Депрессии при болезни альцгеймера наблюдаются

Опубликовано в:
Журнал неврологии и психиатрии 10, 2005, с.55-56

И.В. Дамулин
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Депрессия: эпидемиология, факторы риска, патогенез

Депрессия считается одним из наиболее распространенных заболеваний [53, 69], уступающим только артериальной гипертензии [10, 73]. На долю депрессии приходится около 10 % всех обращений к врачу общей практики [11]. Основные проявления депрессии – сниженное настроение и потеря интереса к жизни или отсутствие удовольствия от жизни [29]. При этом больные с депрессией, не имеющей органической причины, нередко обращаются к специалистам различного профиля с жалобами, характерными для разных соматических заболеваний [8, 39].

Только в США годовые затраты, связанные с депрессией, превышают 40 млрд долл. [8, 43, 53, 74]; из них 17 млрд обусловлены потерей трудоспособности [53]. Распространенность большой депрессии среди населения составляет 2–4 %, а среди госпитализированных больных – до 15 %. Если сюда включить и случаи субдепрессии, то эта цифра увеличится в 2–3 раза [50]. Женщины страдают депрессией примерно в 2 раза чаще мужчин (частота эпизодов на протяжении жизни составляет соответственно 10–25 % и 5–12 %) [4, 9, 60, 64]. Риск депрессии увеличивается с возрастом; у пожилых она нередко протекает атипично и не распознается вовремя [36, 68]. Распространенность депрессии у пожилых составляет 10–20 % [30, 67]; среди больных с соматическими и неврологическими заболеваниями она встречается почти в 2 раза чаще [37]. Для депрессии характерно рецидивирующее течение – повторные эпизоды возникают примерно у 60 % больных [8]. При этом на фоне лечения частичная ремиссия отмечается в 20–30 % случаев, а повторное обострение в течение года – в 40 % [56].

Помимо возраста, факторами риска депрессии являются низкий уровень образования и низкий социальный уровень пациента, отсутствие работы, указание на депрессию в анамнезе, семейный статус (депрессия чаще встречается у одиноких) и стрессовые ситуации [30, 40, 67, 69]. Играет роль и наследственность: депрессия чаще отмечается у лиц, в семейном анамнезе которых есть указания на аффективные или панические расстройства, а также алкоголизм. Однако у пожилых больных и стариков генетический фактор имеет меньшее значение, чем у молодых [67].

Депрессия, сопутствующая соматическим или неврологическим заболеваниям, еще больше ухудшает качество жизни и труднее поддается лечению [73]. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при депрессии возрастают риск инвалидизации и смертность [67]. Артериальная гипертензия сопровождается депрессией примерно в 30 % случаев [7]. Депрессия отмечается у 15–20 % больных инфарктом миокарда; смертность в этой подгруппе в 3,5–6 раз выше, чем у больных без депрессии [4, 7].

Больные хроническими неврологическими заболеваниями более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. Неврологические заболевания, при которых может возникать депрессия, весьма многочисленны [2, 3, 40, 67, 73]:

болезнь Альцгеймера и другие деменции;
цереброваскулярные заболевания;
экстрапирамидные заболевания – болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемные атрофии;
хронические болевые синдромы различного генеза;
рассеянный склероз;
афазии различного генеза;
объемные образования головного мозга – опухоли, хроническая субдуральная гематома;
эпилепсия;
последствия черепно-мозговой травмы;
энцефалопатии эндокринного генеза (при гипотиреозе, тиреотоксикозе).

Чем длительнее и тяжелее неврологическое заболевание, чем больше степень инвалидизации больного, тем выше риск депрессии и ее тяжесть. Кроме того, вызывать депрессию (или усиливать ее проявления) может целый ряд лекарственных средств [2, 3, 73]:

гипотензивные препараты (резерпин, клонидин, β-адреноблокаторы * и антагонисты кальция);
бензодиазепины;
нейролептики;
барбитураты;
снотворные и седативные препараты;
химиотерапевтические средства (винкристин, винбластин и др.), интерферон;
H2-блокаторы (ранитидин, циметидин);
индометацин;
миорелаксанты;
сульфаниламиды;
кортикостероиды;
препараты, изменяющие уровни половых гормонов.

Проблема депрессии тесно связана с проблемой самоубийств. У каждого третьего человека хотя бы раз в жизни возникают суицидальные мысли [33]. На каждое совершившееся самоубийство приходится почти 18 попыток, причем женщины пытаются совершить самоубийство чаще, но совершают его реже, чем мужчины [33]. Частота суицидальных попыток при депрессии в 10 раз выше, чем среди населения в целом, и увеличивается по мере старения больных [36]. Только в США за год совершается почти 200 тыс. суицидальных попыток, 30 тыс. из которых заканчиваются смертью [33].

Механизмы, лежащие в основе депрессии, активно изучаются. Показано, что в эмоциональных реакциях участвует не только лимбическая система, но и корковые структуры. Особое значение придают лобным долям головного мозга [32, 48, 49]. По данным методов функциональной нейровизуализации, при отрицательных эмоциях активируется медиальная орбито-фронтальная кора, при положительных – латеральная орбито-фронтальная и латеральная префронтальная кора [49]. При депрессии отмечается повышенная активация структур правого полушария [60]. Существует несколько теорий, пытающихся объяснить депрессию с нейропсихологических позиций [60]. Предполагается, что в регуляции положительных эмоций бо’льшую роль играет левое, а в регуляции негативных эмоций – правое полушарие [60]. При этом возникновение депрессии связано с дисфункцией как левого (преимущественно передних отделов), так и правого (преимущественно задних отделов) полушарий [60]. Особое значение в патогенезе депрессии у пожилых придается сосудистому поражению субкортикально-фронтальных связей с возникновением, помимо депрессии, нарушений исполнительных функций, психомоторной заторможенности, апатии [19].

Клиническая картина депрессии

Основой диагностики депрессии является оценка анамнеза и клинических данных [29, 73]. Результаты параклинических методов обследования (включая нейровизуализацию) большого значения не имеют, они лишь помогают исключить неврологические или соматические причины заболевания. Выявляемость депрессии врачами общей практики не превышает 50 % [10, 69]. В определенной степени это обусловлено малой специфичностью клинических проявлений данного заболевания. Так, например, потеря веса и повышенная утомляемость могут отмечаться не только при депрессии, но и при онкологических заболеваниях, сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы [73].

Имеется взаимосвязь между депрессией и жалобами на повышенную утомляемость при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, нейроинфекциях и церебральных васкулитах. Синдром хронической усталости встречается у 0,07–2,8 % людей [15]. Более чем у половины пациентов с этим синдром и разными соматическими заболеваниями имеется и депрессия [70]. Однако следует подчеркнуть, что с нейробиологических позиций синдром хронической усталости не идентичен депрессии [70].

Нередко больные с депрессией жалуются на снижение аппетита, отсутствие у пищи вкуса, а также на потерю веса. Могут отмечаться нарушения сна в виде бессонницы, частых ночных пробуждений, которые сопровождаются беспокойством и бесцельной ходьбой, ранних утренних пробуждений с невозможностью последующего засыпания. Атипичные проявления депрессии – это отсутствие в ряде случаев жалоб на сниженное настроение или фиксация пациента на возбудимости или тревожности, а не на сниженном настроении. Соматизация депрессии во многом зависит от этнических традиций. Так, в Китае больные с депрессией редко жалуются на плохое настроение, гораздо чаще они предъявляют жалобы на боли, головокружение и повышенную утомляемость [39]. Нейропсихологическое исследование выявляет у пациентов с депрессией нарушения памяти и исполнительных функций [40, 60].

