Исаак Бреслав, Людмила Брянцева. . Чтобы к вам не постучался «Альцгеймер»!
Активная работа мозга — гарантия ясности ума и в пожилом возрасте. Предлагаемая книга — о нашем мозге, о его развитии и работе, о болезнях стареющего мозга. В центре внимания — болезнь Альцгеймера, «чума XXI века», с каждым годом настигающая все больше пожилых людей, отравляя жизнь им и их близким. В книге вы можете прочитать советы о том, как поддержать активность мозга, чтобы защитить его от этой страшной болезни или смягчить ее тяжелые проявления.
Автор книги Аркадий Эйзлер – наш соотечественник, кандидат технических наук, писатель, в течение 22 лет собравший исчерпывающий материал о болезни Альцгеймера (БА) и растущих возможностях ее предупреждения и лечения. Систематизированный им материал и рекомендации родным пациентов одобрены Научно-методическим центром по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ Российской академии медицинских наук. В этой книге вы найдете классификацию и диагностические критерии БА, первые признаки и фазы БА, новые стратегии борьбы с БА, медикаменты для предупреждения БА. Вы узнаете, как контролировать уровень холестерина и сахара в крови для предупреждения БА и как максимально использовать личный потенциал для борьбы с болезнью. Эта книга – эмоциональная поддержка и источник полной информации об одной из самых трагических болезней нового времени – болезни Альцгеймера.
С потерей памяти у человека исчезают возможности мышления, логической оценки событий и окружающей действительности. Человеческое сознание угасает, как и интеллект. Тот, кто сможет найти пути исцеления от болезни Альцгеймера — чумы XXI века, будет достоин безмерного уважения всех живущих на Земле и грядущих поколений.
Слово «диета» сейчас знакомо многим. Каждый из нас хоть раз ограничивал себя в еде и отказывался от любимых блюд. Но задумывались ли мы, что такие «общие диеты» могут быть вредны и что для каждого человека требуется собственная диета, в соответствие с его генотипом? Автор этой книги — доктор медицинских наук Памела Макдональд — совершила открытие в медицине. Apo E — это уникальная диета, которая рассчитана на определенный генетический код. Ее книга представляет собой «сборник» различных рецептов, гимнастических упражнений, советов и рекомендаций по выбору и правильному употреблению продуктов питания, ориентированных на то, чтобы поддерживать нашу индивидуальную систему питания. Собственная уникальная диета поможет понизить уровень холестерина, уменьшить риск появления сердечных заболеваний, улучшить работу сердца и даже справиться с болезнью Альцгеймера! Эта книга направит вас в выборе собственной диеты. Ее полезно читать как специалистам, так и всем, интересующимся современной медициной.
Настоящая монография посвящена основам болезни Альцгеймера (даются в популярном изложении) и биохимическим отклонениям в мозге животных в условиях, напоминающих альцгеймерову патологию. Приводятся кратко сведения о происхождении словосочетания «болезнь Альцгеймера» и бытовой картине этой болезни, более подробно — об образовании, свойствах и биохимических механизмах действия своеобразного токсина в организме человека и животных. Популярная часть книги предназначается для широкого круга читателей: аспирантов и студентов всех специальностей, грамотных домохозяев, а «не очень» популярная — для очень образованных в медицинской химии специалистов, в том числе врачей-нейропатологов, физиологов, биохимиков научно-исследовательских лабораторий, преподавателей высших образовательных медицинских и биологических учреждений.
Автор книги Аркадий Эйзлер — писатель, в течение 22 лет преданно ухаживавший за любимой женой и наш соотечественник, кандидат технических наук, писатель, в течение 22 лет собравший исчерпывающий материал о болезни Альцгеймера (БА) и растущих возможностях ее предупреждения и лечения. Систематизированный им материал и рекомендации родным пациентов одобрены Научно-методическим центром по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ Российской академии медицинских наук. В этой книге вы найдете классификацию и диагностические критерии БА, первые признаки и фазы БА, новые стратегии борьбы с БА, медикаменты для предупреждения БА. Вы узнаете, как контролировать уровень холестерина и сахара в крови для предупреждения БА и как максимально использовать личный потенциал для борьбы с болезнью. Эта книга — эмоциональная поддержка и источник полной информации и практических советов об одной из самых трагических болезней нового времени — болезни Альцгеймера.
Поучительная и захватывающая книга о мозге — поразительном инструменте с неисчерпаемыми и далеко еще не разгаданными возможностями. Прослеживая человеческую жизнь от зачатия до смерти, автор обсуждает широкий круг тем: младенчество и значение родительского поведения, половое созревание, гендерная идентичность, мораль, агрессия, свобода воли, религиозность, память, старение. Дик Свааб — всемирно известный ученый, в течение тридцати лет возглавлявший Нидерландский институт мозга; ныне руководит группой исследователей в Нидерландском институте нейробиологии. В Нидерландах книга явлется научным бестселлером (с 2010 года продано более 300 000 экзепляров). Она переведена на несколько иностранных языков. Предназначена не только для широкого читателя, но и для специалистов.
High Quality Content by WIKIPEDIA articles! Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. Данное издание представляет собой компиляцию сведений, находящихся в свободном доступе в среде Интернет в целом, и в информационном сетевом ресурсе «Википедия» в частности. Собранная по частотным запросам указанной тематики, данная компиляция построена по принципу подбора близких информационных ссылок, не имеет самостоятельного сюжета, не содержит никаких аналитических материалов, выводов, оценок морального, этического, политического, религиозного и мировоззренческого характера в отношении главной тематики, представляя собой исключительно фактологический материал.
В первой части монографии излагаются современные представления о диагностических границах болезни Альцгеймера, о методах ее диагностики и критериях дифференциальной диагностики. Освещаются новые данные о ее молекулярно-генетических основах и патогенетических механизмах. Вторая часть книги посвящена современным подходам к терапии заболевания, еще недавно считавшегося абсолютно некурабельным. Рассматриваются как уже внедренные в клиническую практику стратегии терапии, так и находящиеся еще в стадии изучения. Обобщен материал собственных исследований в этой области, в том числе, и оригинальные терапевтические разработки авторов. Рассматриваются данные зарубежных исследований, преимущественно выполненных в последние годы. Монография предназначена для психиатров, неврологов, геронтологов, врачей общей практики, интересующихся проблемой диагностики и лечения болезни Альцгеймера, а также для исследователей в области геронтопсихиатрии, неврологии, геронтологии, клинической фармакологии и нейробиологии.
Вы держите в руках книга Владимира Найдина — талантливого писателя, замечательного человека, врача божьей милостью. Рассказы, собранные под этой обложкой, очень разные, но в каждом из них вы обязательно уловите неповторимую интонацию автора — человека, любящего жизнь, очень внимательного к людям, умеющего видеть необычное в самом обыкновенном и рассказывать об этом так увлекательно, что книгу хочется перечитывать вновь и вновь.
