Деменция при болезнях альцгеймера и пика

Сенильные (старческие) психозы.

Сенильные психозы возникают в преклонном возрасте, на седьмом, восьмом десятке лет и позже. Психозы, позднего возраста обычно, исчерпываются различными явлениями прогрессирующего слабоумия, которое обусловлено гибелью нейронов и атрофией коры головного мозга. Эти явления следует относить к патологии, а не к нормальным возрастным изменениям.

В начальной стадии заболевания обращает на себя внимание общие изменения личности. Сужается круг интересов, падает активность, утрачивается отзывчивость, чувство такта. Характер грубеет. Отмечается заострение таких черт, как подозрительность, злобность, сварливость, скупость. По мере течения заболевания нарастает пассивность, безразличное отношение, к окружаемому. Резко снижается работоспособность. Прогрессирует снижение памяти, особенно на текущие события. Распад памяти идет от настоящего к прошлому. В далеко зашедших случаях наблюдается амнестическая афазия. Поведение становится неправильным, подчас нелепым, с компонентом извращения влечений: больные накапливают ненужные вещи, имеет место прожорливость, гиперсексуальность. Нарушается ритм сна: сонливость днем и бессонница ночью, в дальнейшем сонливость становится постоянным состоянием. В клинической картине достаточно большое место занимают идеи ущерба, обнищания, обкрадывания. Характерным является утрата больными морально-этических норм поведения, неопрятность, бесцельная суетливость (распад ядра личности). В стадии маразма больные глубоко слабоумны, не понимают окружающего, недоступны продуктивному речевому контакту, лежат в эмбриональной позе, совершают физиологические отправления в постель. У них легко возникают пролежни, застойная пневмония, развивается сепсис и больные гибнут. Сравнительно редко на фоне старческого слабоумия наблюдаются психотические расстройства, т. н. сенильные психозы, которые отличаются малой продуктивностью и элементарностью в синдромальном отношении (старческий делирий, конфабуляторная спутанность).

Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45–60 лет. Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности, ухудшается абстрактное мышление – способность к обобщениям, выделении сходства и различия, нормированию линии поведения в сложной ситуации. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность (аграфия, апраксия, акалькулия). Постепенно поведение становится дезадаптивным; больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются депрессивные переживания, тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких. Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения, Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75 % случаев наблюдаются судорожные приступы. Смерть наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2–8 лет от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов.

Болезнь Пика. Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение впринципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера.

Диагноз, помимо обязательного наличия обоих критериев деменции основывается на следующих общих признаках: медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением, преобладание лобных симптомов, определяемых наличием, по меньшей мере, двух из следующих признаков: эмоциональное уплощение, огрубление, асоциальное поведение, расторможенность, апатия или беспокойство, афазия, относительная сохранность памяти и функцийтеменных отделов коры на начальных этапах. От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом ввозрасте 40–55 лет. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек. Этиотропного и патогенетического лечения старческих психозов нет до настоящего времени, в связи, с чемлечение носит симптоматический характер и заключается в коррекции нарушений поведения, расстройств сна. Уход за больными осуществляется как в плане физической помощи, так и в надзоре за ними.

источник

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;

нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;

потеря навыков;

полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;

исчезновение чувство естественной стыдливости.

Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

• головные боли;
• заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
• депрессивность.

Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

• отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
• речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
• наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.

Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

• есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
• высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
• наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.

Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

источник

Болезнь Пика (G31, F02.0)

А. Пик в 1892 году описал случаи сенильной деменции с усилением атрофического процесса, главным образом в лобных и височных долях. Подобные наблюдения затем приводили А. Альцгеймер, Е. Альтман, X. Липман и др. (1892-1908).

Предположение о том, что описанные А. Пиком случаи заболевания представляют собой самостоятельную в нозологическом отношении форму, впервые высказал X. Рихтер (1918). Подтверждением нозологической самостоятельности болезни Пика стали проведенные в 20-х годах XX века патологоанатомические исследования, вскрывшие ряд существенных морфологических особенностей этой патологии, а именно преимущественно локальный характер атрофических изменений в отличие от характерных гистологических изменений при болезни Альцгеймера. X. Шпатц (1926) выделял следующие морфологические признаки:

• ограниченный характер атрофических изменений, преимущественно в лобных и височных долях, в их «основных областях»;

• выпадение всех элементов нервной ткани, преимущественно в верхних слоях коры;

• отсутствие или незначительная степень сосудистых изменений;

• отсутствие признаков воспалительного процесса и старческих бляшек или альцгеймеровских изменений нейрофибрилл;

• нередкое нахождение шаровидных аргентофильных внутриклеточных образований и набухших клеток;

• атрофические изменения, часто переходящие на подкорковые области.