В неврологической практике диагностика депрессии вызывает еще бо’льшую проблемы не только из-за частого возникновения неврологической симптоматики и депрессии при поражении ЦНС, но и из-за того влияния, которое оказывают различные неврологические заболевания на эмоциональное поведение больного [2, 3, 34]. В частности, характерная для паркинсонизма замедленность и обедненность движений в сочетании с нарушением ритма и интонаций речи затрудняет правильную оценку эмоционального статуса. Поэтому неудивительно, что при болезни Паркинсона неврологам удается выявить депрессию лишь в трети случаев [62]. Еще более усложняется эта задача у больных с выраженными когнитивными нарушениями различного генеза, афазией или спутанностью [2, 40].

Трудности диагностики депрессии могут быть обусловлены особенностями поведения больного [3, 29]. Для пожилых пациентов характерна бо’льшая фиксация на проявлениях соматических заболеваний, чем на особенностях своего настроения. На приеме у терапевта или невролога (не у психиатра!) они фиксируют внимание главным образом на проблемах, связанных с имеющимся заболеванием (например, болезнью Паркинсона), и не касаются эмоциональных нарушений. В ряде случаев это связано с убеждением больного, что подобная информация не представляет интереса для специалиста. Надо учитывать и то, что многие больные гораздо лучше воспринимают диагноз соматического (даже тяжелого) заболевания, чем заболевания душевного. Нередко они категорически отвергают подобный диагноз [3, 73]. Фиксация больного на соматических симптомах нередко приводит к тому, что ему назначают множество обследований, как правило, не выявляющих никакой патологии. С другой стороны, у терапевта или невролога обычно нет времени выслушивать порой весьма детальный рассказ пациента о его переживаниях, поэтому врачи стараются избегать подробного расспроса об этих проблемах [10].

Мешает своевременной и правильной диагностике депрессии и убежденность врача в том, что при подавляющем числе хронических соматических и неврологических заболеваний должны встречаться и симптомы депрессии. Кроме того, необходима определенная настроенность врача на выявление проблем психиатрического круга, что бывает непросто осуществить практически, учитывая нередкое преувеличение больным своих соматических жалоб или симптомов повышенной утомляемости [3, 42].

Даже заподозрив депрессию, врач может уклониться от рассмотрения этой проблемы, чтобы больной не подумал, что его уличают в симуляции. Бывает и так, что врач не желает ставить столь ответственный диагноз, переводящий пациента из категории соматических больных в категорию больных психосоматическим заболеванием [10]. Поэтому в ряде случаев вместо диагноза депрессия выставляют другой диагноз, например бессонница [43]. Разумеется, очень много зависит от опыта общения врача с больными, его умения правильно построить беседу, способности учитывать невербальное выражение пациентом своих эмоций, а также от подготовки врача в области психиатрии [3, 63].

Депрессия и боль

Особого внимания заслуживают жалобы на хроническую боль – одну из наиболее частых “масок” депрессии [2, 3, 10, 11, 29, 75]. Сочетание депрессии и хронических болевых синдромов отмечается у 50–60 % больных [3], а по некоторым данным – даже в большем числе случаев (65–100 %) [54]. Боль приводит к депрессии, а депрессия – к развитию боли, в т. ч. Обусловленной снижением болевого порога. Этот замкнутый круг нередко лежит в основе хронизации боли. Причем локализация боли может быть самой разной. У больных мигренью в анамнезе в 3 раза чаще встречается указание на депрессию [22]. При этом депрессия увеличивает риск возникновения мигрени, а наличие мигрени увеличивает риск депрессии [23]. Депрессия может быть связана не только с мигренью, но и с иными вариантами головной боли [75].

Следует подчеркнуть, что сама по себе депрессия не вызывает боли при отсутствии предпосылок – изменений суставов, межпозвоночных дисков, органического субстрата головной боли [29]. Депрессия лишь способствует поддержанию и усилению этой боли, ее хронизации. Однако в некоторых случаях хронические болевые синдромы являются проявлениями психиатрических заболеваний [54].

Депрессия и деменция

Важной проблемой является разграничение депрессии и так называемые псевдодеменции. Под псевдодеменцией понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. На практике в этих случаях нередко возникают значительные трудности [5, 6, 11, 30]. Депрессия имеет наибольшее значение среди причин псевдодеменции (“депрессивная псевдодеменция”, “когнитивные нарушения при депрессии”) – она выявляется у 2–15 % больных, направленных на обследование по поводу деменции [30, 52, 55, 71]. Сложности дифференциальной диагностики деменции и депрессии в немалой степени обусловлены сходством клинических проявлений этих двух состояний, ведь и деменция и депрессия могут проявляться такими симптомами, как бессонница, апатия или двигательная заторможенность [5, 71]. Среди типичных проявлений депрессии, имитирующих деменцию, следует отметить снижение памяти, особенно о недавних событиях, и замедленность мышления [30, 52, 55, 71]. Однако, несмотря на жалобы пациентов на “значительное снижение памяти”, они, как правило, довольно подробно излагают детали своего заболевания [30], а имеющиеся у них нарушения не соответствуют полностью критериям деменции [72]. Когнитивные нарушения часто возникают в течение нескольких дней или нескольких недель и обычно связаны со значительными жизненными проблемами. У этой категории больных крайне редко выявляются нарушения речи и зрительно-пространственных функций, диспраксия [55, 71], а при нейропсихологическом тестировании могут отмечаться значительные флюктуации выраженности симптомов [28]. При ЭЭГ и нейровизуализации изменения обычно не выявляются [5, 55].

В литературе отмечается, что назначение антидепрессантов улучшает когнитивные функции при псевдодеменции [28, 52, 55]. Поэтому наличие или отсутствие эффекта антидепрессантов в ряде случаев помогает в дифференциальной диагностике депрессии (псевдодеменции) и деменции [27]. Дексаметазоновый тест для разграничения депрессии и деменции бесполезен [26, 61].

Длительное наблюдение за больными с псевдодеменцией показало, что лишь у немногих из них в последующем развивается собственно деменция [57]. Однако есть данные о 50 %-ном риске деменции в течение нескольких лет у пожилых больных с депрессией [18]. При этом если при МРТ выявляются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз), то более вероятна сосудистая деменция, а если выявляется диффузная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа – болезнь Альцгеймера [58].

Депрессия при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Депрессия часто выявляется у больных с деменцией [2, 5, 11, 17, 27, 51]. Так, например, при первично-дегенеративных деменциях сосуществующая депрессия отмечается в 20–30 %, а при сосудистой (мультиинфарктной) деменции – в 25–30 % случаев [30]. Подобное сочетание характерно для начальных стадий деменции. По мере прогрессирования когнитивного дефекта депрессия у больных с деменцией встречается реже [52].

Наличие депрессии при болезни Альцгеймера является прогностически неблагоприятным признаком ограничения активности в повседневной жизни, инвалидизации и скорой смерти. У этой категории больных существенно выше риск эпизодов возбуждения, психозов. При патоморфологических исследованиях у пациентов с болезнью Альцгеймера и депрессией находят значительное снижение содержания биогенных аминов в области голубого пятна (норадреналин), дорсального ядра шва (серотонин) и в черном веществе (дофамин) [27, 51].

Клинически депрессия при болезни Альцгеймера характеризуется тревожностью, беспокойством, апатией; нередко возникает чувство отчаяния [51]. Также отмечаются нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса. Несмотря на суицидальные намерения (примерно у 45 % больных), попытки самоубийства редки. Однако при патоморфологическом исследовании у самоубийц часто находят характерные для болезни Альцгеймера изменения, хотя при жизни это заболевание диагностировано не было [51]. Поэтому предполагается, что на самом деле частота самоубийств при болезни Альцгеймера выше, чем предполагалось ранее [51].