Вы безуспешно пытаетесь вспомнить нужный номер телефона, фамилию известного актера, анекдот, рассказанный накануне? Вам становится не по себе, и вы хотите определить, не является ли ваша забывчивость началом тяжелого недуга? Книга поможет вам выяснить, насколько глубока ваша забывчивость, как улучшить память и не дать мозгу погрузить вас в пропасть беспамятства. Она предназначена людям, которые встревожены ухудшением своей памяти или потерей памяти у близких людей, а также для тех, кто ухаживает за пожилым человеком, страдающим болезнью Альцгеймера.
Поделитесь статьей в соцсетях:
источник
«НАУЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ БИБЛИОТЕКА»
(сентябрь – май) ПН-ПТ с 9.00 до 17.30,
СБ с 9.00 до 16.00, ВС – выходной день
(июнь – август) ПН-ПТ с 9.00 до 17.00,
Справочно-библиографический отдел: (4752) 75-51-04
Сотрудниками ТОГБУ «Научная медицинская библиотека» был составлен рекомендательный список медицинской литературы по данной тематике. Всю, заинтересовавшую вас литературу, можете заказать и посмотреть у нас!
Активность холинэстераз и неприлизина плазмы крови как потенциальные биомаркеры синдрома мягкого когнитивного снижения и болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 12, вып. 1. — С. 110-117. — Библиогр.: 65 назв. Баймеева, Н. В.
N-ацетиласпартат — биомаркер психических и неврологических нарушений /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 8, вып. 1. — С. 94-98. — Библиогр.: 40 назв. Боголепова, А. Н.
Болезнь Альцгеймера и сахарный диабет /
// Медицинский совет. Неврология/Ревматология. — 2015. — № 18. — С. 36-40. — Библиогр.: 19 назв. Гомазков, О. А.
Сигнальные молекулы мозга и эпигенетические факторы при нейродегенеративных и психических расстройствах /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(1). — С. 102-110. — Библиогр.: 50 назв. Кадыков, А. С.
Когнитивные нарушения при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга: диагностика и лечение /
// Фарматека. — 2016. — № 9. — С. 66-71. — Библиогр.: 30 назв. Коберская, Н. Н.
Клинические, диагностические и терапевтические аспекты умеренных когнитивных нарушений амнестического типа /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 40-44. — Библиогр.: 37 назв. Котова, О. В.
Некоторые аспекты лекарственной и нелекарственной терапии болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет в поликлинике. — 2015. — № 2. — С. 6-9. — Библиогр.: 27 назв. Лобзин, В. Ю.
Комплексная ранняя диагностика нарушений когнитивных функций /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 72-79. — Библиогр.: 40 назв. Науменко, А. А.
Патогенез, диагностика и терапия болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 46-52. — Библиогр.: 43 назв. Обозрение материалов международной альцгеймеровской конференции (INTERNATIONAL CONFERENCE ON ALZHER»S DISEASE) Вашингтон, США, 18-23 июля 2015 г.
// Неврологический журнал. — 2015. — № 6. — С. 65-69. Опыт клинического применения меманталя у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2016. — № 2. — С. 52-57. — Библиогр.: 19 назв. Парфенов, В. А.
Ранняя диагностика и лечение болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 28-33. — Библиогр.: 24 назв. Пониженный уровень антител к фрагменту альфа 7-типа ацетилхолинового рецептора в сыворотке крови пациентов с болезнью Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 12, вып. 1. — С. 128-132. — Библиогр.: 20 назв. Пономарёв, заболевания: рук. для врачей / .- СПб.: ФОЛИАНТ, 2013.- 200 с. Применение Меманталя и оригинального мемантина при умеренной и тяжелой деменции вследствии болезни Альцгеймера: клинический и фармакоэкономический аспекты
// Психиатрия и психофармакотерапия. — 2015. — № 2. — С. 28-34. — Библиогр.: 20 назв. Сравнение эффективности и безопасности меманталя и оригинального препарата мемантин при легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(1). — С. 56-61. — Библиогр.: 19 назв. Сравнительный анализ эффективности нейромидина и галантамина при болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(2). — С. 22-27. — Библиогр.: 16 назв. Танакан — мультимодальный цитопротектор для общемедицинской практики
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 146-151. — Библиогр.: 32 назв. Угрюмов, М. В.
Разработка доклинической диагностики и превентивного лечения нейродегенеративных заболеваний /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 4-14. — Библиогр.: 139 назв. Уровень провоспалительных цитокинов и фактора роста VEGF у пациентов с болезнью Альцгеймара и мягким когнитивным расстройством
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2016. — № 3, вып. 1. — С. 39-43. — Библиогр.: 27 назв.
источник
Введение. Болезнь Альцгеймера (БА) является одной из главных и междисциплинарных проблем современного здравоохранения. На фоне постарения населения прогнозируется неуклонный рост этого заболевания. Осведомленность о БА способствует ранней диагностике и началу лечения больных, снижению их стигматизации и дискриминации в обществе [1, 2, 4, 5, 7-10].
Опрос, проведенный в Чувашии в 2010 г., продемонстрировал низкий уровень психиатрической грамотности населения. Всего 16% респондентов назвали психическое расстройство, описанное в вигнетах, и лишь каждый пятый из них упомянул слабоумие. БА фигурировали в единичных ответах [5]. Другое исследование уровня знаний у студентов-медиков о БА показало не совсем удовлетворительные результаты (в среднем ответили на 19 вопросов из 30). Наибольшие трудности у них вызвали вопросы о начале, клинике, лечении и течении болезни [2]. Анализ работы психиатрической службы г. Чебоксары продемонстрировал низкие показатели учета больных с БА, позднюю диагностику и не вполне адекватную их терапию [4].
Создавшееся положение требует поиска решений, которые способны повысить знания о БА. Как свидетельствует научная литература, этому может помочь показ художественных фильмов о БА [6-10].
Цель настоящего исследования – проанализировать фильмы, в которых показаны пациенты с БА, оценить возможности их использования для повышения осведомленности населения, студентов-медиков и профессионалов.
Материалы и методы исследования
Проанализированы 16 фильмов, в которых показаны пациенты с БА (таблица). Они были отобраны из списков [9, 10], часть фильмов включено в исследование после просмотра и клинического разбора лично нами. Для анализа использовалось описание БА и клинические рекомендации, взятые из [1].
Большинство персонажей с дегенеративным слабоумием находятся в возрасте старше 70 лет, за исключением фильмов «Не хочу забывать», «Вдали от неё», «Всё ещё Элис», в которых показаны молодые люди с БА (27, 50 и 45 лет соответственно). Две трети героев фильмов составляют женщины. Около 70% живут с семьей в родном доме, а остальные в специализированных домах по уходу за больными. Роль последних часто ограничивается активностью в постели, например, в фильме «Агнец Божий» или «Я так давно тебя люблю», вероятно, чтобы подчеркнуть тяжесть слабоумия и важность различных психологических проблем своих детей (лиц, осуществляющих уход).
Только один персонаж, профессиональный убийца в фильме «Синдром Альцгеймера» сохраняет криминальную активность, хотя знает о своей болезни и думает об отставке. Многие герои с БА имеют очень высокий образовательный уровень: три из шести профессионалов – профессора университетов, остальные врачи или творческие личности.
