Что значит деменция при болезни альцгеймера

С возрастом у человека могут появляться различные заболевания, нередко они затрагивают головной мозг и сказываются на его функциях. Может повыситься раздражительность, появиться агрессия, ухудшиться память и нарушиться способность к мыслительной деятельности. Подобные симптомы характерны для тех случаев, когда возникает деменция альцгеймеровского типа.

В этом случае происходит постепенный распад личности, преимущественно патология наблюдается у людей старше 65 лет. В редких случаях патология может возникнуть у более молодых людей, как правило, это связано с травмами и другими заболеваниями.

Деменция при болезни Альцгеймера – это слабоумие, которое чаще всего наблюдается в старческом возрасте и обусловлено поражением головного мозга.

При данной патологии происходит утрата интеллекта, способности запоминать, а также когнитивных функций. Как итог, человек постепенно деградирует и становится неспособен даже за собой ухаживать. Патология прогрессирует медленно, но в конечном итоге приводит к полной утрате базовых способностей.

Для деменции при болезни Альцгеймера характерно отложение белков в клетках нейрона, а также в нитях нейрофибриллярных клубочков. Из-за этого происходит разрушение связей между клетками, что приводит к нарушениям в головном мозге.

Данный патологический процесс приводит к постепенной утрате мыслительной функции и, как итог, к полной личностной деградации. Со временем всё больше частей головного мозга отмирают, из-за чего ухудшается самочувствие человека.

Значительно выше вероятность столкнуться с болезнью в возрасте после 85 лет. У престарелых людей она наблюдается примерно в 50% случаев. При этом после 75 лет вероятность повышается до 15%. Следует учитывать одну особенность патологии.

Пресенильная деменция, возникшая в 65 лет, имеет стремительное развитие. При ней можно заметить явные когнитивные расстройства. Если же сенильная патология появилась после 70 лет, тогда она будет медленно прогрессировать, и в основном отмечается ухудшение памяти.

Если появляется деменция при болезни Альцгеймера, нужно своевременно принять меры. Обязательно понадобится обратиться к врачу, чтобы своевременно начать лечение. В этом случае удастся максимально продлить срок жизни человека.

Врачи дают разный прогноз, некоторые пациенты живут в течение 5 лет, а другие могут продержаться ещё 15 лет и дольше. Многое будет зависеть от качества ухода и от стараний пациента.

Существуют разные виды деменции альцгеймеровского типа, и при диагностике врачи определяют конкретный тип. Болезнь разделяют по времени появления и по степени тяжести. От этого будет зависеть схема терапии и прогноз. Какие виды деменции при болезни Альцгеймера существуют.

Пресенильная. Она характеризуется раннимначалом в возрасте до 65 лет, при этом патология быстро прогрессирует. Присутствуют такие симптомы, как расстройства речи, нарушение практических навыков, а также утрачивание способности к чтению и письму.

Сенильная. Она имеет позднее начало, поэтому отмечается после 70 лет. Проявления прогрессируют медленно, а главным симптомом выступает проблема с памятью.

Начальная. Деменция альцгеймеровского типа только появилась, поэтому имеет неяркие симптомы. Человек может хуже ориентироваться в привычных местах, замедленно выполнять обычные дела, а также хуже разбираться в денежных вопросах. В целом близкие люди могут не замечать негативных изменений, потому как их можно объяснить старческим возрастом.

Умеренная. Патология развивается, и возникают новые симптомы. Человек значительно хуже запоминает информацию, особенно те вещи, которые только что происходят. Больному становится тяжело узнавать своих близких людей, причём даже тех, с которыми он живёт. Пациент не в состоянии самостоятельно одеться, а также использовать бытовые предметы.

Тяжёлая. Человек не может поддерживать разговор, не отвечает на вопросы и не говорит о своих потребностях. Большую часть времени он проводит во сне или в полудрёме. Самостоятельно не может употреблять еду, при этом нарушена глотательная функция. Пациент не контролирует кишечное испражнение, а также мочеиспускание. За подобными людьми нужно постоянно присматривать и ухаживать.

Чтобы лучше понимать, что собой представляет деменция альцгеймеровского типа, следует отдельно рассмотреть общие симптомы. При их появлении стоит незамедлительно пройти врачебную диагностику для постановки правильного диагноза. Если этого не сделать, тогда патология будет прогрессировать, и человек станет угасать на глазах.

Основные признаки:

• Больной забывает важные даты, а также уже произошедшие события.
• Утрачивает способность воспринимать речь, которая идёт по телевизору.
• Пациент не может вспомнить имена своих друзей, родственников, забывает название обычных вещей.
• Повторяет одни и те же слова по несколько раз, может часто переспрашивать после получения ответа.
• Человек утрачивает полноценную способность мыслить и запоминать. Он не может анализировать события, решать какие-либо задачи и усваивать новую информацию.
• Присутствует частая смена настроения. Пациент становится злым, депрессивным или безразличным к окружающему.
• Имеются проблемы с чтением или письмом. Человек постепенно утрачивает данные способности.
• Пациент ощущает постоянное беспокойство даже в привычной среде.

Естественно, чем дальше прогрессирует деменция при болезни Альцгеймера, тем хуже становится состояние человека. Процесс считается необратимым, но всё-таки важно поддерживать здоровье пациента.

При деменции альцгеймеровского типа требуется специальная диагностика, благодаря которой можно выявить заболевание. Только лишь знать симптомы будет недостаточно, потребуется пройти ряд обследований.

При первых симптомах стоит обратиться к неврологу или психиатру. Они смогут предположить, с каким именно заболеванием пришлось столкнуться человеку. Далее будут назначены исследования, которые подтвердят или опровергнут диагноз.

Пациентам назначается МРТ, потому как данная процедура позволяет получить подробную информацию о состоянии головного мозга. Удастся определить, имеются ли какие-либо отклонения, которые могут давать схожие симптомы.