Считается, что при сосудистой деменции депрессия встречается чаще и носит более тяжелый характер, чем при болезни Альцгеймера [20]. Особенно это относится к субкортикальному варианту сосудистой деменции, связанному с поражением мелких церебральных сосудов, снабжающих глубинные отделы полушарий [67]. Возможно, это обусловлено значимостью поражения субкортикально-лобных путей в генезе когнитивных и эмоциональных нарушений.

Депрессия при инсультах

Депрессия выявляется у 30–50 % больных инсультом [20, 67]. При этом следует учитывать сложности диагностики депрессии у данной категории пациентов. В ряде случаев имеет место гипердиагностика, поскольку симптомы, имитирующие депрессию (снижение аппетита, нарушения сна, сексуальная дисфункция), могут быть обусловлены основным заболеванием. С другой стороны, оценка эмоциональной сферы у данной категории больных затруднена наличием нарушений высших мозговых функций (в частности, афазией). Из-за этого депрессия может остаться незамеченной.

Как правило, депрессия отмечается у больных с более грубыми двигательными и когнитивными дефектами. По своей феноменологии она не отличается от идиопатической депрессии, за исключением более выраженной замедленности психомоторных реакций. Патогенез депрессии при острых нарушениях мозгового кровообращения носит мультифакториальный характер, причем предполагается, что механизмы развития депрессии после инсульта разнятся в зависимости от срока заболевания [20].

Большое значение имеет локализация инсульта. Поражение левой лобной доли чаще приводит к депрессии, чем поражение других отделов левого и правого полушария (включая лобные отделы). Кроме того, возникновением депрессии чаще сопровождается поражение субкортикальных отделов левого, а не правого полушария, что связывают с нарушением восходящих моноаминергических путей [65]. Однако эти данные подтверждаются не всеми авторами, и в настоящее время указанная проблема активно изучается [20]. Часто приводит к депрессии инсульт, локализованный в области хвостатого ядра [17]. Среди других факторов риска следует упомянуть размер ишемического очага, указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт, наличие церебральной атрофии, возраст и женский пол [20].

Депрессия при болезни Паркинсона

Несмотря на утверждение Джеймса Паркинсона, высказанное в 1817 г. При первом описании “дрожательного паралича”, что интеллект при этом заболевании не страдает, в настоящее время наличие когнитивных расстройств и депрессии при болезни Паркинсона не вызывает сомнений [2, 3, 13, 14]. Депрессия в среднем выявляется у 45 % пациентов с болезнью Паркинсона, однако этот показатель варьирует в зависимости от критериев и схем исследований между 4 и 70 % [44, 46]. Чаще депрессия отмечается у более молодых больных.

Обычно при болезни Паркинсона депрессия выражена не ярко и нередко сопровождается тревожностью (почти в четверти случаев). Диагностика депрессии при болезни Паркинсона может быть затруднена, поскольку многие симптомы, характерные для нее, отмечаются и при болезни Паркинсона как таковой – замедленность движений, грустный внешний вид, апатия, нарушения внимания, бессонница, потеря веса. Поэтому необходима настороженность врача в плане диагностики депрессии у пациентов с этим заболеванием. В ряде случаев депрессия и тревожность могут возникать еще до развития двигательных экстрапирамидных нарушений, характерных для болезни Паркинсона [14, 46]. У пациентов с более тяжелыми когнитивными расстройствами выявляется и более тяжелая депрессия. Несмотря на нередко высказываемые пациентами суицидальные намерения, самоубийства редки [46].

Патогенез депрессии при болезни Паркинсона связывают с поражением моноаминергических нейромедиаторных систем и фронто-кортикальной дисфункцией [46]. Подтверждением этому служат и данные патоморфологических исследований: при сочетании болезни Паркинсона и депрессии обнаруживаются выраженные изменения в области голубого пятна (норадренергическая система) и ядра шва (серотонинергическая система) [46]. У больных с преимущественно правосторонней симптоматикой и с правосторонним дебютом заболевания (т. е. с патологическим процессом, преимущественно локализованным в левом полушарии) депрессия встречается чаще, чем у больных с преимущественно левосторонней симптоматикой и левосторонним дебютом [14, 44].

Депрессия при рассеянном склерозе

Депрессия – самое частое поведенческое нарушение при рассеянном склерозе; она выявляется почти у половины больных [12, 24, 38], а у 20–25 % пациентов настолько выражена, что требует лечения у специалиста [38]. Депрессия может предшествовать клиническому проявлению рассеянного склероза, а ее тяжесть коррелирует с тяжестью заболевания и нарастает в периоды обострений. При этом более значительные расстройства отмечаются у больных с преимущественным поражением височных долей по данным МРТ. До настоящего времени нет ясности, связано ли возникновение депрессии при рассеянном склерозе с инвалидизацией больных либо депрессия является одним из проявлений поражения ЦНС при этом заболевании [24, 38]. Последнее предположение представляется более вероятным. В частности, данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о большей распространенности депрессии при рассеянном склерозе, чем при таких инвалидизирующих заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз и ревматоидный артрит.

Депрессия при эпилепсии

Распространенность депрессии среди больных эпилепсией в 4–5 раз выше, чем среди населения в целом [35], причем у мужчин она встречается чаще, чем у женщин [31]. Депрессия отмечается у 55–60 % больных эпилепсией, но почти в двух третях случаев она остается нераспознанной, и больные не получают необходимого лечения [31, 35]. Кроме того, многие врачи даже при имеющихся показаниях не назначают антидепрессанты, опасаясь, что они могут снижать порог судорожной готовности.

О важности депрессии при эпилепсии свидетельствует и то, что среди пациентов с этим заболеванием частота самоубийств в 5 раз выше, чем в популяции [35]. При этом депрессия не только часто выявляется у больных эпилепсией, но может предшествовать ее возникновению. Предполагается наличие общих патогенетических механизмов этих двух состояний, основанных на медиаторных нарушениях [31, 35]. В частности, возникновение депрессии при эпилепсии связывают с патологией серотонинергической, норадренергической, дофаминергической и ГАМКергической систем [35]. Возможно, что у 11–15 % больных депрессия связана с ятрогенным дефицитом фолатов, который может развиться на фоне приема противоэпилептических средств [31].

Предполагается, что судорожные припадки представляют собой некий аналог электрошоковой терапии и потому у части больных возникновение эпилептического припадка снижает вероятность развития депрессии [31]. И наоборот, урежение припадков сопровождается увеличением риска депрессии (по механизму “форсированной нормализации”) [31].

Сочетание эпилепсии и депрессии может быть обусловлено и генетическими факторами, поскольку более чем у 50 % больных в семейном анамнезе есть указания на заболевания, сопровождающиеся нарушениями настроения [35].

Для больных с депрессией и эпилепсией характерны перииктальные эпизоды возбуждения. У 15 % пациентов проявления депрессии могут быть составной частью продромального периода эпилептического припадка. Нередко за несколько часов (а иногда и дней) до припадка отмечаются дисфория, раздражительность, тревожность [35]. Эти симптомы становятся более выраженными на протяжении 24 часов перед припадком. Постиктальные эпизоды депрессии, как правило, сопровождаются и более выраженным постиктальным когнитивным дефектом [35]. В межприступном периоде нарушения настроения выявляются у 9–22 % больных [31]; по своим проявлениям они весьма разнообразны (большая депрессия, дистимия, биполярные расстройства) [35]. Часто депрессия в этом периоде протекает атипично с эпизодами, свободными от проявлений депрессии продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней.