Художественные фильмы, в которых герои страдают БА
С ранним началом (до 65 лет)
Канада, Великобритания, США
С поздним началом (после 65 лет)
«Il y a longtemps que je t’aime»
При сенильном типе БА (с поздним началом) заболевание начинается в старческом или пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые при прогрессировании приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа, сопровождающейся общим нарушением высших корковых функций [1].
Только в одном из просмотренных фильмов был показан инициальный этап БА (этап доклинических проявлений и мягкой деменции). У героя отмечаются эпизоды фиксационной амнезии и амнестической дезориентировки в пространстве (заблудился в лесу, рядом с домом, в котором много раз бывал). Периодически отмечался феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого (рассказывает истории из жизни своему внуку, который приехал к нему в гости; разговаривает по отключенному телефону со своими бывшими сотрудниками). Главный герой уже не работает, но полностью сохраняет повседневные виды активности.
Умеренная деменция демонстрировалась в шести фильмах [1, 9]:
— в фильме «Агнец Божий» у героини прогрессирует аллопсихическая дезориентировка в месте и времени (спрашивает у дочери – «Где она находится? И какой сейчас год?»), также отмечается амнестическая афазия – прозопагнозия (героиня не узнает свою родную дочь, а говорит ей, что она очень похожа на нее), иногда показываются экмнестические конфабуляции прошлой жизни;
— в фильме «Предки» у героя Гарольда Олдрича отмечается дезориентировка во времени (не помнит какой сейчас год), также отмечается феномен «сдвиг ситуации в прошлое» («1943 год он помнит, как вчера. Но это вчера, он не может вспомнить как вчера!»). Кроме того, у героя отмечается прозопагнозия (он не узнал своего сына, когда тот приехал к нему в гости), а также бредовые идеи – бред преследования («мафия»). Он не может выполнять ни профессиональную деятельность, ни повседневную, находится под опекой сына и жены;
— в фильме «Попутчица» у главного героя прогрессирует амнестическая дезориентировка во времени и в незнакомой местности (поэтому его дочь наняла девушку следить за отцом, поскольку он любит путешествовать). Но в то же время, он может сам себя обслуживать, хотя профессиональная деятельность ограничена. Наблюдается феномен «сдвига ситуации в прошлое», когда герой знакомится с девушкой, которая за ним следила, он рассказывает ей о своей жизни;
— в фильме «Синдром Альцгеймера» у профессионального убийцы Ледда прослеживается амнестическая дезориентировка во времени, в незнакомой местности, а позже и в знакомой;
— в фильме «Дневник памяти» у героини Алли также отмечается амнестическая дезориентировка во времени и месте, профессиональная и повседневная деятельность ограничены (находится под наблюдением медперсонала). Отмечается феномен «сдвига ситуации в прошлое», когда муж Ноа читает историю её жизни, героиня вдруг вспоминает свою молодость, семью и жизнь;
— в фильме «Прощальная вечеринка» продемонстрирована неспособность ориентироваться в незнакомой местности. Профессиональная и повседневная активность героини ограничена, она находится под наблюдением своего мужа, поскольку не может сама себя обслуживать.
Нарушения высших корковых функций были продемонстрированы во всех просмотренных фильмах [1]. Чаще всего на умеренной стадии показываются расстройства памяти в виде прогрессирующей, фиксационной амнезии (в фильме «Прощальная вечеринка» героиня не может запомнить то, о чем просит ее муж, забывает только что прочитанную статью). Также во всех фильмах показана амнестическая афазия, проявляющаяся в забывании названий предметов при сохранности их значений (например, в фильме «Попутчица» герой рассказывая девушке о своей профессии, забыл название карты, «я люблю путешествовать и всегда отмечаю места, где побывал, на…на…»). Кроме расстройств памяти в фильмах на умеренной стадии БА наблюдаются речевые расстройства в виде афазии.
Тяжелая деменция демонстрировалась в шести фильмах [1, 9, 10]. На этой стадии болезни состояние характеризуется тотальной деменцией с глубоким распадом памяти, полной фиксационной амнезией и дезориентировкой, нарастает регресс поведения, отмечаются выраженные нарушения высших корковых функций [3]. Например, в фильме «Последняя надежда» у героя – учителя симптомы БА быстро прогрессируют. Наблюдаются выраженные нарушения высших корковых функций – утрата памяти, речи (за время «обучения» с любимой ученицей сказал только одно слово «вода», которое связывало их), логического мышления, выражена апраксия (ходит по комнате только опираясь на стену или при поддержке), агнозия. При этом герой способен понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения (он улыбается, плачет, когда ученица, рассказывает ему о том, чему он ее научил, и что их связывает). Наблюдается амнестическая дезориентировка в месте, времени и собственной личности. В фильме «Мёд в голове» главный герой дезориентирован во времени, месте, собственной личности. Окружающее в целом воспринимает, несмотря на утрату вербальных навыков, способен понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к нему. Наблюдается прозопагнозия – не узнает внучку, семью.
Пресенильный тип БА начинается в возрасте от 45 до 65 лет. Ни в одном из фильмов с пресенильным типом БА не показана лёгкая стадия заболевания [1].
Умеренная деменция продемонстрирована в фильме «Всё ещё Элис» (героине 45 лет), выражающаяся в невозможности справляться с профессиональными обязанностями (Элис – профессор лингвистики вынуждена покинуть рабочее место) или привычными видами социальной активности, хотя с посторонней помощью ей это еще удается. Легкие или более выраженные нарушения обычно наблюдаются в наиболее сложных видах повседневной деятельности (забывает оплатить покупки в магазине, не может посчитать деньги). Героиня может себя обслуживать, но нуждается в контроле. Отмечаются нарушения высших корковых функций – фиксационная амнезия (забывает адрес и имена, которые, просил запомнить врач), афазия. На МРТ никаких отклонений обнаружено не было, но на ПЭТ-сканировании выявлено наличие бета-амилоида в головном мозге. Дополнительно было проведено обследование на наличие гена, связанного с развитием БА. Заболевание прогрессирует очень быстро, и это волнует семью Элис. Врач говорит: «при раннем проявлении наследственной формы, развитие болезни бывает ускоренным, особенно у людей с высоким уровнем образования».
Тяжелая стадия деменции при БА показана в двух фильмах («Не хочу знать» и «Вдали о неё»). Этот этап, как известно, характеризуется тяжелым распадом памяти, дезориентацией в собственной личности, выраженными проявлениями агнозии и афазии.
Редкий случай болезни на этом этапе показан в фильме «Не хочу забывать», где заболевание развивается в 27 лет. Преобладают проявления амнестического синдрома в сочетании с аграфией (героиня рисует в блокноте портрет любимого человека, с каждым днём мелкие детали рисунка искажаются, портрет становится неузнаваемым). У больной показаны выраженные нарушения интеллекта, она не может самостоятельно себя обслуживать, нуждается в постоянной поддержке и помощи окружающих. Раннее начало БА возможно при отягощенной семейной наследственности заболевания, при передаче мутантного гена от родителей. В этом фильме об этом не упоминается, диагноз выставлен на основании клиники и данных МРТ головного мозга (врач показывает снимки, отмечая «Посмотрите, ваш мозг уменьшен в объёме!»).