Если болезни отсутствуют, тогда можно предположить наличие деменции альцгеймеровского типа. В дополнение проводится компьютерная томография, которая тоже позволяет получить информацию о состоянии головного мозга.

Для пациентов выполняется биохимический анализ крови, потому как с его помощью удастся выявить некоторые отклонения. Специалисты определяют, имеется ли в крови витамин B12, а также фолиевая кислота. Осуществляется электрокардиограмма и ЭЭГ для выявления других патологий.

Специалист может направить на пункцию спинномозговой жидкости, а также на исследование реакции зрачков. При необходимости изучают состояние других органов, если есть подозрения на их патологии.

Могут потребоваться специальные тесты, по итогам которых определяется наличие недуга. Например, используется процедура с рисованием, с поиском скрытого смысла. Также проводят нейропсихологическое тестирование для выявления деменции при болезни Альцгеймера.

По итогам пройденных процедур можно будет понять, с какой именно проблемой приходится иметь дело. Может быть такое, что характерные симптомы даёт сосудистая система. Иногда диагноз остаётся неуточненным, но такое бывает достаточно редко. Как только удастся понять, что именно происходит с человеком, нужно будет начать лечение.

Как уже говорилось, сенильная деменция альцгеймеровсого типа не поддаётся лечению, но при этом важно принять меры для улучшения самочувствия человека. Нужно будет устранять негативные проявления болезни, а также замедлить развитие патологии. Если имеются сопутствующие недуги, способные влиять на состояние мозга, тогда потребуется их устранить.

Обязательно проводится терапия сахарного диабета, повышенного давления и атеросклерозных изменения сосудов головного мозга. Если у человека имеется лишний вес, тогда от него нужно будет избавиться. Врачом прописываются специальные препараты, которые положительно влияют на самочувствие больных.

Какие средства используются:

• Медикаменты для улучшения кровообращения.
• Ноотропные средства, которые способствуют нормализации мозговой деятельности.
• Онтиоксиданты, такие как Омега-3 и Мексидол.
• Гомеопатические препараты в качестве дополнения.
• Средства, которые стимулируют работу центральной нервной системы и улучшают память.
• Успокоительные препараты в тех случаях, когда человек страдает от беспокойства и агрессии.

При этом при альцгеймеровской деменции специалист проводит с человеком беседы, которые помогают принять своё состояние. Требуется разработать специальные упражнения, которые тренируют память, а также мыслительную деятельность.

Данные меры актуальны на начальной стадии болезни. Если же болезнь находится на последнем этапе, тогда потребуется постоянный контроль со стороны близких людей, потому как пациент становится недееспособным.

источник

В международной классификации болезней (МКБ-10) деменция имеет кодировку F00-F09.

Рассматриваются разные варианты развития деменции, ведь причиной могут стать травмы, генетическая предрасположенность и приобретенное заболевание.

Более 80% случаев с симптомами деменции, являются последствиями болезни Альцгеймера. Нейродегенерация проходит незаметно и может прогрессировать годами, а проявиться в период пика развития болезни.

Сосудистая деменция появляется у людей, перенесших инфаркт так, как впоследствии возникают затруднения кровообращения.

Циркуляция крови становится слабее, что и является причиной разрушения нервных клеток в мозгу.

Деменция – процесс, при котором человек постепенно теряет память и, впоследствии, не может выполнять самостоятельно повседневные задачи.

Развивается на фоне генетических или приобретенных заболеваний.

Процесс диагностики начинается с посещения психиатра и невролога. После осмотра назначаются исследования для выявления патологий. Чаще всего требуется пройти:

1. ЭЭГ — абсолютно безболезненная процедура. К голове подключатся датчики в виде шапочки и с помощью них считываются показатели мозговой активности.
2. КТ — рентгеновский снимок головного мозга.
3. МРТ – отличается более подробным снимком, в котором головной мозг показан слоями с разных сторон.

Также потребуется сдать общий и биохимический анализ крови, что необходимо для полной картины развития болезни.

Проблема больных с симптомами деменции заключается в том, что не все могут трезво оценивать ситуацию и большинство пациентов отрицают свой диагноз, тем самым, усложняя процесс диагностики, отказываясь от процедур.

Относитесь с пониманием и обсудите с человеком его переживания. В период болезни люди становятся импульсивными из-за перепадов настроения.

Постарайтесь сохранять спокойствие и убедить человека в важности лечения.

Исследования показали, что замедление выработки АХЭ (ацетилхолинэстераза) повышает концентрацию ацетилхолина в головном мозге. Данное вещество позволяет замедлить прогресс разрушения нервных соединений и уменьшает симптомы старческого слабоумия.

Одним из препаратов замедляющих АХЭ является Такрин. Лекарство эффективно только на ранних стадиях деменции. К сожалению, имеет побочные эффекты в виде желудочных расстройств и достаточно высокую цену в аптеках.

Статистика показывает, что большая часть людей, страдающих деменцией, старше 50 лет. Поэтому и появилось название “старческое слабоумие”.

Больной становиться раздражительным, частые перепады настроения от плача до широкой улыбки, апатия и нежелание бороться. На фоне потери памяти у человека развивается депрессия, поэтому следует проводить больше времени вместе с родными, чтобы не дать ему закрыться в себе.

На поздних стадиях симптомы деменции могут осложниться сопутствующими заболеваниями, как Альцгеймер, синдром Туретта. Также из-за лежачего способа жизни нередки пролежни и пневмония ( жидкость застаивается в легких), чтобы избежать осложнений необходимо серьезно отнестись к составлению режима дня и графика физических нагрузок.

На этом заканчивает, мой небольшой цикл статей про болезнь Альцгеймера, впереди я запланировал подготовить информацию про болезнь Паркинсона, надеюсь удастся закончить его уже в этом году.