Более высокая частота депрессии отмечается при височной и лобной эпилепсии (от 19 до 65 % случаев), а также у пациентов, у которых эпилепсия плохо поддается лечению [31, 35]. В последнем случае качество жизни больных нередко страдает в большей степени от наличия депрессии, чем от частоты и тяжести эпилептических припадков [35]. Данные о том, что депрессия чаще отмечается при левосторонней локализации эпилептического очага, противоречивы [31].

Депрессию может вызвать фенобарбитал; во время лечения этим препаратом могут отмечаться суицидальные попытки [31, 35]. Депрессия может быть связана с приемом примидона, тиагабина, вигабатрина, фелбамата и топирамата [31, 35]. Даже такие препараты, как карбамазепин и вальпроаты, которые обладают антидепрессивными свойствами, иногда могут вызывать депрессию, однако это происходит реже, чем при приеме других противоэпилептических средств [30, 31, 35, 56]. Кроме того, антидепрессивным действием обладают ламотриджин [31, 56] и габапентин [31], а также стимуляция блуждающего нерва [31, 35]. Любопытно заметить, что появление депрессии при эпилепсии может быть спровоцировано отменой карбамазепина, вальпроатов или ламотриджина [35].

Лечение депрессии

Первый вопрос, который возникает у невролога или врача общей практики, – насколько необходимо больному медикаментозное лечение с использованием антидепрессантов. В значительном проценте случаев, когда эмоциональные нарушения обусловлены внешними причинами, депрессия носит транзиторный характер и регрессирует сама по себе [34]. Нередко хороший эффект можно получить при помощи психотерапии, которая при необходимости может дополняться антидепрессантами [10], однако эффективность подобного терапевтического подхода требует дальнейшего изучения [59]. Следует отметить, что даже при умеренной депрессии в трети случаев отмечается положительный эффект от плацебо [9, 56]. С другой стороны, нередко больные депрессией не получают необходимого лечения без должных на то оснований [4, 10]. По некоторым данным, правильное лечение проводится лишь в 10–30 % случаев [10, 11, 36].

Вопрос о начале медикаментозной терапии становится актуальным, если симптоматика сохраняется на протяжении 2–4 недель [34]. Существуют еще две ситуации, при которых тактика наблюдения за больным без медикаментозного вмешательства является ошибочной [34]. Первая: если врач уверен, что депрессия у больного существует на протяжении продолжительного времени. Большинство пациентов могут довольно точно обозначить тот момент, когда у них появились симптомы депрессии (обычно в связи с эмоциональным переживанием). Вторая: если выраженность нарушений весьма значительна и заболевание угрожает жизни или здоровью пациента. Это не ограничивается только случаями, когда больной высказывает суицидальные намерения – срочное вмешательство требуется и в ситуациях, когда пациент отказывается от воды и пищи или перестает передвигаться. Важность своевременной диагностики случаев депрессии, угрожающих суицидальной попыткой, подтверждается и тем, что более 40 % пожилых больных депрессией, предпринявших суицидальную попытку, в течение недели перед этим были на приеме у врача общей практики [33, 36]. Таким образом, наличие у больного депрессией суицидальных намерений является основанием для назначения антидепрессантов. При этом желательно, чтобы помимо основного эффекта антидепрессант обладал и седативным действием [9].

Для лечения депрессии применяют препараты разных групп – ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), антидепрессанты (трициклические и тетрациклические, дофаминергические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, селективные стимуляторы обратного захвата серотонина) [3, 7, 8]. Использование фитопрепаратов рекомендуется для лечения легкой депрессии [64, 73], однако эффективность этого направления терапии пока не подтверждена [56, 74].

Ингибиторы МАО

Среди ингибиторов МАО в неврологической практике используют селегилин. Этот препарат в дозе 20–40 мг/сут (максимум – 60 мг/сут) обладает антидепрессивными свойствами, однако при применении в таких дозах он теряет избирательность действия на МАО В [45, 66]. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие об антиапоптозных свойствах низких доз селегилина [16].

Общая характеристика антидепрессантов

Эти препараты эффективны у 50–60 % больных депрессией [4, 9, 73]. Существенных различий в эффективности антидепрессантов между молодыми и пожилыми больными нет, однако в последнем случае выше риск побочных реакций [36]. У пожилых пациентов побочные явления могут возникать даже при использовании “нормальных” доз трициклических антидепрессантов [21].

При сочетании деменции и депрессии также назначают антидепрессанты [51]. Считается, что эти препараты эффективны как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой деменции [27]. Однако следует учитывать, что течение депрессии у данных категорий больных может носить флюктуирующий характер, т. е. улучшение состояния пациента может быть и не связано с приемом антидепрессантов. Кроме того, следует учитывать удивительно высокую эффективность плацебо, в ряде случаев сопоставимую с эффективностью антидепрессантов [27]. В отличие от терапии психозов у пожилых больных с деменцией, когда применяются минимальные или даже “гомеопатические” дозы нейролептиков или бензодиазепинов, для лечения депрессии у пациентов с деменцией используются стандартные, “взрослые” дозы антидепрессантов [27]. Исключение составляют трициклические антидепрессанты, которые нежелательно применять при деменциях из-за их холинолитического действия [27]. Возможно назначение антидепрессантов и при синдроме хронической усталости [70]. Эффект этой группы препаратов проявляется в уменьшении симптомов депрессии и в увеличении активности в повседневной жизни, а не в уменьшении усталости как таковой [70]. При этом существенного положительного эффекта терапии ингибиторами обратного захвата серотонина не отмечено, что может быть обусловлено имеющейся у данной категории больных гиперчувствительностью серотониновых рецепторов [15]. Поэтому более предпочтительны ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты (последние могут быть эффективны в небольших дозах).

Для лечения депрессии при болезни Паркинсона используют препараты разных групп, однако предпочтение отдают селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина [46]. В последнее время показана эффективность агонистов дофамина [46].

Поскольку большая часть антидепрессантов может вызывать эпилептические припадки (во всяком случае, теоретически), у больных эпилепсией контроль лечения проводят особенно тщательно. Несмотря на то что некоторые противоэпилептические средства обладают антидепрессивной активностью, при наличии депрессии требуется дополнительное назначение антидепрессантов [31]. Лечение депрессии у больных эпилепсией рекомендуется начинать с селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [31, 35]. Поскольку почти все антидепрессанты действуют на ферменты печени, при их назначении необходим тщательный мониторинг сывороточных уровней противоэпилептических средств [31].

Лечение обычно начинают с низких доз антидепрессантов и постепенно увеличивают дозу, ориентируясь на клинический эффект. Стартовая доза препарата должна быть низкой у больных с печеночной и почечной недостаточностью, а также у пожилых лиц и стариков [9, 73]. Увеличение дозы прекращают при достижении терапевтического эффекта либо при развитии побочных явлений. Титрование дозы проводят при назначении трициклических антидепрессантов, а ингибиторы обратного захвата серотонина можно сразу назначать в терапевтической дозе [64]. Комбинированное лечение двумя антидепрессантами в практической деятельности терапевта или невролога нежелательно, к тому же оно сопряжено с риском побочных эффектов, порой весьма значительных [3, 56].

