменция, атеросклероз, капилляры белого вещества.
Lipovetsky B.M.
MD, professor, N.P. Bechtereva Institute of the Human Brain RAS
ABOUT THE DIFFERENCE BETWEEN ATHEROSCLEROTIC ENCEPHALOPATIE AND VASCULAR DEMENTIA
The aim of the article – give the difference between two pathologic states: some atherosclerotic defeat of the brain and vascular dementia. We inquire 80 patients with atherosclerosis and 16 patients with vascular dementia. Some patients have arterial hypertension. In this paper we demonstrated principal the difference between these diseases.
Keywords: atherosclerosis, dementia, cerebrovascular disease
Как известно. Д/Э формируется при длительном течении Если острое, неблагоприятное течение атеросклероза мозговых сосудов проявляет себя мозговым инсультом, то другие его формы характеризуются как транзиторные нарушения мозгового кровообращения, кризы или при длительном течении -как Д/Э, синкопальные состояния и др. Многое здесь, конечно, зависит от того, сочетается ли атеросклероз с артериальной гипертензией. В отсутствие ишемической атаки такой человек чувствует себя неплохо и не производит впечатления больного. Иногда в такой период он все же указывает на ослабление памяти.
В 1985 г. была выпущена монография под названием «Доинсультная цереброваскулярная болезнь» [4], в которой подробно разобраны начальные и «малые» проявления атеросклероза мозговых сосудов. В ней нет упоминания о состояниях, напоминающих клинику сосудистой деменции.
Хорошо известно, что атеросклероз в первую очередь поражает аорту и крупные сосуды, тогда как клиническую симптоматику сосудистой деменции (как и деменции Альцгеймера) в первую очередь связывают с капиллярами или очень мелкими сосудами.
Нами была обследована группа больных с ЦВЗ из 80 человек, при этом экстракраниальная локализация поражения была отмечена в 35%, интракраниальная — в 15%, сочетанные поражения зафиксированы в 27%. [2 ] Более детально мы проследили за течением заболевания у 40 больных и провели им детальное инструментальное обследование- дуплексное сканирование, . позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и магнитно-резонансную ангиографию (МРА) У 3-х больных из 40 ни дуплексное сканирование, ни МРА патологии не выявило, однако клинические проявления ЦВЗ были выраженными. У 5 больных клинические признаки болезни были минимальными, при этом нарушения перфузии указанными методами не были обнаружены, хотя изменения крупных артериальных стволов у них были найдены [3 ]. Только в одном случае из 40 можно было усмотреть клинику сосудистой деменции.
Нами была обследована также относительно небольшая группа больных (16 человек от 60 до 80 лет), у которых на первый план выступали нарушения памяти, плохая ориентация на местности, трудности при пересказе несложного рассказа, постоянные ошибки при элементарных подсчетах
Наши нейропсихологи провели свои тесты и дали заключение, что у этих больных есть все основания, чтобы диагностировать у них сосудистую деменцию)
Детальное обследование выявило у них весьма умеренную гиперхолестеринемию (до 275 мг/дл), артериальную гипертензию до 150 мм.рт.ст., при дуплексном обследовании -утолщение и разрыхление комплекса интима-медиа, иногда — плоские и плотные бляшки, не препятствующие кровотоку. В отдельных случаях могла идти речь о двух заболеваниях, которые могут сочетаться между собой: ЦВЗ и сосудистой деменции.
В ряде случаев при билатеральных или при повторных инсультах действительно развивается также и клиника сосудистой деменции [ 1], но это встречается довольно редко.
Касаясь вопроса о сосудистой деменции, нельзя не вспомнить о болезни Альцгеймера, которая известна врачам не менее 100 лет [ 6].Однако это заболевание чаще возникает после 80 лет и характеризуется более тяжелым дементным поражением (вплоть до непонимания обращенной речи). Но принципиальное отличие между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера заключается в том, что там выявляется отложение бета-амилоида по ходу капилляров белого вещества мозга, тогда как при сосудистой деменции отложения амилоида по ходу капилляров нет, хотя по какким-то причинам они тоже запустевают. Результатом этого является появление сосудистых звездочек, атрофии вещества мозга чаще паравентрикулярно, при этом слившиеся очаги атрофии создают картину лейкоареоза. Изучение белого вещества мозга, проведенное с помощью МРТ в нашей клинике Ю.В.Назинкиной, у этих больных обнаружило также феномен снижения фракционной анизотропии, который касается аксонов. Он позволяет судить о доле однонаправленных аксонов в данной зоне (этот показатель снижается с 0.600-0.700 до 0.350-0.400)
Косвенно эти изменения указывают на неблагополучие в самих нейронах коры.
По представлению патофизиологов [5 ] причины сосудистой деменции скорее всего связаны с недостаточным кровоснабжением зоны, в которой пролегают капилляры белого вещества мозга.