Запланированные темы связанные с болезнью Паркинсона :

источник

Правда ли, что их нельзя предотвратить или замедлить

Текст: Наталия Закураева

Сейчас в мире более пятидесяти миллионов людей с деменцией, и риск повышается по мере роста продолжительности жизни: после 65 лет он каждую пятилетку удваивается. Диагноз деменции означает нарушение функций головного мозга с постепенной утратой знаний и навыков — и он есть у каждого шестого человека старше 80 лет, у каждого третьего старше 85, у каждого второго после 90 лет. Предполагается, что через десять лет будет более 80 миллионов людей с деменцией, а ещё через тридцать — 152 миллиона. В США эта болезнь каждый год уносит больше жизней, чем рак груди и рак предстательной железы, вместе взятые. При этом за самим диагнозом тянется шлейф домыслов и мифов — разбираемся в самых распространённых.

В действительности деменция — это синдром (то есть комбинация симптомов), у которого может быть множество причин, и одна из них — болезнь Альцгеймера. Именно этой болезнью объясняется до 70 % всех случаев деменции. Реже к ухудшению когнитивной функции могут приводить нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, снижение функции щитовидной железы, хронические инфекции головного мозга и даже приём некоторых лекарств. Это ещё не всё: иногда под деменцию маскируется глубокая депрессия, а в других случаях депрессия — один из симптомов деменции. Такая путаница, конечно, затрудняет диагностику.

О болезни Альцгеймера сейчас известно, что она возникает из-за аномального накопления определённых белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Один из этих белков — амилоид, который откладывается в виде бляшек вокруг нервных клеток. Второй — так называемая аномальная белковая структура тау, или тау-белок, которая видна в виде клубков в самих нервных клетках. В норме тау-белок должен стабилизировать микротрубочки (компоненты каркаса, поддерживающего клетки целыми), но при болезни Альцгеймера этот белок меняет свою структуру. Пока неизвестно, почему это происходит — но учёные уже знают, что эти изменения начинаются за много лет до появления первых симптомов. Такое накопление белков в клетках мозга и вокруг них меняет биохимические свойства этих клеток и не даёт им нормально работать — нарушается передача сигналов между ними. Первыми обычно поражаются участки головного мозга, ответственные за память.

Хотя возраст и правда является серьёзным фактором риска, деменция встречается и у молодых людей. При этом человек постепенно теряет накопленные за жизнь навыки, скорость мышления, смекалку, речь, возможность управлять настроением и телом — а причинами могут стать злоупотребление алкоголем, пристрастие к наркотикам, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инфекции. Образование амилоидных бляшек также характерно для синдрома Дауна, то есть у людей с ним вероятность деменции повышена. У болезни Альцгеймера тоже есть ранние формы, когда диагноз ставят в возрасте около сорока лет. Каждый двадцатый пациент с болезнью Альцгеймера ещё не перешёл рубеж шестидесяти пяти лет.

Ген повышенной предрасположенности к болезни действительно обнаружен, он называется APOE epsilon 4 — но даже среди людей с этим геном лишь у половины к девяноста годам развивается деменция. Консультация генетика может быть полезной тем, у кого деменция встречалась в нескольких поколениях семьи — существуют, например, семейные формы болезни Альцгеймера, но они достаточно редкие. И хотя точные причины деменции и болезни Альцгеймера не установлены, уже понятно, что гены — не главное. В частности, фактическое увеличение риска из-за генетических поломок намного ниже, чем из-за сидячего образа жизни.

Выявленные факторы риска — это возраст старше 65 лет, черепно-мозговые травмы и заболевания сердечно-сосудистой системы. Врачи методично призывают бороться с курением, ожирением, артериальной гипертензией и повышенным уровнем холестерина — это факторы, способствующие не только инфарктам миокарда, инсультам, некоторыми злокачественным опухолям, но и развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, последние исследования показывают важность других факторов, косвенно отвечающих за развитие болезни. Это потеря слуха, невылеченная депрессия, социальная изоляция и сидячий образ жизни.

Если вы регулярно пытаетесь вспомнить, выключен ли утюг и закрыта ли дверь на замок — не паникуйте. Небольшое ухудшение памяти может быть связано с возрастными изменениями, стрессом на работе или недостатком сна. Хотя нарушение кратковременной памяти действительно может быть самым ранним проявлением надвигающейся болезни Альцгеймера, обычно это ухудшение как минимум более выражено, чем можно ожидать для возраста пациента. Другие типичные для начальной стадии деменции признаки — это трудности с отсчётом времени, нарушение ориентации в собственной квартире, проблемы с речью и задачами вроде оплаты счетов.

Чтобы диагностировать деменцию и определить её тип, врачу нужно поговорить с пациентом и членами его семьи — в том числе действительно провести тесты, помогающие оценить память, мышление и уровень отклонений. Но причиной деменции может быть, например, инфекция, опухоль, травма или заболевание щитовидной железы. Поэтому обследование должно включать анализы крови, подробный расспрос и, возможно, МРТ головного мозга. Существуют строгие диагностические критерии деменции и болезни Альцгеймера, описанные в руководствах для врачей.

Иммунотерапия — применение препаратов, помогающих активировать собственную иммунную систему против вредоносных клеток или веществ — произвела революцию в нескольких областях онкологии (например, у некоторых пациентов она позволила устранить все проявления меланомы, ранее смертельной в 100 % случаев). Предполагается, что иммунотерапевтические средства могут перевернуть и лечение деменции — и сейчас несколько таких препаратов находятся в разработке. Исследования занимают много лет, и некоторые потенциальные лекарства уже сошли с дистанции. И всё же как минимум три иммунотерапевтических антитела (гантенерумаб, кренезумаб и BAN2401) изучаются или вот-вот начнут изучаться в исследованиях третьей фазы, в том числе у людей с ранней стадией болезни.