Эффект антидепрессантов обычно проявляется не сразу, а через несколько недель (обычно от 3 до 6) [3, 7, 9, 42]. После регресса симптомов депрессии терапию продолжают 4–5 месяцев. Если эффект лечения не проявляется через 6–8 недель, переходят на антидепрессант другой группы [9, 34, 64]. Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев отсутствие эффекта обусловлено не истинной лекарственной резистентностью, а недостаточной дозой или небольшой продолжительностью терапии, а также несоблюдением врачебных назначений.

При выборе лекарственного средства необходимо узнать у больного, не принимал ли он ранее антидепрессанты и каков был их эффект [10]. Эффективность трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина практически одинакова [36, 64, 73, 74], однако у последних менее выражены побочные эффекты при передозировке [73]. Препараты этих групп применяют для лечения хронических болевых синдромов, что основано на их способности модулировать активность нейронов на спинальном уровне за счет воздействий на нисходящие норадренергические и серотонинергические пути [47]. При постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии у 50–90 % больных на фоне терапии антидепрессантами интенсивность боли снижается по меньшей мере в 2 раза [47]. Хорошие результаты отмечены также при атипичной лицевой боли и постинсультной боли. Предполагают, что анальгезирующий эффект антидепрессантов отличен от их основного действия на депрессию. Кроме того, этот эффект наступает намного быстрее (уже через 1–7 дней) [47].

Принимая решение о назначении того или иного препарата, необходимо сопоставить ожидаемую эффективность антидепрессанта с возможным риском побочных эффектов. Для трициклических антидепрессантов наряду с высокой эффективностью характерен целый ряд побочных эффектов (холинолитический, гипотензивный), поэтому более предпочтительны препараты с лучшей переносимостью [2, 3, 7, 9, 10, 36]. Кроме того, большинство трициклических антидепрессантов вызывает прибавку веса. На фоне терапии препаратами этой группы больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту, запоры [27]. У них может отмечаться ортостатическая гипотензия и головокружение, что увеличивает риск падений и связанных с падениями переломов [36]. Еще одно неблагоприятное свойство этих препаратов – влияние на сердечную проводимость, что необходимо учитывать у больных с аритмиями.

Ингибиторы обратного захвата серотонина

В настоящее время часто используются флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин и циталопрам, которые имеют широкий спектр показаний, включая депрессию и тревогу, легко дозируются и даже в высоких дозах малотоксичны [2, 3, 73].

Поскольку все эти препараты, за исключением флувоксамина, требуют приема лишь один раз в день и обычно хорошо переносятся, они являются препаратами первой линии для лечения депрессии. Особенно предпочтительны эти антидепрессанты в ситуациях, когда депрессия сопровождается агрессивностью или импульсивностью. Однако в 40–80 % случаев на фоне их приема может возникать сексуальная дисфункция. Больные могут предъявлять жалобы на желудочно-кишечные расстройства [27]. Также при применении препаратов этой группы могут возникать нарушения сна, которые обычно регрессируют после одной недели терапии [41]. Кроме того, для этой группы препаратов характерно возникновение общей слабости и повышенной утомляемости.

В последнее время выясняется вопрос о связи самоубийств с приемом селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (впрочем, также как и трициклических антидепрессантов) [25]. Несмотря на существующее мнение о способности этих препаратов снижать вес, у некоторых больных масса тела увеличивается. Снижение уровня дофамина, вторично возникающее вследствие воздействия на разные подтипы 5HT2-рецепторов, может усиливать проявления паркинсонизма и нарушать концентрацию внимания, что иногда ошибочно принимают за проявления депрессии. При длительной терапии ингибиторами обратного захвата серотонина описано несколько случаев поздних гиперкинезов. Несмотря на то что эти препараты облегчают мигрень, в ряде случаев они могут провоцировать тяжелые приступы этого заболевания. Кроме того, ингибиторы обратного захвата серотонина не столь эффективны при хронической боли, как трициклические антидепрессанты.

Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина так популярно не столько из-за их эффективности (в большинстве случаев по эффективности они уступают трициклическим антидепрессантам), сколько из-за меньшего риска побочных явлений [7]. Таким образом, предпочтительно использовать препараты, достаточно эффективные и в то же время безопасные. Кроме того, желательно выбирать препараты, хорошо знакомые и больному и врачу. В России одним из таких препаратов является Азафен (пипофезин) – трициклический антидепрессант, по структуре и механизму действия отличающийся от других представителей этой группы лекарственных средств [1].

Азафен лишен холинолитических свойств, не влияет на МАО и не оказывает неблагоприятного действия на сердечно-сосудистую систему [1, 4, 11]. Кроме того, этот препарат улучшает сон; при этом последующей сонливости не возникает [11].

Механизм действия Азафена связан с неизбирательным ингибированием обратного захвата серотонина и влиянием на норадренергическую систему [1, 11]. Вследствие его применения уровни этих медиаторов в ЦНС повышаются. Кроме того, Азафен обладает анксиолитическими и седативными свойствами; в эксперименте было показано, что он также подавляет агрессивное поведение [1].

Особенностями терапевтического эффекта Азафена являются:

комбинация антидепрессивного и анксиолитического действия;
способность нормализовать сон;
отсутствие холинолитического эффекта;
хорошая переносимость в сочетании с высокой эффективностью.

Указанные свойства Азафена позволяют широко применять его для лечения депрессий различного генеза, в т. ч. у больных пожилого возраста, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при глаукоме, патологии предстательной железы [4, 11]. Азафен используют при болевых синдромах у больных депрессией, резистентной к симптоматической терапии [11]. Лечение начинают с назначения Азафена в дозе 25–50 мг/сут в 2 приема, постепенно увеличивая ее до оптимальной – 150–200 мг/сут в 3–4 приема [4, 11]. Продолжительность курса при этом составляет 1–1,5 месяца [11]. При достижении терапевтического эффекта дозу постепенно снижают и переходят на поддерживающую терапию (25–75 мг/сут) [11]. Азафен хорошо переносится; в ряде случаев на фоне его приема могут возникать головная боль, головокружение и тошнота, а также аллергические реакции. Реферат

Особенности депрессии при неврологических заболеваниях
Депрессия – чрезвычайно распространенное заболевание. Она часто сопутствует соматическим и неврологическим заболеваниям и еще больше ухудшает качество жизни и труднее поддается лечению. При этом больные неврологического профиля более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. Для медикаментозного лечения депрессии у неврологических больных применяют антидепрессанты разных групп: трициклические, тетрациклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и т. д. Предпочтительны препараты не только эффективные и безопасные, но и хорошо знакомые больному и врачу. Этим требованиям в значительной мере удовлетворяет трициклический антидепрессант Азафен (пипофезин). В отличие от других трициклических антидепрессантов, Азафен сочетает антидепрессивный и анксиолитический эффекты, лишен холинолитического действия, нормализует сон и хорошо переносится.

источник

Существует бесчисленное количество мнений, статей в интернете и книг на тему депрессии. Правда ли, что некоторые стадии депрессии нельзя вылечить без вмешательства врачей? Действительно ли можно по настоящему умереть от тоски? Депрессия есть настоящее заболевания? Каждый раз на данные вопросы люди отвечают по-разному, но до сих пор не существует определенной истины на этот счёт.

Есть теория, что данный «недуг», на самом деле, в принципе недугом не является. Если у человека, например, случилось огромное горе: потеря родного или близкого, у него начинаются депрессивные расстройства. Бывают случаи, когда этот человек совершенно не желает выходить из данного состояния. Напротив, он решает замкнуться в себе, оградиться всех, кто его окружает, а порой и вообще покончить с собой.