Клиника. Дебют в возрасте 45 — 50 лет. На раннем этапе болезни Пика в течение сравнительно длительного времени выступают на передний план глубокие изменения личности и признаки ослабления наиболее сложных видов интеллектуальной деятельности. Инициальные проявления деменции в меньшей степени касаются «инструментальных» функций («предпосылок») интеллекта — памяти, запоминания, внимания, чувственного познания. В начале развития деменции мало затрагиваются автоматизированные формы интеллектуальной деятельности (например, счет). В силу подобных особенностей деменции мало или совсем не ограничиваются способности больных ориентироваться в обычной для них или даже в новой несложной обстановке. Поражаются наиболее дифференцированные и сложные личностные отношения и установки; прежде всего отмечается изменение характера больных. Но все же параллельно с этим постепенно снижаются продуктивность и гибкость мышления, способность к осмысливанию и критической оценке новых, более сложных ситуаций, к суждениям и последовательным умозаключениям, обобщениям, другим мыслительным операциям. В отличие от болезни Альцгеймера в случаях болезни Пика в процессе развития слабоумия интеллект поражается как будто бы «сверху», в характерной последовательности — от более сложных, тонких и дифференцированных форм интеллектуальной деятельности к более простым и автоматизированным.

Изменения личности проявляются достаточно типичными признаками. При одном варианте преобладает расторможенность с высвобождением влечений, выраженной геперсексуальностью, что может приводить к правонарушениям. У больных отмечается постепенно развивающееся исчезновение чувства дистанции, такта, стыда, прежних нравственных установок, преобладание неадекватной эйфории, иногда экспансивности или импульсивности наряду с резким снижением критики. Такая картина личностных изменений при наличии деменции обычно определяется как псевдопаралитический симптомокомплекс, в структуре которого наблюдаются грубые нарушения понятийного мышления (нарушения способности к обобщению, неумение объяснить пословицы, определять различие и сходство). Особенностью клинической картины является отсутствие при этом расстройства памяти и ориентировки.

Другой вариант изменений личности определяется преобладанием апатичности, вялости, аспонтанности, нарастанием безучастности, бездеятельности, эмоционального очерствения. Параллельно происходит оскудение речи, мышления, моторных функций.

Отмечается зависимость особенностей личностных расстройств от преимущественной локализации начального атрофического процесса: первичные центры атрофии расположены либо на выпуклостях лобных долей (апатия, вялость, бездеятельность), либо во фронтально-орбительных зонах или всем «базальном неокортексе» (расторможенность, эйфория, беспечность, псевдопаралитический синдром). Из анамнеза таких больных можно узнать, что у них снижается результативность работы, они становятся менее продуктивными, небрежно и халатно начинают относиться к своим обязанностям, запускают дела, не проявляя никакой озабоченности в связи с этим, становятся безынициативными, вялыми, безучастными или, наоборот, возбудимыми, бессмысленно веселыми, деятельными, но при этом нелепыми, дурашливыми, бестактными, эгоистичными, черствыми. Такие особенности поведения могут вызвать у окружающих впечатление, что у больных снижена память, что они «забывчивы», «рассеянны». Действительно, активное внимание больных нестойко, снижено. При направленном исследовании памяти в таких случаях обнаруживается относительная сохранность ее запасов. Больные лучше запоминают простые факты, касающиеся прежде всего их самих; к событиям, не имеющим к ним отношения, интереса они, как правило, не проявляют. Бывает сохранным и запас приобретенных ранее знаний, но интерес к ним обычно утрачен. Во многих случаях болезни Пика речь идет о «кажущейся потери памяти».

Довольно долго сохраняется сознание или ощущение последовательности во времени (хроногнозия), больные знают, что было недавно, что может быть в ближайшее время. Такая возможность в известной мере «предвидеть» будущее отличает подобных больных от страдающих болезнью Альцгеймера. При нарастании прогредиентности все более заметными становятся проявления деменции, снижаются интеллектуальная работоспособность и уровень интеллектуальной деятельности, наконец поражаются и все виды памяти. Развивается глубокое слабоумие с оскудением всех видов психической деятельности и активности, в поведении — частые стереотипы, монотонно повторяющиеся по шаблону («стоячие симптомы»). Особенно это заметно в речи (повторение фраз, слов — симптом «граммофонной пластинки»).

Лечение. Поскольку в генезе болезни Альцгеймера известную роль играет снижение функции холинэргической системы мозга, в качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы. К ним относятся такие препараты, как амиридин, экселон (ривастигмин), галантамин (реминил), арисепт, а также предшественники ацетилхолина — такие, как глиатилин. Эти препараты в некоторой степени стабилизируют состояние больных на раннем этапе заболевания.