Результаты исследования второй фазы BAN2401 были представлены в июле 2018 года: пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера, получавшие лекарство, значительно лучше справлялись с когнитивным тестом, чем те, кто получал плацебо. Также было зарегистрировано уменьшение количества амилоида в головном мозге. Результаты сохранялись через шесть и двенадцать месяцев и были признаны обнадёживающими. Возможно, в ближайшие годы начнётся следующая фаза исследований, BAN2401 обретёт полноценное название и, если всё пройдёт хорошо, будет зарегистрирован.

Уже есть лекарства, способные контролировать отдельные проявления болезни Альцгеймера. При нарушениях памяти используют ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — подавляя фермент холинэстеразу, они повышают уровень ацетилхолина, вещества, которое помогает нейронам взаимодействовать друг с другом. Раньше эти лекарства назначали только на ранних стадиях, но недавно была подтверждена их эффективность и при тяжёлых стадиях деменции. Ещё один препарат (мемантин) несколько отличается по механизму действия и может назначаться в комбинации с ними. В зависимости от сопутствующих деменции проблем используются антидепрессанты, противотревожные, снотворные препараты.

Отдельные симптомы болезни поддаются нефармакологической поведенческой терапии. Это может быть когнитивно-стимулирующая терапия, которая предполагает групповые упражнения, направленные на улучшение памяти и навыков решения проблем. Врач может посоветовать поощрение физической активности, исключение триггеров плохого настроения (например, убрать с видного места определённую фотографию), общение с приятными людьми. Ещё один метод лечения — использование феномена реминисценции в цифровой или реальной версии. Он основан на разговоре о предметах или событиях из прошлого. Это обсуждение фотографий, памятных вещей или музыки, помогающих улучшить настроение и самочувствие.

К сожалению, нет гарантии, что тренировки мозга и изменения образа жизни предотвратят все виды деменции — но это не повод не попробовать. Есть способы, которые снижают риск болезни или отодвигают её начало — они могут быть скучными, банальными и трудоёмкими, но зато работают. Суть в том, чтобы не позволять головному мозгу бездействовать: нужно тренировать кратковременную память, внимание, речь, логику, время реакции, координацию рук и глаз.

Работе мозга способствуют новые впечатления — поэтому стоит научиться хотя бы размешивать сахар в кофе левой рукой (или правой, если вы левша). Изучение новых языков, заучивание стихов, запоминание списка дел на день, новая музыка, рисование, лекции в ближайшем институте или онлайн-курсы, волонтёрство — всё это обогащает нас новыми впечатлениями, а значит, тренирует мозг. Кроме того, стоит поддерживать вес в пределах медицинской нормы, разнообразно питаться, высыпаться, побольше двигаться и бросить курить.

источник

• Что такое Деменция при болезни Альцгеймера
• Что провоцирует Деменция при болезни Альцгеймера
• Симптомы Деменции при болезни Альцгеймера
• Диагностика Деменции при болезни Альцгеймера
• Лечение Деменции при болезни Альцгеймера
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в ССА и Европе.

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша — Гейера — Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Сизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции – есть ли между ними различие? Сравнительный анализ патологий

Деменция в общем смысле — это группа разнородных диагнозов, схожих по происхождению, но различных по типам течения, клинической картине. Также они имеют неодинаковые прогнозы и перспективы полного или частичного излечения. Болезнь Альцгеймера стоит в ряду деменций отдельно, поскольку считается едва ли не наиболее тяжелой разновидностью патологического процесса.

Во многих случаях симптоматика на первый взгляд похожа. Потому болезнь Альцгеймера и прочие виды деменции различить на глаз трудно. Требуется тщательная дифференциальная диагностика под контролем психотерапевта и невролога. Большая роль отводится сбору анамнеза, важно определить, как развивалось состояние до текущего момента, когда проводится обследование.

От качества диагностики зависит момент начала терапии, а, следовательно, и прогнозы по разрешению сложной ситуации. Хорошо поддаются лечению только несколько форм деменции. Болезнь Альцгеймера же невозможно даже затормозить, но меры социальной реабилитации сглаживают негативные проявления болезни. Потому раннее выявление конкретного патологического процесса позволяет улучшить качество жизни пациента, даже если кардинальным образом помочь не удастся.

Болезнь Альцгеймера представляет собой опасный и необратимый патологический процесс. Суть его заключается в разрушении клеток головного мозга с утратой высших функций головного мозга. Для диагноза типичны следующие черты:

• Метаболическое происхождение патологии, вместе с тем основу расстройства составляет наследственный фактор.
• Превалирование в эпидемиологии женского населения. Страдают по большей части именно женщины. Соотношение с мужчинами определяется как 4-6:1.
• Невозможность излечения или торможения прогрессирования отклонения.
• Отсутствие непосредственного риска гибели даже при полной деструкции личности.
• Медленное развитие.
• Постепенное разворачивание клинической картины.
• Тотальные нарушения высшей нервной деятельности. Страдают и интеллект, и память, и поведенческая составляющая.
• Возраст формирования — 60+.

Более подробно о данном заболевании можно узнать из нашего отдельного обзора.

Сенильная деменция — это сугубо старческое расстройство. В народе оно называется «маразмом», такой термин не используется в медицинской практике, но отражает суть явления. Характерные черты:

• Развитие в возрасте от 75 и свыше. За редкими исключениями. Такая избирательность обусловлена ухудшением питания церебральных структур и естественным старением организма.
• Имеет место естественный механизм становления проблемы. Первичного диагноза как такового нет, потому сенильная деменция относится к физиологичным явлениям, хотя и не является нормой.
• Страдают преимущественно женщины, однако, не в том сочетании, как при болезни Альцгеймера. Пропорция, примерно, 3:1, представители сильного пола переносят диагноз тяжелее и раньше достигают конечного состояния с выраженным дефектом личности.
• Излечение все так же невозможно, хотя есть шансы поправить течение и сгладить клиническую картину медикаментозными методами. Риск гибели отсутствует.
• Развитие крайне медленное. Зачастую пациент к моменту биологической смерти находится практически в той же «точке» с позиции симптомов, в какой и началось нарушение работы головного мозга.