Обычно сценаристы не испытывают трудностей в адекватной демонстрации нарушений памяти и интеллекта. Тем не менее, есть некоторые исключения.
Когнитивный профиль Алли в фильме «Дневник памяти» не очень убедителен. Так как она не может вспомнить главные события своей жизни, ее муж Ноа каждый день читает ей её автобиографию. И хотя Алли не признает своих детей и мужа, она, кажется, следуя сюжетной линии рассказа, не испытывает трудности в понимании того, что Ной говорил ей в течение нескольких дней. В одной из сцен фильма она вдруг понимает, что она и её муж являются главными героями в этой истории любви. Как только она узнает своего мужа, за этим следует краткий миг просветления и осознания болезни.
В фильме «Предки!» персонаж Гарольд Олдрич совершенно ничего не помнил о инцидентах, которые он вытворял – совершил поджог своего дома, въехал на машине в соседский дом – всё это он приписывал своему сыну. При этом Гарольд имеет, как и Алли, аналогичный уникальный и нереальный момент полной ясности и понимания. В частности, он предлагает совершить самоубийство, подстроив его под несчастный случай, для того, чтобы получить страховку жизни для себя и жены.
Мать Джульетты в фильме «Я так давно тебя люблю» тоже имеет один «момент просветления». Во время посещения её в госпитале, она вдруг узнает свою дочь, которую не признавала раньше и рассказывает ей о своей болезни, о том, как её «мучают», «все от неё чего-то хотят, и ей здесь очень грустно». Но буквально за 3 минуты, словно «по щелчку» она забывает всё, что было недавно, становится агрессивной, бросается на свою дочь и не желает никого видеть.
Наёмный убийца Анджело Ледда в фильме «Синдром Альцгеймера» отправляется из Франции (Марселя) в Бельгию, где он должен выполнить два задания. В начале он убивает высокопоставленного чиновника и закапывает тело в саду. После этого Ледда должен убить двенадцатилетнюю девочку. Всё это он совершает на фоне полного понимания о содеянном. Когда полиция, наконец, арестовывает Ледду, он рассказывает комиссару о своих преступлениях, связанных с политикой, коррупцией и детской проституцией.
В современных фильмах ярко демонстрируется различные проявления БА. Врачи очень четко описывают пациентам патогенез, клинику, диагностику заболевания. В фильме «Мёд в голове» врач рассказывает девочке, что у дедушки с БА как будет прогрессировать заболевание в течение ближайших лет и даже месяцев: «Представь на минуту, что все эти книги – разум твоего дедушки, в какой-то момент из-за болезни падает одна из книг, как только это происходит, твой дед забывает, что в ней написано, но в следующий момент одна из этих книг снова поднимается, но при этом падает какая-то другая. С течением времени они будут падать всё чаще, пока наконец не рухнут с этой полки до того дня, когда он не вспомнит ничего».
Некоторые фильмы сосредоточены на самом процессе диагностики. В шести фильмах в постановке диагноза БА было использовано инструментальное исследование – МРТ или ПЭТ сканирование головного мозга. Например, в фильме «Не хочу знать», в котором диагноз БА был поставлен на основании данных МРТ головного мозга молодой девушке. Но есть фильмы, когда диагноз поставлен лишь по клиническим симптомам, например, «Прощальная вечеринка».
Большинство персонажей, чтобы выжить, должны полагаться на помощь своих опекунов. Очень безумная бабушка Вада в романтической комедии «Моя девочка», нуждается в постоянной помощи окружающих. Зависимость персонажа от воспитателя, часто является источником разочарований и конфликтов, что приводит к словесному («Айрис», «Агнец Божий», «Вдали от неё») и физическому насилию. В шести фильмах из 16 персонажи находятся в доме престарелых (сестринского ухода). Некоторые из них уехали туда по собственной воле («Не хочу забывать», «Вдали от неё»), поскольку не хотели утруждать своих родных. Другие были отправлены туда родственниками, поскольку могли сочетать уход за ними с работой, а для приглашения сиделок не имели достаточных финансовых средств.
Современная киноиндустрия становится все больше и больше заинтересована в историях о пациентах, страдающих от дегенеративной деменции и уходе за ними: 10 фильмов, посвященные теме были выпущены после 1999 г.
Большинство фильмов довольно хорошо продемонстрировали клиническую картину БА, в том числе психоневрологические проявления. Путешествие, представляется особенно популярной темой, вероятно потому, что это дает сценаристу повод быстро и неожиданно изменить расположение рассказа, чтобы создать напряженность и ввести новые образы или противоречия. «Предки!» и «Попутчица» в основном представляют форму дорожных фильмов, просматривая их, видно, что большую часть фильма персонаж с БА находится в постоянном «состоянии путешествия».
В отличие от клинической точности описания болезни, есть удивительный терапевтический, и даже диагностический нигилизм: часто пациент и его семья, кажется, не считают важным обратиться к врачу, и в этом случае терапевтическое вмешательство и дальнейшее наблюдение пациента упоминается редко. Таким образом, они усиливают болезнь, являясь одним из последних медицинских табу. Это делает «выдуманных» врачей не сильно отличающимися от своих коллег в реальной жизни.
Таким образом, проведенное исследование показало пригодным использование фильмов для демонстрации и клинического разбора БА. Чрезвычайно мало показано случаев с ранним началом болезни, что объясняется трудностью подбора сюжетов для наглядности и доказательности начала болезни, так как такие симптомы нередко встречаются в жизни здоровых людей пожилого и старческого возраста. Просмотр фильмов с комментариями специалистов могут способствовать повышению психиатрической грамотности населения, студентов медиков врачей и раннему выявлению случаев болезни. Своевременное начатое лечение позволяет повысить качество жизни больных, дольше сохранять им навыки самообслуживания, а значит снижает бремя заботы и ухода близких людей из окружения пациентов.
источник
Дата публикации: 02.12.2015 2015-12-02
Статья просмотрена: 2568 раз
Журавлева К. С., Куташов В. А. Современный взгляд на болезнь Альцгеймера // Молодой ученый. 2015. №23. С. 341-347. URL https://moluch.ru/archive/103/23982/ (дата обращения: 19.07.2019).
Болезнь Альцгеймера (синоним — деменция альцгеймеровского типа) представляет собой наиболее распространенную форму первичных дегенеративных деменций позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Вследствие высокой частоты заболевания и особой тяжести болезнь Альцгеймера (БА) становится важной медицинской и социально-экономической проблемой современного цивилизованного мира, и ее значение будет неуклонно возрастать по мере старения населения. Согласно отчету «Alzheimer’s Disease International World Alzheimer Report 2012», в 2009 г. в мире насчитывалось 36 млн. человек с БА, причем число больных удваивается каждые 20 лет и ожидается, что к 2030 г. их количество увеличится до 66 млн., а 2050 году — до 115 млн. человек.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, деменция, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, диагностика болезни Альцгеймера, фармакотерапия болезни Альцгеймера.