Больший эффект дает применение блокаторов NMDA, особенно показано длительное (не менее шести месяцев) применение препарата акатинолмемантин в дозировке 10-20 мг ежедневно. Используются также препараты ноотропного действия (ноотропил, фенотропил, аминалон) и церебролизин. Для купирования продуктивной психотической симптоматики показаны мягкие нейролептики — терален (тералиджен), хлорпротиксен, клопиксол.

При болезни Пика используют симптоматические средства, а также ноотропы.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 94 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Болезнь Пика – приобретенное слабоумие, один из видов лобно-височной деменции. Сопровождается атрофией коры головного мозга в области лобной и височной доли. Нейродегенерация неуклонно прогрессирует, вплоть до тотального слабоумия.

Деменция лобного типа – крайне редкое заболевание. Из-за малой встречаемости нет данных об эпидемиологии недуга. Однако известно, что заболевание Пика встречается в 4 раза реже, чем болезнь Альцгеймера.

Первые проявляется появляются у людей 50-60 лет. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза, как правило, не превышает 6-7 лет. Заболевание Пика не встречается у подростков.

На вскрытии обнаруживается атрофия лобной и височной коры. Обычно поражается доминантное полушарие (у правши – леве полушарие, у левши – правое). Нейродегенерация также охватывает подкорковые структуры мозга. Для болезни Пика не характерны сосудистые нарушения по типу атеросклероза или инсульта, нет воспалительных процессов и патологических включений, например, телец Леви.

Лобная деменция Пика не имеет установленной причины. Предположительно болезнь имеет наследственный характер, так как встречается в семейных поколениях.

Негативные факторы, провоцирующие атрофию коры головного мозга и развитие заболевания Пика:

1. Хроническая интоксикация центральной нервной системы, например, длительный прием лекарственных препаратов, тропных к мозговому веществу, алкоголь или частое применение наркоза.
2. Черепно-мозговые травмы.
3. Психические расстройства.
4. Обменные нарушения, дефицитные состояния с нехваткой витаминов группы B.

Клиническая картина определяется стадией развития болезни:

У больных снижается мотивационная сфера. Снижается побуждения к действиям, пропадает интерес к привычным занятиям. Снижается волевой контроль за собственным поведением: оно становится развязанным, раскрепощенным. Больные совершают необдуманные поступки, которые не могут объяснить, например, спонтанно уйти с работы или зайти в зимнее озеро по пояс.

Нарастают признаки инфантильности: поведение не соответствует биологическому возрасту. Пациенты осуществляют свои желания, несмотря на социальную обстановку, например, могут приставать к девушке на формальном и деловом мероприятии. Могут справить физиологическую нужду у всех на виду.

Нарушается эмоциональная сфера и контроль аффекта. Периодически появляется эйфория – беспричинно повышенное настроение, разговорчивость, психомоторное возбуждение. Также встречаются и депрессивные реакции: снижение настроения, скорости психических процессов и двигательной активности (триада Крепелина).

Изменяется структура личности и критика к болезни. Больные становятся эгоистичными, плаксивыми, не считаются с мнением окружающих. Снижается критика к своему состоянию и болезни.

Неврологическая симптоматика проявляется нарушением тактильного восприятия. Снижается точность зрения и слуха. Расстраивается речь, нарушаются высшие корковые функции, например, арифметический счет. Снижается объем словарного запаса. Возникает эхолалия – автоматическое повторение одного и того же слова. Расстраивается мнестическая деятельность. Возникают гипомнезии и амнезии.

Развивается тотальное слабоумие. Больные не могут формулировать и воспроизводить речь, затрудняется понимание устной и письменной речи. К исходу болезни полностью снижается волевая и мотивационная сфера: больные ничего не хотят делать. Их нужно кормить, одевать, мыть. Пациенты дезориентированы в пространстве и времени.

В психиатрии и неврологии лобно-височная деменция дифференцируется с болезнью Альцгеймера. Для этого нужно знать отличия болезни Пика и Альцгеймера.

Сравнительная характеристика заболеваний:

• Нарушение высших корковых функций. При деменции Пика на первый план выступают личностные нарушения: расторможенность, гиперсексуальностью, неадекватное поведение. Психические процессы в первые стадии остаются сохранными. При БА в первую очередь нарушается память, внимание и мышление. Личностные расстройства развиваются позже.
• Нарушение памяти и внимания. При болезни Пика нарушается в первую очередь внимание. Создается ложное впечатление, что память также расстроена, однако больные с деменцией Пика не запоминают информацию за счет рассеянности внимания, а не плохой памяти. При БА внимание слегка рассеянно, однако информация не фиксируется именно за счет плохой мнестической деятельности.
• Психотические нарушения. Бред и галлюцинации характерны для деменции по альцгеймеровскому типу. Для болезни Пика психоз не характерен.
• Эпилептиформные судороги.