Ключевое отличие болезни Альцгеймера от деменции сенильного типа — это естественность (говоря условно) и куда меньшая агрессивность. К тому же формирование приходится в гораздо более поздние годы. Болезнь Альцгеймера и старческая деменция — не одно и то же, сенильный тип не считается разновидностью болезни Альцгеймера.

Что же касается пресенильной разновидности, она является клиническим вариантом болезни Альцгеймера. Развивается спустя несколько лет от манифестации. Основной симптом — нарушение речи.

Эта разновидность развивается на фоне недостаточного питания головного мозга. При мальформациях, аневризмах, врожденных и приобретенных пороках системы кровообращения на местном уровне. Часто обнаруживается у пациентов с гипертонической болезнью. Специфические черты, типичные для сосудистой деменции и отличающие ее от болезни Альцгеймера:

• Сосудистое происхождение. Развитие наблюдается по причине патологий системы кровообращения.
• Сравнительная агрессивность. На развитие конечного состояния уходит от 3 до 5 лет. Плюс-минус. Есть прямая зависимость расстройства, скорости его прогрессирования и первичного диагноза.
• Стремительное нарастание симптомов. Клиническая картина формируется практически в один момент.
• Перспективы излечения есть даже на выраженных стадиях. При оценке вероятности излечения нужно обращать внимание не на тяжесть симптомов, а на состояние головного мозга. Если нет органических и структурных изменений, либо они минимальны, шансы хорошие.
• Риски для жизни присутствуют. Потому как первичное заболевание никуда не девается.
• Не имеет возрастных предпочтений и демографических особенностей.

Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции?

Нужно смотреть на анамнез, также оценивать состояние артерий головного мозга, скорость и качество кровотока. Без специальной диагностики получить ответ не удастся.

Паркинсонизм определяется деструкцией экстрапирамидной системы. Отсюда и основные характеристики патологического процесса:

• Происхождение обычно не известно. Первопричиной могут быть инфекции, прием некоторые препаратов, травмы головного мозга. Метаболические нарушения не типичны в качестве этиологического фактора.
• Страдают, преимущественно, мужчины. Соотношения 2:1. с чем это связано точно не известно.
• Шансы на восстановление есть. Применяются специализированные препараты для борьбы с паркинсонизмом. Они помогают затормозить прогрессирование болезни, купируют основные симптомы.
• Риск гибели присутствует, но вероятность такого осложнения чрезвычайно мала. Обычно это происходит вследствие травм, полученных в результате недостаточного контроля собственного тела.
• Развитие крайне медленное. В некоторых случаях на формирование выраженного симптоматического комплекса требуются десятилетия.
• Возрастных предпочтений нарушение не имеет.
• Что же касается симптоматики. Основу клиники составляют нарушения речи, памяти, также заторможенность и проблемы с координацией, двигательной активностью. Когнитивные и мнестические расстройства не развиваются вовсе или имеют сравнительно мягкое течение. Это ключевое отличие паркинсонической деменции от слабоумия при болезни Альцгеймера.

При должной терапии, особенно при раннем обнаружении паркинсонизма, удается добиться стойкой коррекции и длительной качественной ремиссии.

Рассеянный склероз — результат разрушения особой миелиновой оболочки, выстилающей поверхность нервных волокон. Она участвует в передаче нервного импульса. При развитии заболевания интенсивность работы головного мозга падает, скорость передачи сигнала тоже. Что и становится причиной проблем функционирования центральной нервной системы.

Деменция при болезни Альцгеймера и слабоумие как результат рассеянного склероза имеют много общего. В то же время, на фоне последнего диагноза расстройство развивается спустя много лет от начала патологического процесса. Сопровождается массой прочих симптомов со стороны нервной системы: страдают органы чувств, двигательная активность. Клиника более обширна, патология не похожа на чисто неврологическое или психиатрическое заболевание. Также есть возможность серьезно затормозить прогрессирование на много лет, чего невозможно добиться при болезни Альцгеймера.

Рассеянный склероз также сравнительно легко диагностируется даже на ранних стадиях инструментальными методами. В то время как иной диагноз не дает визуальных признаков структурных изменений, при этом симптоматический комплекс уже присутствует.

Как и следует из названия, развивается в качестве дефекта при шизофрении. Есть ряд специфических отличительных черт диагноза:

• Происхождение доподлинно не известно. Деменция — результат шизофрении, которая в свою очередь развивается на фоне скачков уровня дофамина и прочих нейромедиаторов (серотонин, норадреналин). Этиология, по всей видимости, биохимическая, а не метаболическая.
• Отсутствие предпочтений по полу и возрасту. Страдают все. Что касается самой шизофрении, она начинается в молодые годы, до 30, сама же деменция может образоваться спустя год, два, десять лет и т. д. Зависит от агрессивности течения основного расстройства и его конкретной формы (простая и злокачественная формы шизофрении имеют изначально стремительное течение).
• Излечение невозможно, но применение нейролептиков и параллельное проведение психотерапии позволяет затормозить продолженное развитие когнитивных нарушений. Насколько это эффективно, зависит также от типа шизофрении.
• Еще один типичный момент — огромная вариативность клинической картины. Симптомы шизофренической деменции не укладываются в типичные рамки, как при болезни Альцгеймера. В зависимости от конкретного диагноза, речь может идти о целой группе продуктивных симптомов (галлюцинации, псевдогаллюцинации разных типов, бред) и негативных проявлений (аутизация, нарушения речи, высшей нервной деятельности, снижение интеллекта, апатия, абулия и прочие).

Разграничение в этом случае не представляет больших сложностей, особенно, если процесс достаточно развит и есть четкая клиническая картина.

Как правило, формируется в результате длительного применения некоторых препаратов в больших дозировках. К таковым относятся противогипертонические, нейролептики, психотропные иного типа и некоторые другие. Чуть реже страдают работники химических предприятий, особенно при высокой концентрации соединений брома в окружающей среде, свинца, мышьяка. Отличить такой процесс сравнительно просто.