- Дамулин И.В.Сосудистая деменция //Неврологический журнал. 1999.№4:4-11
- Липовецкий Б.М. Об особенностях течения ЦВЗ с учетом данных визуализации мозговых сосудов и оценки перфузии мозга.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2011.т.111.№5:50-52
- Липовецкий Б.М., Бродская З.Л., Скворцова Т.Ю., Власенко А.Н. Инструментальный диагноз ЦВЗ и его основные варианты в сопоставлении с клиническим течением//Международный научно-исследовательский журнал. 2013.часть 5. №7. (14):47-48.
- Маджидов И.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент 1985. 319с.
- Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л. 1984. 68с.
- Chui H, Victoroff J., Vargolin D. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vаscular dementia proposed dy the State of California Alzheimer”s Disease Diagnostic and Treatment centers. Neurology. 1992.42:473-480
источник
Деменцией называют комплекс симптомов, приводящих к упадку мозговой деятельности, слабоумию и частичной потере памяти у пожилых людей. Одной из наиболее часто встречающихся форм деменции является болезнь Альцгеймера, которая имеет ряд особенностей.
Родственников пациентов часто беспокоит вопрос «Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера?», однако он поставлен не совсем корректно. Деменция — несколько общих признаков старческого слабоумия, а болезнь Альцгеймера только сопровождается этими симптомами. Чтобы разобраться, в чем разница между болезнью Альцгеймера и другими видами слабоумия, сначала следует узнать общие симптомы деменции у пожилых людей. К ним относят:
- выраженные когнитивные нарушения;
- ослабление поведенческих реакций, затруднение контроля эмоций;
- ухудшение памяти, преимущественно на недавние события;
- неспособность оперативно обрабатывать и воспринимать новую информацию.
Болезнь Альцгеймера сопровождается схожими признаками, но при некоторых особенностях:
- Потеря памяти обязательно сопровождается одним из серьезных когнитивных расстройств: человек не распознает предметы или цвета, у него нарушена речь, работа опорно-двигательного аппарата.
- Заболевание развивается медленно, начальная стадия затягивается на несколько месяцев и даже лет.
- Сознание пациента ясное, несмотря на наличие когнитивных расстройств.
- Человеку трудно находиться среди других людей, он дезориентирован в пространстве.
- Отсутствие других заболеваний, способных повлиять на когнитивную функцию.
СПРАВКА! Наличие всех выше перечисленных признаков дает врачам право определить наличие деменции альцгеймеровского типа. При этом симптомы должны наблюдаться в течение полугода.
Эти два заболевания имеют несколько незначительных различий. При сосудистой деменции способности к восприятию и анализу информации снижаются резко практически до минимума из-за инсульта или ишемической атаки. Причинами заболевания в большинстве случаев являются периферическое заболевание сосудов, нарушения в работе сердца, повышенные показатели давления и уровня холестерина. В то время как болезнь Альцгеймера обусловлена преклонным возрастом, наследственностью, общим неудовлетворительным состоянием здоровья, развивается она медленно.
Люди, страдающие от деменции при болезни Пика, не теряют память, редко отмечается даже ее ухудшение. А родственники заболевших деменцией альцгеймеровского типа отмечают, что это один из первых признаков. Кроме того, при заболевании Пика бывают эпизодические короткие галлюцинации, проходящие сами собой, а также вспышки резкой возбужденности. Такие проявления редко встречаются людей, страдающих от деменции альцгеймеровского типа.
ВАЖНО!На начальной стадии эти два заболевания очень схожи. Пациенты ведут себя растерянно, напоминают детей, могут забывать слова, дорогу, принимать странные решения. Наблюдаются нарушения речи и восприятия происходящего, словарный запас значительно сокращается.
Начальная. Сопровождается практически незаметными симптомами, главным из которых является незначительное ухудшение памяти. Человек забывает значение некоторых слов и отдельные события из своей жизни. Ему также трудно прогнозировать, анализировать, мыслить абстрактно. Пациент сам понимает ухудшение состояния своего здоровья, из-за чего появляются психологические расстройства. Они сопровождаются бессонницей, тягой к алкоголю, раздражительностью.
Ранняя. Мимика человека кардинально меняется, ему присуще удивленное выражение лица, округленные глаза, раскрытый рот, поднятые брови. Больной забывает о гигиенических процедурах, плохо ориентируется на улице и даже в доме. Ему трудно считать и писать, двигательная активность замедляется.
Средняя. Больной часто не узнает родственников и почти не помнит событий из своей жизни. Писать и читать он не может, координация движений сильно нарушена. Присутствует раздражительность или апатия, пациент не может подобрать слов или вовсе молчит.