Приступы по типу генерализованных судорожных припадков не характерны для болезни Пика, но характерны для болезни Альцгеймера.

Для лобно-височной деменции Пика нет специфической терапии. Показано симптоматическое лечение:

1. Коррекция расстройств поведения при помощи психолога и психиатра.
2. Купирование острых поведенческих расстройств при помощи атипичных нейролептиков.
3. Антихолинергическая терапия: Ривастигмин, Донепезил, Мемантин.

Несмотря на терапевтическое вмешательство, в любом случае наступает тотальное слабоумие.

источник

Болезнь Альцгеймера. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет. Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные

стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение

коркового вещества). Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения

продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга. Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии. Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и

МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики

источник

Время появления и прогрессирования обоих заболеваний — наступление преклонного возраста. В основном они проявляются через прогрессирующую деменцию (человек забывает всё более ранние события), так что проведение дифференциальной диагностики — дело непростое.

Основной метод диагностики болезни Пика и болезни Альцгеймера — клинический, то есть консультация опытного психиатра . Инструментальные (КТ, МРТ), лабораторные методы (анализ крови, мочи) играют дополнительную, второстепенную роль.

Чтобы правильно установить диагноз, врачи обращают внимание на структуру деменции (поведение, преобладающие симптомы), а также на то, с какой интенсивностью (скоростью) она развивается.

Уже вначале болезнь Пика вызывает серьезные личностные изменения. Заболевшие становятся расторможенными, отличаются немотивированным поведением, спонтанность становится недоступной. Возникает сочетание ребячливости и оскудения общей активности.

Даже первоначальный этап болезни Пика делает пациентов способными к совершению поступков, которые ухудшают их материальное положение, негативно отражаются на социальном состоянии. Случается, что они уходят из дома, бросают работу. Чтобы подобное поведение возникло во время болезни Альцгеймера, нужен переход деменции в умеренную стадию. Только тогда человек станет сопротивляться уходу, начнет бродяжничать.

В начале своего возникновения болезнь Пика почти не затрагивает основной, «рабочий» функционал интеллекта. Можно уверенно говорить о незначительном изменении внимания, памяти, счета. Человек по-прежнему неплохо ориентируется, не путает места, время и события. Но одновременно падает уровень высшей мыслительной деятельности, к которой относится критика, обобщение, абстрагирование.

Ухудшающаяся память первой сигнализирует о проявлениях болезни Альцгеймера . Заболевшим недоступно запоминание новой информации, они с легкостью забывают недавние факты. Возникают нарушения когнитивного плана. Их проявления — нерезкие или умеренные. Начальные этапы болезни не вызывают разрушение личности, она сохраняется почти на прежнем уровне.

В перечень ранней симптоматики болезни Пика входят нарушения речи:

• снижается речевая активность;
• возникает стереотипия (повторение слов, «застревание» на одних словах);
• обедняется словарный запас.

Болезнь Альцгеймера дает медленную, плавную афазию. К явным признакам относится заметное истощение словарного запаса; беглость речи нарушается. Диагностируются проявления амнестической афазии и следующей за ней парафразии: пациентам приходится подыскивать близкие по смыслу слова взамен утраченных. Поздние стадии чреваты наступлением полной афазии.

Болезнь Альцгеймера вызывает быстрое ухудшение способности читать и писать. Болезнь Пика разрушает эти навыки гораздо позднее.

С болезнью Альцгеймера больше страдают апраксией (неспособностью выполнять сложные двигательные акты). Болезнь Пика вызывает эти нарушения гораздо позднее, да и степень их проявления менее яркая.

Пациенты с болезнью Пика страдают расстройствами психики редко. Таковые характерны для ранних этапов и могут проявляться в виде:

• бредовых высказываний;
• приступов возбуждения, которые длятся непродолжительное время;
• возникновения галлюцинаторных эпизодов.

Поздние этапы болезни Альцгеймера характеризуются возникновением синдрома ложной идентификации. Этими проявлениями страдают примерно 30% заболевших, вошедших в стадию умеренной деменции.

Хотя определен достаточно большой перечень отличий, который позволяет различать эти состояния, остается достаточно затруднительным провести дифференциальную диагностику. Дополнительные инструментальные исследования — КТ и МРТ — позволяют более точно установить конкретный диагноз.

источник

Болезнь Пика (пресенилъная деменция) — органический процесс, приводящий к слабоумию и сопровождающийся различными очаговыми расстройствами.

Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера; первые проявления чаще наступают в возрасте 50-60 лет. При компьютерной томографии определяются выраженное расширение желудочковой системы мозга и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

Начало болезни медленное с нарастающими изменениями характера, социальным снижением и последующими интеллектуальными нарушениями. Клинические проявления начальной стадии определяются локализацией атрофического процесса. Преимущественное поражение лобных долей приводит к более раннему проявлению симптомов расторможенного поведения. Чаще преобладают не нарушения памяти, а эмоционально-волевые расстройства: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к какой-либо деятельности. Другие отличия от болезни Альцгеймера — доминирование нарастающей интеллектуальной недостаточности над расстройством памяти, большая степень выраженности неврологической симптоматики и более раннее начало.

Помимо обязательного наличия общих критериев деменции, диагностики основывается на следующих признаках:
— медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением; преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков:
— эмоциональное уплощение;
— огрубление социального поведения; расторможенность: апатия или беспокойство;
— афазия;
— относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры На начальных этапах.

При изучении психопатологических проявлений при болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии.

Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубоочаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.

В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. В значительной мере впечатление о грубом ослаблении памяти при болезни Пика кидается снижением активного внимания, неустойчивостью его концентрации. Расстройства памяти при болезни Пика долгое время являются вторичными и Зависят главным образом от снижения инициативы.

Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции. Дезориентировка больных не носит характер амнестической.

Слабоумие уже в самом начале болезни Пика (1-я стадия) носит больше грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Если в дебюте болезни Альцгеймера эмоциональные изменения сводятся к пониженному настроению, угнетенности, беспокойству, то при болезни Пика — это аффективное огрубление, часто с эйфорическим оттенком.

Расстройства письменной речи и чтения, выявляемые на ранних болезни Альцгеймера, — важный дифференциально-диагностический критерий при необходимости ограничения ее от болезни Пика, при которой длительное время сохраняется написание автоматизированных энграмм и чтение понимания прочитанного. Семантическая и амнестическая афазия достгает максимальной степени выраженности в начале второй стадии заболевания затем затушевывается, как бы перекрывается сенсорно- и моторно-афатическими проявлениями.

Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной уклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект «сверху вниз». При лобном варианте болезни Пика на первый план вступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Так, сенсорная афазия при болезни Пика чаще протекает без логореи.

Третья стадия болезни Пика, как и болезни Альцгеймера, характеризуется глубоким слабоумием, больные как бы ведут вегетативный образ жизни. Внешние психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больным совершенно невозможен.

источник

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органичес­ких заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие за­болевания. В большинстве случаев данные заболевания начи­наются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некото­рых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клини­ческой картины зависят в первую очередь от локализации ат­рофии.

Болезнь Альцгеймера.В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимуществен­ным поражением теменных и височных долей, а также отчет­ливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством прак­тических навыков, изменениями личности (тотальное слабо­умие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблю­даются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности вы­полнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, хо­дить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к де­зориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальней­шем часто присоединяется очаговая неврологическая симпто­матика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повы­шение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблю­даются грубое расстройство не только психических, но и фи­зиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) сла­боумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психичес­ких функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, рас­стройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные про­являют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответ­ствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают кар­тины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь се­строй, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезори­ентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают ся сонливость и пассивность.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматри­вать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматрива­ется как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика.Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстра­том является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболева­ния являются грубые расстройства личности и мышления, пол­ностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональ­ные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстрой­ства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характери­зуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании по­ражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность сниже­на, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, явля­ющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжитель­ность заболевания — 6 лет.

Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атро­фии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скру­ченных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; от­мечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютер­ной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (осо­бенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроце­фалии (преимущественно в передних областях большого моз­га).

Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8542 — | 7047 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Болезнь Пика относится к редким заболеваниям, поражающим центральную нервную систему. Причина появления данной болезни до конца не изучена, как и не найдено лекарство от нее. Заболевание поражает людей после 60 лет и быстро прогрессирует.

Болезнь Пика – это заболевание, для которого характерно старческое слабоумие. Причиной его развития является поражение клеток лобных и височных долей. Кора головного мозга – часть мозга, которая уменьшается при болезни Пика, стирается грань между белым и серым мозговым веществом. Пациент начинает хуже ориентироваться в пространстве, теряет имеющиеся навыки, не может приобрести новые знания и умения. Изменение личности приводит к снижению самоконтроля и увеличению роли желаний и инстинктов.