Есть четкая связь между провоцирующим фактором и деменцией. При устранении виновника и контакта пациента с ним, тем более после проведения дезинтосикационной терапии, все возвращается в норму, состояние больше не ухудшается. Клиническая картина разворачивается постепенно, если же прекратить влияние провоцирующего фактора, то останавливается и начинает регрессировать. Симптомы исчезают постепенно. Что нетипично для болезни Альцгеймера, которая движется строго вперед.

Предпочтений со стороны возраста или поле нет. Потому как состояние имеет индуцированную извне этиологию, на которую легко повлиять даже без привлечения медиков.

Является частным случаем токсической деменции. Как и в случае с токсическим поражением, есть возможность остановить прогрессирование патологического процесса. При условии, что человек откажется от спиртного. Также возможно частичное восстановление высшей нервной деятельности даже на поздних стадиях. На ранних же для возвращения в норму достаточно исключить алкоголь и пройти курс лечения. Чтобы ускорить работу головного мозга, восстановить церебральный кровоток.

Что касается прочих факторов: нет ни возрастных, ни иных демографических предпочтений развития расстройства. Этиология субъективная. Пациент вполне способен скорректировать состояние сам, по мере потребления спиртного мозг разрушается, наблюдаются явления, схожие с таковыми при травматическом поражении головного мозга.

Клиника алкогольной деменции представлена проблемами с речью, двигательной активностью и мышлением. Но способность мыслить не утрачивается полностью с течением времени, как при болезни Альцгеймера. Отклонение фрагментарное. Даже при деградации личности сохраняется как минимум способность к речи, базовые эмоциональные реакции. Дефект на конечном этапе не достигает той глубины, как при болезни Альцгеймера.

Встречается сравнительно редко. Результат многочисленных травм головного мозга, независимо от тяжести таковых. Частным и наиболее ярким представителем этой группы диагнозов является боксерское слабоумие. Заболевание не подлежит излечению, но крайне редко прогрессирует без влияния стороннего провоцирующего фактора.

• С момента развития и до момента естественной смерти пациента клиническая картина остается идентичной или усугубляется незначительно. При условии, что на человека не влияет травматический фактор и головной мозг находится в состоянии физического покоя.
• Происхождение типично — разрушение клеток головного мозга в результате небольших кровоизлияний, их рубцевание и утрата собственных функций. Постепенно массив таких клеток копится и становится критическим. Половых предпочтений нет.
• Излечение невозможно, но и прогрессирование нетипично, потому рекомендуется прием ноотропных средств, цереброваскулярных препаратов для частичного улучшения функций мышления. Возраст также не имеет значений.
• Клиника представлена, преимущественно, проблемами с памятью, речью. В зависимости от степени отклонения наблюдаются проблемы с мышлением. От незначительных до критических, если разрушен большой объем мозговой ткани.

Хотя ее и выделяют в отдельную категорию, сказать что-либо конкретное о ней невозможно. Диагностируется идиопатическая разновидность у пациентов, когда объективные исследования не указали на конкретное происхождение патологического процесса. Сюда попадают все неясные клинические ситуации. Потому и типичные черты выделить невозможно.

Несмотря на название, слабоумие — результат не собственно самой эпилепсии, а возможных травм головного мозга или длительного применения препаратов для терапии неврологического диагноза. Типично сочетание клинических признаков травматической и токсической (преимущественно второй) форм патологического процесса. Специфика определяется параллельным течением клиники эпилепсии с судорогами, эмоциональной неустойчивостью, реже галлюцинациями.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера — вопрос некорректный. Болезнь Альцгеймера — и есть деменция, частный случай. Но она имеет сложное происхождение, развивается на фоне нарушения обмена веществ в головном мозге, также большую роль играет наследственный фактор. Бесперспективна в плане терапии и не может быть устранена никакими методами.

Названные выше черты болезни Альцгеймера отличают ее от деменций прочих форм. Ни пациент, ни врачи не могут сделать ничего.

Если иные разновидности патологии можно предотвратить, то названную метаболическую форму невозможно ни предотвратить, ни предвидеть. Потому мер профилактики нет.

Все это делает болезнь Альцгеймера обособленной формой деменции, не похожей на прочие и уникальной с позиции науки и практики.

Дифференцировать различные патологии — задача врачей невролога, психотерапевта или психиатра. Может потребоваться помощь нейрохирурга или сосудистого хирурга. Мероприятия стандартные:

1. Устный опрос пациента, его родственников. Для обнаружения типичных жалоб, симптоматического комплекса.
2. Сбор анамнеза. Нужно выяснить, что стало вероятной причиной развития состояния.
3. Исследования по части кардиологии. ЭКГ, ЭХО, по необходимости также суточное мониторирование. Потребуется привлечение профильного специалиста.
4. Неврологическое исследование. Проверка рефлексов.
5. Психологическое тестирование. С целью определить состояния эмоционально-волевой и когнитивной сфер. Предполагает анкетирование, прохождение специальных тестов, беседы с психологом, психотерапевтом.
6. Полное психопатологическое обследование.
7. Оценка уровня гормонов в крови.
8. МРТ головного мозга, также компьютерная томография по необходимости. Оба обследования — с контрастным усилением.
9. Ангиография.
10. Электроэнцефалография. Чтобы оценить электрическую активность головного мозга.
11. Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование.

Если не удалось выставить точный диагноз, показано динамическое наблюдение с повторением диагностических мероприятий. То же касается и подтвержденного диагноза. В этом случае диагностика показана для оценки качества проводимой терапии.

Дифференциальная диагностика деменции и Альцгеймера представляет сложности, требует напряжения сил сразу нескольких врачей. Может потребоваться не одна неделя и даже не один месяц только для определения причины когнитивных расстройств.