Современный взгляд на патогенез болезни Альцгеймера. Существует множество гипотез, объясняющих патогенез БА. Признано, что гены и окружающая среда играют значительную роль в комплексной этиологии болезни Альцгеймера. Но, ее связывают не только с генетическими дефектами, но и с расстройствами, вызванными лентивирусами, дефектами энергетического метаболизма, недостаточностью нейротрофических факторов, эксайтотоксичностью, митохондриальным дефектами, нейротоксичностью микроэлементов и окислительным стрессом. Современные представления о патогенезе БА включают в себя признание важности нескольких патологических процессов — повреждение и гибель нейронов (апоптоз, аутофагия), нарушение нейрогенеза и межклеточных взаимодействий, развитие нейровоспаления, развитие васкулопатии, тогда как аккумуляция поврежденных белков в равной степени может быть как триггерным механизмом, так и следствием указанных событий. БА представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется двумя патологичес кими признаками — наличием в ткани головного мозга сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. [1].
Бляшки представляют собой внеклеточные отложения амилоида, состоящие в основном из бета-амилоида (Аβ), образованного путем протеолиза белка-предшественника амилоида (APP) β- и γ-секретазами. Нейрофибриллярные клубки являются интранейрональными скоплениями гиперфосфорилированного тау-белка. Патологическая аккумуляция Аβ — результат дисбаланса между уровнями продукции Аβ, его агрегации и клиренса. Клиренс амилоида опосредуется протеолитическими ферментами, такими как неприлизин; молекулами-шаперонами, такими как АРОЕ; лизосомальными (например, аутофагия) и нелизосомальными путями (например, протеасомами). В то время как при семейных формах БА мутации приводят к увеличению продукции или агрегации Аβ, при спорадических формах недостаточность механизмов клиренса может играть центральную роль. Различные доказательства дали возможность предположить, что непосредственно патологичное накопление бета-олигомеров амилоида в нервных окончаниях может привести к синаптическому повреждению и в конечном итоге — к нейродегенерации при БА. Ряд ученых начали исследовать возможность бета-олигомеров влиять на синаптические функции путем изменения синаптических белков, таких как белки постсинаптической плотности 95 (PSD95), и глутаматных рецепторов. Таким образом, потенциальная роль нейротоксических бета-олигомеров амилоида вызывает большой интерес в последние годы. В целом нарушения в протеолитическом процессинге АРР, в результате чего увеличиваются продукция и накопление в мозге нейротоксичных форм Аβ, играют ключевую роль в дисфункции и гибели нейронов при БА. [2].
Факторы риска болезни Альцгеймера. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистических данных: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно в 2 раза, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на 1000 человеко-лет к 95 годам. Около 43 % больных БА находятся в возрасте от 75 до 85 лет. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают БА, в особенности после 85 лет. Сегодня женщины составляют 72 % всех пациентов с БА. В контексте общей деменции, женщины составляют 62 % случаев. Для сравнения: женщины составляют 47 % больных, страдающих сосудистой деменцией. К относительным факторам риска относят сахарный диабет, гипертонию, ожирение, депрессию, отсутствие физической активности, курение, сосудистые заболевания, легкие и умеренные когнитивные нарушения, низкий уровень образования и семейный анамнез. Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития БА и слабоумия в нескольких исследованиях. Лечение артериальной гипертензии снижает риск развития БА или деменции. В трех из каждых четырех исследований сообщается о том, что индекс массы тела связан с повышенным риском развития БА и деменции. Депрессия является фактором риска или продромальным симптомом БА. Отсутствие физической активности влияет на структуру и функционирование мозга у животных и человека. [3].
БА относят к метаболическому заболеванию, связанному с нарушением утилизации глюкозы, чувствительности к инсулину и эффектов инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в головном мозге. Инсулин и ИФР играют важную роль в регулировании и поддержании когнитивной функции. Основными функциями инсулина и ИФР является регуляция роста, выживания, дифференцировки, миграции, энергетического обмена нейронов, экспрессии генов, синтеза белков цитоскелета, формирования синапсов и др. Экспрессия инсулина и ИФР, а также их рецепторов выражена во многих областях мозга — как в нейронах, так и в глиальных клетках. Транспортер глюкозы 4 (GLUT4) экспрессируется вместе с инсулиновыми рецепторами в медиальной височной доле, поражения которой наблюдают при нейродегенерации. Стимуляция инсулином GLUT4 имеет решающее значение для регуляции метаболизма нейронов и генерации энергии, необходимой для памяти и познания. Известно, что на ранних стадиях БА отмечают дефицит мозговой утилизации глюкозы, с прогрессированием болезни метаболические нарушения усугубляются. В сущности БА можно рассматривать как одну из форм «диабета мозга», которая содержит как элементы резистентности к инсулину, так и инсулиновую недостаточность. [4].
Течение и клинические проявления болезни Альцгеймера. В течении болезни традиционно выделяют три основные стадии: мягкую, умеренную и тяжелую деменцию. Иногда выделяют две дополнительные стадии: доклиническую стадию и умеренно-тяжелую стадию — промежуточную между умеренной и тяжелой. Доклиническая стадия характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения в виде постоянной легкой забывчивости с неполным воспроизведением событий, небольшими затруднениями в определении временных отношений и в мыслительных операциях при сохранности или только незначительном ухудшении социальной или профессиональной деятельности и с полной сохранностью повседневных видов активности.
Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо элементы нарушений праксиса, личностные изменения по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей, а также снижение психической активности. На этом наиболее раннем этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них расстройства. На стадии мягкой деменции нарушения памяти (особенно на текущие события) усиливаются и становятся очевидными для окружающих, у больных появляются трудности в хронологической, а также в географической ориентировке. Возникают явные затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможности обобщения, суждения, сравнения. Больные уже не могут самостоятельно выполнять финансовые операции, вести корреспонденцию, путешествовать, хотя еще сохраняют возможности самообслуживания и относительно независимого проживания. При пресенильной БА нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности) уже на этапе мягкой деменции достигают отчетливой выраженности. Сенильная БА в отличие от пресенильного типа заболевания дебютирует исключительно амнестическими расстройствами. Последние чаще всего сочетаются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности или (реже) по психопатическому типу в виде резкого, нередко — гротескного заострения характерологических особенностей пациента. Лишь в исключительно редких случаях с самого начала болезни отчетливо выступают признаки снижения психической активности и аспонтанности. Более чем у трети пациентов с пресенильной БА на этой стадии заболевания обнаруживаются аффективные нарушения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта и (или) субдепрессивных реакций на собственную несостоятельность или психотравмирующую ситуацию, связанную с болезнью. Нередко субдепрессивные симптомы сочетаются с тревогой, истероформными или ипохондрическими расстройствами. Примерно у четверти больных на ранних этапах болезни выявляются бредовые расстройства в виде эпизодических или протрагированных бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности. Более чем у половины больных при сенильном типе БА на этапе мягкой деменции обнаруживаются эпизодические или более постоянные мало разработанные и несистематизированные бредовые идеи, чаще в форме мелочного конкретного бреда воровства, ущерба, мелкого притеснения, направленного против лиц из ближайшего окружения больных. Для больных с пресенильным типом болезни характерна длительная сохранность основных личностных особенностей, присутствие чувства собственной неполноценности или измененности и даже адекватное эмоциональное реагирование на болезнь, тогда как пациенты с сенильной БА рано утрачивают критику к собственной измененности и проявлениям болезни.