Болезнь Пика и Альцгеймера схожи между собой симптомами, среди которых основным является развитие деменции. Особняком стоит болезнь Ниманна Пика, которая имеет схожее название, но совершенно другую симптоматику и течение. Чтобы дифференцировать болезнь Альцгеймера и болезнь Пика, важно обратить внимание на такие особенности:

1. Возраст. Болезнь Пика может проявить себя у людей после 50 лет, а болезнь Альцгеймера характерна для людей более старшего возраста – 60-70 лет.
2. Познавательные способности. При болезни Альцгеймера внимание, память и мышление страдают первыми, а при болезни Пика проблемы с познавательными способностями появляются на более поздней стадии.
3. Личность. При заболевании Альцгеймера личность человека сохраняется долгое время, а при болезни Пика патологические изменения личности заметны сразу. Пациент с диагнозом болезнь Пика бродяжничает, следует за своими инстинктами, отвергает уход за ним, ведет себя заторможено.
4. Речь. Пациенты с болезнью Пика теряют часть словарного запаса, но сохраняют навыки чтения и письма. При болезни Альцгеймера проблемы с речью развиваются медленно, но теряются навыки чтения и письма.
5. Течение болезни. Болезнь Пика отличается агрессивным течением, развивается быстро и может привести к смертельному исходу за 6 лет. Для болезни Альцгеймера характерно более мягкое течение. Срок жизнь после установки диагноза – 7-10 лет.

Симптомы болезни Пика были описаны еще в 1892 году, но до этого времени не установлены точные причины заболевания. Старческое слабоумие, деменция могут передаваться по наследству, но спорадические случаи заболевания встречаются чаще. Среди возможных причин заболевания исследователи называют такие:

• пребывание человека длительное время под влиянием вредных химических веществ, прием наркотиков, алкоголизм;
• частый или неумеренный наркоз;
• психические расстройства;
• опухоли;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции;
• авитаминоз, вызванный нехваткой витаминов группы В.

Старческое слабоумие, симптомы которого нарастают по мере развития болезни, проявляет себя ярко уже в начале заболевания. Врачи называют такие признаки старческого слабоумия:

• крайняя эгоистичность;
• следование за своими инстинктами и желаниями;
• асоциальное поведение;
• снижение функции самоконтроля;
• изменения речи, повторение понравившихся фраз;
• крайние состояния настроения: эйфория или апатия;
• неустойчивость настроения и эмоций;
• амнезия, расстройство внимания;
• потеря способности к обучению;
• потеря способности к общению с окружающими.

Болезнь Пика, симптомы и признаки которой зависят от стадии заболевания, начинается с легких личностных нарушений, а заканчивается гибелью больного. Различают три стадии заболевания:

1. Развитие эгоистических наклонностей. Пациент перестает обращать внимание на желания и характер окружающих людей. Центром его вселенной становится он сам. На первый план выходят его желания и потребности, которые он стремится удовлетворить как можно быстрее. Наряду с этим снижается способность к самокритике и самоконтролю. Появляется эмоциональная неустойчивость, склонность к эйфории и апатии.
2. Нарушение познавательных функций. Появляются проблемы с речью: пациент повторяет понравившиеся фразы и рассказы. Нарастание проблем с речью приводит к неспособности высказывать свои мысли и понимать чужую речь. Ухудшаются навыки чтения, письма, счета, снижается память и внимание, способность выполнять действия.
3. Глубокая деменция. Появляется дезориентация в пространстве, теряется способность к самообслуживанию. Пациенты перестают двигаться и нуждаются в постоянном уходе. Инфекции и церебральная недостаточность приводят к гибели пациента.

Болезнь Пика на первых стадиях симптоматически совпадает с другими заболеваниями неврологического и психиатрического плана. Перед тем, как лечить старческое слабоумие, врачи изучают анамнез, проводят опрос родственников пациента и тщательный объективный осмотр. Диагноз «болезнь Пика» невропатологи зачастую ставят лишь во второй стадии заболевания, когда к начальным симптомам добавляются нарушения когнитивной сферы. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и болезни Пика строится на основе ЭЭГ, РЭГ, транскраниальной УЗДГ, Эхо-ЭГ и методов томографии.

При болезни Пика наблюдается ярко выраженное ухудшение деятельности познавательных процессов. Окружающие замечают, что у больного ухудшилась память, снижено внимание и мышление.

Для подтверждения подозрения на старческую деменцию и проверки уровня этих процессов больному можно предложить два легких теста:

1. Рисунок часов. Пожилому человеку предлагают нарисовать циферблат часов. В норме на рисунке должны быть прорисованы все цифры часов, располагаться они должны на одинаковом друг от друга расстоянии. В середине должна быть точка с пририсованными стрелками.
2. Слова. Человека просят назвать за одну минуту как можно больше растений и животных или как можно больше слов на конкретную букву. В норме человек называет 15-22 слова с названиями растений или животных и 12-16 слов на одну букву. Если пациент назвал менее 10 слов, у него присутствуют нарушения памяти.