Тяжелая. Последняя стадия сопровождается полным разрушением личности. Человек не узнает себя в зеркале, не помнит, кто он, и не отдает отчет происходящему вокруг. Пациенты мало двигаются, не говорят. Часто возникает тремор или скованность движений, отмечаются бредовые расстройства.
ВНИМАНИЕ! Человек, страдающий от деменции альцгеймеровского типа средней и тяжелой степени выраженности, полностью зависит от помощи других людей. Таких пациентов запрещается оставлять одних, чтобы они не смогли случайно причинить вред себе или другим. Им нужна помощь в элементарных вещах: посещении ванной комнаты, приеме пищи, одевании.
Лечения болезни Альцгеймера не существует, это необратимый процесс, который остановить невозможно. Однако немного замедлить проявления и облегчить состояние больного можно, обеспечив ему постоянный уход, занимаясь с ним арт-терапией, а также при помощи медикаментозных средств. Положительный эффект оказывают ноотропные препараты, ингибиторы и витаминные комплексы.
источник
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния — атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии [12]. Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
— микроглиоз;
— астроглиоз;
— потеря миелина;
— ремоделирование капилляров;
— разряжение белого вещества;
— гибель клеток.
Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):
Условные обозначения:
1 — увеличение размера желудочков мозга
2 — увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 — лейкареоз
4 — очаговые изменения
Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга
Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) [2].
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
| Стадия | Жалобы | Объективные изменения |
| Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения | Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна | Отсутствуют |
| I стадия | Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти | |
| II стадия | Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе | Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений |
| III стадия | Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна | Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы |
Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.
Знаете ли вы, что.
. великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия — неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано. 
В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия. 
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции — речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:
Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше [23].
Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений
| Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007): |
| |
| Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004): |
| |
Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов [39]. Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб [99].
Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» [32], включающий в себя три задания.
Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.
Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность — 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность — 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами [8]. В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:
Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:
Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта — Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации [10].
Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями [78]. Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) [86].
Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)
| Симптом | Балл |
| Внезапное развитие деменции (или выраженные когнитивные нарушения) | 2 |
| Ступенеобразное развитие деменции | 1 |
| Флюктуирующее течение | 2 |
| Ночная дезориентированность (спутанность) | 1 |
| Относительная сохранность личности | 1 |
| Депрессия | 1 |
| Эмоциональная лабильность | 1 |
| Артериальная гипертензия в анамнезе или в настоящее время | 1 |
| Инсульт в анамнезе | 2 |
| Наличие сопутствующего атеросклероза (по данным дополнительных исследований) | 1 |
| Очаговые неврологические симптомы | 2 |
| Патологические рефлексы | 2 |
Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее — как нейродегенеративная.
Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии
Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
— нарушения инициации ходьбы;
— «застывания»;
— патологическая асимметрия шага.
Знаете ли вы, что.
. согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства — нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера). 
Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.
Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) [7]. Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.
Трудности передвижения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией зачастую обусловлены развитием апраксии ходьбы, которая проявляется нарушением поддержания равновесия, локомоции, неадекватным существующим условиям постуральным реакциям, трудностями при попытке остановиться или изменить направление движения, наличием избыточных («паразитных») движений, мешающих ходьбе [7].
Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией [24]. При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.
Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.
Критерии сосудистой депрессии
| 1. Позднее начало депрессии. 2. Клинические и/или радиологические признаки сосудистого поражения субкортикального белого вещества обоих полушарий. 3. Наличие болезни малых сосудов и/или хронических цереброваскулярных факторов риска (артериальная гипертензия, диабет, стеноз сонной артерии, фибрилляция предсердий и гиперлипидемия). |
Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:
Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться [4].
В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска [74]. В другом исследовании [106] было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).
Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска
Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.
Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей [24].
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.
Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии [24].
Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:
Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией — в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.
Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.
Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).
Психические и соматические симптомы тревоги
| Психические симптомы тревоги | Соматические симптомы тревоги |
| Раздражительность Нетерпеливость Ощущение внутреннего напряжения Скованность Беспокойство по мелочам Неспособность расслабиться Ощущение взвинченности Пребывание на грани срыва Невозможность сконцентрироваться Ухудшение памяти Страхи | Сердцебиение Приливы жара или холода Потливость Удушье Боли в груди Тошнота Учащенное мочеиспускание Сухость во рту Ощущение «кома» в горле Головокружение Головная боль Предобморочное состояние Тремор Напряжение и боль в мышцах Трудности засыпания и нарушения ночного сна Быстрая утомляемость |
Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии [31]. Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований [22] было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:
Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.
Госпитальная шкала тревоги и депрессии
| Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю | Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет |
| Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так | Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда |
| Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю | Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше |
| Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так | Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю |
| Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда | Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю |
| Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда | Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает |
| Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу | Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко |
По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.
У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения — снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.
Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли
источник