На стадии умеренно выраженной деменции преобладают проявления амнестического синдрома в сочетании с нарушениями высших корковых функций, характерных для поражения височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. На этом этапе наблюдаются выраженные расстройства памяти, касающиеся как возможности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, грубо нарушается ориентировка во времени, а часто — и в окружающей обстановке. Больные уже не могут самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Им доступна только простая рутинная работа по дому, их интересы крайне ограничены, необходима постоянная поддержка и помощь, даже в самообслуживании. Для больных с сенильным типом БА характерна амнестическая дезориентировка с феноменом «сдвига ситуации в прошлое», т. е. с патологическим оживлением воспоминаний о далеком прошлом и ложными узнаваниями окружающих, которых больные принимают за лиц из своего прошлого. На этом этапе у больных с пресенильным типом БА появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические), амиостатические или диссоциированные неврологические синдромы: скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки, а также различные гиперкинезы, чаще всего хореоподобные и миоклонические. На стадии тяжелой деменции состояние больных (вне зависимости от типа заболевания) характеризуется тотальной деменцией с глубоким распадом памяти, полной фиксационной амнезией и амнестической дезориентировкой, близкой к тотальной. Пациенты полностью утрачивают представления о времени и окружающей обстановке и имеют крайне скудные представления о собственной личности. Тяжесть распада интеллектуальных функций такова, что больные практически полностью утрачивают способность к суждениям и умозаключениям, вербальной коммуникации, теряют навыки психомоторики. Они не способны к самостоятельному существованию, нуждаются в постоянном уходе и надзоре. На стадии тяжелой деменции неврологическая симптоматика достигает наибольшей выраженности. При сенильном типе БА она представлена подкорковыми нарушениями, обычно в виде так называемого сенильного тремора и старческих изменений походки (семенящая и шаркающая походка). При сенильной БА даже на этапе исходного состояния нет тех грубых неврологических расстройств (хватательные и оральные автоматизмы, амиостатические синдромы или гиперкинезы), которые характерны для конечного этапа пресенильной БА. На заключительном этапе тяжелого слабоумия (конечное или исходное состояние) разрушается вся психическая деятельность больных с пресенильным типом БА: присутствуют тяжелые неврологические расстройства, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные гримасы плача и смеха, нередко — эпилептические припадки, развивается вынужденная («эмбриональная») поза и контрактуры. У больных с тяжелой сенильной деменцией конечный этап обычно формируется вслед за присоединением какой-либо соматической патологии, чаще всего пневмонии: на этом фоне быстро развивается кахексия, тяжелые дистрофические нарушения, эмбриональная поза. Относительно часто на фоне клинически выраженной деменции (умеренной и тяжелой) возникают психотические расстройства (состояния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или делириозно-аментивные синдромы), а также поведенческие нарушения (агрессия, двигательное беспокойство, тревога, насильственные крики, нарушение суточного ритма и др.). Как правило, психотические расстройства развиваются при присоединении дополнительных экзогенных факторов — чаще на фоне соматических заболеваний или после оперативных вмешательств, травм, медикаментозной или иной интоксикации и даже в результате психотравмирующих переживаний или резкой смены жизненного стереотипа. Поведенческие и психопатологические расстройства, сопровождающие развитие деменции альцгеймеровского типа на разных стадиях ее формирования, имеют место у 50 % пациентов на том или ином этапе развития БА. Выделяют следующие группы поведенческих и психопатологических расстройств, встречающихся у пациентов с БА:
психотические (бредовые, галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые) расстройства;
аффективные расстройства (депрессивное настроение, тревога, дисфория, апатия отсутствие мотиваций);
собственно поведенческие нарушения (агрессия, блуждание, двигательное беспокойство, насильственные крики, неуместное сексуальное поведение и т. д.). [5].
Вопросы диагностики болезни Альцгеймера. Ранняя диагностика болезни Альцгеймера является предметом научных исследований в мире, что обусловлено не только важностью своевременного начала симптоматического лечения, но и необходимостью обеспечения социально-психологической поддержкой родственников больных при прогрессировании заболевания. Предложены следующие пути решения проблемы более ранней диагностики болезни Альцгеймера: применение методов нейровизуализации (КТ, МРТ и др.); генетические исследования (аполипопротеин е-аллель на хромосоме 19 и др.); разработка и внедрение новых психодиагностических методик, широкое использование нейропсихологических шкал.
В соответствии с МКБ-10, прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии следующих облигатных признаков:
· наличие синдрома деменции; развитие множественного дефицита познавательных функции который определяется сочетанием расстройств памяти с ухудшением запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений: афазии (нарушение речевой функции); апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на ненарушенные моторные функции); агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие); нарушения интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);;
снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с ее прежним уровнем, вызванное нарушениями памяти и других когнитивных функций;
постепенное малозаметное начало и неуклонное прогрессирование нарушений когнитивных функций;
отсутствие данных клинического или специальных параклинических исследований, которые могли бы указать на обусловленность расстройств когнитивных функций каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы;
признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания;
исключается связь расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.). [5].
Достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии, посмертного исследования головного мозга.
Согласно МКБ-10, выделены следующие типы БА:
- Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (или болезнь Альцгеймера, тип 2; пресенильная деменция альцгеймеровского типа).
- Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (или болезнь Альцгеймера, тип 1; сенильная деменция альцгеймеровского типа), где имеется клинически установленное время начала заболевания после 65 лет или обычно после 75, или позже.
- Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа. Сюда должны быть включены деменции, которые не подходят к описанию и диагностическим указаниям для пресенильной и сенильной БА, а также смешанные формы БА и сосудистой деменции.
Этапы мягкой, умеренной и тяжелой деменции определяются на основании критериев шкалы клинической оценки деменции — CDR (Clinical Dementia Rating), а также в соответствии с критериями начальной и умеренной стадий деменции по МКБ-10.
В настоящее время все больше внимания уделяется сосудистым изменениям при болезни Альцгеймера. Треть пациентов с болезнью Альцгеймера имеют значительную цереброваскулярную патологию, обусловленную поражением мелких сосудов, часто встречаются церебральная амилоидная ангиопатия, микроваскулярная дегенерация,
гиалиновый фиброз артериол и мелких сосудов. Дифференциальный диагноз деменции при болезни Альцгеймера проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезньюПика, Крейцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями при соматических болезнях, интоксикацией, формами умственной отсталости, но наиболее часто приходится дифференцировать БА с сосудистой деменцией.