источник

Зачастую с возрастом человек сталкивается с некоторыми проблемами неврологического характера, которые могут проявляться в нарушении работы памяти, повышенной раздражительности или даже агрессивности, неспособности усваивать новый материал и другими симптомами. Подобные проявления могут быть связаны не только с возрастными проявлениями, но и с развитием серьезного недуга, который носит название деменция альцгеймеровского типа. Данное заболевание имеет ряд особенностей, но обо всем по порядку…

Деменция или по-простому — старческое слабоумие развивается в результате поражение головного мозга и характеризуется частичной или полной утратой интеллекта, когнитивных функций организма, а также памяти.

Чем деменция отличается от болезни Альцгеймера? Чтобы ответить на этот вопрос необходимо понять, что это за заболевание — болезнь Альцгеймера? Это, не поддающееся лечению дегенеративное заболевание, которое характеризуется расстройством психики больного в результате поражения головного мозга. Другими словами, деменция и болезнь Альцгеймера это одно и то же, одинаковая нозологическая единица.

Код болезни Альцгеймера по МКБ −10 — G30

В настоящее время по всему миру официально зафиксировано 26 млн случаев постановки подобного диагноза, в то время, как в России эта цифра составляет 2 млн. Самое страшное, что это неточные данные и реальное число заболевших данной болезнью может быть намного больше. Всему виной пресловутый русский авось и наивность, ведь как говорится либо само пройдет, а если не пройдет, значит, старость и никуда от нее не деться, другими словами — такое тотальное нежелание обращаться к специалистам у людей в крови.

Современная неврология и психиатрия различает несколько форм и стадий деменции, в том числе:

1. Сенильная форма.
2. Пресенильная форма.

Сенильная (старческая) деменция развивается в возрасте после 65 лет и дальше, в то время, как пресенильный (предстарческий) тип болезни может начаться намного раньше. Однако, второй тип встречается намного реже, лишь 5% от общего числа заболевших. Если различать эти два понятия, то пресенильная форма — развивается в пожилом возрасте, а сенильная в старческом.

Само понятие деменции подразумевает под собой несколько вариантов формирования. Так, причиной развития, помимо болезни Альцгеймера могут стать:

• сосудистые заболевания головного мозга;
• болезнь Пика;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Леви;
• амиотрофический боковой склероз;
• атеросклероз;
• СПИД;
• опухолевые процессы в головном мозгу;
• гипертония;
• осложненные формы менингита;
• красная волчанка.

Зачастую примерно в 15% случаев, у пациента диагностируют смешанный тип болезни, который вызван воздействием нескольких из вышеперечисленных факторов.

Тем не менее наибольшую распространенность получила деменция при болезни Альцгеймера, процент заболевших которой составляет примерно 50% от общего числа.

Список, именуемый группа риска, обширен и помимо людей, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, включает лиц:

• старше 75–80 лет;
• имеющих среди близких родственников людей, страдавших подобной болезнью;
• имеющих проблемы с лишним весом;
• получавших черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
• занятые в низкоинтеллектуальной сфере деятельности три и более лет;
• с низким содержанием гемоглобина и страдающие анемией;
• имеющих вредные привычки (курение и алкоголь);
• имеющих повышенное содержание липидов в крови;
• женского пола.

У представительниц слабого пола также имеется своя зона риска, которая характеризуется пониженным содержанием эстрогенов.

Постановка диагноза — деменция альцгеймеровского типа на основании клинических проявлений дает 90% гарантию его точности. Так, к признакам недуга можно отнести:

• нарушение когнитивных функций организма (происходят постепенно с нарастанием);
• снижение профессиональной компетенции больного и его социальной активности;
• нарушение памяти (выражается в проблемах с запоминанием новой информации и забывании старой).

Для точного понимания симптомов, правильней будет соотнести их со стадиями развития недуга. Деменция при болезни Альцгеймера классифицируется по степени тяжести, следующим образом:

В некоторых источниках встречается название начальная стадия. Данная стадия характеризуется незначительными изменениями личности больного, которые подразумевают под собой:

• потеря способности ориентироваться на знакомой местности;
• повторение одних и тех же историй или задавание одного и того же вопроса длительное время;
• проблемы с решением финансовых вопросов (невозможность самостоятельно оплатить коммунальные услуги, расплатиться в магазине и т. п.);
• снижение скорости при выполнении любых действий;
• больной не в состоянии объективно оценить ту или иную ситуацию и принять правильное решение;
• утрата личных вещей или забывание информации о местах их последнего хранения.

Ранняя деменция и болезнь Альцгеймера неплохо поддается лечению, которое позволит затормозить или на некоторое время полностью остановить развитие недуга.

Чем дольше прогрессирует заболевание, тем серьезней симптомокомплекс, сопутствующий ему. Так, умеренная (средней выраженности) деменция при болезни Альцгеймера характеризуется следующими клиническими проявлениями:

• нарушения в работе памяти становятся более явными, а проблемы с запоминанием могут доходить до абсурда (больной не может запомнить двух элементарных слов);
• близкие родственники или друзья становятся для больного незнакомыми людьми и он перестает их узнавать;
• больной не в состоянии распознать ту или иную вещь, ровно, как и правильно применить ее (неумение пользоваться вилкой, зубной щеткой);
• спутанность сознания;
• больной не в состоянии выполнять последовательные действия;
• чрезмерная агрессивность и вспыльчивость;
• возможно, развитие мании величия или формирование неестественных зачастую бредовых идей;
• гиперсексуальность (может развиться ввиду ослабления рамок дозволенного);
• булимия, относящаяся преимущественно к сладким продуктам;
• может развиться синдром бродяжничества (больной на несколько часов или даже дней может отсутствовать дома).

Умеренный тип патологии серьезней начальной стадии, но и на данном этапе есть вероятность затормозить развитие болезни.