Друзья и близкие, в этом случае, начинают прилагать все усилия для того, чтобы помочь, «вытащить» человека из этого омута печали, спасти от душевных самоистязаний. Они пытаются быть рядом, разбавлять будние дни несчастного, влиять на его негативное настроение, ну и просто отвлечь от скверных мыслей любыми путями. Что же страдалец делает в ответ на такую заботу?

Ещё больше уходит в себя, начинает себя жалеть, ненавидеть всех за то, что они пытаются помочь, выдавая их попытки за навязывание ему чужой точки зрения. И распространённые фразы «вас никто не просил помогать, не нужно лезть/мне ничего уже не поможет/разве можно веселиться, когда случилось такое?» срываются с уст человека в адрес людей, пытающихся ему помочь.

Что следует дальше? Страдальцу становится наплевать, что происходит вокруг; он перестаёт следить за собой и за порядком в месте своего обитания; ему становится всё равно на своё здоровье и время; становится всё равно на тех родных людей, которые не покинули его. Которые остались жить в реальности и пытаются не дать ему потерять драгоценные мгновения своей жизни, скитаясь в душевных муках. Такое поведение называется эгоизм, нежелание увидеть истину, слабость, а так же неуважение к тем, кто переживают за него.

Страдания и бездействие мало того, что не исправят произошедшего горя, так ещё и образуют новую жертву обстоятельств. Чтобы избежать худшего исхода всей ситуации, необходимо, первое время даже через силу, но делать всё, чтобы вытеснить гнусные мысли о случившемся. Приход к смирению станет следующим этапом. Нужно больше спать, заниматься спортом, общаться с дорогими людьми, пить больше воды и удерживать светлые мысли в своей голове. Эффект наступает не сразу, но то, что результат обязательно будет – это факт.

Как только любой человек переступает через эгоизм, жалость к себе и через свои слабости, он понимает, что депрессия — далеко не диагноз, а самый обыкновенный самообман. Стоит только попытаться, и всё сразу станет ясно.

Главное помнить одну простую вещь: все проблемы, состояния, эмоции, чувства – всё это лишь в голове. А человеческие мысли формируют исключительно сами люди, и они же в любой момент способны повлиять на различные мысли с той стороны, с которой они захотят. Важно только не жалеть сил, времени и не терять веры.

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.

Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессия при болезни Альцгеймера

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

чувство тревоги;

снижение или утрата способности получать удовольствие;

раздражительность, недостаточную мотивацию;

ажитацию;

бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при БА бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне БА большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:

1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);

2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.

Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).

Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.

Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Бред и галлюцинации при болезни Альцгеймера

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне БА встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при БА характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне БА не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.

У пациентов с большой депрессией на фоне БА отмечается:

плохое настроение;
тревога, раздражительность;
нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Лечение бреда и галлюцинаций

Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.

Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушение управляющих функций при болезни Альцгеймера

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.

Нарушения могут включать в себя:

расторможенность;

инстинктивные формы поведения;

нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);

бесцельную ходьбу;

психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза БА.

Лечение синдрома нарушения управляющих функций

При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.

Нормотимики (например, вальпроевая кислота).

Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Апатия при болезни Альцгеймера

Является наиболее частым психическим нарушением при БА.

У пациентов с апатией на фоне БА наблюдается:

снижение волевой активности;

мотивации;

жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;

угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:

Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

Ажитация и агрессия при болезни Альцгеймера

На фоне БА нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).

Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.

Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Лечение ажитации и агрессии

Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).

При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофические реакции при болезни Альцгеймера

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Лечение катастрофической реакции при БА

Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

Внимание: фармакотерапия проводится только после консультации специалиста.

Деменция альцгеймеровского типа – это вид деменции, для которого характерен первичный нейродегенеративный процесс, приводящий к полному распаду личности.

Это деменция, преимущественно, коркового типа. При болезни Альцгеймера происходит отложение белка амилоида между нейронами и образование нейрофибриллярных клубочков (белка другого типа) в самих клетках. В результате нарушаются связи между клетками мозга и гибнут сами клетки. Это вызывает прогрессирующее нарушение когнитивных функций – памяти, мышления, речи и утрату практических навыков (с невозможностью обучения новым).

Деменция Альцгеймера – сенильная деменция. То есть начинается, преимущественно в старческом (старше 65 – 70 лет) возрасте. Варианты пресенильной альцгеймеровской деменции более редки. Подсчитано, что заболеваемость среди людей возраста 65, 75, 85 лет составляет примерно 5, 15 и 50% соответственно.

С ранним началом (пресенильная). Начинается до 65 лет, быстро прогрессирует, характеризуется ранним появлением следующих когнитивных расстройств: афазии (речи), алексии и аграфии (умения читать и писать), апраксии (практических навыков)
С поздним началом (сенильная). Начинается обычно после 70 лет, прогрессирует медленно, основные симптомы – нарушения памяти
Деменция ранняя (начальная). Характеризуется нарушением ориентации в знакомых местах, зацикливанием на одних и тех же вопросах, затруднениями в финансовых вопросах, замедленностью выполнения повседневных дел.
Умеренная. На этой стадии деменции альцгеймеровского типа симптомы следующие: прогрессируют нарушения памяти, пациенты перестают узнавать родственников и знакомых. Теряются практические навыки, больной путает назначение одежды и быта. Подобную ситуацию в утрированном виде описал С.Маршак: «… вместо валенок перчатки он натягивал на пятки, вместо шляпы на ходу он надел сковороду …»
Деменция тяжелой степени. Пациент теряет способность говорить, общаться, проводит все время в постели во сне или в полусне. Самостоятельно не ест, тем более, что нарушается глотание. Не контролирует мочеиспускание и стул. Нуждается в постоянном постороннем уходе.

Деменция альцгеймеровского типа всех степеней тяжести связана с атрофией коры головного мозга. Чем больше площадь атрофии, тем более выражены когнитивные нарушения. Также характер клинических проявлений зависит от пораженных отделов коры.

Заболевание имеет генный механизм. Выявлены три гена, мутации которых запускают нейродегенеративные процессы: на хромосомах 21 (ген амилоидного предшественника), 14 (пресенилин 1) и 1 (пресенилин 2). За счет мутаций в этих генах развиваются формы деменции Альцеймера с ранним началом.

Виновником форм Альцгеймер деменции с поздним началом, возможно, является е4-изоморфный вариант гена аполипопротеина Е.

Основные инструментальные диагностические методы – КТ и МРТ головного мозга. Эти методы позволяют определить зону поражения и степень атрофии. Обычно выявляется диффузная лобно-височно-теменная атрофия; на ранних стадиях – височно-теменная. Одним из КТ-признаков деменции альцгеймеровского типа на ранней стадии считается уменьшение размеров гиппокампа. Для сенильной деменции альцгеймеровского типа также характерно поражения белого вещества в околожелудочковых зонах и некоторых других отделах мозга.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) выявляет уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры.

Учитывая сходство проявлений разных видов деменции, а также некоторых других заболеваний, важна дифференциальная диагностика.

Затем необходимо сравнить имеющуюся картину с вторичными видами деменции. Прежде всего, с сосудистой деменцией, деменцией при опухолях мозга, нормотензивной гидроцефалии, черепно-мозговых травмах, алкогольной, токсической и метаболической энцефалопатии, инфекционных поражениях головного мозга (вирусный энцефалит, ВИЧ, сифилис).

Разберем некоторые отличия разных видов деменции.

Если при синдроме деменции выявляются острое начало болезни при ступенчатом течении деменции с изменением выраженности ее проявлений в короткий период, наличие в истории заболевания преходящих нарушений кровообращения, неврологических расстройств, это свидетельствует о вероятности сосудистой деменции. Диагноз подтверждают признаки сосудистого заболевания и характерные для сосудистой деменции изменения на МРТ: множественные инфаркты мозга разной давности, поражение белого вещества и расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств.