Из нейрофизиологических методов исследования наиболее доступна электроэнцефалография (ЭЭГ). Патологические ЭЭГ-изменения при болезни Альцгеймера: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность.
Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Диагностическими КТ-признаками, подтверждающими диагноз БА, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга, о наличии которого судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков. По мнению G.Roman и соавт., наличие КТ- и МРТ-признаков, характерных для сосудистой патологии, не исключает диагноза деменции альцгеймеровского типа, a H.Chui и соавт. рекомендуют рассматривать такие случаи как сочетанную сосудисто-альцгеймеровскую деменцию. V. C. Hachinski предложил термин лейкоареоз (от греч. — leuko — белый и araiosis — разрежение) для описания перивентрикулярных и субкортикальных гиподенсивных участков при КТ и гиперинтенсивных при МРТ. Термин лейкоареоз относится как к КТ, так и МРТ [10]. У пациентов с болезнью Альцгеймера поражение белого вещества выявляется чаще, чем у здоровых пожилых людей. Однако, несмотря на многолетние исследования, клиническая значимость изменений в белом веществе окончательно неясна. [6].
Критерии диагностики БА по NIA (National Institute on Aging)
Клинические критерии преддементной стадии БА
Признаки, подтверждающие наличие преддементной стадии БА
Признаки, отрицающие наличие преддементной стадии БА
Ухудшение когнитивных функций по сравнению с имевшимся уровнем
(со слов пациента, его близких или по данным врачебного осмотра)
Объективное подтверждение нарушения в одной или более когнитивных сферах,
Сохранение независимости в повседневной жизни
Сосудистая травматическая или токсическая этиология когнитивных нарушений
Критерии диагностики преддементной стадии БА с помощью биомаркеров
Вероятность преддементной стадии БА
Отсутствие маркеров бета-амилоида и нейродегенерации
Наличие маркеров бета-амилоида или нейродегенерации
Результаты исследования маркеров бета-амилоида и нейродегенерации малоинформативны
Результаты исследования маркеров бета-амилоида и нейродегенерации малоинформативны
Общие критерии деменции (согласно NIA)
Уменьшение возможности выполнять прежнюю работу или повседневные обязанности
Снижение когнитивных функций по сравнению с предыдущим функциональным уровнем
Когнитивные нарушения диагностируются на основании: а) информации, полученной от пациента и его близких; б) объективной оценки (беседа или нейропсихологическое тестирование, последнее необходимо, когда анамнез и оценка когнитивного статуса в рутинной беседе недостаточно информативны)
Когнитивные и поведенческие нарушения затрагивают как минимум две сферы: память; регуляторные функции; зрительно-пространственную функцию; речь; изменения личности, поведения
Нет бреда или большого психического расстройства
Клинические критерии вероятной БА (согласно NIA)
Наличие общих критериев деменции
Наличие дополнительных признаков: а) малозаметное начало; б) наличие данных о прогрессировании когнитивных нарушений в сочетании с более выраженным когнитивным дефицитом в следующих областях: а) амнестический вариант — нарушения памяти, затрудняющие обучение и воспроизведение недавно полученной информации, в сочетаниис другими когнитивными нарушениями; б) неамнестический вариант — нарушения речи (трудности подбора слов) + дефицит в другой когнитивной сфере; зрительно-пространственные нарушения + дефицит в другой когнитивной сфере; дизрегуляторные нарушения + дефицит в другой когнитивной сфере
Диагноз вероятной деменции альцгеймеровского типа не может быть установлен, если имеются: а) выраженная сопутствующая цереброваскулярная патология; б) признаки деменции с тельцами Леви; в) доминирующие поведенческие нарушения; г) признаки первичной прогрессирующей афазии; д) признаки других неврологических или соматических заболеваний, которые могут влиять на когнитивные функции
Клинические критерии возможной БА (согласно NIA)
Атипичное течение (клинические критерии соответствуют БА, но отмечается острое начало или нет сведений о прогрессировании заболевания)
Этиология носит смешанный характер (клинические критерии соответствуют БА, но имеются данные о наличии: а) сопутствующего цереброваскулярного заболевания; б) признаков деменции с тельцами Леви; в) доминирования поведенческих нарушений; г) признаков первичной прогрессирующей афазии; д) признаков других неврологических или соматических заболеваний, которые могут влиять на когнитивные функции. [7].
Подходы к лечению болезни Альцгеймера. Терапия БА — сложная проблема как для врачей, так и для пациентов. Проблемы врачей связаны с низким уровнем знаний в этой области (особенно это касается медицинского персонала поликлиник), а ведь от врача зависят своевременность и правильность диагностики, адекватность назначаемой терапии, разъяснительная работа с родственниками больных. Пациенты в свою очередь поздно обращаются за помощью из-за раннего снижения критики к своему состоянию, а родственники обычно плохо осведомлены о заболеваниях, протекающих с деменцией и считают подобные нарушения возрастной особенностью.
Попытки разработать методы лечения БА изначально были тесно связаны с появлением и развитием ацетилхолинергической гипотезы когнитивных расстройств. Впервые мнение о том, что когнитивные нарушения являются следствием снижения уровня церебрального ацетилхолина, было высказано в 70-е годы прошлого века. В последующее десятилетие было экспериментально доказано, что расстройства памяти, типичные для БА, развиваются при разрушении гиппокампа и поражении нейронов медиобазальной лобной коры. Тяжесть нарушений памяти и внимания при этом напрямую определялась степенью разрушения нейронов указанных отделов головного мозга. Примерно в те же годы было показано, что активность ацетилхолинтрансферазы в височных отделах головного мозга коррелирует со степенью деменции у пациентов с БА. Было установлено потенцирующее влияние ацетилхолина на амилоидогенез и то, что некоторые ферменты, в частности бутирилхолинэстераза (БХЭС), участвующие в метаболизме ацетилхолина, способствуют церебральному отложению бета-амилоида. Использование ИХЭС приобрело иной смысл — влияние на ацетилхолинергическую церебральную медиацию могло также сдерживать прогрессирование БА. В ряде экспериментов было показано, что ривастигмин, одновременно снижающий активность ацетилхолинэстеразы и БХЭС, способствует уменьшению скорости отложения амилоидного белка в веществе головного мозга. [8].