Данная степень является крайней и наиболее тяжелой стадией. Больной не в состоянии вести самостоятельную жизнедеятельность и ему требуется уход со стороны близких родственников либо персонала медицинского учреждения. Симптомы недуга на данной стадии, следующие:

• утрачивается способность произносить слова;
• пациент не в состоянии покинуть постель;
• неконтролируемое мочеиспускание и стул;
• отсутствие способности самостоятельно принимать пищу и воду;
• развивается нарушение глотательного рефлекса (причиной может послужить паралич);
• снижение веса;
• проблемы психического характера;
• развитие кожных заболеваний;
• возможно, появление судорожных припадков;
• пациент кряхтит и сопит, находится в постоянном сонном состоянии.

В связи с нарушением глотательных функций у больного может развиться пневмония, в связи с попаданием в бронхолегочную систему частичек пищи.

Нередко деменция при болезни Альцгеймера тяжелой стадии приводит к впаданию больного в коматозное состояние и летальным итогом.

Для постановки диагноза клинических проявлений недостаточно и больному показана консультация как невролога, так и психиатра. Данные специалисты по совокупности клинической картины делают предварительный диагноз, и назначают пациенту перечень аппаратных и клинических методов исследований.

Так, для постановки диагноза — деменция при болезни Альцгеймера показано:

• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• компьютерная томография (КТ);
• биохимический анализ крови;
• анализ на наличие витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• пункция спинномозговой жидкости;
• изучение функций щитовидной железы;
• определение наличия генных нарушений;
• исследование реакции зрачков на действие мидриатиков.

Данные исследования позволят дифференцировать деменцию альцгеймеровского типа от других видов данной болезни. К примеру, от лакунарного слабоумия (данное заболевание характеризуется нарушениями в памяти, тогда как интеллектуальная сфера не затрагивается). Аппаратные методы исследования наиболее точно позволяют найти различия.

Помимо перечисленных анализов, специалисты проводят ряд тестов с пациентом на определение деменции, в том числе:

• нейропсихологическое тестирование;
• мини-психологическое тестирование;
• тесты с рисованием;
• тесты со скрытым текстом.

Комплексная оценка состояния личности позволит точно поставить диагноз и выработать правильно, с точки зрения эффективности, лечение.

Чем отличается сосудистая деменция от болезни, рассматриваемой в рамках данной статьи? Исходом лечения. Если при лечении болезни сосудов головного мозга возможно надеяться на остановку развития слабоумия, то в данном случае прогнозы менее утешительные.
Дело в том, что болезнь Альцгеймера, а значит и слабоумие, которое она вызывает, не поддается лечению, с точки зрения устранения причины недуга, а лишь позволяет устранить на время ее проявления и затормозить развитие.

При данном заболевании основной целью лечения — является устранение симптомов и замедление развития недуга. Очень часто у больного присутствуют сопутствующие болезни, провоцирующие ускоренное течение основного заболевания. Лечение данных недугов входит в общий план. К таким болезням относят:

1. Гипертония.
2. Атеросклероз.
3. Ожирение.
4. Сахарный диабет.

Комплексное лечение в себя включает:

• препараты ноотропного и миотропного типа (Резерпин, Дибазол);
• лекарства, направленные на улучшение кровообращения;
• антиоксиданты (Мексидол, Омега-3);
• антипсихотики;
• препараты, стимулирующие работу ЦНС и памяти (Мемантин);
• лекарства, активизирующие деятельность клеток коры головного мозга;
• гомеопатические средства.

Помимо приема лекарственных средств, больному показана психологическая терапия. С ним проводят беседы, профилактического характера. Разрабатываются специальные упражнения для осуществления тренировок памяти, математических навыков и т. п.
На последней стадии болезни, пациент должен находиться под постоянным контролем, так как самостоятельно выполнять простейшие действия он не сможет. Кроме того, для поддержания его тела в жизнеспособном состоянии и жизненно важных функций организма, ему показаны физиотерапевтические процедуры.

Исследования показали, что назначение специализированной диеты с повышенным содержанием йода и морепродуктов способствует замедлению развития болезни.

К сожалению, данный недуг неизлечим и в настоящее время специалисты могут лишь отсрочить неминуемую смерть пациента на несколько лет, а при хорошем стечении обстоятельств и на несколько десятков лет. Прогноз жизни рассчитать сложно, кто-то не проживет и года, а кто-то 10 лет. Это достигается своевременным обращением за помощью к врачам и грамотным лечением.

Деменция довольно серьезная патология, предугадать которую довольно тяжело, однако, есть возможность ее предотвратить. Для этого необходимо придерживаться простых правил, например:

• необходимо придерживаться здорового питания (это предотвратит развитие атеросклероза сосудов головного мозга, являющегося одной из причин развития болезни);
• исключение или снижение времени проведения на предприятиях с токсичным производством;
• контроль артериального давления и поддержание его на уровне, не превышающем 130/90 уд/мин;
• исключение черепно-мозговых травм, инсультов, а в случае их наличия грамотные и своевременные реабилитационные мероприятия;
• стимулирование мозговой активности не реже 2–3 раз в неделю;
• физическая активность (занятие интересующими видами спорта);
• занятие выращиванием растений или цветов (дома либо на даче);
• путешествия (не реже 1 раза в год, причем это необязательно должны быть дорогостоящие туры заграницу, достаточно и путешествий в пределах своей страны — главное — это смена обстановки);
• по возможности изучать или закреплять имеющиеся знания иностранных языков.

Неплохой результат дает деятельность, направленная на разгадывание кроссвордов, разучивание стихов или песен.

Таким образом, данный недуг является серьезным заболеванием, не терпящий откладывания в долгий ящик. Поэтому в случае малейших подозрений, не стоит шутить со здоровьем, немедленно обратитесь к специалисту. И если вы тешили себя мыслью, что интернет поможет вам победить старческое слабоумие — выбросите ее из головы и не занимайтесь самолечением (не в этом случае)! Берегите себя и своих близких!

источник