Болезнь Пика следует дифференцировать с пресенильным вариантом болезни Альцгеймера, так как начинается болезнь довольно рано – в 50 – 55 лет. Начало болезни Пика не напоминает деменцию: преобладают поведенческие и эмоциональные нарушения – расторможенность, развязность, эйфория. В речи встречаются повторы одних и тех же слов, фраз, историй (эффект «граммофонной пластинки»).

Позднее формируются нарушения когнитивных функций; больной может выполнять простые бытовые действия, но к сложному планированию и выполнению планов становится неспособен. В поздних стадиях деменции при болезни Пика полностью нарушается речь (тотальная афазия). Поражаются, исключительно, лобные доли и передне – височные отделы мозга.

Хореическая деменция развивается в значительно более раннем возрасте (20 – 40 лет), чем болезнь Альцгеймера. При хорее вначале преобладают гиперкинезы (насильственные движения). По аналогии с гиперкинезами постепенно формируется «скачкообразное» мышление, характерны грубое нарушение внимания, непостоянство установок, психотические расстройства (выраженная депрессия с чертами угрюмости, мрачности). Морфологически этот вид деменции подкорковый (поражается хвостатая субстанция – стриатум).

Причины болезни Альцгеймера точно не известны. Поэтому лечение деменции Альцгеймера строится с учетом механизма ее развития и характера клинических проявлений.

Раз ?-амилоид играет основную роль в нарушении связей между нейронами и последующей гибелью клеток, нужно предотвратить образование этого белка или нейтрализовать его токсическое влияние. Также необходимо защищать клетки и стимулировать взаимодействие между сохранившимися нейронами, а также стимулировать образование новых связей между ними.

Используются медикаменты для коррекции психотических и поведенческих расстройств, антиоксиданты, сосудистые средства, препарат мемантин, улучшающий память и другие когнитивные функции. Проводится симптоматическое лечение.

Используются возможности физиотерапии (электростимуляция), организуются уход, обеспечивающий улучшение качества жизни пациента, и питание по средиземноморской диете.

Большое значение отдается психотерапевтическим методикам и обучающим компьютерным программам, особенно на ранних стадиях деменции Альцгеймера.

Возрастное снижение обмена веществ и изменение гормонального статуса приводит к снижению функциональной активности мозга. Уменьшение физической и интеллектуальной активности, связанные с прекращением работы, способствует этому.

Поэтому естественна рекомендация пожилому человеку тренировать свои интеллектуальные и физические способности. Возможностей для этого немало. Можно заниматься доступными видами спорта, работать на дачном участке, путешествовать, изучать иностранные языки, разгадывать кроссворды, учить стихи и песни. Важно отказаться от вредных привычек и организовать сбалансированное питание.

Говорить о депрессии неврологу, с формальной точки зрения и в соответствии со сложившимися традициями разделения «сфер интересов» в медицине, как будто «не с руки»… Однако оправданием принимаемой на себя ответственности может служить и не менее традиционный постулат отечественной медицины: лечить больного, а не болезнь! Также если у конкретного больного в структуре его страдания есть разные проявления, в том числе выходящие за узкоспециализированные рамки, то логично эти проявления, по крайней мере, распознать – выявить, квалифицировать и уже после принимать тактические решения.

Здесь обнажается еще один вопрос: что лучше для больного в условиях множественной коморбидности – чтобы его лечил один специалист, достаточно понимающий весь комплекс проблем и представляющий, что с ними делать, или же бригада специалистов, каждый из которых будет заниматься только «своим» узким делом, не вмешиваясь в диагностику и решения остальных (и не неся всей полноты ответственности за конечный результат)?

Такая непростая ситуация возникает с проблемой депрессии при болезни Паркинсона (БП). Какое место она занимает? Каковы ее проявления, и отличается ли она от депрессивных расстройств в повседневной практике? Как депрессия влияет на общее качество жизни лиц с БП? Одна ли она или является частью в определенном спектре немоторных проявлений болезни? Какова же практика ее выявления и тактика лечения? Эти и другие вопросы мы постараемся осветить в настоящей статье. Поскольку рассматриваемый вопрос во многих аспектах является дискутабельным, изложенное следует воспринимать как точку зрения, а не исключительное руководство к действию.

Говоря о соотношении депрессии и паркинсонизма, академик РАМН А.М. Вейн прибегал к такому образу: «Депрессия – это паркинсонизм эмоций, а паркинсонизм – это депрессия движений». По крайней мере, с точки зрения распространенности депрессии при паркинсонизме, это кажется очень верным. Расстройства настроения охватывают до 50% лиц с БП и оказывают крайне негативное влияние как на двигательную инвалидизацию, так и на общее качество жизни [1-3]. Однако выявление таких расстройств чрезвычайно зависит от вариативности диагностических критериев, применяемых подходов. Так, например, в одном глобальном оценочном исследовании, проводившемся в шести странах и включившем более 1 тыс. больных БП, обнаружено, что свыше 50% пациентов имели клинически достоверную депрессию по результатам самооценки по опроснику депрессии Бека (ОДБ) [4]. Однако только 1% сообщал о своих депрессивных симптомах врачу! В специализированных клиниках двигательных нарушений (movement disorders clinic) 34% пациентов имеют диагностические критерии депрессивного расстройства, однако 65% из них никогда не получали никакого антидепрессивного лечения [5].

Конечно, часть депрессивных расстройств можно относить к реакции на тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, особенно такое, которое приводит к двигательной инвалидизации. Однако большинство исследователей в настоящее время принимает депрессию при БП как эндогенную и считает ее важным и самостоятельным компонентом проявлений заболевания. Эта точка зрения поддерживается несколькими фактами: во-первых, депрессия в 15-25% случаев предшествует появлению моторных признаков болезни, часто за год или годы; во-вторых, депрессия значительно чаще сопровождает БП, чем другие хронические соматические и неврологические патологии, приводящие к сравнимой инвалидизации; в-третьих, депрессия не обязательно коррелирует с тяжестью БП [6]. Более того, наличие депрессии является независимым фактором риска развития БП [7].

В целом, депрессия при БП является мягкой либо умеренной и, по данным специальных наблюдений, только в небольшом проценте случаев ассоциируется с суицидальными мыслями или поступками [8].

Течение может быть как хроническим, так и рецидивирующим. Особенным моментом является то, что в большинстве случаев она выявляется только при специальном, целенаправленном опросе или во время тестирования по соответствующим шкалам. Как указывалось выше, очень редко сами больные обращают внимание на эмоциональную сторону своего повседневного функционирования и квалифицируют отклонения и расстройства как депрессию.

Депрессия может оказывать самое разнообразное влияние на течение основного заболевания, проявления симптомов и даже на терапевтическую реакцию. Особенно обращает на себя внимание отсутствие удовлетворенности пациента результатами лечения, в то время как объективно врач отмечает положительные сдвиги (в том числе и в ответ на леводопу). Это должно насторожить в отношении коморбидной депрессии. Другая ситуация: внезапное ухудшение двигательных возможностей больных на развитых стадиях заболевания при оптимальной терапии и при отсутствии других причин (инфекция, травма, инсульт или нарушение графика приема препаратов).