Лечение БА должно проводиться комплексно с использованием разных препаратов, действие которых направлено на важнейшие механизмы развития заболевания. Основные направления лечения: компенсаторная (заместительная) терапия, нейропротективная терапия, психофармакотерапия продуктивных психических расстройств, психологическая коррекция, уход за больными. Заместительная терапия основана на восполнении нейротрансмиттерного дефицита в различных медиаторных системах: холинергической, глутаматергической, серотонинергической. Первой группой лекарственных средств, разработанных для компенсаторной терапии, были ингибиторы АХЭ. Наиболее эффективными и часто применяемыми среди них являются ривастигмин, галантамин, донепезил. Эффективность препаратов оценивается по непосредственному влиянию на когнитивные функции, поведенческие нарушения и адаптацию, а также на различные некогнитивные психические расстройства. Хорошо известно положительное действие этих препаратов при легкой и умеренной деменции. В ряде исследований показано, что ингибиторы АХЭ влияют на психические расстройства (эмоциональные, бредовые, поведенческие), что свидетельствует о единстве их патогенеза с КН и возможность применения в поздних стадиях болезни. Учитывая предполагаемое влияние ингибиторов АХЭ на амилоидогенез и прогрессирование дегенеративного процесса, рекомендуется раннее начало терапии. Эффективность лечения напрямую зависит от дозы препарата и продолжительности терапии, что в свою очередь непосредственно связано с наличием побочных эффектов и переносимостью. Для преодоления нежелательных реакций используют постепенное повышение дозы, малый шаг титрации, безопасные лекарственные формы и новые способы введения. Влияние на глутаматную нейротрансмиссию оказывают антагонисты NMDA-рецепторов, единственным оригинальным представителем которых является акатинол мемантин. Теоретически терапевтическую активность мемантина определяют его воздействием на 4 вида рецепторов: NMDA-рецепторы, α7-никотиновые холинергические рецепторы, α9/10-никотиновые и 5-HT3-рецепторы, что обеспечивает основные направления его действия. Клиническая эффективность акатинола мемантина характеризуется улучшением (или сохранением в более поздних стадиях) когнитивных и психомоторных функций, обучаемости, повседневной деятельности, снижением зависимости от опекунов. Так, в результате терапии этим препаратом отмечается увеличение двигательной активности и уменьшение выраженности когнитивных нарушений. Возможно, что терапевтический эффект мемантина связан не только с его действием на NMDA-рецепторы, но также и влиянием на высвобождение дофамина в префронтальных отделах коры. Предполагается также и опосредованное действие данного лекарственного препарата в результате взаимодействия глутаматергической медиаторнойсистемы и других медиаторных систем головногомозга. Второй аспект терапевтической активностимемантина — нейропротекторное действие. Наиболее частый побочный эффект мемантина — психомоторное возбуждение. В целом препарат переноситсяудовлетворительно и может назначаться пациентамна длительное время. На метаболизм мемантина не влияет система цитохрома Р450, поэтому вероятность возникновения межлекарственных взаимодействий достаточно низкая. Эффективность мемантина зависит от дозы. На основании результатов проведенных клинических исследований рекомендуется постепенное повышение дозы препарата: в течение 1-й недели необходимо назначать 5 мг (1/2 таблетки 10 мг), на 2-й неделе — 10 мг, на 3-й — 15 мг, на 4-й — 20 мг (2 таблетки), поддерживающая терапия проводится в дозе 20 мг в день. В настоящее время имеется удобная упаковка акатинола мемантина для стартовой терапии, которая содержит 4 блистера по 7 таблеток с возрастающей дозой: 5;10; 15 и 20 мг. Блистеры маркированы по дням терапии, что обеспечивает удобство титрования и контроль за лечением. [1], [9].
На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний, и в первую очередь — БА, дефицита нейротрофических ростовых факторов (НРФ) разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани (NGF) и некоторые другие НРФ препятствуют развитию нейроапоптоза, введение нейротрофинов было признано значимым направлением нейропротективной терапии БА, способной, с одной стороны, сохранять дегенерирующие холинергические нейроны, а с другой — усиливать функции еще сохранных нейронов. Открытие нейротрофических эффектов Церебролизина, сходных с активностью NGF, вызвало новый интерес к этому препарату. Церебролизин способен редуцировать процесс аномального амилоидогенеза, препятствовать активации клеток нейроглии и продукции воспалительных цитокинов, тормозить процесс нейроапоптоза, стимулировать производство стволовых клеток — предшественников нейронов, а также рост дендритов и формирование синапсов и таким образом препятствовать реализации различных патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и нейрональной гибели при БА. Достоверные симптоматические эффекты курсовой терапии Церебролизином при лечении БА, так же как и безопасность его применения в высоких суточных дозах (20–30 мл в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия по 20 в/в инфузий на курс), к настоящему времени доказана в ряде клинических плацебоконтролируемых исследований. Получены также доказательства болезнь-модифицирующего эффекта Церебролизина при применении повторных курсов терапии по указанной выше методике в течение длительного времени. Долговременная курсовая терапия Церебролизином позволяет замедлить течение нейродегенеративного процесса не только на стадии мягкой, но даже на этапе умеренной деменции. Применение Церебролизина не рекомендуется при наличии судорожной активности, психотических расстройств, а также на стадии тяжелой деменции.
В качестве средств нейропротективного лечебного воздействия могут применяться глиатилин и ацетил-L-карнитин. В качестве монотерапии они могут быть рекомендованы только для пациентов с мягкой деменцией (в виде чередующихся с ингибиторами холинэстеразы курсов лечения). Во всех остальных случаях они должны применяться только в качестве одного из компонентов комплексной патогенетической терапии, т. е. в сочетании с одним из ингибиторов холинэстеразы или мемантином. [5].
Выводы. 1) Болезнь Альцгеймера- тяжелое нейродегенеративное заболевание с неуклонным прогрессирующим течением. 2) Течение БА имеет стадийный характер. 3) Клинические проявления БА характеризуются неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков. 4) Диагностика и лечение БА являются одними из наиболее актуальных проблем современной медицины. 5) Необходим комплексный подход к терапии БА. 6) Мемантин — препарат с доказанной эффективностью при лечении болезни Альцгеймера.
- Тювина Н. А., Балабанова В. В. Лечение болезни Альцгеймера// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2015. Том 7. № 3. С. 80–85.
2. Комлева Ю. К., Кувачева Н. В., Лопатина О. Л., Горина Я. В., Фролова О. В., Тепляшина Е. А., Петрова М. М., Салмина А. Б. Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармакотерапии (обзор)// Современные технологии в медицине. 2015. Том 7. № 3. С. 138–148.
3. Парфенов В. А. Профилактика болезни Альцгеймера// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2011. Том 3. № 3. С. 8–13.
4. Яузина Н. А., Комлева Ю. К., Салмина А. Б., Петрова М. М., Морозова Г. А., Малиновская Н. А. Эпидемиология болезни Альцгеймера в мире// Неврологический журнал. 2012. Том 17. № 5. С. 32–37.
5. Гаврилова С. И., Колыхалов И. В. Разработка стандарта терапии болезни Альцгеймера// Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. № 1. С. 5–10.
6. Дудук С. Л. К вопросу о диагностике болезни Альцгеймера// Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2009. № 1. С. 14–17.
7. Емелин А. Ю. Новые критерии диагностики болезни Альцгеймера// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2011. Том 3. № 4. С. 5–8.
8. Преображенская И. С. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера// Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2012. Том 4. № 2S. С. 5–10.
9. Тихонова О. О. Фармакотерапия болезни Альцгеймера// Успехи современного естествознания. 2014. № 6. С. 110.
источник