Болезнь Пика, лечение для которой до сих пор не найдено, быстро прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Хотя болезнь нельзя излечить, ее прогресс можно замедлить и сделать жизнь больного человека более комфортной. Родственникам больного человека потребуется немало терпения и понимания, потому что деменция при болезни Пика носит ярко выраженные формы.

Больной с деменцией нуждается в круглосуточном уходе и присмотре из-за склонности к бродяжничеству и совершению асоциальных действий. Родственникам, ухаживающим за больным, следует контролировать прием назначенных препаратов, выполнять все предписания врача, ограждать больного от переживаний и стрессов, шумных мероприятий, конфликтных ситуаций.

Первые симптомы болезни Пика наталкивают родственников больного на мысль о появлении у него психиатрического заболевания. При подозрении на диагноз «старческое слабоумие» лечение, обследование таких пациентов, назначение диагностических мероприятий и уточнение диагноза осуществляет врач-невролог, который потом прописывает курс медикаментозной терапии. Дальнейшее лечение может проводить как врач-невролог, так и врач психиатрического профиля.

Болезнь Пика часто путают с болезнью Ниманна Пика. Эти два заболевания имеют существенные симптоматические различия и схожи только названиями. Болезнь Ниманна Пика, клинические рекомендации по которой будут значительно отличаться от рекомендаций по болезни Пика, не относится к психическим расстройствам и встречается у детей. Относительно болезни Пика существуют такие клинические рекомендации:

1. Лечение назначать должен психиатр, основываясь на рекомендациях невропатолога.
2. Для облегчения состояния больного к лечению необходимо привлекать психологов и психотерапевтов.
3. Медикаментозная терапия является обязательной, ведь помогает замедлить развитие болезни.
4. На последней стадии следует тщательно контролировать физическое состояние больного: по причине обездвиженности возможно развитие ряда осложнений.

Болезнь Пика относится к агрессивным заболеваниям, не поддающимся коррекции. На начальных этапах заболевания пациенту показана психотерапия, посещение когнитивных тренингов, а при прогрессе болезни — арт-терапия, сенсорная комната, симуляция присутствия. Лечение старческого слабоумия медикаментами позволяет слегка замедлить развитие заболевания, но не дает никакого лечебного эффекта. В схему лечения включают:

• Мемантин;
• антихолинэстеразные препараты: Галантамин, Холина альфосцерат, Донепезил, Ривастигмин;
• ноотропы: Гамма-аминомасляная кислота, Пирацетам и Фонтурацетам;
• нейролептики, если проявляется агрессивное поведение: Хлорпротиксен, Алимемазин.

Меры профилактики болезни Пика до сей поры не разработаны, так как не выявлены точные причины, запускающие процесс развития заболевания. По этой причине профилактика старческого слабоумия основывается на общеизвестных правилах здорового образа жизни:

• сбалансированное питание, насыщенное всеми важными витаминами и минеральными веществами;
• употребление достаточного количества жидкости;
• умеренные физические нагрузки;
• умеренная интеллектуальная нагрузка;
• наличие круга общения;
• минимальные стрессовые нагрузки, спокойная и оптимистичная обстановка.

источник

Естественный физиологический процесс старения сам по себе не является болезнью. Но старение сопровождается комплексом физических изменений всех органов и систем человека. К сожалению, процесс старения затрагивает и психические особенности человека — во многих случаях в старости начинается разрушение личности как таковой. Изменения в психике выражены у всех по-разному и в разной степени, но сопровождают старение практически у каждого человека.

Люди стареют по-разному — это индивидуальный процесс. И тут речь идет не только о возрасте. Очень многие пожилые люди чрезвычайно долго сохраняют творческую активность, ясный ум и отличную память, а также способность радоваться жизни. Но подавляющее большинство стариков испытывают сильные изменения в физическом и психическом плане. Выход на пенсию, утрата родных людей, одиночество, профессиональная невостребованность приводят к изменению жизненных стереотипов. А возникающие физические недуги, неспособность самостоятельно справляться с проблемами ведут к развитию психических отклонений. И наоборот — психические отклонения, страхи перед будущим, осознание неотвратимости скорой смерти ведут к возникновению физических проблем. Причинно-следственные связи замещают одни другими.

Частые психические расстройства в старческом возрасте

В результате и биологических изменений, и социально-психологических условий жизни в старческом возрасте развиваются психические расстройства. Наиболее часто встречаемые проявления психических отклонений — депрессия, страхи-тревоги и ипохондрическое состояние.