Депрессия при БП может быть ответственна за разнообразные расстройства сна, хотя такие нарушения (как и дневная сонливость) присущи заболеванию как таковому. Прерывистый сон, инсомния и парасомнии, поведенческие расстройства в быструю фазу сна, живые сновидения и кошмары – неполный перечень характерных для БП расстройств, депрессия и тревога могут усугубить их. Нарушения сна могут также быть вызваны приемом противопаркинсонических препаратов (эпизоды сонливости после утренней дозы леводопы или при приеме прямых агонистов дофаминовых рецепторов), что частично корреспондирует с ночной инсомнией. Прогностически нарастающие расстройства сна рассматриваются как предикторы когнитивных нарушений, а появление живых сновидений и ночных кошмаров у принимающих леводопу пациентов – как свидетельство риска возникновения психозов. Вместе с тем, депрессия может быть непосредственной причиной монотонной инсомнии с прерыванием сна в определенные часы (от 2 до 5 часов ночи), сопровождающейся трудностями утреннего вставания, отчетливой разницей в общем самочувствии/активности между утром и вечером.

Такие проявления болезни, как потеря аппетита и веса, могут иметь двоякое толкование. С одной стороны, на развитых стадиях паркинсонизма потеря веса – частый феномен, с другой – ассоциированная с депрессией анорексия также ведет к снижению потребления калорий и похудению.

Следует подчеркнуть связь депрессии с когнитивным снижением. По данным наших наблюдений, частота депрессии достоверно коррелирует со степенью утраты когнитивных возможностей у пациентов с БП. Эту же зависимость подтверждают и другие авторы [6, 8, 9]. Поэтому в комплексе обследования больного необходимо тестировать когнитивные функции, хотя бы по скрининговой шкале MMSE, чтобы составить представление о возможном вкладе когнитивной недостаточности в клинические проявления сниженной активности, потери интереса, расстройства памяти и др.

Особый вариант эмоциональных расстройств представляет собой резкое колебание настроения с отчетливыми депрессивными переживаниями в момент наступления периода «выключения», когда очередная доза леводопы перестает действовать. Обычно такое состояние сопровождается выраженной тревогой и даже проявлениями панических атак со всем спектром вегетативных проявлений последних. В период же «включения», наоборот, настроение может быть ровным или даже приподнятым, с элементами гиперсексуальности, гипомании. Такие расстройства обычно не подпадают (по параметрам времени) под клинические критерии большого или умеренного де-прессивного расстройства, и их предлагается квалифицировать как подпороговый уровень нарушений или субсиндромальное депрессивное расстройство [9]. Оно еще недостаточно изучено, однако его влияние на повседневную жизнь больных может быть весьма существенным. Следует заметить, что сочетание расстройств настроения с моторными флуктуациями в определенной степени подтверждает роль нарушений дофаминовой медиации в генезе депрессивного нарушения, по крайней мере, при БП.

В спектре аффективных нарушений при БП особое место занимает апатия. Однозначного определения феномену нет, но обычно под этим понимают обеднение целенаправленной речевой активности, моторной и эмоциональной активности пациентов с БП. Подобные расстройства охватывают до 40-45% больных, и часто дефиниции эмоциональных нарушений, связанные с апатией и депрессией, перекрываются (недостаточность побуждений, эмоциональная индифферентность). В то же время последние исследования демонстрируют самостоятельность апатии в спектре расстройств при БП. Даже в последней версии оценочной шкалы паркинсонизма – MDS-UPDRS (будет обнародована в июне этого года) – предусмотрены отдельные пункты для депрессии и апатии. Подчеркивается, что специфическим проявлением апатии при БП является ангедония (актуальная потеря интереса в активности, которая обычно приносила удовольствие). Снижение гедонического тонуса также присуще и развитому депрессивному состоянию, что подчеркивает вероятность перекрытия проявлений последнего и апатии [9].

Каков же применимый практический инструментарий для диагностики депрессии при БП? Рабочая группа Национального института неврологических заболеваний и инсульта и Национального института психического здоровья США (NINDS/NIMH Work Group), изучая состояние вопроса, помимо обращения внимания врача на данную проблему при работе с пациентом, нашла целесообразным применение рекомендаций относительно использования ОДБ и гериатрической шкалы депрессии [9]. На личном опыте мы убедились, что применение ОДБ является несложным (что касается техники и затрат времени, отношения пациента к процедуре) и эффективным. Результат оценки по опроснику позволяет, по крайней мере, ориентироваться в определении принадлежности больного к предполагаемому депрессивному расстройству: да или нет. Чем выше балл (> 12-16), тем больше уверенность в наличии расстройств и тем обоснованнее повод обращения за консультацией к психиатру или медицинскому психологу для подтверждения результата.

К сожалению, в нашей стране еще не прижился критериальный подход к диагнозу (адаптирование критериев DSM), поэтому мы и не приводим чрезвычайно интересные рекомендации по диагностике депрессии и родственных нарушений при БП, предоставленные упомянутой рабочей группой. Они, возможно, более применимы в рамках специальных исследований, чем в повседневной практике. Однако следует использовать все доступные подходы и средства для того, чтобы решить дихотомическую задачу диагностики депрессии (да – нет) и, по возможности, определиться с иерархией ее тяжести: большое депрессивное расстройство > дистимия/малое расстройство > субсиндромальная депрессия. От этого будет зависеть также терапевтическая тактика.

В настоящее время нет устойчивых рекомендаций по лечению депрессии при БП. Вероятно, тактика

зависит от определения масштабов, тяжести и длительности расстройств. Стандартным считалось

применение трициклических антидепрессантов (амитриптилин), особенно с учетом их нередкого позитивного действия на симптомы паркинсонизма (тремор, ригидность). Правда, их применение требует специальных знаний и значительных усилий по тщательному отслеживанию побочных эффектов, переносимости и т. п. В последнее время предпочтение отдается более безопасному классу селективных

ингибиторов обратного захвата серотонина и препаратам других классов. Простота применения и хорошая переносимость, в большей степени индифферентность в отношении моторных проявлений паркинсонизма, сделали эти препараты популярными. Однако особый интерес вызывают обнаруженные недавно возможности прямых агонистов дофамина (ропинерола и, особенно, прамипексола) – оказывать антидепрессивное действие. По эффективности их сравнивают даже с известными антидепрессантами (сертралин). Примечательно, что эти препараты (прамипексол) демонстрируют и анти-

ангедонистическое действие, восстанавливают утраченный интерес к жизни и активности, уменьшают апатию. Возможно, это станет дополнительным показанием к более широкому назначению прямых агонистов при БП, особенно на ранних стадиях болезни.

Во всяком случае, оценка состояния депрессии при БП является обязательным элементом общего обследования больных, от которого во многом зависит успех терапии, а также качество жизни пациентов и их окружения.

2. Weintraub D., Moberg P.J., Duda E.J., Katz I.R., Stern M.B. Effect of psychiatric and other nonmotor symptoms on disability of Parkinson’s disease // J Am Geriatr Soc. – 2004. – Vol. 52. – P. 784-788.

3. Schrag A., Jahanshahi M., Quinn N. What contributes to quality of life in patients with Parkinson’s disease? // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2000. – Vol. 69. – P. 308-312.

4. The Global Parkinson’s disease Survey (GPDS) Steering Committee. Factors impacting on quality of life in Parkinson’s disease: results from an international survey // Mov Dis. – 2002. – Vol. 17. – P. 60-67.

5. Weintraub D., Moberg P.J., Duda E.J., Katz I.R., Stern M.B. Recognition and treatment of depression in Parkinson’s disease //

J Geriatr Psychiatry Neurol. – 2003. – Vol. 16. – P. 178-183.

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша — Гейера — Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима — Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Деменции при болезни Альцгеймера, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Депрессии при болезни альцгеймера наблюдаются

Добавить комментарий Отменить ответ