Депрессия — самая настоящая болезнь, требующая серьезного адекватного лечения. Плохое настроение бывает у всех. Но когда оно длится неделями и месяцами, когда тоскливо-тревожное состояние, угрюмость, снижение активности не покидают человека, тут уже можно говорить о наличии заболевания. Часто плачущий старик, не встающий с постели целыми днями, избегающий общения — это симптоматика депрессии. И в таких случаях нужно обязательно обратиться за врачебной помощью во избежание дальнейшего развития болезни. Если вовремя начато лечение, от депрессии можно избавиться.

Страхи, тревога — также частые спутники пожилых людей. Даже простые житейские ситуации порой способны спровоцировать приступ страха, волнения и беспокойства. Если, скажем, встреча со знакомыми, поход за продуктами, оплата коммунальных услуг становятся источником страхов, то здесь можно говорить о невротическом расстройстве. Тревога может достигнуть степени паники, когда человек мечется по квартире, плачет, стонет, боится, испытывая при этом физиологический дискомфорт — внутреннюю дрожь, сердцебиение, что в свою очередь лишь усиливает страхи. Такие неврозы также являются серьезным психическим заболеванием, требующим лечения. И здесь простыми успокоительными средствами уже не обойтись.

Ипохондрия возникает с появлением убеждения в том, что у человека есть физическое заболевание. По сути ипохондрия — это фиксация старика на своих физических ощущениях. И в старческом возрасте находится обильная пища для таких ипохондрических переживаний. В основе болезненных ощущений у стариков-ипохондриков лежат все те же психические нарушения. И постоянная фиксированность на этих ощущениях, требование помощи у родных становятся стилем жизни таких больных. Лечение ипохондрических расстройств — задача нелегкая. Здесь нужна психотерапия, помощь и понимание близких людей и медикаментозное лечение.

Есть и другие отклонения и психические расстройства в старческом возрасте, являющиеся специфическими — это маниакальные расстройства, старческая деменция (разновидностью последней является болезнь Альцгеймера). Эти темы — предмет отдельной беседы.

Итак, в старческом возрасте, как видим, психические расстройства — нередкость. И далеко не всегда они распознаваемы: иногда ни сам человек, ни родственники и даже ни врачи не воспринимают поведение больного как признак болезни. Очень часто родные принимают признаки болезни за капризы стариков, за черту характера, который якобы изменился в худшую сторону. На самом же деле это ни что иное, как настоящие психические расстройства, которые нужно лечить и лечить как можно скорее.

Боле́зньАльцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[1], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[2].

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов[3]. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса[4].

Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[5].

С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[4][6]. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[8], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[9].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[10]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[11]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[12].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс.[4] Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза.[27] Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач.[28] Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособностиусвоить новую информацию.[29][30] Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера.[31][32] На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания.[33][34][35] Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mildcognitiveimpairment» (MCI)[36], «мягким когнитивным снижением»[37] или «умеренным когнитивным нарушением»[38], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.[39]

Ранняя деменция[править | править вики-текст]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия).[40] Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями.[41][42] Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении.[43][44][45] При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений.[46] По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.[40]

Умеренная деменция[править | править вики-текст]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния.[40] Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма.[43][47] Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач.[48] На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников.[49] Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[50] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning),[51] раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов.[33][52] Может развиться недержание мочи.[53] У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.[40][54]

Тяжелая деменция[править | править вики-текст]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется.[43] Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним.[55] Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением,[40] и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать,[56] а затем и самостоятельно питаться.[57] Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.[58][59]

Причины[править | править вики-текст]

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида,[60] ведущая к генерализованномунейровоспалительному процессу.[61]

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ).[62][63] Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология.[64][65] К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов.[66] Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера.[67] Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.[68] Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено.[69]

Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.[63] Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.[70] Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона,[71] приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.[72]

Болезнь Пика — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50-60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.

Симптомы[править | править вики-текст]

Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.

Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность.

По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но, в отличие от нее, болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.

Патоморфология[править | править вики-текст]

При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.

Классификация[править | править вики-текст]

В клинической практике и в литературе встречаются синонимы болезни Пика — «синдром Пика», «атрофия Пика», «лобарный склероз», «ограниченная предстарческая атрофия мозга». Названа по имени немецкого психиатра и невропатолога Арнольда Пика, описавшего её симптомы в 1892 году. Нейроморфологические изменения были описаны в 1910-11 гг. Альцгеймером, который выделил клетки и тельца Пика и указал на сочетание их с локальной мозговой атрофией в области лобных и височных долей. Поначалу болезнь рассматривали как атипичный вариант сенильного слабоумия, но позднее она была выделена в отдельную нозологическую форму.[1]

По Международной классификации болезней ВОЗ X пересмотра относится к рубрике «G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга», а также описывается в рубрике «F02.0х* Деменция при болезни Пика».

источник